HIPERSENSIBILIDAD

Mesa 1: Gheraldine Barragan, Juan Lesser, Juliana Pachón y

Valentina Pedreros
 TABLA DE CONTENIDO

HIPERSENSIBILIDAD
INTRODUCCIÓN
TIPO II
HIPERSENSIBILIDAD
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
TIPO III
CORRELACIONES
HIPERSENSIBILIDAD
CLÍNICAS
TIPO IV
 Introducción
Reacción anómala

Respuesta exagerada
Sustancia extraña
 Mediado x
Mediado x
anticuerpos
ceulas T

PENICILINA
HIPERSENSIBILIDAD
DE TIPO I
 Enfermedades alérgicas son mediadas por IgE
en respuesta a antígenos inocuos

Individuo atópico: predisposición para producir

IgE en respuesta a alérgenos

Herencia Autosómica dominante con expresividad

variable

Genes relacionados con respuesta de Th2

Alérgenos en individuos sanos producen bajos niveles de IgG (NO

manifestación patológica)
 ALÉRGENOS
Proteínas de bajo PM
PROPIEDADES

Actividad enzimática
(proteolítica),facilita
ingreso a mucosas
Alta solubilidad permite
rápida difusión
Sitios afectados con mayor frecuencia:
Poseen alta estabilidad
Aparato Respiratorio
Actúan como háptenos
Conjuntiva
Aparato Digestivo
Piel
 IgE y RFceI
Pertenece a super familia de Inmunoglobulinas.
En basofilos y mastocitos se encuentra tretramerico.
Se expresa en mastocitos, basofilos, eosinofilos y CD.
Siempre está unido a IgE
Induce 2 efectos relevantes
expresión en mastocito
supervivencia
Reconocimiento del antígeno por IgE-RFceI induce
agregación y desgranulación del mastocito.
 IgE y RFceII
Pertenece a super familia de pectinas tipo C.
Se expresa en monocitos, macrofagos, CD, plaquetas,
eosinofilos, LB y células epiteliales.
Su expresión es incrementada por IL-4 e IL-13
Reconoce y une dos ligandos
Fc de IgE
Molécula CD21
Epitelio: media transporte bidireccional de IgE
Linfocito: interactúa con CD21 y estimula producción
de IgE (perpetua fenómeno alérgico)
 TRIPODE CELULAR
MASTOCITOS
Precursores
hematopoyeticos CD34
Células mononucleares con
grandes y numerosos gránulos
Histamina mediador biológico
de reacciones alérgicas
Th2
EOSINOFILOS
Producción medidada por
citocinas (IL-5 más importante)
Posee granulos prominentes que
contienen proteínas cationicas
Proteína básica mayor (MBP)
P. catiónica del eosinofilo
(ECP)
Peroxidasa del eosinof. (EPO)
Neurotoxina derivada del
eosinofilo (EDN)
 DESARROLLO DE PROCESO
ALÉRGICO
Enfermedades alérgicas tienen Activación de mastocitos
un origen común inducida por alérgenos

Etapas del desarrollo del proceso alérgico

1. SENSIBILIZACIÓN
2. RESPUESTA TEMPRANA
3. RESPUESTA TARDIA
CORRELACIONES
CLÍNICAS
 ASMA ALÉRGICA
¿Qué es?
Hay una activación de las células TCD4 en
Es una enfermedad caracterizada por la un perfil Th2
inflamación crónica de la vía aérea,
hiperreactividad bronquial, tos y dificultas
respiratoria.

Producción de IgE
Activación de los mastocitos
Eosinófilos en la vía aérea
"Remodelación de la vía aérea"
 ASMA ALÉRGICA

Las citocinas producidas por el epitelio

respiratorio (linfopoyetina de la estroma Activación de los
tímica (TSLP) y la IL-33) eosinófilos y mastocitos
Control de calidad de la rta
TCD4+ en la mucos
respiratoria
 ASMA ALÉRGICA
La citocina TSLP La citocina IL-33
Inhibe la producción de IL-12 e IL-23 por Promueven la diferenciación de la
las células dendríticas células TCD4+ en un perfil Th2

Estimula la producción de IL-10 y TGF-B Promueven la producción de IL-4, IL-5 e

IL-33.
Promueve la diferenciación de las
células TCD4 en un perfil Th2
 DERMATITIS ATÓPICA
Inflamación crónica de la piel, Puede asociarse con la presencia
caracterizada por erupciones de altos niveles séricos de IgE.
pruriginosas, xerosis, eritema, La prevalencia es mayor en los
descamación y formación de costras. niños pequeños
 DERMATITIS ATÓPICA

Dos problemáticas
Resulta de la interacción de factores
La respuesta Th2 conduce a la ambientales con múltiples genes que
hipersensibilidad tipo I condicionan Th2, sino también las propiedades
estructurales y funcionales del estrato córneo
Se compromete la funcionalidad
de la barrera epidérmica
 RINITIS ALÉRGICA

¿Qué es?
Producida por una reacción en la
mucosa nasal por la
hipersensibilidad tipo I
Se caracteriza por prurito, congestión
nasal, rinorrea y paroxismos de
estornudos.
Se desencadena tras la exposición de
alérgenos ambientales
 ALERGIAS ALIMENTARIAS

¿Que son?
Son enfermedades causadas por una
reacción inmunitaria dirigida hacia
proteínas contenidas en los alimentos
 ALERGIAS ALIMENTARIAS

Manifestaciones
Son variantes:
Urticaria
Prurito
Shock anafiláctico
Asma
Rinitis
Dolor abdominal
Náuceas y vómito.
 ALERGIAS ALIMENTARIAS

Mecanismos
involucrados
Mediadas por anticuerpos IgE
Mediadas por mecanismos
inmunitarios que no involucran IgE
Alteraciones
Defectos en la población de las células
T en la mucosa intestinal
Una permeabilidad incrementada de la
barrera epitelial

Mediadas por mecanismos mixtos

(dependientes y no dependientes de
IgE)
 ANAFILAXIA
¿Qué es? Los alérgenos son reconocidos por IgE

Es una reacción alérgica sistémica y grave

ocasionada por la liberación de histamina
por parte de los mastocitos y los basófilos
 ANAFILAXIA

Desencadenantes
Alimentos

Medicamentos

Venenos de insectos, látex y/o polen

Mecanismos no inmunitarios
Inmunoterapia en las enfermedades
alérgicas
Inmunoterapia mediante el empleo Administración de anticuerpos humanizados
de péptidos con secuencias idénticas dirigidos contra la IgE
a las reconocidas por los
anticuerpos IgE en el alérgeno
Inhibidores de vías de señalización
Empleo de plásmidos bacterianos que
codifican alérgenos
Neutralización de citocinas y quimiocinas
o sus receptores
Bloqueo de moléculas de adhesión

Empleo de inmunoestimulantes como vacunas

HIPERSENSIBILIDAD
DE TIPO II
 Generalidades

Mediadas por anticuerpos IgG o IgM

Los anticuerpos pueden mediar en diferentes mecanismos:
- Opsonizar células circulantes
- Activar el sistema de complemento
- Activar o inhibir funciones celulares.
 ERITROBLASTOSIS FETAL

Incompatibilidad en el RH.
Anemia hemolítica.
Eritropoyesis excesiva.

- Diagnostico: prueba de Coombs

Fenómenos inflamatorios inducidos por
la formación de complejos inmunes
Los anticuerpos IgM e IgG que reconocen antígenos expresados
en la superficie celular o en la matriz extracelular.
Las células que arriben al foco inflamatorio encontrarán
agonistas capaces de inducir su activación.
HIPERSENSIBILIDAD
DE TIPO III
 Complejos inmunes
Anticuerpos

Que tiene que ver?

Complejos inmunes excesiva Tejidos Lesiones tisulares

Hipersensibilidad Tipo III

HIPERSENSIBILIDAD
DE TIPO IV
 Hipersensibilidad Retardada
Es mediada por los linfocitos T y se clasifica en dos grupos:

El daño tisular es producido por linfocitos Th1 y macrófagos

activados

Es mediada por linfocitos TCD8+ citotóxicos

Las lesiones suelen observarse a las 18 a 72 horas después de la

reexposición
Hipersensibilidad Retardada

La principal función de las células Th1

es mediar un reacción inflamatoria en
los tejidos periféricos
 Bibliografía
Introducción a la Inmunología
Humana. Fainboim. 6ta Edición.
Capítulo 21