SISTEMA SENSORIAL

DOLOR: Es una sensación desagradable, molesta que

indica que hay un daño, debe ser integrada en toda la
red neurológica mediante la conducción eléctrica-
química-físico a través de vías rápidas o lentas para
subir a los centros integradores superiores.

*Inicia con los receptores internos y externos.

*La interneurona integra el arco reflejo.

Finalmente todos los estímulos serán sumatorios para

integrar una sensación.
 Sensaciones primarias: Un solo estímulo.
 Sensaciones secundarias: Integración de estímulos
por varios receptores.

PIEL: Órgano sensorial más grande de nuestro cuerpo por

medio de muchas terminaciones (receptores) sensitivas.

*Modalidad: Dolor, temperatura, vibración y presión.

*Cualidad e intensidads: Ej. Agua tibia y agua caliente,

aunque es calor, la intensidad es lo que da la diferencia
en la percepción.
La neuropatía diabética hace que se pierda sensibilidad
al dolor y con ello las sensaciones.

*Dimensión temporo-espacial: Localización de la

sensación.
*Dolor visceral:
- Cólico: Propio de vísceras huecas.
- Dolor de caballo: Urente, penetrante; Hígado.
- Punzante fijo o irradiado.

*Nociceptores: Suma de todos los estímulos para dar un

respuesta traducida en dolor, temperatura o presión.

 Cualquier receptor siempre traducirá un estímulo

eléctrico, químico, térmico, nociceptivo.
 Todo esto, provoca un potencial de acción de
membrana con el intercambio iónico celular y el
cambio de polaridad.

*Modificación física-química de la membrana:

Despolarización, pero también puede haber liberación
de mediadores químicos (histamina, serotonina,
bradicinina, etc), que juegan un papel importante en la
generación y amplificación del dolor.
*Quemaduras eléctricas: Son las más dañinas porque la
quemadura sigue perpetuándose hasta 48 horas,
causando más daño.
*Llega a los lóbulos cerebrales que envían un estímulo de
repuesta (acto-reflejo).
 Receptores: 3 neuronas libres que se sobreponen a
un solo campo (quimio, termo, mecanorreceptores),
por varios estímulos al mismo tiempo.

 Contracción muscular a expensas de los tendones y

la orientación del cuerpo en el espacio.

*En ligamentos, cápsulas y articulaciones para la

posiciones de las articulaciones y del dolor.

*Ej clásico: Lesiones del manguito rotador, se activa el

dolor en posición supinación-pronación del hombro.

*Ej. Rodilla: Carga presión en posición estática y cuando

se camina viaja la presión (recibe 2 impactos, del pie-
ascendente y otro del propio peso-descendente).
*Receptores especializados.

 La suma de todos los estímulos dará una sensación

más compleja.

 Principio de la línea marcada: El estímulo es lineal en

todo momento con la misma intensidad y el mismo
sentido.

*Periodo refractario relativo: Si en algún momento el

estímulo es suficiente para seguir despolarizando la
membrana, se tendrá una respuesta en salva.
Si el estímulo no es suficiente, se caerá a un periodo
refractario absoluto.
*Ej. Aparece en el dolor tipo cólico.

 Conforme se estimulen más fibras, el estímulo va a

ser de moderado a fuerte.

 Si persiste el estímulo, se estimulan más fibras

nerviosas y por ende se tiene más dolor.

*Fibras C: Ej. Dolor neuropático (neuropatías), Px viven

con dolor.
*Dolor superficial: Pinchazo con una aguja
*Temperatura: Estímulos térmicos
*Tacto protopático: Identificar objetos, Ej. Objeto
esférico que no se sabe qué es
*Tacto epicrítico: Sensación en la piel en diferentes
puntos específicos.
 Clasificación de Head: Distribución de las
terminaciones en el cuerpo.
*El cerebro interpreta y forma una imagen espacial de
zonas altamente sensitivas en el cuerpo.

*Las zonas de gran tamaño, son zonas altamente

sensitivas y los estímulos suelen ser más fuertes.

*Estímulo fotónico: Lóbulo occipital.

*Estímulo auditivo: Lóbulo temporal.
*Estímulo somático general: Área premotora, lóbulo
parieto-temporales.

*Todas las áreas están correlacionadas.

*La cara está altamente inervada y cesible a todos los

estímulos.
Ej. Neuropatía
diabética
Ej. Apendicitis

*El DOLOR viaja por la vía espinotalámica.

*Se pueden conjugar con otras sensaciones y emociones.
*El dolor se vuelve tolerable.

*Por un proceso anaeróbico

MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA EL DOLOR
(NEUROTRANSMISORES)
*Un adulto tiene que dormir min 8 horas para tener un
sueño reparador.

*Muchos tejidos se regeneran

*Reabastecimiento de reservas energéticas
*Se eliminan toxinas del cuerpo, sobre todo por medio
de la orina
*Bradicardia y optimiza la fuerza de contracción

*Investigaciones relativamente recientes (años 30´s)

*Sueño MOR es REPARADOR.

*Sueño NMOR NO es REPARADOR (“no se duerme bien”)
Estado pasivo de relajación muscular y reparación
de tejidos pero con continuo trabajo cerebral.

*Px con Apnea Obstructiva del Sueño: Su calidad de vida

se ve mermada porque todo el día están somnolientos
pero en las noches roncan y tiene apneas, esto último
provoca la falta de intercambio deO2-CO2 y comienza
una hipoxemia e hipocapnia que estimula el centro
respiratorio y es cuando el Px despierta espantado con
hipercapnia arritmogénica que si llega una cantidad de
CO2 en sangre, afecta el nodo sinusal y provoca arritmias
cardiacas letal provocando la muerte.

*El trastorno de sueño afecta la calidad de vida del

paciente y su vida rutinaria.
O DEL DORMIR.
O DEL DORMIR.

*En las primeras horas si se llega rápida y

constantemente a la fase IV del sueño.

*Conforme pasan las horas hay un constante cambio en

las fases del sueño.

*A partir de las 3 de la mañana no se llega a la fase IV o

III y se despiertan sin poder dormir de nuevo.

* La mayoría de las personas tienen 2 o máximo 3 sueños

REM durante la noche.

*Cuando sólo se llega a la fase III (NO REM) el sueño NO

es REPARADOR.
*EEG: Electroencefalograma

*No hay relajación de esfínteres

*Al haber actividad cerebral, hay consumo de O2.
*Los sueños o dejavu se forman por fragmentos de
recuerdos intercalados
*Después de una fase MOR, el cerebro puede regresar a
una fase III o II.
Al despertarse en fase I después de estar en fase IV, se
produce la parálisis de sueño.

*Los movimientos fásicos son rápidos

*En estado de vigilia es la hormona de la felicidad.

*Tirosina y noradrenalina son las responsables del

estado de vigilia.
*A nivel del SNC: Se producen en la Formación Reticular
Ascendente o SARA (Sistema Activador Reticular
Ascendente)

MELATONINA
*Sigue un ciclo circadiano que va de acuerdo a las horas
del día.
*Para ser producida necesita un estímulo fotónico
(eléctrico-visual).
 VISTA (OJO): Mayor comunicación con el entorno
para darle sentido.

 Se percibe una onda fotónica-espectro de luz, que

ayuda a formar imágenes de luz y, posteriormente se
traducen a colores en imágenes que llegan a áreas
ópticas del cerebro.
 Para formar una imagen se necesitan 3 elementos
básicos:
*Un estímulo fotónico (un espectro de luz).
*Un estímulo químico: Dado por neurotransmisores.
*Un estímulo neurológico: Dado por el lóbulo
occipital.
 El espectro de luz es un espectro de energía que
puede ser alta o baja
*La luz blanca es la suma de todos los colores
 Este fenómeno se observa en la toma de placas de Rx
de Tórax PA con una distancia de 1 metro con 80 cm
para que el corazón y los pulmones salgan del
tamaño aproximado anatómico real.
*El cristalino es un lente bicóncavo esto provoca que las
imágenes se inviertan.

*Para ver con más claridad (lejos o cerca), el iris acorta el

diámetro del cristalino y se puede enfocar para que los
rayos de luz se converjan o se dispersen (Fenómeno de
Reflectancia).

*El humor acuoso vitrio hacen que el paso de la luz sea

ligeramente perpendicular y no horizontal para que
llegue a la mácula junto con la fóvea (Fenómeno de
Reflectancia) para que la imagen llegue nítida.

*La luz produce reacciones fotoquímicas entre los conos y bastones

de la retina con la liberación de neurotransmisores que viajan
provocando despolarización de membrana, el estímulo químico y
eléctrico viajan por el nervio óptico hasta el cerebro.
*Nace el nervio óptico hasta el lóbulo occipital.
*A medida que la imagen viaja por las fibras nerviosas, se deja de invertir hasta
su posición normal.

*Siempre que haya alteraciones en la visión, tenemos

que evaluar a qué nivel está el daño ocular.

1. Toda la vía (haz nasal y temporal) antes del quiasma

está lesionada.
2. Lesión por detrás del quiasma óptico
3. Lesión en el quiasma óptico afecta fibras nasales
4. Lesión de fibras antes de llegar a los cuerpos
geniculados
5. Daño después del cuerpo geniculado de la fibra
temporal izquierda
6. Daño después del cuerpo geniculado de la fibra nasal
derecha.
ERRORES DE REFRACCIÓN

 En la MIOPÍA la imagen (los rayos) se enfoca por

delante de la retina y alargamiento del globo ocular
 Tratamiento: Lente divergente

 El rayo de luz cae por detrás del punto focal (detrás

de la retina)
 Tratamiento: Lento convergente
 Visión borrosa y distorsionada
 El lente es irregular, lo que provoca que al llegar al
cristalino sean disparados generando múltiples puntos
focales (uno cae antes y otro cae después de la retina)
 Tratamiento con lentes grueso con diferentes ángulos

DAÑOS A NIVEL DE LA RETINA

 Desprendimiento de la retina (urgencia

oftalmológica).
 Px refiere que ve como “caída de un telón”

 La retina se desprende del iris y se comienza a disecar

porque se mete el humor vítrieo
 Si no se trata, el Px queda ciego
 “OJO BLANCO”
 Los cambios del cristalino, hacen que el lente se
vuelva opaco.
 Al chocar la luz con el cristalino, se descompone en
muchos rayos provocando que el estímulo cae en
toda la retina sin poderse concentrar sólo en la
retina.
 Los Px pueden percibir el fondo pero ven borroso (sin
nitidez)
 Tratamiento con implante de nuevo lente

 El Px refiere ver “como a través de un tubo”

 El Glaucoma se define como aumento de la presión
intraocular a expensas del humor vítreo
 Hay compresión uniforme sobre la retina con daño
irreversible
 Diagnóstico mediante un TONÓMETRO por encima
de la córnea para medir la presión intraocular
 MECANISMO DE DAÑO DE LA RETINA
a) Formación de vasos sanguíneos
b) Sangrado de los vasos sanguíneos
c) Cicatrización de los sitios de hemorragia
 Entre más cerca esté el daño a la Fóvea se presenta
más pérdida de la visión
 Entre más tratamiento se le haga al Px, más daño se
ocasiona a la retina y como consecuencia hay
pérdida mayor y progresiva de la visión.