EKG

Capítulo 1: ¿Cómo leer un EKG? : En la "lectura" de un EKG se

aconseja valorar sucesivamente los siguientes parámetros:

1. Ritmo y frecuencia cardiaca.

2. Intervalo y segmento PR.
3. Intervalo QT.
4. Cálculo del eje eléctrico medio del corazón en el plano frontal.
5. Análisis de la onda P.
6. Análisis del Complejo QRS.
7. Análisis del segmento ST y de la onda T.
8. Análisis de la onda U.

El ritmo y la frecuencia cardiaca.

Puede ser sinusal o no sinusal (ectópico). El ritmo normal del corazón es sinusal y
tiene las siguientes características:

1. Ondas P positivas en I, II y VF, y de V2 a V6, y negativas en VR, debido a

la activación auricular craneocaudal. En III y V1 la P puede ser + ó +/- y en
VL - ó -/+.
2. Cada onda P va seguida de un complejo QRS.
3. El intervalo PR es de valor constante, igual o mayor a 0.12 seg. En el
adulto, excepto en los casos de preexitación en los que suele ser menor.
4. Los intervalos RR suelen ser regulares en reposo, pero pueden existir
irregularidades a menudo en relación con la respiración, ansiedad,
movimientos etc.

La frecuencia sinusal normal en reposo es la comprendida entre 60 y 100

pulsaciones por minuto. Por debajo de 60 se considera bradicardia sinusal, y por
encima de 100, taquicardia sinusal. El cálculo de la frecuencia cardiaca puede
hacerse de distintas maneras:

 Si el ritmo es regular: 1500 dividido por el # de cuadritos pequeños.

 Si es irregular: # de ondas R en 15 cuadros grandes multiplicado por 20.

Intervalo y segmento PR

El intervalo PR representa el tiempo empleado por el estímulo en propagarse

desde el nodo sinusal hasta el sitio donde comienza la despolarización
ventricular. Normalmente mide de 0.12 a 0.20 seg. aunque en niños puede
medir menos, y en ancianos puede ser normal hasta 0.22 seg. Habitualmente
se mide en II, desde el comienzo de la onda P hasta el inicio del complejo QRS
(inicio de Q o de R). El intervalo PR no presenta en general desniveles
mayores de 0.5 mm, por lo que suele verse como isoeléctrico.
 Intervalo QT

Es la expresión de la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Su

medición se realiza desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Varía
con la frecuencia cardiaca. Su valor normal es de 0.28 a 0.42 seg. Aumentado
expresa prolongación de la sístole eléctrica ventricular y disminuido
acortamiento de esta.

Cálculo del eje eléctrico del corazón

 Se llama eje eléctrico medio de despolarización y repolarización al vector

resultante de las fuerzas creadas durante estos procesos. 1
 Cuando el eje eléctrico se desvía hacia la derecha los QRS se van
haciendo negativos a partir de I, y cuando se desvía hacia la izquierda se
van haciendo negativos a partir de III. Partiendo de tres derivaciones (I, II,
III) a la vez que se vaya disminuyendo de positivo a isodifásico y
posteriormente a negativo se irá sumando con cada escalón 30 grados. Si
se parte de III hacia I el eje rota en contra de las manecillas del reloj; y si va
de I a III a favor de las manecillas del reloj.

Onda P

La morfología de la onda P normal generalmente es redondeada y monofásica,

aunque es frecuente el difasismo en V1, III, VL y a veces en VF. No es normal que
predomine la negatividad de la P en V1 ni tampoco que en esta derivación el
difasismo sea muy amplio. Aunque la onda P acuminada suele ser patológica,
puede verse, sin cardiopatía, en los siguientes casos: a) corazón muy vertical, b)
hipertiroidismo, c) simpaticotonía, d) asma en fase aguda), e) taquicardia sinusal y
f) cianosis importante, independientemente de que haya o no crecimiento de la
aurícula derecha. También pueden verse ondas P acuminadas, y a menudo de
alto voltaje, coincidiendo con la inspiración, sobre todo en jóvenes con arritmia
respiratoria. La altura o voltaje se mide desde la parte superior de la línea
isoeléctrica hasta la parte superior de la cúspide de la P. Aunque clásicamente se
afirmaba que la P normal no debía ser superior a 2,5 mm de altura, en ocasiones
(taquicardia, hipoxemia, simpaticotonía, cambios cíclicos respiratorios, etc.) se
observan ondas P más altas sin evidencia de patología cardiaca. Por otra parte,
ondas P de menos altura pueden ser anormales, como ocurre por ejemplo en
casos de bajo voltaje generalizado. La anchura normal en el adulto, que se mide
en su contorno a nivel de la línea de base, no debe exceder de 0,08 seg. 1

Intervalo PR

El PR normal es de 0.16 a 0.20 seg. Aumentado indica demora en el paso del

estímulo eléctrico de aurícula a ventrículo y disminuido puede verse en síndromes
de preexcitación ventricular.
Complejo QRS

La onda Q normalmente suele ser estrecha, menor de 0,04 seg. Y poco profunda,
menor o igual a 2 mm, de manera general no supera el 25% de la R siguiente. El
QRS normal debe medir como máximo de 0,09 a 0,10 seg. a partir de los 15 años.
Una duración de 0,11 seg. en el adulto es siempre anormal y sugiere hipertrofia
ventricular o trastorno de la conducción ventricular. La anchura del QRS se mide
desde el inicio de la Q o la R hasta el final de la R o de la S. El voltaje normal del
QRS oscila entre 6 y 10 mm. En general se considera que si la suma de los
voltajes totales de los complejos QRS en I, II y III, descontando la anchura de la
línea isoeléctrica, no llega a 15 mm, se puede hablar de bajo voltaje. El tiempo de
deflexión intrinsecoide (TDI), es un término que se utiliza en los ventrículos para
representar el tiempo requerido por la onda de despolarización ventricular para
alcanzar el lugar donde está ubicado el electrodo de registro, y se mide desde el
inicio del complejo QRS hasta la cúspide de la R. El TDI normalmente es hasta
0,045 seg. Aunque en pacientes vagotónicos y en deportistas pueden verse TDI
algo superiores a esta cifra. Existen en algunas ocasiones voltajes superiores a los
mencionados anteriormente en individuos sanos como por ejemplo en jóvenes,
vagotónicos y/o asténicos. Actualmente existen tablas que dan los límites
considerados como normales para el voltaje de las ondas Q, R y S en las
diferentes derivaciones y edades. Como mencionaremos más adelante, no es
aconsejable utilizar sólo criterios de voltaje del QRS para realizar el diagnóstico de
los crecimientos o hipertrofias ventriculares.1

Segmento ST

El segmento ST es la distancia que hay entre el final del QRS y el inicio de la onda
T. En los casos normales no suele observarse un límite claro entre el final del
segmento ST y el inicio de la onda T, siendo la unión suave y ascendente. En
condiciones normales es isoeléctrico o algo desnivelado por encima o por debajo
de la línea isoeléctrica, aunque sólo muy raramente el desnivel negativo es, en
condiciones normales, superior a 0,5 mm. Se considera como patológico si es
superior a 1 mm en I, II o III, y/o más de 2 mm en las precordiales. La medición de
la elevación del ST se realiza desde la parte de arriba de la línea isoeléctrica de
referencia hasta la parte de arriba del ST elevado, y la depresión, desde la parte
de debajo de la línea isoeléctrica de referencia hasta la parte de debajo del
segmento ST descendido.1

Onda T

Aunque lo más típico es que la onda T normal tenga un ascenso lento y un

descenso más rápido, esta morfología no se observa a menudo en casos
normales. Con frecuencia la onda T es de inscripción regular. La onda T indica la
repolarización ventricular, y esta es más lenta que la despolarización. Por este
motivo la onda T es de menos voltaje y dura más tiempo que el QRS. La altura de
la T no suele exceder los 6 mm en las derivaciones del plano frontal (I, II, III, VR,
VL, VF) y los 10 mm en las precordiales. Una onda T anormalmente alta puede ser
una variante de la normalidad, pero obliga descartar la hiperpotasemia, isquemia
subendocárdica, algunos tipos de crecimiento ventricular izquierdo, alcoholismo
etc. Existen tablas que dan los límites considerados normales para la onda T en
diferentes derivaciones y edades.

Onda U

Es una pequeña onda de bajo voltaje que, cuando se registra, sigue a la onda T,
presentando normalmente la misma polaridad que esta; donde se registra mejor
es en V3 y V4. La hipopotasemia, la bradicardia y la edad la ponen más de
manifiesto. Puede aumentar su voltaje con la administración de digital y quinidina,
en la hipercalcemia etc. Una onda U negativa en precordiales izquierdas es un
signo específico de cardiopatía, y se ve sobre todo en casos de hipertrofia
ventricular izquierda y/o insuficiencia coronaria. El mecanismo de electrofisiológico
que explica la onda U no es bien conocido, aunque existen bases experimentales
que sugieren que se deba o bien a la repolarización de las fibras de Purkinje o
bien a pospotenciales.1

Capítulo 2: Arritmias y trastornos de la conducción

Clasificación

Supraventriculares

1. Extrasístoles supraventriculares
2. Bradicardia sinusal
3. Taquicardia sinusal
4. Fibrilación auricular
5. Flutter auricular
6. Fibriloflutter

Aurículoventriculares

1. Bloqueo aurículoventricular (AV) grado I

2. Bloqueo aurículoventricular grado II

Mobitz I (Wenckebach)

Mobitz II

3. Bloqueo aurículoventricular grado III

4. Ritmo de la unión
- Bradicardia de la unión - Taquicardia de la unión
Ventriculares

1. Extrasístoles ventriculares
2. Taquicardia ventricular
3. Flutter ventricular
4. Fibrilación ventricular
5. Ritmo idioventricular acelerado (RIA)
6. Bloqueos de ramas

Bloqueo de rama derecha

Bloqueo de rama izquierda

Bloqueo fascicular anterior izquierdo

Bloqueo fascicular posterior izquierdo

Bloqueo bifascicular

Manifestaciones elctrocardiográficas de las arritmias

Extrasístoles supraventriculares (Fig. 2-1)

1. Contracción adelantada en el ritmo base.

2. Complejo QRS de características normales o diferentes ligeramente al
complejo de base.
3. Generalmente tiene onda P.
4. No tienen pausa compensadora completa.
5. Generalmente el intervalo de acoplamiento no es fijo.

Una contracción normal y otra extrasistólica se denominan ritmo bigeminado.

Pueden presentarse en parejas, en tripletas etc.
Bradicardia sinusal (Fig. 2-2)

1. Presencia de ondas P (Ritmo sinusal).

2. Frecuencia cardiaca < 60 latidos/min. en el adulto.
3. Distancia R-R equidistante.

Taquicardia sinusal (Fig. 2-3)

1. Presencia de ondas P.
2. Frecuencia cardiaca > 100 latidos/minuto en el adulto.
3. Distancia R-R equidistante.

Fibrilación auricular (Fig. 2-4)

1. Ausencia de ondas P.
2. Presencia de ondas f de fibrilación (tremulación de la línea de base).
3. Distancia R-R desigual.
4. Frecuencia de f > 400/min.
Flutter auricular (Fig. 2-5)

1. Presencia de ondas F de flutter (ondas en diente de sierra).

2. Distancia R-R equidistante.
3. Frecuencia de F entre 250-350 /min.
4. Pueden ser 2:1, 3:1... etc.

Se clasifica en común (ondas F negativas en II, III, VF ) y no común (ondas F

positivas en las mismas derivaciones ).

Fibriloflutter

1. Presencia de ondas F de flutter.

2. Distancia RR desiguales.
3. Frecuencia de onda F entre 350-400 /min.

Bloqueo aurículoventricular grado I (Fig. 2-6)

1. Distancia PR alargada > 0.20 seg.

Bloqueo aurículoventricular grado II

1. Mobitz I (Wenckebach): Distancia PR que se va alargando hasta que una

onda P no se conduce. (Fig. 2-7A y B) ,
2. Mobitz II: Distancia PR fija acompañada de una P que no se conduce.(Fig.
2-7C)
Bloqueo aurículoventricular grado III (Fig. 2-8)

1. Distancia PP y RR iguales.
2. Distancia PR desigual.

Ritmo de la unión

Bradicardia de la unión: (Fig. 2-9A)

1. Distancia RR iguales.
2. Imposibilidad de ver onda P.
3. Frecuencia < 60 l/min.
Taquicardia de la unión: (Fig. 2-9B)

1. Distancia RR iguales.
2. Imposibilidad de ver onda P.
3. Frecuencia >100 l/min.

Extrasístoles ventriculares (Fig. 2-10)

1. QRS ancho con T oponente.

2. Intervalo de acoplamiento fijo.
3. No se visualizan las ondas P.

Bigeminismo: Cada sístole normal va seguida de una extrasístole.

Trigeminismo: Una extrasístole y después dos sístoles normales.

Taquicardia ventricular (Fig. 2-11)

1. Presencia de disociación aurículoventricular (en un alto %), ya sea

mediante la identificación de ondas P disociadas de los complejos QRS, o
por la existencia de complejos de fusión o de captura durante la taquicardia
(puede haber taquicardia ventricular no disociada).
2. Complejo QRS > 100 mseg.

Taquicardia ventricular en torsades de pointes (Fig. 2-12)

1. Salvas, por lo general cortas (3-15 seg.), autolimitadas.

2. Ritmo ventricular rápido (150-300 latidos/min.).
3. Complejos QRS de morfología progresivamente cambiante, dando la
impresión, cada 4 a 8 complejos, de que se produce una torsión paulatina
de las puntas del complejo QRS alrededor de la línea isoeléctrica.
4. El ritmo de base, en ausencia de taquicardia, es por lo general lento y suele
presentar un QT largo (500 mseg. o más), siendo el primer complejo de
cada crisis relativamente tardío.

Flutter ventricular

1. Oscilaciones regulares en voltaje y tiempo con frecuencia ventricular de 300

o más.
Fibrilación ventricular (Fig. 2-13)

1. Ritmo desorganizado con oscilaciones irregulares en voltaje y tiempo

2. No se define QRS.

Ritmo idioventricular acelerado (Fig. 2-14)

1. Frecuencia 60-100 l/min.

2. Complejo QRS ancho sin P.
3. Frecuentes latidos de fusión en la entrada o la salida de la taquicardia.

Bloqueos de rama

Bloqueo de rama derecha (Fig. 2-15)

1. Onda S profunda en I, V5, V6.

2. rSR' en VI con T oponente (característico).
Bloqueo de rama izquierda (Fig. 2-16)

1. Eje eléctrico entre 0º y -90º.

2. Onda R empastada en I, VL,V5,V6, con T oponente.
3. Poca R en V1, V2, V3 o QS (ausencia de R).

Bloqueo fascicular anterior izquierdo

1. Eje eléctrico entre -30º y -60º.

2. Deflexión intrisecoide en VL (> de 0,04 seg.).
3. S en V5, V6.

Bloqueo fascicular posterior izquierdo

1. Eje eléctrico aproximadamente hasta 120º

2. R tardía en AVL
3. Deflexión intrinsecoide positiva en AVF.
4. QRS ancho en II, III y VF.
Bloqueo bifascicular (Fig 2-15)

Comprende el bloqueo de rama derecha más el bloqueo del fascículo anterior de

la rama izquierda, el cual provoca una desviación del eje eléctrico a la izquierda.

1. Patrón de bloqueo de rama derecha (rSR´ en V1 y/o qRS en V6).

Desviación axial izquierda.

Capítulo 3: Crecimiento de cavidades cardiacas.

Clasificación

Crecimientos auriculares

1. Crecimiento auricular derecho

2. Crecimiento auricular izquierdo.
3. Crecimiento biauricular.

Hipertrofias ventriculares

1. Hipertrofia ventricular izquierda.

2. Hipertrofia ventricular derecha.
3. Hipertrofia biventricular.
Crecimiento auricular derecho (Fig. 3-1)

1. Onda P prominente y aguzada en II, III y VF.

2. Onda P bifásica en V1 (primera porción mayor que la segunda de más de 2
mv, es positiva la primera porción, y la segunda negativa, corresponde al
atrio izquierdo).
3. QRS de pequeño voltaje en V1 (menor de 4 mm).
4. QRS de gran voltaje en V2.
5. Presencia de qR en V1 en ausencia de IMA.

Crecimiento auricular izquierdo (Fig. 3-2A) ,(Fig. 3-2B)

1. Aumento del ancho de P en I y II más de 0,1seg.

2. Empastamientos en P ( trastornos de la conducción).
3. P de 3 mm o más y melladas en I, II y VL.
4. Componente negativo de P en V1 en profundidad mayor de 1 mm.

Puede haber crecimiento auricular izquierdo con P picuda (en mitrales
jóvenes) y P alargadas o melladas sin crecimiento auricular, por lo que se
llega a la conclusión de que la melladura no es por el aumento de la
distancia a recorrer sino por el trastorno de la conducción. 5

Por los trastornos de la conducción interauricular aislados (pericarditis,
cardioesclerosis etc.), se observa la misma morfología de P ancha y
bimodal sin haber crecimiento auricular por ello. 5

En el edema agudo del pulmón, la P puede ser +/- en V1, que desaparece
al mejorar el cuadro.5

En los casos de fibrosis auricular importante pueden verse ondas P
diminutas en presencia de crecimiento auricular izquierdo o biauricular
importante.5
Crecimiento biauricular

Puede sospecharse en:

1. Ondas P en II mayor o igual a 2,5 mm y con más de 0,12 seg. de lo normal.

2. P ancha en derivaciones de las extremidades y/o en V3...V6, y positiva y
picuda en precordiales derechas.
3. P bifásica en V1, con inicio positivo picudo y deflexión intrinsecoide normal
y descenso lento del modo negativo.
4. Fibrilación auricular, más alteraciones del QRS sugestivas de dilatación
auricular derecha.
Hipertrofia ventricular izquierda (Fig. 3-3)

Alteraciones del QRS:

1. R altas en V5 y V6, I y VL.

2. S profundas en precordiales derechas.
3. Aumento del TDI en precordiales izquierdas y generalmente en VL (mayor
de 0,04 seg.).
4. QRS que se alarga hasta 0,10-0,11 seg. Si dura más de 0,11 seg. entonces
se ha asociado a un grado avanzado de bloqueo ventricular izquierdo.
5. A veces no se registra onda Q muy evidente en I, V5 y V6.
6. Onda R en precordiales derechas de poco voltaje, o incluso se puede
registrar QS.

En ocasiones hay onda Q muy evidente (10-35% de las miocardiopatías
hipertróficas obstructivas), llegando a ser más importante a veces la Q que
la R, o llegando a aparecer a veces un QS o un QR (entonces hay que
hacer diagnóstico diferencial con la imagen de necrosis debida a IMA). 6

Alteraciones del ST-T:

1. Presencia del segmento ST con desnivel negativo, convexo respecto a la

línea isoeléctrica.
2. Onda T negativa de ramas asimétricas.

En una fase precoz la única alteración puede ser una rectificación del ST. 6

Hipertrofia ventricular derecha (Fig. 3-4)

1. Incremento de la R en V1 y V2.
2. Incremento de S en V4...V6.
3. Suma de R en V1 y S en V5 mayor de 11 mm.
4. Aplanamiento o franca negatividad de T en precordiales derechas V1 y V2.
 5. R en derivación VR superior a 5 mm.
6. Desviación axial derecha (patrón SI-RIII).
7. Desplazamiento de la zona transicional habitualmente situada en V3, hacia
V4 y V5.

Hipertrofia biventricular

1. Patrón de hipertrofia ventricular izquierda en precordiales y eje a la

derecha.
2. Patrón de hipertrofia ventricular derecha en precordiales y eje a la
izquierda.
3. R altas en todas las precordiales.

Se debe tener cuidado en esta ultima condición, ya que en las grandes
hipertrofias de ventrículo derecho sucede lo mismo (es menos frecuente). 6

Índice de Sokolow: Resulta de la suma aritmética de la onda R de mayor altura

en una derivación precordial izquierda (generalmente V4), y la onda S de mayor
profundidad en una precordial derecha (por lo general V2), la suma no debe
exceder los 35 mm en los niños, ni los 45 mm en los adultos normales. 9

Índice de Lewis: Resulta de la suma aritmética de la R en I y la profundidad de la

S en III, sumando ambos voltajes, el total no debe sobrepasar los 25 mm. Esta
misma operación puede realizarse en VL y VF. 9
A continuación consideramos necesario tener en cuenta ciertos criterios
electrocardiográficos que aunque no son propios del crecimiento ventricular, sí
pueden dar lugar a ello con el paso del tiempo.

Sobrecargas ventriculares

Sobrecarga sistólica de ventrículo izquierdo:

1. R altas en derivaciones precordiales izquierdas.

2. T aplanadas, ligera o intensamente negativas en esas mismas
derivaciones.
3. S profundas en precordiales derechas.

Sobrecarga sistólica de ventrículo derecho:

1. R prominente en V1, alternándose la relación normal de R con S, al pasar la

R a ser muy alta y la S muy pequeña. En casos extremos, sólo se aprecia
una R muy alta al desaparecer la S.
2. Vigilar VR: Si la R es muy prominente la hipertrofia ventricular derecha es
muy probable.
3. Comprobar la presencia de S profunda, notoria en derivaciones
precordiales izquierdas.
4. T negativas en precordiales derechas.

Sobrecarga diastólica de ventrículo izquierdo:

1. R prominentes en precordiales izquierdas y S profundas en precordiales

derechas.
2. T positivas agudas que contrasta con la tendencia fuerte y opuesta de las T
en las sobrecargas sistólicas a aplanarse primero e invertirse luego.
3. Q prominentes en precordiales izquierdas.

Sobrecarga diastólica de ventrículo derecho:


Es infrecuente en adultos y frecuente en niños con cardiopatías congénitas.
Suele mostrar trastornos de la conducción del VD (rama derecha), cuyo
modelo es el bloqueo de rama derecha que acompaña a la CIA. 6
Capítulo 4: Síndromes coronarios.
Clasificación

1. Isquemia.
2. Lesión.
3. Necrosis.

Isquemia (Fig. 4-1)

Provoca alteraciones de la onda T que se hace intensamente negativa, y adquiere

los caracteres morfológicos que han sido descritos tradicionalmente por Padree:

1. Muy negativa.
2. Ramas simétricas.
3. De aspecto aguzado.

La T negativa es un imagen de isquemia subepicárdica debida a cardiopatía

coronaria, la misma, suele ser simétrica y de base no muy ancha. Las alteraciones
se producen en las derivaciones que miran la zona afectada:

Cara inferior: II, III, VF.

Cara posterior: V1, V2 por imagen especular.

En caso de isquemia subepicárdica posterior la onda T de V1, V2 es positiva en

vez de negativa, por ser la imagen en espejo de lo que se registra en la espalda. 8

Anteroseptal : V1...V4

Lateral: DI, VL, V5, V6

La onda T positiva de isquemia subendocárdica es poco frecuente y fugaz,

viéndose sólo en la fase hiperaguda de la insuficiencia coronaria (infarto
hiperagudo o crisis de angina de Prinzmetal). 8
Lesión : (Fig. 4-2)

Se interpreta por desplazamientos de S-T (cuyo sentido positivo o negativo está

dado por la ubicación de la zona afectada, aunque suelen ser positivos para las
derivaciones enfrentadas directamente a la zona lesionada). Cuando en la clínica
en unas derivaciones se ve ascenso, y en otras, descenso de S-T, la imagen de
descenso se debe más a una imagen especular que a la lesión de dicha zona. 8

En caso de lesión subendocárdica el descenso del S-T es en general cóncavo

respecto a la línea isoeléctrica, pero sin que sea rápidamente ascendente. Puede
haber también un descenso del S-T en el crecimiento de ventrículo izquierdo
asociado y puede ser convexo o convexo-cóncavo (se considera que desniveles
pequeños de más de 0,5 mm son ya patológicos). 8

El ascenso del S-T en la lesión subepicárdica que se ve en la fase aguda del

IMA, cualquiera que sea su altura va disminuyendo con el paso del tiempo. A
menudo es cóncavo respecto a la línea isoeléctrica, aunque a veces en la fase
hiperaguda del IMA y en la angina de Prinzmetal puede ser convexo. En la lesión
subepicárdica posterior el S-T en V1, V2 está descendido por ser imagen
especular. 8
Necrosis

El electrodo suprayacente que mira la superficie epicárdica en la región infartada

no recoge potenciales positivos. La R no aparece aunque puede inscribirse una
pequeña R de aspecto nítido o con empastamientos nacida en los fragmentos de
tejido que rodean al lesionado y que conservan su capacidad electrogénica. La
zona de tejido muerto no puede ser estimulada pero sí puede conducir el estímulo
de otras regiones. Ese es el origen de la presencia de una Q o de los QS
recogidos por el electrodo explorador. Esa negatividad es la expresión de la
negatividad intracavitaria transmitida a través de la zona muerta. 8

Necrosis con onda Q patológica

1. Duración de 0,04 seg. o más (excepto en VR).

2. Profundidad superior al límite normal para cada derivación.
3. Presencia en derivaciones en las que normalmente está ausente o es
mínima (qrS en V1, V2).
4. A veces no se ve una onda Q, pero sí una R alta, como imagen en espejo
(al igual que ocurre en V1, V2 en caso de necrosis transmural posterior por
imagen especular).
5. Presencia de un complejo qrS, aunque la Q sea pequeña, en cualquier
derivación, pero sobre todo en aquellas que normalmente tienen una R alta,
no rS como pasa a menudo (p.ej. en I, VL, V5, V6 etc.).
6. Presencia de Q de voltaje decreciente desde precordiales intermedias a
precordiales izquierdas (Q en V3-V4 mayor que en V5-V6).
7. Presencia de Q con empastamientos o muescas como expresión de la
existencia de fibras con capacidad de activación en la zona necrosada, lo
que origina pequeñas positividades que interrumpen la figura de la onda Q.

Necrosis sin onda Q

1. No presencia de onda Q de necrosis

2. Alteraciones importantes de la repolarización (descenso del S-T y/o onda T
negativa a veces profunda).
8
Necrosis sin onda Q patológica

Infarto no-Q: Incluye muchos de los antiguos infartos subendocárdicos, a
menudo corresponde a infartos no completados.

Necrosis localizada en zonas que no originan onda Q:

a. aurícula
b. pared posterior
c. VD
d. Zonas de despolarización tardía
  Necrosis enmascarada: Marcapasos, W.P.W, bloqueo intraventricular
izquierdo

Clasificación de los infartos

 Infartos de cara anterior (Fig. 4-3)

  Infartos de cara posterior (Fig. 4-4)

Si se desea mayor precisión:

Infartos anteriores:

Extensos (DI, VL, V1....V6).

Anteroseptales ( DI, VL, V1...V3).

Anterolaterales ( DI, VL, V4...V6).

Infartos posteriores:

Posteriores puros (DII, DIII, VF).

Posterolaterales (DII, DIII, VF, V5, V6).

Diagnóstico electrocardiográfico de necrosis en presencia de trastornos de

la conducción. 7

Infarto de cara posterior y bloqueo de rama.

En estos debe diagnosticarse el bloqueo de rama en las derivaciones precordiales,

y el infarto en II, III, VF. Es posible que el segmento S-T en una derivación
precordial derecha (V1, V2) se desplace en sentido negativo.
Bloqueo de rama izquierda e infartos.

El bloqueo se visualiza bien, el infarto no. Al bloquearse la rama izquierda del Haz
de His, el tabique se activa inversamente a lo normal.

 Activación normal: De izquierda a derecha.... positividad en V1, V2.

 Activación con bloqueo de rama izquierda: De derecha a izquierda.

La onda de activación del tabique se aleja de V1, V2 (desaparece la positividad

inicial en las derivaciones y aparece positividad en las derivaciones que miran la
superficie epicárdica del ventrículo izquierdo). Debe sospecharse esta
contingencia cuando las ondas R están decapitadas de V1...V4 y no aparece el
crecimiento progresivo y normal de R desde V1 hasta V4.

Bloqueo ventricular derecho global avanzado

En este caso al ser normal el inicio de la activación cardiaca, no se produce, si se

asocia a necrosis, alteración de la primera parte del QRS y se observa por lo tanto
la Q de necrosis igual que en el caso de conducción intraventricular normal.

Bloqueo ventricular izquierdo global avanzado

Infarto septal o anteroseptal

1. Onda Q en I, V1, V5 y V6.

2. Onda R decreciente de V1...V4.
3. Morfología rsR en I, V5-V6.

Infarto anterior o anterolateral

1. Morfología RS con S empastada en V6 (poco frecuente).

2. Onda Q de necrosis en II, III, VF, sobre todo si la morfología es QR o Qr .

También tienen valor los cambios evolutivos del segmento S-T

Hemibloqueos

Las situaciones más importantes en las que el hemibloqueo superoanterior puede

enmascarar la necrosis son las siguientes:

Infarto inferior pequeño: En este caso el vector inicial puede estar respetado y al
dirigirse más hacia debajo de lo normal debido al hemibloqueo superoanterior
puede enmascarar al vector de necrosis del infarto inferior. El vectocardiograma es
decisivo para aclarar esta duda.
Infarto lateral : La asociación con un hemibloqueo superoanterior disminuye la
imagen de necrosis en VL, y a veces en I, al convertir la morfología QS en QR.

Infarto septal : En este caso en un paciente obeso es necesario registrar V1 y V2

altas para confirmar la necrosis.(QS en V1 y V2). La situaciones más importantes
en las que el hemibloqueo inferoposterior puede enmascarar una imagen de
necrosis son los siguientes:

Infarto inferior: La asociación con un hemibloqueo posteroinferior disminuye y

llega a enmascarar la imagen de necrosis al convertir la morfología QS o Qr de II,
III, VF, en QR o qR. El VCG es útil.

Infarto lateral poco extenso: Si el vector inicial está respetado, al dirigirse más
hacia arriba de lo normal debido al bloqueo inferoposterior, puede enmascarar el
vector de necrosis del infarto originando una positividad inicial en I VL, aunque
generalmente empastada.

Infarto septal: En este caso en un paciente delgado, es necesario registrar V1 y

V2 bajas para confirmar la necrosis (QS en V1 y V2).

Bloqueos bifasciculares

En presencia de bloqueo de VD asociado a hemibloqueo anterosuperior o

inferoposterior aplicaremos los mismos criterios indicados para los bloqueos
aislados + necrosis. La presencia de Q profunda en III, VF, V1...V3 permite
establecer el diagnóstico de infarto inferior con propagación septal en presencia de
bloqueo bifascicular ( bloqueo ventricular derecho + hemibloqueo superoanterior).