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Mejores médicos.
PEDIÁTRA – NEONATÓLOGO
ESPECIALISTA EN OXIGENACIÓN POR MEMBRANA
EXTRACÓRPOREA NEONATAL (ECMO)
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIÑO – SAN BORJA
2
Mejores médicos.
DIFICULTAD RESPIRATORIA
RN
Mejores médicos.
Inespecífica
D. RESPIRATORIA
RN Escala de
Silverman
Anderson
SILVERMAN ANDERSON
DI
RE
QUE
ALE
TI
Mejores médicos.
TAQUIPNEA TRANSITORIA
DEL RN - TTRN
• Trastorno del parénquima pulmonar caracterizada:
• “Edema pulmonar resultante del retardo en la reabsorción
del líquido alveolar fetal.”
Pediatrics.2013
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TRATAMIENTO
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA HIALINA
Mejores médicos.
INMADUREZ
Déficit: Producción
de Surfactante
Déficit Surfactante -
Inmadurez
Atelectasias,
Membranas Hialinas,
Edema Intersticial
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EMH
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•Medidas de Prevención :
Mejores médicos.
CONSENSO EUROPEO SDR
PREMATURO
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SURFACTANTE PULMONAR
↓ Tensión
Superficial
¿Producción?
80% Fosfolípidos, 8% Lípidos neutrales, 12%
Proteinas
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TRATAMIENTO
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SINDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL
• Factores de riesgo
• RN postérmino
• Meconio espeso - cuerdas vocales
• Patrones anormales latidos cardiofetales
• Apgar bajo
• Masculino
• Madre hipertensa o diabética
• Desprendimiento de placenta
• Retardo crecimiento intrauterino (RCIU)
• Prolapso cordón
• Nuliparidad
• Consumo drogas (tabaco, cocaína)
“Cualquier evento que cause hipoxia”
Mejores médicos.
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•Considerar en:
•LA o RN teñido de meconio
•Dificultad respiratoria al nacimiento o
cercana a el.
•Radiografía:
•Hiperinsuflación, diafragmas aplanados,
Áreas de Hiperventilación.(cambios
resuelven entre 7-10d )
•Meconio en tráquea.
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Enfermedad
Obstrucción Vía
Pulmonar < Atelectasia
Aérea
<
Sobredistensión –
Ruptura Alveolar :
Fenómeno Valvular.
Irritación
SAM Química e
Inflamación Neumonitis Química (Primeras 24 –
48 horas)
Infección
Meconio Estéril.
Componente:
Mucopolisacarido.
Colonización e Infección
Inactivación de Surfactante : Escherichia Coli
Hipoxemia
Hipertensión Pulmonar
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Obstrucción
Completa
Obstrucción
Vía Aérea Atelectasia
Obstrucción
Parcial
Sobredistensión –
Ruptura Alveolar :
Fenómeno
Valvular.
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Vigoroso
RN CON LIQUIDO
AMNIOTICO MECONIAL
AAP. 2015
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NEUMONÍA NEONATAL
•SSDR Infeccioso
ocurrido como
complicación de infecciones Connatales
(antes de 48 horas) o que se desarrolla
como infección nosocomial en los
primeros 28 días de vida y en el
prematuro hasta el alta del servicio de
Neonatologia
Mejores médicos.
Neonatal
9 Transplacentario
9 Inhalación de L. Amniótico
9 Hematógena
9Streptococo Agalactiae.
9 Sepsis Precoz:
9 Proteus, Sreptococo D y
pneumoniae
9 H. Influenzae, E coli, etc
9 Sepsis Tardía:
9 S. aureus, Pseudomona. Etc.
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•Sospecha diagnóstica:
•Antecedentes clínicos infección connatal
•Maternos:
•Temperatura mayor o igual a 38·c
•Hijo previo con enfermedad por SGB o
Listeria Monocytogenes
•Infección del tracto genitourinario materno
reciente
•Perfil biofísico alterado pesquisado en el
preparto
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HERNIA DIAFRAGMÁTICA
CONGÉNITA
Mejores médicos.
Hernia Diafragmática
Congénita
9 Dificultad respiratoria.
9 Abdomen Escafoideo (ascenso de
órganos hacia el tórax).
* 9 Semana Intrauterino.
Hipoplasia Pulmonar
Hipertensión Pulmonar
Muerte
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OTROS
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“Aire Extraalveolar” = Baro – Volutrauma.
EPI : NEUMOMEDIASTINO
ENFISEMA
PULMONAR
INTERSTICIAL
SINDROME DE FUGA
AEREA = ESCAPE AEREO
ENFERMEDADES DEL
APARATO DIGESTIVO DEL RN
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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
• Patogenia: Multifactorial
INCIDENCIA:
•1 – 5% RN Hospitalizados.
•5-10% : < 1500 gr.
•↑ Frecuencia : a < Edad Gestacional y PN.
•Presentación: Entre 4 – 10 día ( 2ª y 4ª
Semana).
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INMADUREZ
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Predomina: < 32 Semanas
EG y PN < 1500 GR
ENTEROCOLITIS Edad de
NECROTIZANTE Presentación
Inversamente
Proporcional a E.
Gestacional
Emergencia Quirúrgica
Neonatal Clasificaci
ón de bell
Clínica: Inespecífica. Signos
Gastrointestinales, Disfunción
Multiorgánica y Shock.
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Gatrointestinales:
• Distensión abdominal (70 –
98%) Sistémicos:
• Residuo gástrico bilioso (> • Inestabilidad térmica
70%) • Letargo
• Sangre en deposiciones ( 30
– 70%) • Apnea – DR
• Diarrea • Acidosis
• Masa abdominal palpable • Inestabilidad de Glu.
• Eritema de pared • Mala perfusión –
• Edema de pared shock
• Dolor y defensa • Alteración de la
coagulación
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Patognomónico :
Mejores médicos.
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
Eficacia probable o probada: Eficacia no probada o insuficiente:
Loren Berman, R. Lawrence Moss. Necrotizing enterocolitis: An update. Semin Fetal Neonatal Med. 2016
Jun;16(3):145-50
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ATRESIA DE ESOFAGO
•Interrupción total en la continuidad del
esófago.
•Fistula Traqueo Esofágica: Comunicación
congénita entre el esófago proximal o el distal
y la vía aérea.
•La mayoría son AE con FTE.
•Mayor incidencia : Alteraciones
cromosómicas(trisomia 18 y 21).
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Lewis.2007
Mejores médicos.
¿Sospecha de Atresia
de Esófago?
9 Polihidramnios Materno.
9 ¿Dificultad al Paso de
sonda?¿Permeabilidad Gástrica?
9 Salivación excesiva.
9 Tos, cianosis, dificultad
respiratoria.
Tratamiento
Quirúrgico
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ATRESIA DUODENAL
•Afecta a 1/5000 - 10000 nacidos vivos.
•Ecografía prenatal:
• Polihidramnios.
• Dilatación gástrica y de parte del marco duodenal.
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“1° Causa de Obstrucción
Intestinal alta en Neonatos”
ATRESIA DUODENAL
50% Malformaciones
Asociadas.
Vómitos
¿Epigastrio Distendido?
¿Síndrome Down?
AEP.2008
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Patognomónico :
Tratamiento:
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ATRESIA INTESTINAL: YEYUNO ILEAL
Atresia Intestinal “Obstrucción
intestinal más
Distensión frecuente”
Abdominal
Yeyuno - Íleon
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GASTROSQUISIS Y ONFALOCELE
•Defecto congénito del cierre embriológico de
la pared abdominal ( +/ -) Semana 11 de vida
intrauterina.
•Onfalocele:
•Defecto está en el cordón umbilical.
•Gastrosquisis:
•Apertura es inmediatamente lateral al
cordón
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ONFALOCELE GASTROSQUISIS
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ENFERMEDADES
HEMATOLÓGICAS DEL RN
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ANEMIA
• RN A TÉRMINO: • RN PRE TÉRMINO:
Mejora Oxigenación al
Nacer. ↓ Producción de GR.
↓ VM GR:
PT: 35 – 50 días.
↓ Niveles
AT: 60 - 70 días. de EPO.
¿Anemia
Fisiológica?
↓ Actividad eritroide
Rapido crecimiento
medular.
del Organismo.
↓ Niveles de
Reticulocitos
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Hemorragia • Hemorragia
Fetomaterna.
Prenatal • Transfusiones
Causas Oculta Intergemelares.
Hemorragia Accidentes
Interna Obstétricos
Pérdida de
• Intracraneana Sangre
• Cefalohematoma • DPP
• Retroperitoneal • PP
• Higado – Bazo: • Incisión de placenta
Ruptura durante cesárea
• Rotura de cordón
umbilical
Flebotomía Excesiva • Hematoma del cordón
o placenta
• Malformaciones de CU
o placenta
Mejores médicos. • Incompatibilidad RH,
Hemolisis ABO, grupos menores.
Isoinmune
Causas
Adquirido Defectos de
Membrana
Destrucción de
• Sepsis Sangre
• Infecciones • Esferocitosis
congénitas • Eliptocitosis
• Etc.
• Talasemia • G6PDH
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Anemia Diamond
Causas Blackfan
Anemia de la Leucemia
Prematuridad. Congénita. Sd.
Down.
↓ Producción de
Sangre
Supresión por
Osteopetrosis.
Fármacos
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A partir de la 2°
↓ Paulatina y constante: Semana de
Hb, Hcto, Reticulocitos. vida extraútero
Normocitica,
Normocrómica,
Hiporregenerativa
Mejores médicos.
• ↑ Eritropoyesis
Fx. Etiológicos Fetal.
• Ej. Insuficiencia
POLICITEMIA Útero
Placentaria
• Transfusión de GR
• Placenta
• Gemelos
Hiperviscosidad
• ↑ Hcto. Deformidad
Fisiopatología
del GR.
• Acidosis
• Hipoglicemia,
hipocalcemia.
• ↓ Velocidad de flujo
Hipervolemia
• Población de Riesgo:
• PEG
• Post Término • CUADRO CLÌNICO
• Hijo de Madre Hipertensa • > Asintomáticos
• Hijo de Madre Diabética • Rubicundez
• Gemelos • Taquipnea
• Asfixia Perinatal • Apnea
• Sd. Down • Cianosis
• Pinzamiento tardío del cordón • Letargo o irritabilidad
• Otros • Problemas de alimentación
• Succión débil
• Otros: Temblores, mioclonías,
convulsiones, hepatomegalia,
oliguria, priapismo
* Hipoglicemia, Hipocalcemia
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Exanguineotransfusión Parcial
• Objetivo:
• Hemodilución
• El volumen circulante en
un neonato a término
oscila entre el 80 y el 90
ml/kg de peso y el
hematocrito deseado
suele definirse entre el
50 y el 55%
Mejores médicos.
• 20% Embarazos.
s.
• Requisitos:
• Madre : O
• RN: A – B.
• Primeras 24 Hrss
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HEMÓLISIS
Rh ABO
Hepatomegalia ++ +
Esplenomegalia ++ +
Ictericia Precoz ++ +
Anemia ++ -
Hidrops + -
T. De Coombs + +/-
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ICTERICIA NEONATAL –
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
DAÑO SNC
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HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
•Desequilibrio temporal Æ Producción -
Eliminación : BILIRRUBINA
•2/3 RN Æ 1 Semana (50 – 70%)
Maisels MJ, Bhutani VK, Bogen D, Newman TB, Stark AR, Watchko JF.
Hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 weeks gestation: an update with
clarifications. Pediatrics. 2009;124:
1193–1198
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> Numero de GR
Insuficiente Función
Hepática. < Vida media
Ausencia de Placenta. GR
Fx.
Predisponentes
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CLINICA
•Niveles séricos Æ > 5 mg/dL.
•Progresión Æ Céfalo-caudal.
•Estimación (Aproximada) : Compromiso regional
Æ Escala de Kramer.
BILIRRUBINA SERICA +
INTERPRETACIÓN :
¿ERRADA?
• Piel oscura.
• Policitemia.
• Ictericia precoz.
• Neonatos en fototerapia
• Ictericia tardía
• Anemia, piel clara.
• Ambiente poco
iluminado y prematuros.
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ICTERICIA FISIOLÓGICA
15
Bilirubin level
10
mg/dl
Term
5 Preterm
1 2 3 4 5 6 10 11 12 13 14
Age in Days
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Primeras 24 horas
de RN
↑ Bilirrubina
B. Directa > 2 Sérica > 5
mg/dl o > 20% de mg/dl/dia
la BT
Bhutani VK, . Clin Perinatol 2005; 32:125-139
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¿PATOGENIA
DEFINIDA?
• Hiperbilirrubinemia no conjugada.
• Ácidos grasas o beta glucoronidasa Æ Inhiben el metabolismo
normal de la bilirrubina.
• Inicio tardío Æ 2 Semana.
• Niveles máximos Æ 15 días de vida Æ Normalidad : 2 -3
Semana (A veces 8 – 12 Sem).
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• ↓ + 10% de PNacer.
• Hipoalimentación + ↓ Excreción BT + ↑ Circulación
Entero Hepática.
• Hipoalimentación Æ ↓ Peso Æ Deshidratación.
• Durante la 1° Semana.
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The Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee. ABM Clinical Protocol #22:
Guidelines for Management of Jaundice in the Breastfeeding Infant Equal to or Greater Than 35
Weeks’ Gestation. Volume 5, Number 2, 2013.
A. Jonguitud-Aguilar . Protocolo de manejo en deshidratación hipernatrémica neonatal.
Perinatol Reprod Hum. 2015;29(2):65-69
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TRATAMIENTO
• Objetivo principal :
• “Evitar la
neurotoxicidad, la
disfunción neurológica
aguda Æ Consecuencia
neurológica tardía :
KERNICTERUS”.
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EFECTOS SECUNDARIOS
FOTOTERAPIA
• ↑ N° Deposiciones.
• Eritemas.
• Distensión abdominal y deshidratación.
• Síndrome del bebé bronceado.
Exanguineotransfusión Total
•“Sustituir la sangre del
paciente por sangre
fresca o reconstituida”.
•Objetivos:
• Remoción de anticuerpos
antieritrocitarios y
bilirrubina.
• Reponer hemoglobina,
disminuir la anemia.
• Mejorar el volumen
plasmático.
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HIPOGLICEMIA
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HIPOGLICEMIA
•Problema metabólico más frecuente de la
edad neonatal.
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Hipoglicemia (AAP 2011) : < 40 mg/dl.
Hipoglicemia
↓ Producción ó ↓
Depósitos
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Hipoglicemia
Clasificación Transitoria
Persistente:
“> 7 días, VIG >
12”
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Manifestaciones Clínicas
9 Síntomas reflejan:
•Respuesta del cerebro a la privación de
glucosa.
• Respuestas adrenérgicas : Palpitaciones,
temblor, ansiedad).
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Diagnóstico
•Tomar HGT a todos los RN con factores de
riesgo a las 2 horas de vida.
•Tomar HGT a todos los RN HMD y GEG a la 1ra
hora de vida.
•Tomar HGT inmediatamente a todos los RN
sintomáticos.
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Hipoglicemia Sintomática
9HGT C/ 30 Minutos.
(Convulsiones y/o compromiso
9Glu. Objetivo: > 50
de sensorio) ó Glu. < 25 mg/dl
9↑VIG
HIPOTORIDISMO
CONGÉNITO
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“Causa de discapacidad
HIPOTIROIDISMO cognitiva prevenible
más frecuente en el recién
CONGÉNITO nacido”.
1° Disembriogénesis
tiroidea (85%) :Ectopia 9 Fontanela posterior amplia (>
(1°) Æ Aplasia e 0.5 cm) (+ Fcte.)
Hipoplasia Tiroidea. 9 No Tratamiento Oportuno:
9 Macroglosia,
M edema,
llllanto ronco, facies tosca,
2 ° Dishormonogénesiss hernia umbilical, hipotonía,
h
piel moteada, hipotermia,
p
letargia,
le ictericia
prolongada (más de dos
p
ssemanas), bradicardia,
dificultad para alimentarse
d
y estreñimiento.
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INFECCIONES CONGÉNITAS
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Infección 1° Madre
Embarazo
Diseminación
Hematógena Placenta Æ Feto
Infección
Congénita
Alteraciones
Patológicas
Malformaciones
Aborto - Óbito
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Agente Infeccioso
Reinfección - Edad
Reactivación Gestacional
Fx Asociados
Inmunidad Materna
Infección 1°
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• Dx:
• Analítica completa, serología IgG,
TOXOPLASMOSIS IgM e IgA de toxoplasma, PCR en
sangre, orina.
• Toxoplasma gondii Æ • LCRÆ Pleocitosis linfocitaria e
hiperproteinorraquia.
Parásito protozario.
• Fondo de ojo Æ Coriorretinitis
• Ecografía cerebral.
• Adquiere :
• Ingestión de carne o
productos cárnicos
crudos o poco cocinados
Æ Quistes o taquizoítos.
• Periodo de incubación:
Variable (5 - 23 días).
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Mejores médicos.
Mejores médicos.
•Diagnóstico Diferencial:
• Toxoplasmosis (Calcificaciones dispersas) ≠ CMV
(Periventriculares).
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RUBEOLA
Diagnóstico:
Mejores médicos.
Catarata (43%)
Hipoacusia
TRIADA
Neurosensorial (58%)
DE
GREGG
Cardiopatía
Congénita (50%)
Ductus
Arterioso
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CITOMEGALOVIRUS
• Más común de las infecciones virales neonatales.
• Transmisión madre-feto :
• Gestación (infección congénita)
• Parto (infección perinatal).
• Después del nacimiento (infección postnatal).
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1° Mitad de Gestación
• Coriorretinitis, Calcificaciones
Periventriculares, Microcefalia.
• Hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema
petequial y afectaión del Sistema Nervioso
Adquisición Central.
2° Mitad de Gestación
• Asintomático.
• Hipoacusia neurosensorial : Principal
Secuela. Primera causa de
Hipoacusia Neurosensorial no
genética.
Varicela Congénita
Infección Materna Presentación Tratamiento / Prevencón
5 Días antes del Parto y 2 Varicela + Afectación RN: Ig – anti VVZ(1° Horas).
días después Visceral: Hemorragias Varicela Neonatal Grave:
cutaneas, neumonitis, Aciclovir.
hepatitis,
meningoencefalitis.
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Sífilis Congénita
Tardía (>2 años)
Queratitis intersticial,
goma sifilítico,
Precoz (< 2 años) neurosifilis, compromiso
cardiovascular.
Asintomático (60%): RN Inmediato.
PNC G Sódica 50, 000 PNC G Sódica 50, 000 Ex. Físico y Lab. + : Esc. 1. No.
UI/Kg/ dosis ( 10 días) UI/Kg/ dosis ( 14 días) Ex. Físico y Lab: - Æ Seguimiento: Dudoso Æ
Expuesto: PNC Benzatinica PNC Benzatinica IM dosis
única.
PNC Procainica 50, 000 ___________________
UI/kg (10 días)
Mejores médicos.
MINSA.2014
Mejores médicos.
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