Resúmenes

Neurología
Diferencial de cefaleas
 Migraña
Fisiopatología 5 FASES
1. Fase prodrómica

humor y conducta irritabilidad

:
:
cambios de

,
Teorías propuestas : ,
depresión ansiedad apatía , ,
Descarga serotoninérgica vasoconstricción : . .
excitación Síntomas neurológicos :
:
Descarga adrenérgica dolor vasoconstricción , . ,
bostezos bradifrenia disminución de ,
DOLOR V PAR : ,
concentración rigidez de nuca visión ,
:
AURA vasoconstricción + alteración en
.
borrosa Síntomas constitucionales :
, .
. cansancio palidez Síntomas

: , ,
capacidad de despolarización
alimentarios bulimia anorexia

tendencia por determinado alimento .

Epidemiología 2. Fase de AURA : evolución 5-60 min .
Más fcte síntomas visuales :
Edad de inicio : 10-40 años (
adolescencia juventud , ) ,
escotomas fotopsias hemiparesia ,
:
Sexo Mujer , ,
leve vértigo confusión hormigueo , ,
Componente familiar (
línea materna ) adormecimiento .
3. Fase de DOLOR ( Cefalea ): Por

Características de cefalea vasodilatación brusca (asociado a

pulsatilidad ), mediado por

Puntos clave para diagnóstico diferencial : neuropéptidos irritación de ,

meninges y V par Puede seguir o .
CEFALEA PULSÁTIL HEMICRANEAL
iniciar con aura Dolor leve a .
Duración :4 horas a 4 días (72 horas ) .
incapacitante Pulsátil unilateral , ,
Aumenta con actividad física
dura horas a días Asociado a algún .
Aumenta con movimientos pasivos de la cabeza
grado de hiperestesia fotofobia : ,
Respeta descanso nocturno
,
sonofobia olorofobia Alodinia .
(
hiperestesia cutánea ), Náuseas ,
vómitos .
4. Fase de Resolución

5. Fase Posdrómica
Clasificación
Migraña Sin AURA o COMÚN 75%
Migraña Con AURA o CLÁSICA 20%:
Manifestaciones visuales (+ fcte ): ,
escotomas fotopsias .
: ,
Otros trastornos sensitivos olores trastornos motores , .

Migraña complicada / maligna stroke/ : ,

infarto migrañoso hemiplejia RMN signos infarto , .

Estatus migrañoso : A pesar de tratamiento dura MÁS DE 72 horas .

Migraña basilar : : ,
afectación de tronco encefálico vértigo disartria tinitus diplopía ataxia , , , .

Migraña transformada o crónica :

8 días al mes con episodios . 15 días al mes entre migraña y cefalea tensional .

Criterios diagnósticos:
1. Criterios diagnósticos para migraña SIN 2. Criterios diagnósticos para migraña

aura (
migraña COMÚN ): CON aura (
migraña CLÁSICA ):
1.1. Al menos 5 ataques con duración de 4- 2.1. Al menos 2 ataques

72 . h 2.2. AURA con al menos 3 de las

1.2. La cefalea tendrá al menos dos de las siguientes características :

siguientes : Síntomas reversibles que indican

Localización unilateral disfunción cortical del cerebro o del

Cualidad pulsátil tronco .

Intensidad de moderada a severa Comienzo gradual

Agravamiento por la actividad física Duración de menos de 60 minutos .

Al menos uno de los siguientes síntomas Seguida de cefalea durante los

durante la cefalea : siguientes 60 min al acabar el

Náuseas o vómitos aura .

Fotofobia o sonofobia La cefalea puede comenzar antes o

Síntomas no atribuibles a otra simultáneamente con el aura

enfermedad . No atribuible a otra enfermedad .

Tratamiento
1ero : AINES
:
1000 + 10
ESTATUS MIGRAÑOSO

30 +/- +
AAS mg Metoclopramida mg

Ketoprofeno 200 + mg Metoclopramida 10 mg

Ketorolaco mg Triptan

Naproxeno 1100 mg Dexametasona 20 ( mg otro

Ibuprofeno de 600 - 1200 mg

corticoide )+ Metroclopramida 10 mg
1000
Paracetamol mg
+ Diazepam 5 mg .
Algunos siguen utilizando Ergotamina + cafeína (
riesgo

,
de adicción resistencia rebote , )

2 : do TRIPTANES : Agonistas de la serotonina (si no hay

vasculopatía de fondo )
Sumatriptán : 50 -100 mg VO , 20 mg IN ,6 mg SC .
Rizatriptán : 10 mg VO

Zolmitriptán : 2,5-5 mg VO .

SIN RESPUESTA : AINE + TRIPTAN

SIN RESPUESTA : AINE EV : Dexketoprofeno EV +/-

+ .
:
Triptán Metoclopramida

: 2,5 - 5
Desencadenantes

( )
SIN RESPUESTA agregar mg Diazepam
OH vino

, , .
Prevención
Estrés emocional ansiedad depresión

Cambios hormonales menstruación : ,

EVITAR DESENCADENANTE
ovulación , ACO , TRH .
Fármacos si : más de 3 episodios al mes . Cambios barométricos .
1. Beta bloqueantes : Fármacos : ,
ATB cimetidina ergotamina , ,
Propanolol 20 mg /12 horas ,
estrógenos beta agonistas cafeína - , ,
Nadolol 90 mg al día amantadina IMAO AINE , , .
2. Antidepresivos Chocolate , glutamato nitritos cítricos , , ,
Amitriptilina 25-50 / mg día ,
cebolla nitritos .
Fluoxetina 20 / mg día Ambientes luminosos luces intermitentes , ,
3. Antiepilépticos : ayuno prolongado , ,
olores cambios en

Ácido valproico : 300-500 mg c /12 horas . ritmo de sueño .

Topiramato 50-150 / mg día

Lamotrigina 100-150 / mg día

4. Bloqueadores de calcio ( ) niños

Flunaricina 5 /
mg noche .
5. AINE :
Naproxeno 550 mg c /12 horas

Ketoprofeno formulación retardada

6. Toxina botulínica : 100 U distribuidas en 6-10 puntos de la calota .

7. Combinaciones
 Enfermedad de Parkinson

Primera causa de Hipocinesia primaria

idiopática .
Segunda enfermedad neurodegenerativa

más frecuente , luego de Alzheimer.

Factores de riesgo:
Edad >65 años

:
Teorías falla mitocondrial en complejo I de cadena

transportadora de electrones

: ,
Intoxicación aluminio manganeso

Aumento de ROS .
:
Genética Alfa sinucleinopatía

Etiología
Degeneración de Sustancia

negra pars compacta :

Disminuye Dopamina

-
Falla en vía nigro estriada .
Aumenta acetilcolina en

:
compensación No se inhibe vía

nigroestriatal .
Disminución de serotonina y

noradrenalina en los núcleos del

rafe .
Degeneración >70%: Clínica de

Parkinson .
Clínica característica:

Bradicinesia (síntoma más incapacitante )

Rigidez en rueda dentada

Temblor de reposo 4-6 :

Hz primer signo ,
comienzo asimétrico en cuenta de ,
monedas , aumenta en pronosupinación ,
aumenta al caminar

Micrografía

Marcha festinante : ,
arrastra pies basa

,
ampliada pasos cortos disminuye braceo , .
Inestabilidad postural

Camptocornia : encorvamiento cambio en ,

centro de gravedad .
Disartria hipocinética

:
Hipomimia facial Fascie parkinsoniana

Síntomas NO motores (
pueden estar

presentes 10 - 15 años antes):

Trastorno de sueño REM

Hipersomnia diurna excesiva

Síndrome de piernas inquietas

Estreñimiento

Hiposmia - Anosmia

Incontinencia urinaria

Impotencia sexual

, ,
Depresión apatía ansiedad

Cambios cognitivo conductuales

Hipotensión ortostática

15 :
años Muerte
Diagnóstico diferencial: Temblores
 Diagnóstico:
Diagnóstico definitivo : CLINICO

Criterios del Banco de cerebros del

Anatomopatología : cuerpos de Lewy

Reino Unido

(acúmulo de proteínas alfa synucleina : ): Se fundamentan en :

inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas . .
i La presencia de un parkinsonismo

( definido por bradicinesia -o lentitud de

movimiento - y al menos otro signo

motor ).
.
ii La exclusión de otras causas

,
justificantes generalmente descartadas

por los antecedentes del paciente y el

examen físico neurológico ( ver más

adelante )
.
iii La existencia de datos característicos

de la enfermedad de Parkinson que

apoyen este diagnóstico

1 er paso – Diagnóstico del 2° paso – Criterios de exclusión 3er paso – Datos de apoyo positivos

síndrome parkinsoniano durante el seguimiento de la enfermedad

de enfermedad de Parkinson

• Bradicinesia (lentitud en el inicio del • Antecedente de ictus de repetición con una progresión
• Inicio unilateral .
.
• .
escalonada de los signos parkinsonianos
movimiento voluntario con reducción

• Antecedente de traumatismos craneoencefálicos

Presencia de temblor de reposo

• .
progresiva de la velocidad y la

amplitud del mismo tras una acción

repetidos . Curso progresivo

repetida ). • Antecedente de encefalitis . • Asimetría mantenida con

• Antecedente de crisis oculógiras . predominio de la afectación en un

• Tratamiento con neurolépticos al inicio de la

• Además uno de los siguientes signos : sintomatología . lado del cuerpo

• Existencia de más de un familiar afecto . • Respuesta excelente a levodopa

– Rigidez muscular . • La enfermedad remite de forma sostenida . (70–100%)

• Afectación estrictamente unilateral después de tres
• Presencia de discinesias marcadas
– 4-6 . .
.
Temblor de reposo a hercios años

• Paresia supranuclear de la mirada . inducidas por levodopa

– Inestabilidad postural no debida a

• Signos cerebelosos . • Respuesta a levodopa tras cinco o

,
afectación visual vestibular , • Afectación autonómica importante de forma precoz . más años .
•
cerebelosa o propioceptiva primaria . Aparición de demencia de forma precoz con alteración

,
en memoria lenguaje y praxias .
• Duración de la enfermedad diez o

• Signo de Babinski . más años

• Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia

comunicante en un scanner cerebral .

• Respuesta negativa a una dosis suficiente de levodopa

(
una vez excluida malabsorción ).
• Exposición a MPTP
 :
Tratamiento:
LEVODOPA precursor de dopamina

Presentaciones :
Levodopa + Carbidopa ( Inhibidor de Dopa descarboxilasa periférica )
Fisioterapia
Levodopa + Benseracida ( Inhibidor de Dopa descarboxilasa periférica )
Terapia del habla y del
Levodopa + Carbidopa + Entacapona (inhibidor de COMT )
lenguaje
:
Efectos adversos DISCINESIAS

Para su manejo se usa Antagonistas de NMDA : Amantadina

: <65
Terapia ocupacional

Agonistas dopaminérgicos años

No ergolínicos :
ROPIRINOL

Pramipexol

Rotigotina

Mecanismos de Anticolinérgicos :
acción BIPERIDENO 2 mg (Akineton )

Pacientes <65 años sin comorbilidades significativas Pacientes > 65 años o pacientes multimórbidos de cualquier edad

Tratamiento de primera línea

Tratamiento de primera línea

Agonistas dopaminérgicos : ROPIRINOL

/
Levodopa carbidopa

- :
Inhibidores de la MAO B Selegilina

:
Estimulación cerebral profunda
Inhibidores de COMT Entacapona

Se pueden usar en combinación de Recomendado principalmente para pacientes con síntomas

/
Levodopa carbidopa
motores graves que responden al tratamiento con levodopa

pero que no están suficientemente controlados .

Objetivos : núcleo subtalámico o globo pálido interno
 Enfermedad de Alzheimer
Primera causa de demencia ahora es

DSM - :
V Desorden neurocognitivo mayor

.
A Deterioro cognitivo en 1 o más áreas de función cortical superior

:
Memoria amnesia anterógrada

Aprendizaje

Apraxias

Afasias

Atención compleja

,
Habilidades sociales reconocimiento social

.
B Dependencia en actividad de vida diaria

. :
C NO delirium CONCIENCIA NORMAL

:
Si tiene trastorno de conciencia buscar daño orgánico

.
D NO otros trastornos mentales

:
Pseudodemencia problema psiquiátrico ( depresión mayor ).
Factores de riesgo:
Epidemiología: Edad : >65 :
años factor predisponente más frecuente .
:
Antecedentes familiares de demencia factor predisponente más fuerte para

:♀>♂
Alzheimer de inicio temprano

Sexo
Componente genético :
Incidencia y prevalencia Gen de la proteína precursora de amiloide (APP ):
aumentan con la edad
Vinculada al 10-15% de Alzheimer familiar de inicio temprano

APP se encuentra en cromosoma 21: personas con Síndrome de Down tiene

más riesgo de Alzheimer .

Presenilina -1 (PSEN 1):
Vinculada a Alzheimer de inicio temprano (43 años ) y al 50% de Alzheimer

Factor protector: familiar .

Presenilina -2 ( PSEN 2):
.
:
Sexo femenino (
estrógenos ) Mutación presente en forma rara de Alzheimer familiar

: ε4
-2:
Apolipoproteína E Apo

APO E reduce el riesgo de

Riesgo de aparición tardía aumenta con el número de alelos Apo ε4
aparición tardía heredados

Educación lectura , , Apo ε4 x1: herencia de un padre

Apo ε4 x2: herencia de ambos padres: mayor riesgo.
aprendizaje .
5% componente familiar

Otros factores :
Nivel socioeconómico y /o educativo bajo

,
DM obesidad dislipidemia ,
Falta de actividad física

,
HTA aterosclerosis periférica y enfermedad cerebrovascular

Lesiones cerebrales traumáticas

Privación de sueño .
 Fisiopatología:
Disminuye producción de Ach por degeneración selectiva de neuronas de núcleo basal de

Meynert y neuronas del hipocampo .

Aumento de estrés oxidativo (
aumento de ROS )
Ovillos neurofibrilares intracelulares : Placas de beta amiloide depositadas en

depósito de proteínas Tau hiperfosforilada : materia gris extracelular : componente

destrucción de microtúbulos . :
principal proteína A β: junto a proteína tau:
:
Dato número de ovillos se correlaciona con el : :
efecto neurotóxico inflamación microglía :
grado de deterioro cognitivo destrucción de dendritas .

Clínica característica:
Deterioro de la memoria a corto plazo : ,
inicio insidioso progresión

lenta.
Memoria episódica se afecta primero

Orden característico de deficiencia de lenguaje :

nombrar → comprensión → fluidez

Desorientación temporal y espacial

:
Síntomas menos comunes Afasia primaria progresiva apraxia alexia , , ,
,
agnosia acalculia .
Síntomas no cognitivos :
:
Cambios de comportamiento apatía agitación agresión , , ,
irritabilidad

Trastornos del estado de ánimo Depresión :

Incontinencia urinaria

Insomnio

Ansiedad y mutismo

,
Puede haber convulsiones mioclonías .
Diagnóstico:

Definitivo : biopsia cerebral

postmortem

Descartar otras causa de demencia

Causas reversibles medicamentos : ,

hipotiroidismo déficit de B , 12
:
Neuroimagen descartar demencia

,
vascular hidrocefalia tumores ,
Descartar pseudodemencia :
evaluar depresión .

Pruebas cognitivas :
Minimental Test ( MMSE )
Evaluación cognitiva de Montreal

Escala de evaluación de Alzheimer

(
ADAS Cog - )
Electroencefalograma :
Ritmo básico más lento

Potenciales evocados latencia :

larga

Imagen :
/
TC RM

Atrofia cortical difusa :

ventriculomegalia estrechamiento ,
de circunvoluciones surcos ,
prominentes ( hidrocefalia ex vacuo )
Atrofia hipocampal y o del lóbulo /
temporal

PET :
- :
FDG PET hipermetabolismo

temporoparietal

- :
PET amiloide aumento de señal de

captación amiloide

Laboratorio :
LCR :
↓ Beta amiloide proteínas A : β1–42
↑ tau fosforilada
Tratamiento:
Mejorar calidad de vida.
: , ,
Rehabilitación cognitiva puzzles juegos interactivos juego de memoria .
Actividad física

Mantener funcionalidad en lo posible .

Fármacos :
: , ,
Inhibidores de la acetilcolinesterasa Rivastigmina Donepezilo Galantamina .
:
Bloqueador de canales NMDA Memantina (
fases finales de Alzheimer )

Complicaciones:
: :
Infecciones Neumonía aspirativa causa más frecuente de muerte .
Deshidratación

Desnutrición

Hemorragia intracerebral .

Diagnóstico diferencial de demencias

 Demencia
vascular
Segunda causa más
frecuente de demencia
Resultado de severa y
prolongada isquemia cerebral
/ :
Vasos pequeños lipohialinosis
Definición
tromboembolismo
:
Etiología
microateroma depósito de
beta amiloide
Vasos grandes
ateroesclerosis eventos
isquémicos repetidos
( demencia multiinfarto
Deterioro cognitivo puede
presentarse de forma
abrupta o gradual
Patología : subcortical
pérdida de habilidades
visuoespaciales confusión
apatía
Trastornos motores
alteración de la marcha
incontinencia urinaria
Clínica : Deteriores de la memoria
pérdida de juicio
desorientación
Trastorno de estado de
:
ánimo euforia depresión
agresividad
Avanzada deterioro motor:
:
mayor disfagia disartria
Enfermedad debida a
grandes vasos signos de
patología cortical signos de
focalización hemiparesia
Clínica + historia de paciente
Descartar otras causas de
demencia
Imágenes : la materia gris
Diagnóstico : / :
TC RM infartos lacunares
múltiples
- :
PET CT hipoperfusión e
hipometabolismo en lóbulo
frontal
No hay cura
Manejo sintomático
:
Mejorar calidad de vida
Tratamiento
Eliminar factores de riesgo
cardiovasculares
Demencia por Demencia Hidrocefalia
cuerpos de Lewy frontotemporal normotensiva
Segunda causa más común de Enfermedad Forma crónica de
demencia neurodegenerativa neurodegenerativa progresiva hidrocefalia comunicante
(10-20% de los casos de del lóbulo frontal y o temporal / que afecta principalmente a
> 60
: , demencia ) Mutación de las proteínas tau : , años
, Inicio de los síntomas cognitivos progranulina Etiología Idiopática
, y motores dentro de 1 año Asociada a inclusiones Posiblemente secundaria a
/
. Demencia secundaria a la intracelulares cuerpos de Pick : obstrucción y o fibrosis de
:
: enfermedad de Parkinson si los Asociada a cuerpos de vellosidades subaracnoideas
,
, síntomas cognitivos ocurren inclusión de ubiquitina : post meningitis hemorragia
>1 año después del inicio de los disfunción del sistema intraventricular o
.
) síntomas motores proteosoma ubiquitina - . subaracnoidea
ALUCINACIONES VISUALES :
Inicio entre los 40 60 y años Fisiopatología :
y episodios paranoicos Síntomas tempranos de Disminución de absorción
Trastornos motores variante más frecuente : de LCR :: acumulación de
: parkinsonianos : síntomas cambio de comportamiento : LCR :: dilatación de los
motores extrapiramidales : cambios de personalidad , ventrículos .
, , bradicinesia rigor , ,
apatía desinhibición
Deterioro de la atención ( comportamiento hipersexual ), Tríada clásica : Trastorno
: Deterioro episódico de la exhibición emocional de la marcha ( ataxia
, /
cognición y o vigilancia exagerada irritabilidad , frontal ), Demencia ,
Caídas frecuentes . Deterioro cognitivo : afasia incontinencia
, , ( :
,
Patología :
Atrofia cerebral del lóbulo
sin apraxia falta de atención
Inteligencia orientación y ,
mnemotecnia el loco se
orina y no camina )
frontal memoria inicialmente Desequilibrio inestabilidad ,
Conservación relativa del intactas para iniciar la marcha
, , hipocampo Déficit motores : Incontinencia de urgencia
. CUERPOS DE LEWY : inclusiones parkinsonismo signos , ( dilatación de los
citoplasmáticas hialinas
piramidales ventrículos laterales
, -
positivas para alfa sinucleína en
Patología : distorsionan fibras de la
neuronas corticales
Cuerpos de Pick ( FTLD tau - ): corona radiada causando
: {
Neuritas de Lewy
inclusiones citoplasmáticas de p erdida de inhibición del
: .
Placas amiloides
Ovillos neurofibrilares
proteínas tau fosforiladas músculo detrusor .
, . Inclusiones de TDP -43
ubiquitinado
Formación de microvacuolas
. Imágenes : Imágenes : RM : Ventriculomegalia SIN
:
RM atrofia de la / :
TC RM atrofia de lóbulos agrandamiento de surcos
sustancia innominata y frontal y o temporal / Hipodensidad
-
FDG PET hipoperfusión : / periventricular por edema
mesopontina . hipometabolismo
PUNCIÓN LUMBAR :
Prueba de confirmación
frontotemporal
Al extraer 30-50 ml de
LCR mejoran los síntomas
PL es diagnóstica y
terapéutica
No hay cura
No tiene cura
Definitivo Derivación :
Terapia de apoyo : Terapia de soporte
ventrículo peritoneal
, , :
Farmacoterapia
sintomático física de
comportamiento
:
Demencia Inhibidores de
Farmacoterapia para
acetilcolineterasa y memantina :
síntomas parnkinsonianos
NO SON EFECTIVAS empeoran ,
los síntomas en algunos casos
Depresión IRSS :
Miastenia gravis
Destrucción de receptores

de Ach (
nicotínicos ) por

autoanticuerpos : AChR .
Otros anticuerpos Anti : -
MUSK Anti LRP, 4, Ac contra

Etiología proteínas del músculo

:
estriado titina y receptor de

rianodina

TRASTORNO

POSTSINÁPTICO : sólo

manifestación MOTORA

Enfermedad más frecuente de placa motora .

Mujeres edad media 30 años .
Mujer o varón 40-50 año con cáncer de pulmón

Timoma 10-15%: masa en mediastino anterior .

ASOCIACIÓN :
Epidemiología Timo : timoma , hiperplasia tímica 65%
Enfermedades autoinmunes Tiroiditis de Hashimoto : ,
.
Enf de Graves AR LES DM , , , 1, Vitíligo

Cáncer de pulmón

HLA DR - 3 y B 88
Afectación motora .
ROT : NORMALES / SENSIBILIDAD : NORMAL / EMPEORA LO LARGO DEL DÍA Y CON EJERCICIO

/ EMPEORA CON GESTACIÓN / Mejora con reposo , al amanecer , con frío .

Músculos : Extraoculares (50%), : ,
faciales Diplopía ptosis visión borrosa , :
Fascie miasténica ( ,
inexpresiva dificultad para sonreír y gesticular )
Clínica
Afectación bulbar (10-15%): voz pastosa (
hipofónica ), dificultad para tragar y o masticar disfagia / , ,
claudicación mandibular

Debilidad proximal : ,
dificultad para subir escaleras levantarse de una silla peinarse levantar los , ,
brazos . Debilidad de músculos respiratorios : DISNEA

Fármacos que empeoran el cuadro : ,

relajantes musculares beta bloqueantes benzodiacepinas , ,
,
aminoglucosidos antidepresivos triciclicos D penicilamina , - .
CLÍNICO (
Patrón de debilidad )+ Anticuerpos
ELECTROMIOGRAFÍA : Estimulación nerviosa repetitiva :
Seropositivos 80-90%: Ac AChR
Disminuye respuesta

Dx
Seronegativos 20-10%: Buscar Ac AntiMUSK
Test de EDROFONIO (
Tensilon ): Respuesta clínica a

:
TEC Buscar timoma
anticolinesterásicos Mejora debilidad : .
Test de Hielo : en musculatura óculo motora por - 5 min .
CRISIS MIASTÉNICA : Hospitalizar - Ventilación mecánica

Plasmaféresis / Inmunoglobulina 1-2 / :

g Kg dividido en 5 dosis : 0,4 / /
g kg día .
Tto
Terapia crónica :1 era opción : Anticolinesterásicos : PIRIDOSTIGMINA

Corticoides : NO en crisis miasténica

Timectomía : en todos los pacientes con timoma Incluso hay beneficio sin timoma . .
 Síndrome de Eaton Lambert

Destrucción de Canales de

Calcio voltaje dependientes

por Autoanticuerpos (
Ac Anti -
Etiología VGCC ). No se libera Ach .
Trastorno PRESINÁPTICO

de UNM : manifestación

motora y disautonómica

.
Sd Paraneoplásico

Varones y mujeres de edad media 40-50

años .
Paraneoplásicos se puede manifestar 10-15
años antes
Epidemiología

ASOCIACIÓN :
Cáncer de pulmón : microcítico (
células de

avena )
Afectación motora y disautonómica .
Empieza con debilidad proximal de extremidades inferiores

No se afectan músculos extraoculares .

Clínica
MEJORA A LO LARGO DEL DÍA Y CON EL EJERCICIO

Mejora con Guanidina

ROT : REDUCIDOS o AUSENTES

: ,
Disautonomía boca seca estreñimiento disfunción eréctil y eyaculatoria ,

CLÍNICA ( Patrón de debilidad )

:
TEC Encontrar neoplasia

: :
Dx
ELECTROMIOGRAFÍA Estimulación nerviosa repetitiva Incrementa respuesta

Serología : Ac Anti - VGCC

CRISIS :
Plasmaféresis

Inmunoglobulina

Tto
Terapia Crónica :
1. EXTIRPAR Y TRATAR TUMOR ( Cáncer de pulmón )
2. Piridostigmina + Guanidina

3. Inmunosupresores
 Botulismo
No se libera vesícula de Ach

Toxina botulínica producida

:
por Clostridium botulinum

Toxina se une a proteínas

SNARE e impide liberación

Etiología
de vesícula

Trastorno

PRESINÁPTICO :
manifestación motora y

disautonómica

Ingesta de alimentos contaminados con bacteria .

Epidemiología
Conservas enlatados miel , , .
Contaminación de heridas .
Lactantes 6 ( m inicio de comida )
Clostridium botulinum : ,
bacilo anaerobio gram +,
,
esporulado productor de neurotoxina Produce ocho .
,
toxinas diferentes denominadas desde tipo A hasta H .
Afectación motora y disautonómica .
Evolución en menos de 48 horas de ingesta de toxina . Va hacia paro respiratorio .
PARÁLISIS FLÁCIDA DESCENDENTE

:
Pupilas parálisis de acomodación midriasis diplopía , ,
Clínica
:
Faringe disartria disfagia ,
4 : ,
D Disartria Diplopía Disfagia y Disnea ,
Disautonomía náusea constipación : ,
Lactante : Síndrome de bebé flácido

Detectar toxina : El bioanálisis en ratón es el patrón oro para la toxina botulínica .

Dx
Antecedente epidemiológico :
Ingesta de comida en mal estado enlatados Periodo de incubación , : 12-36 .
horas

:
Lactante ingesta de miel aceites , .

Hospitalización

Ventilación mecánica

Antitoxina

Tto
ATB en caso de herida

:
DATO Las toxinas botulínicas A y B se usan con objetivos terapéuticos y estéticos y

pueden causar botulismo iatrogénico .