REACCIONES A TRANSFUSIÓN DE SANGRE

Tipo Patogénesis Tiempo Presentaciones clínicas

Reacción Reacción de hipersensibilidad tipo I contra las proteínas De minutos a 2-3 horas Alergias: urticaria, prurito
anafiláctica/alergia plasmáticas en la sangre transfundida (debido a la liberación de Anafilaxis: hipotensión, shock,
Individuos deficientes de IgA deben recibir productos de la mediadores inflamatorios sibilancias y paro respiratorio.
sangre sin IgA preformados en mastocitos
degranuladores)
Reacción de Reacción de hipersensibilidad tipo II. Durante la transfusión o en Fiebre, hipotensión, taquipnea,
transfusión Típicamente causa hemolisis intravascular (incompatibilidad las próximas 24 horas taquicardia, dolor en flancos,
hemolítica aguda (debido a anticuerpos hemoglobinuria (intravascular),
de grupo sanguíneo ABO)
preformados) ictericia (extravascular)

Reacción de Citoquinas creadas por el WBCs donador cumuladas durante De 1 a 6 horas (debido a Fiebre, dolor de cabeza, escalofríos,
transfusión no el almacenamiento de los productos sanguíneos. citoquinas preformadas) rubor (flushing)
hemolítica febril Reacciones prevenidas por la reducción de leucocitos en los Mas común en niños
(más común) productos sanguíneos
Lesión pulmonar Dos mecanismos: De minutos a 6 horas Edema pulmonar no cardiogénico y
aguda relacionada a dificultad respiratoria
- Neutrófilos son secuestrados y preparados en la vasculatura
transfusión pulmonar debido a factores de riesgo en el beneficiario
- Neutrófilos son activados por un producto (anticuerpos
antileucociticos) en la sangre transfundida y liberan
mediadores inflamatorios → ↑ permeabilidad capilar →
edema pulmonar
Reacción de Respuesta amnésica a antígeno extraño en RBCs donador (Rh Inicia alrededor de las 24 Generalmente autolimitada y
trasfusión hemolítica [D] u otro antígeno menor del grupo sanguíneo) previamente horas silenciosa clínicamente
retrasada encontrada por el beneficiario Se presenta de 1 a 2 Fiebre leve, hiperbilirrubinemia
Causa hemolisis extravascular semanas (debido a la
destrucción lenta por el
sistema reticuloendotelial
Urticarial IgE del beneficiario contra el componente del producto De 2 a 3 horas Urticaria
sanguíneo
 Falla respiratoria aguda debido a transfusión
Característica TRALI (lesión pulmonar aguda AT) TACO (sobrecarga circulatoria AT)
Síntomas pulmonares Disnea aguda Disnea aguda
Rayos x del tórax Infiltración bilateral difusa Infiltración bilateral difusa
Distensión yugular venosa Ausente Presente
Auscultación Crepitantes/estertores Crepitantes/estertores + S3
Fracción de eyección Normal Disminuida
BNP (péptido natriurético cerebral) Normal Alto
 Rechazo de transplantes
Tipo de rechazo Inicio Patogénesis Características
Anticuerpos (IgM) del beneficiario pre-existentes Trombosis de los vasos del injerto generalizada →
Hiperagudo En minutos reacción al antígeno del donante (reacción isquemia y necrosis fibrinoide
hipersensibilidad tipo II), activa el complemento Se debe remover el injerto
Celular: células T CD8+ y/o CD4+ se activan en
contra de MHCs del donante (reacción Vasculitis de los vasos del injerto con infiltrado
Semanas a hipersensibilidad tipo IV) intersticial linfocitico denso.
Agudo
meses Humoral: similar a la hiperaguda, excepto que los Prevenir/revertir con inmunosupresores
anticuerpos se desarrollan luego del trasplante Causa principal de falla temprana del injerto
(asociada a la deposición de C4d)
Las células T del beneficiario reaccionan y secretan
citoquinas → proliferación de musculo liso
Células T CD4+ responden al APCs del beneficiario vascular, atrofia parenquimal, fibrosis intersticial.
presentando péptidos del donador, incluyendo MHC Dominada por arterosclerosis
alogénico.
Crónico Meses a años − Nefropatía aloinjerto crónica
Ambos componentes, celular y humoral (reacción
hipersensibilidad tipo II y IV) − Bronquiolitis obliterante
− Arterosclerosis acelerada
− Síndrome de desaparición del conducto biliar
Erupción maculopapular, ictericia, diarrea,
Injerto inmunocompetente hepatoesplenomegalia, usualmente en trasplantes
de medula ósea e hígado (rico en linfocitos)
Enfermedad Células T proliferan en el huésped
Potencialmente beneficiario en trasplante de
injerto versus inmunocomprometido y rechazan las células huésped
Varia medula ósea por leucemia (efecto injerto versus
huésped con proteínas extrañas → disfunción severa de
tumor)
(GVHD) órganos
Para pacientes inmunocomprometido, irradiar los
Reacción hipersensibilidad tipo IV
productos de la sangre previo a la transfusión para
prevenir GVHD
Fármaco Mecanismo
Ciclosporina Inhibidor del calcineurin; se
une a la ciclofilin
Bloquea la activación de
células T al prevenir la
transcripción de Il-2
Tacrolimus (FK506)
Igual que la ciclosporina al
unirse a la proteína de unión
FK506 (FKBP)
Indicaciones
Psoriasis, artritis reumatoide
Inmunosupresión luego de
un trasplante de órgano
solido
Toxicidad Notas
Nefrotoxicidad,
hipertensión,
hiperlipidemia, Ambos inhibidores de
neurotoxicidad, hiperplasia calcineurin son
gingival, hirsutismo altamente nefrotóxicos,
Similar a la ciclosporina, ↑ especialmente en altas
riesgo de diabetes y dosis o en pacientes con
↓ función renal
neurotoxicidad; no
hiperplasia gingival o
hirsutismo