EMAS ONCOLOGIA – Índice documento largo

TEMAS

1. 13 DE ABRIL - Bases Moleculares del cáncer

2. 14 DE ABRIL - Urgencias Oncológicas
3. 15 DE ABRIL - Cáncer de mama
4. 15 DE ABRIL - Gestión del duelo
5. 29 DE ABRIL - Radioterapia y Quimioterapia
6. 18 DE MAYO - Cáncer de Pulmón
7. 19 DE MAYO - Cáncer gástrico
8. 20 DE MAYO -Cáncer de Cérvix
9. 21 DE MAYO - Cáncer de próstata
10. 25 DE MAYO - Cáncer Color rectal
11. 26 DE MAYO - Leucemia y Linfoma
12. 28 DE MAYO – Dolor Oncológico
13. 31 DE MAYO – Manejo de emociones

DOCUMENTOS:

1. 21 DE ABRIL - Eutanasıa, Distanasia, Resolución 1216

2. 24 DE MAYO - Socialización TALLER Tamización

PARA EL PARCIAL (Responder):

1. Dianas del cáncer

2. Cáncer de pulmón más frecuente
3. Leucemia más común en niños (linfoblastica aguda)
4. Cáncer de cérvix por virus de papiloma humano
5. Cáncer de mama más agresivo
 Pedir y reunir preguntas que hicieron compañeros de las exposiciones.
 Reunir preguntas tanto de parciales semestres pasados como de compañeros del primer
corte.
 1. BASES MOLECULARES DEL
CANCER
Tenemos que hablar del ciclo celular

Fase 1: periodo post mitotico, periodo de crecimiento general

0: quiesencia
S: síntesis del dna
G2: premitotica: continua el crecimiento y se prepara para la división celular
Mitosis:
“El cáncer es la multiplicación rápida de células anormales que se extienden más allá de sus límites
habituales y pueden invadir partes adyacentes del cuerpo o propagarse a otros órganos, proceso
conocido como metástasis.”

El cáncer es una enfermedad provocada por un grupo de células que han sufrido mutación y que se
multiplican sin control y de manera autónoma, invadiendo localmente y a distancia otros tejidos en
general, tiende a llevar a la muerte a la persona afectada, si no se trata adecuadamente.

Se conocen más de 200 tipos diferentes de cáncer, los más comunes son los de piel, pulmón, mama y
colorrectal.”

Definicion del cancer

Division descontrolada de las células, es una mutacion, y una vez esa celula mutada de forma
descontrolada, forma células mutadas, y forma el cancer

Derivada del griego KARKINOS, significa “cangrejo”. El cáncer avanzado adopta una forma abigarrada,
con ramificaciones, que se adhiere de forma similar aun cangrejo.

Se considera a veces sinónimo de los términos “neoplasia” y “tumor”, sin embargo, el cáncer siempre
es una neoplasia o tumor maligno.
1. Activacion de oncogenes promotores del crecimiento
2. Inactivacion de genees supresores tumorales
3. Alteraciones en genes que regulan la apoptosis
4. Angiogenesis
Los tumores benignos no son cancerosos. Generalmente se pueden extraer y, en la mayoría de los
casos, no reaparecen. Las células de los tumores benignos no se diseminan a otras partes del cuerpo.
Lo más importante es que los tumores benignos rara vez ponen la vida en peligro.

Los tumores malignos son cancerosos. Las células en los tumores malignos tienen anomalías y se
dividen sin control y sin orden. Estas células cancerosas pueden invadir y destruir el tejido a su
alrededor. Además, las células cancerosas pueden desprenderse de un tumor maligno y entrar al
torrente sanguíneo o al sistema linfático.

Los vasos sanguíneos comprenden una red de arterias, vasos capilares y venas por los que circula la
sangre en el cuerpo. El sistema linfático lleva linfa y glóbulos blancos de la sangre a todos los tejidos
del cuerpo a través de los vasos linfáticos (tubos delgados). Al moverse por el torrente sanguíneo o
por el sistema linfático, el cáncer puede diseminarse desde el sitio primario del cáncer(sitio original)
para formar nuevos tumores en otros órganos. Cuando el cáncer se disemina se llama metástasis.

El ciclo celular es un conjunto ordenado de sucesos que conducen al crecimiento de la célula y

la división en dos células hijas. Las etapas, son G1-S-G2 y M. El estado G1 quiere decir «GAP 1»
(Intervalo 1). El estado S representa la «síntesis», en el que ocurre la replicación del ADN. El estado
G2 representa «GAP 2» (Intervalo 2). El estado M representa «la fase M», y agrupa a la mitosis o
meiosis (reparto de material genético nuclear) y la citocinesis (división del citoplasma). Las células que
se encuentran en el ciclo celular se denominan «proliferantes» y las que se encuentran en fase G0 se
llaman células «quiescentes».

El ciclo celular se inicia en el instante en que aparece una nueva célula, descendiente de otra que se
divide, y termina en el momento en que dicha célula, por división subsiguiente, origina dos nuevas
células hijas.
Es aproximadamente de 24 horas

FASES DEL CICLO CELULAR

INTERFASE : El estado de no división o interface. La célula realiza sus funciones específicas y, si está
destinada a avanzar a la división celular, comienza por realizar la duplicación de su ADN

El estado de división, llamado fase M

 • Periodo postmitotico. De crecimiento general y división de los orgánulos
celulares citoplasmáticos
G1 • Produce síntesis de ARNm y proteínas

• Duplicación del ADN

• Cada cromosoma se duplica y queda formado por dos cromátidas idénticas
S • Continua sintesis de ARNm y proteínas

• Inicia cuando acaba la síntesis de ADN

• Se distinguen cromosomas al final de la fase hay dos diplosomas inmaduros
G2

Fase M (mitosis y citocinesis).

Es la división celular en la que una célula progenitora (células eucariotas, células somáticas -células
comunes del cuerpo-) se divide en dos células hijas idénticas. Esta fase incluye la mitosis, a su vez
dividida en: profase, metafase, anafase, telofase; y la citocinesis, que se inicia ya en la telofase
mitótica. Si el ciclo completo durara 24 horas, la fase M duraría alrededor de 30 minutos.
Regulación ciclo celular
• El primer punto de control se encuentra en G1 antes de entrar en fase S, otro en G2 antes de
la mitosis y el último en fase M entre metafase y anafase, la función de este punto de
chequeo es revisar que los cromosomas se hayan unido al huso mitótico

• El sistema de control del ciclo está basado en dos familias de proteínas:

• a) las cinasas dependientes de ciclina (CDKs)

• b) las ciclinas (cdc)

• El ensamblaje cíclico entre estas dos proteínas, ciclinas y CDKs, induce la proliferación celular
y el desensamblaje a su freno.

La progresión del ciclo celular en los organismos eucariotas esta regulada por la formación secuencial
y la activación e inactivación de un conjunto de moléculas.

Estas moléculas implican a dos grandes familias de proteínas que son las quinasas dependientes de
ciclina (CDKs) y las ciclinas. Las ciclinas (proteínas que sólo se expresan en el ciclo celular) activan a las
CDKs.
Además de esta serie de reguladores positivos del ciclo celular (CDKs y ciclinas), existe una familia de
reguladores negativos denominados inhibidores de las CDKs (CDKIs) que bloquean la actividad de uno
o varios complejos CDK/ciclina, así como las CDKs propiamente dichas

Fosforilación seguida de la desfosforilación representa uno de los métodos utilizados con mayor
frecuencia por las células para estimular e inhibir la actividad de una proteína.

Principales quinasas y ciclinas

Complejo ciclina-CDK Ciclina CDK

Fase G1-CDK Ciclina D CDK 4, 6

Fase G1/S-CDK Ciclina E CDK 2

Fase S-CDK Ciclina A CDK 2

Mitosis -CDK Ciclina B CDK 1

Puntos de control y como estan ubicados en el ciclo cellular

Fase G1: despues de la mitosis,
La funcion de los puntos de control es que el entorno este adecuado, que no se hayan producido
errores, que haya un crecimiento adecuado, y haya una adecuada maquinaria a nivel del DNA

La inestabilidad genetica se puede formar el cancer, con una sola celula que se salga de su papel
puede formar el cancer.

Dentro de las dianas para la formacion de las dianas que intervienen en la genesis del cancer:
PREGUNTA DE EXAMEN

1. Protoncogenes
2. Genes supresores de tumores: inhibin el crecimiento celular
3. Genes reguladores: regulan la muerte cellular programada “casi un suicidio cellular”
4. Genes implicados en la reparacion del ADN

Si no se puede reparar el AND se trata de reparar, pero si no se puede se van hacia la apoptosis
INMUNOVIGILANCIA
• Los estudios realizados por Burnet demostraron que el sistema inmune juega un importante
papel defendiendo al individuo frente al crecimiento de células neoplásicas. Esto se conoce
como teoría de inmunovigilancia y postula que las células tumorales expresan antígenos, que
no están presentes en las células normales.

La etiologia del cancer es multifactorial, tendriamos que incluir, la infelicidad, el sufrimiento,

las personas toxicas, negativas, rencoristas, personas de pensamientos negativos constantes,
con celotipias patologicas: son un caldo de cultivo para cualquier enfermedad.

• La existencia de una estrecha relación entre la aparición y desarrollo de cánceres y el estado

funcional del sistema inmune. Por ejemplo, la incidencia de cánceres es mayor en
inmunodeficiencias.

• La terapia biológica aveces llamada inmunoterapia, bioterapia o terapia modificadora de la

respuesta biológica ha demostrado ser eficiente en enfermos con cáncer.

• Se ha descrito infiltración celular, principalmente linfocitos y macrófagos, en tumores.

• Se ha encontrado en individuos portadores de cáncer la presencia de linfocitos CD8 con

capacidad citotóxica frente al tumor.

Oncogenes
Los oncogenes son los genes cuya PRESENCIA en cierta forma o cuya sobre-actividad, o ambas, puede
estimular el desarrollo del cáncer. Cuando aparecen oncogenes en las células normales, éstos pueden
causar que las células se conviertan en malignas.

Los oncogenes contribuyen al desarrollo del cáncer dando instrucciones a las células para que
produzcan proteínas que estimulen la división y el crecimiento excesivo de células
Llevan a un crecimiento excesivo de las celulas

Muta génesis Transducción Translocación Amplificación y

retroviral mutación
de inserción •La transducción
• Se relocaliza el •La amplificación aumenta
puede convertir un gen en los la cantidad de material
• El virus protooncogen en controles de genético que se transcribe
en ARN y esto aumenta la
insertado oncogén transcripción que concentración del
•Poniendo bajo el puede dar la producto del gen
estimula la control del genoma información de •Las mutaciones dan lugar
expresión viral la expresión del que se sobre al cambio de un
aminoácido en el producto
anómala del gen exprese el del gen
•Fusionando parte o protooncogen
protooncoge todo del
n protooncogen
•Produciendo daño
como mutaciones
puntuales
Cuando la celula fsufre una mutacion: se convierten en protoncogenes, luego en oncogenes y
oncoproteinas, y se produce el crecimiento acelerado

Vamos a ver como intervienen los receptores que contribuyen al crecimiento y la multiplicación
descontrolada
Cuando hablemos tanto de cancer de pulmón como de mama, nos daremos cuenta cuales son los
genes implicados en cada una de ellas.

El avance de la medicina ha permitido que los tratamientos sean mucho mas efectivos y dirigidos y
tratar el cancer de cada uno en especifico
Factores estimuladores del crecimiento celular: el protooncogén sis codifica la cadena B del factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).

Receptores de factores de crecimiento o de hormonas: el protooncogén erbB codifica el receptor de

membrana para el factor de crecimiento epidérmico EGF.

Proteínas citoplasmáticas que intervienen en los sistemas de transducción de señales: el

protooncogén ras codifica una proteína G monomérica

Proteínas responsables de la activación directa del ciclo celular o de la inhibición de la apoptosis:

Como las ciclinas o las quinasas y fosfatasas activadoras de las CdK

Factores de transcripción: El protooncogén erbA codifica el receptor intracelular para hormonas

tiroideas, que es un factor de transcripción

Los oncogenes juegan un papel importante en el crecimiento excesivo de las células

Los genes supresores de tumores

• Son genes implicados en la inhibición del crecimiento celular ya que estimulan la síntesis de
proteínas que restringen el crecimiento el celular.

• Cuando por una mutación, o una pérdida el gen deja de estar presente, esto lleva a la
presencia de cáncer.

Los Genes Supresores De Tumor actúan como un pedal de freno

El segundo grupo de genes implicados en el cáncer son los "genes supresores de tumor".
Los genes supresores de tumor son genes normales cuya AUSENCIA puede conducir al cáncer. En
otras palabras, si una célula pierde un par de genes supresores de tumor o si son inactivados por
mutación, su falta de funcionamiento puede causar el cáncer.

- Actuan como un freno

- Inhiben el sobrecrecimeitno cellular
- Cuando hay homeostasis hay un equilibrio: dentro de la celula los protoncogenes empujan el
crecimiento cellular y los genes supresores de tumores inhibin es sobrecrecimiento
- Cuando hay una mutacion: se produce el cancer
- Se necesita un equilibrio en los protoncogenes y los genes supresores de tumores
Celula normal y celula con mutaciones

El p53 interviene en las mutaciones somaticas y en muchas otras.

Cuando una celula normal esta trabajando el gen supresor de tumor : el detecta el dano cellular , si
hay dano del AND y es detectado: en el G1 entran los genes reparadores y se repara la alteracion,
puede entrar a la via de cenecencia cellular o si se detecta alteracion del DNA y no se puede reparar:
sigue la via de la apoptosis, y la invita a una muerte cellular programada

Cuando hay mutacion en el p53: la celula no puede continuar con la deteccion y no puede reparar el
DNA y no puede llevar a la via de la apoptosis
TNM : TAMANO DEL TUMOR, NUMERO DE GANGLIOS AFECTADOS Y SI HAY METASTASIS O NO

Efecto WARBURG

Significa que las células tumorales captan mas fácilmente la glucosa y se utiliza como un método de
diagnostico : PETSCAN: TOMOGRAFIA POR fluorodexiglucosa

Esto muestra que hay áreas que tienen mas activación de la glucosa, que nos ayudarían a hacer el
pronostico.

El gen que esta en la mayoría de los cenceres es el p53

Cuando el p53 esta normal, o se repara o sigue la via de la apoptosis, mientras que un P53 no es
funcional deja que la celula se siga replicando y activa un cancer

El término “apoptosis” deriva del griego “” y “” que significa “caída” y se refiere a la caída de las hojas
de los árboles en otoño.
La apoptosis es una destrucción o muerte celular programada o provocada por el mismo organismo.

Con la finalidad de auto controlar su desarrollo y crecimiento, está desencadenada por señales
celulares controladas genéticamente.

Cuando se dañan las células por factores nocivos (como lesión o productos químicos tóxicos),
usualmente “derraman sus entrañas” en cuanto mueren. Debido a que la membrana plasmática de la
célula dañada ya no puede controlar el paso de iones y de agua, la célula se hincha y su contenido se
fuga a través de los agujeros en la membrana plasmática. Esto a menudo causa inflamación en el
tejido que rodea la célula muerta.

Inmunovigilancia

El sistema inmune está también involucrado en procesos tumorales malignos.

Esto se debe a que las células tumorales expresan antígenos no existentes en células normales,
además se ha comprobado que personas con cáncer presentan Lt CD8 con actividad citotóxica frente
a los tumores
Daño celular y cáncer
• El cáncer se produce gracias a un daño genético, las principales dianas de este daño son:
• Protooncogenes: Son promotores del crecimiento
• Genes supresores tumorales: Inhiben el crecimiento celular
• Genes reguladores: Regulan la apoptosis
• Genes implicados en la reparación del ADN: Son las dianas primarias del daño genético
• El estrés cronico
• La infelicidad
• Pensamientos negativos

Angiogenesis
• Es la formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de los existentes con el fin de dar aporte
nutricional a tumores de un diámetro mayor a 0,5mm

• La angiogénesis tumoral se ha dividido en:

1. Liberación de factores angiogénicos

2. Alteración en la morfología de las células endoteliales
3. Liberación de enzimas proteolíticas
4. Migración de células endoteliales
5. Morfogénesis capilar

- Autosuficiencia en las señales de crecimiento

- Insensibilidad ante las señales inhibidoras del crecimiento
- Alteracion del metabolismo celular (efecto warburh)
- Evasion de la apoptosis
- Potencial de replicación ilimitado
 - Angiogenesis sostenia
- Capacidad de invasión y metástasis
- Capacidad para eludir el reconocimiento y la regulación del sistema inmunitario

Un tumor mayor de 5mm crece y forma la angiogénesis

1. La celula requiere de un pequeño aporte de sangre para seguir desarrollandose

2. Pasado un tiempo, el tumor emite una señal química para que se formen nuevos vasos
sanguíneos
3. 3. Los nuevos capilares rodean el tumor estimulando su nutrición y crecimeint
4. El bloqueo de la circulación mata al tumor por falta de oxigeno y nutrientes.

• Implantes secundarios en tejidos distantes

• Etapas:
-Invasión a la circulación
-Salida de la circulación, extravasación
-Crecimiento local, angiogénesis
• Diseminación hemática, linfática

• Invasión peri neural

• Siembra en cavidades corporales

Aca tenemo el carcinome ductual infiltrante que es el mas común de cancer de mama

1. Para que haya metástasis la celula tumoral debe romper las uniones con las células vecinas y
llegar a los capilares
2. La celula tumoral viaja pir el torrente sanguíneo
3. Algunas de estas células son eliminadas por el sistema inmune
4. A través de pequenos capilares, se establece en un nuevo órgano
5. Alli se forma un nuevo tumor, los vasos sanguíneos crecen
 1. Invesion
2. Intravasacion
3. Diseminacion
4. Extravasacion
5. Proliferacion

Sistema TMN DE ESTADIFICACION DE LOS TUMORES

• T: se refiere al tamaño y extensión del tumor principal, también llamado tumor primario.

• N: se refiere a la extensión del cáncer que se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos.
(ganglio centinela)

• M: se refiere si el cáncer ha hecho metástasis

Dependiendo del estadio podemos hablar del pronostico del paciente

Si el paciente llega a un estadio 4, el tratamiento seria mucho mas agresivo

Tumores liquidos
Los tumores líquidos se originan en la sangre, la medula ósea y los ganglios linfáticos. Incluyen
leucemias, linfomas y mielomas. Estos tumores se pueden presentar en niños y adultos.

La leucemia El linfoma El mieloma múltiple

aumento anormal en los Originado en las células Es la neoplasia originada
glóbulos blancos en la del sistema inmunológico y en las células plasmáticas
sangre y se clasifica según puede originarse en los
el tipo de célula ganglios linfáticos o fuera
involucrada de ellos
 2. URGENCIAS ONCOLOGICAS
Se definen como un grupo de complicaciones que van a aparecer en el curso de la evolución
de un paciente que tenga un cáncer.

Las urgencias oncológicas están relacionados con el tumor en sí, por procesos metabólicos y
con las complicaciones del tratamiento.

CLASIFICACIÓN

1. Urgencias relacionadas por la acción directa del tumor

● Síndrome de vena cava superior
● síndrome compresión de médula espinal
● síndrome de hipertensión intracraneal
● obstrucción de la vía aérea
● obstrucción y perforación intestinal
● derrame pericárdico
2. urgencias relacionadas con los procesos metabólicos
● hipercalcemia
● hipoglucemia
● síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
3. Urgencias relacionadas con complicaciones del tratamiento
● síndrome de lisis tumoral
● síndrome febril neutropénico
● enterocolitis neutropénica

1. Urgencias relacionadas por la acción directa del tumor

 SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

El síndrome de la vena cava superior se define como la expresión clínica de la obstrucción del flujo
sanguíneo a través de la vena cava superior por compresión, invasión o trombosis por procesos
neoformativos del mediastino superior.

Las complicaciones se van a ver en extremidades superiores, cráneo, cuello y cara porque la vena cava
recoge el drenaje venoso de la subclavia que trae el drenaje venoso de las extremidades superiores de
la yugular que recoge el drenaje venoso de cuello, cráneo y cara.

La obstrucción de la vena cava superior se va a ver en obstrucción del drenaje venoso de cuello, cráneo
y cara y extremidades superiores.

ETIOLOGÍA

MALIGNA BENIGNA

- Es la más frecuente 78-86% - 22% de los casos

● Carcinoma de pulmón de células ● Fibrosis mediastínica 50%
pequeñas (CPCP) ● trombosis de vena cava superior
● Linfoma no Hodgkin (8% de las secundaria a catéteres venosos
 obstrucciones de la vena cava superior)
● Linfoma de Hodgkin (nel mediastino)
muy raro
● Otras: timoma, tumor de células
germinales y enfermedad metastásica
(carcinoma de mama más frecuente)
centrales
● tumores benignos
● procesos vasculares como aneurisma de
aorta o arteria subclavia

SIGNOS Y SÍNTOMAS

SÍNTOMA PORCENTAJE SIGNO FÍSICO PORCENTAJE

Disnea 63% Distensión cuello 66%

Plenitud e hinchazón 50% Hinchazón de tronco 54%

facial

Tos 24% Edema facial 46%

Hinchazón de brazos 15% Plétora 19%

Dolor torácico 15% Cianosis 19%

Disfagia 9%

MÁS FRECUENTE*
→ Acá tenemos un tumor mediastínico que está comprimiendo la vena cava superior y por
supuesto toda la sintomatología y el cuadro clínico como es:

- Cianosis oscura, edema en esclavina, dilatación de las venas colaterales : TRIADA DE

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
- Dolor en pecho por presencia de tumor
- tos

Paciente antes de la angioplastia y después de la angioplastia, vean como disminuye el edema

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Por sus características clínicas, este es un cuadro difícil de confundir con otros. Sin embargo, en algunos
casos, por su forma de presentación hay que hacer el diagnóstico diferencial con:

● Insuficiencia cardiaca
● Taponamiento cardiaco
● Neumotórax a tensión
Para ello haremos uso de las pruebas a nuestro alcance

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

● Clínico: Adecuada Historia clínica, buena anamnesis, buen examen físico

● Imagenología
- Ensanchamiento mediastínico 64%
- Masa de lóbulo superior derecho (LSD) con derrame pleural 26%
- Masa hiliar derecha 12%

● Tratamiento de soporte
● Elevar la cabecera de la cama 45 grados
 - Oxigenoterapia
- Diuréticos
- Corticoides. Dexametasona 6-10 mg cada 6-8 horas IV

● Tratamiento etiológico
- Quimioterapia
- Stent endovascular
- Radioterapia
- Trombolítico en caso de que obstrucción sea por trombo

SINDROME COMPRESION DE MÉDULA ESPINAL

DEFINICIÓN: Conjunto de síntomas y signos producidos por la distorsión, el desplazamiento y la

compresión mecánica de la médula espinal, las raíces nerviosas y las vértebras junto con sus arterias
y venas.

La sintomatología va a ser por el sitio donde se de la lesión, sea la región cervical, torácica o
dorsal, sacro y cóccix→ dependiendo de la altura se va a presentar la sintomatología.

ETIOLOGÍA:

● Cancer de pulmon
● Cancer de prostata: metastasis principalmente a huesos
● Cáncer de mama
● Linfomas
● Carcinoma renal
● Melanoma
● Tumores gastrointestinales
Crecimiento constante y expansión de la metástasis ósea vertebral hacia adentro del espacio epidural.

Aca vemos como se compromete el cuerpo vertebral y esta comprimiendo la médula espinal.

→ A nivel cervical la sintomatología va a ser mucho mayor

ETIOLOGÍA

Crecimiento constante y expansión de la metástasis ósea vertebral hacia adentro del espacio epidural
que puede ser ocasionado por el cáncer de mama, cáncer de pulmón, linfomas o el cáncer de
próstata.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Dolor lumbar, cervical o torácico

● Déficit motor por la compresión de la médula
● El déficit sensorial es menos común
● El signo de Lhermitte: También llamado fenómeno de silla de barbero: sensación eléctrica
incomoda que recorre la espalda.
● El síndrome de Horner también se presenta en lesiones cervicales y es de muy mal pronóstico
● Disfunción vesical o intestinal: manifestación de compresión avanzada
● Retención urinaria

DIAGNÓSTICO

● Historia Clínica
● Tomografía Computarizada
● Resonancia Magnética
● mielografía
● El escaneo óseo con radionucleido
● radiografía simple
 TRATAMIENTO

● Corticoide- dexametasona en bolo de 100 mg IV seguido de 24 mg/6h si la clínica es

rápidamente progresiva o 10 mg seguido de 4-6 mg/6h si la clínica es baja
● La cirugía (descompensación quirúrgica) indicada en casos de columna inestable,
contraindicaciones a radioterapia
TRATAMIENTO DE BASE DEL TUMOR CON:

● Radioterapia: Pilar básico del tratamiento en la mayoría de los casos. Se realizará

precozmente cuando no sea posible el tratamiento quirúrgico
● Quimioterapia

SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL

El sindrome de hipertension endocraneana (SHE) consiste en el conjunto de síntomas y signos

ocasionados por la elevación sostenida de la presión intracraneal (PIC) por encima de sus valores
normales (0-15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.
Las articulaciones del cráneo en el adulto son sinartrosis.

Articulaciones anfiartrosicas: sinfisis púbica, columna vertebral

Articulaciones diartrosis: (gran movilidad): rodilla, hombres

El volumen intracraneano comprende:

● Parénquima cerebral y líquido intersticial 80%

● LCR 10%
● Sangre 10%
De acuerdo con la doctrina de Monroe-Kelly, para mantener la presión intracraneal constante, el
volumen total de esos 3 componentes debe permanecer inalterable.

ETIOLOGÍA

Se pueden identificar varios mecanismos que causan PIC elevada:

1. Masa cerebral o extracerebral

Casi siempre la etiología es por metástasis.

● Tumores cerebrales primarios y secundarios

● Abscesos y quistes
● Infarto masivo con edema
● Contusión traumática extensa
 ● Hematoma subdural o extradural

2. Afecciones con obstrucción del flujo del LCR

● Hidrocefalias congénitas o adquiridas
● Meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo
● Fracturas del cráneo
3. Tumefacción generalizada del cerebro
● Estados isquémicos y anóxicos
● Insuficiencia hepática aguda
● Encefalopatia hipertensiva
● HIpercapnia

4. Aumento de la presión venosa

● Trombosis de un seno venoso cerebral
● Insuficiencia cardiaca u obstrucción de las venas mediastínicas superiores y yugulares
 SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL

ETIOLOGÍA

● DIFERENTES A METÁSTASIS CEREBRALES

- Hidrocefalia
- Infecciones SNC
- Procesos vasculares
- Encefalopatías
- Tumores primarios

● METÁSTASIS CEREBRALES
- CA pulmon
- CA mama
- Melanoma

FISIOPATOLOGÍA

Fase de compensación
Proceso expansivo → → Desplazamiento del LCR del cráneo al espacio subaracnoideo
espinal→ → Aumento de la absorción del LCR → → Compresión de los lechos venosos
cerebrales, que ocasiona disminución del volumen sanguíneo cerebral → → Descenso

adicional de la Presión intracraneal

Fase de descompensación

Al fallar los mecanismos de compensación la presión intracraneana se incrementan modulando

alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el flujo sanguíneo cerebral (FSC), expresándose
clínicamente por cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa del desarrollo de
complicaciones como el edema cerebral y la aparición de herniaciones del parénquima cerebral.

CUADRO CLÍNICO

● SÍNTOMAS INICIALES
- Cefalea severa
- Vómitos
- Somnolencia
- Alteraciones psíquicas
 ● SÍNTOMAS AVANZADOS
- Edema de papila o papiledema
- Fotopsias
- Disminución de la agudeza visual
- Diplopía (paresia del VI par)
- Obnubilación, estupor y coma
- Rigidez de descerebración
- Alteraciones respiratorias y vegetativas dependiendo del hemisferio cerebral afectado

DIAGNÓSTICO

● Historia clínica
● Radiografía cráneo
● Tomografía axial computarizada de cráneo
● Resonancia magnética
● Angiografía cerebral

se ve un hematoma subdural, Acá tenemos la presencia de mioblastoma múltiple multiforme

tenemos las diferentes etapas del edema de papila (precoz, agudo, crónico y atrófico)
 TRATAMIENTO

● Dexametasona: dosis inicial de 0,5-1 mg/kg luego 1-2 mg/kg/día, dividida cada 6-8 horas
(dosis máx. recomendada, 10 mg/6 horas). Eficaz en muchos casos, sobre todo si hay
evidencia de edema vasogénico
● restriccion de liquidos
● diurético osmótico como el manitol al 20% (0,5-2 g/kg IV en 20-30 min)
● Intubación e hiperventilación para mantener pCO2 entre 20-30 mmHg favorecen la
disminución rápida de la hipertensión

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

→ Las causas de la obstrucción de la vía respiratoria pueden ser:

● Tumores primarios
- Laringe
- Bucofaringe
- Tiroides
- Tráquea
- Bronquios
● Complicaciones quirúrgicas
- Aspiración
- Hematomas
● Otras
- Obstrucción de cánula de traqueostomía
- Estenosis del traqueostoma

CUADRO CLÍNICO

- disnea de pequeño, mediano y grandes esfuerzos

- Hemoptisis
- Sibilancias
- Estridor
- Disfonía

DIAGNÓSTICO

● RX tórax
- Lesiones obstructivas
● Tomografía computarizada
- Localización y extensión de la lesión
● Fibrobroncoscopia dirigida por neumologo clinico
- Dx, manejo de la vía aérea, tratamiento (stent, laser)
 TRATAMIENTO

→ Oxígeno humidificado → Glucocorticoides → Ventilación con Heliox → Traqueostomía→

Broncoscopia y tratamiento laser → Terapéutica fotodinámica o endoprótesis

OBSTRUCCIÓN Y PERFORACIÓN INTESTINAL

Causadas por:

● Tumor primario (tumor gástrico sangrando)

- Enfermedad metastásica (oclusión intestinal por carcinomatosis)
- Tratamiento instaurado (enteritis postradiación)
 PERFORACIÓN GASTROINTESTINAL

● PERFORACIÓN ESOFÁGICA
- Causas: traumáticas, espontánea, por cáusticos y neoplásicos
- Síntomas: dolor retroesternal, fiebre y disnea
- Tto: quirúrgico y antibioterapia
● PERFORACIÓN DE ÚLCERA DUODENAL : tratamiento quirurgico
- Evolución <24 h tratamiento quirúrgico
- Evolución: >24h: cierre primario con parche de Graham y tratamiento con
bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones
● PERFORACIÓN INTESTINAL
- Manifestación de enfermedad metastásica de carcinomas del pulmón, cervix, esofago,
ovario y melanoma
- Tratamiento (de urgencia): resección intestinal, anastomosis primaria e irrigación de la
cavidad peritoneal

La perforación que son características del cáncer de colon y se hace tratamiento para etiologia como;
 1. Signo de CA colon
2. Tratamiento de quimioterapia
3. tratamiento de Radioterapia
4. evitar Metástasis

PACIENTES MÁS FRECUENTES:

● Neoplasias hematológicas → LINFOMA intestinal

● Tumor maligno → Ovario, colon, metástasis intra-abdominal

DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO

● Derrame pericárdico maligno: Se presenta como complicación de metástasis o invasión

directa de un tumor-
es la acumulación de líquido, compromete la diastole

● Taponamiento cardiaco: Acumulación de líquido a presión en el pericardio, con obstrucción al

llenado de las cavidades cardiacas y descenso del gasto cardiaco.
ETIOLOGÍA

● Principales neoplasias
- Cáncer de pulmón
- Cáncer de mama
- Leucemia
- Linfoma
- Melanoma

● Alteraciones primarias del pericardio

- Pericarditis previas
- Traumas cardiacos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Disnea, tos y dolor torácico

- Taquicardia, pulso paradójico
- Derrame pleural, hepatomegalia, edema periférico

HIPOTENSIÓN + DISTENSIÓN DE LAS VENAS YUGULARES + MATIDEZ DE LOS RUIDOS CARDIACOS =

TRIADA DE BECK
DIAGNÓSTICO

● Ecocardiografía: mostrará el líquido que rodea el corazón

● ECG: Taquicardia, complejos de bajo voltaje, alternancia eléctrica, elevación ST
● RX SIMPLE DE TÓRAX: corazón normal o en botella de agua, derrame pleural

MANEJO

● Tratamiento del tumor quimio o radio dependiendo del tumor de base, pericardiocentesis y
usar medicamentos necesarios dependiendo de sintomatología del paciente
● PERICARDIOCENTESIS
- Pulso paradójico >50%
- Disminuye Cianosis, disnea, choque, alteración conciencia
- Presión venosa periférica > 13 mmHg
- Disminución <20 mmHg presión pulso

● SI NO PERICARDIOCENTESIS
 - Isoproterenol
- Expansión volumen
TAPONAMIENTO RECIDIVA→ 24-48 HORAS

● Agentes esclerosantes
● Radioterapia
● Fármacos antineoplásicos
● Pericardiectomía
● Periocardiotomia subxifoidea

● QUIMIOTERAPIA→ Linfoma, leucemia, cáncer mama

2. URGENCIAS RELACIONADAS CON LOS PROCESOS METABÓLICOS

HIPERCALCEMIA

● Calcio total
- Trastorno leve (10.5 a 12 mg/dl)
- Trastorno moderado (12 a 14 mg/dl)
- Trastorno grave (>14 mg/dl)

● 20-30% neoplasias descritas pueden llevar a un exceso de calcio en sangre

- Leucemias
- Enfermedad de Hodgkin
- Cancer mama
- Mieloma múltiple
- Ca pulmon
- Ca tiroides
 - Ca renal
- Rabdomiosarcoma

Mecanismo

● Los niveles de calcio se pueden aumentar por el más evidente es la destrucción local de hueso
con aumento de la actividad de osteoclastos y liberación de citoquinas (20%)
● Accion de la paratohormona donde el Mecanismo es el “humoral”, con presencia de PTH-rP,
produce aumento de la absorción a nivel del túbulo distal (80%)
● Algunos tumores secretan calcitriol, este mecanismo es diagnosticado en presencia de
hipercalcemia y niveles elevados de vitamina D

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

NEUROMUSCULARES GASTROINTESTINALES GENITOURINARIOS

Somnolencia Polidipsia Poliuria

Debilidad muscular proximal Anorexia Nicturia

Deficiencia de memoria Náusea Nefropatía por calcio

Letargo Vómito Hipercalcemia

Cambios de personalidad Constipación Nefrolitiasis

Psicosis Estreñimiento

Irritabilidad

Estupor

Coma

TRATAMIENTO

● Hidratación: Sln Salina (200-300 ml/h)

● Facilitar la excreción renal de calcio
● Inhibir la resorción ósea
● Tratamiento del cáncer

Tratamiento
● DIURESIS FORZADA:
- Corrige contracción vol
- Estimula calciuresis
- <14 mg/dl
● CALCITONINA DE SALMÓN
- Inhibe la resorción ósea osteoclástica
- > excreción renal de Ca
- 1-4 UI/Kg C/6h

● BIFOSFONATOS
- Inducen toxicidad en osteoclastos
- Inhiben sus precursores
- Pamidronato 60-90 mg IV
● CORTICOSTEROIDES
- > Excreción urinaria de calcio
- < Absorción intestinal
- Mieloma, linfomas, CA de mama
● NITRATO DE GALIO
- Inhibe la resorción ósea de calcio inducido por PTH
- 200 mg/m2/día
- Hipercalcemia moderada a grave
 HIPOGLUCEMIA

- Son los valores de azúcar en sangre entre 40-50

- Frecuente en pacientes con insulinomas
- Los tumores extrapancreaticos asociados a hipoglucemia
❖ Mesoteliomas
❖ Fibrosarcomas
❖ Neurofibrosarcoma
❖ Hemangiopericitoma
❖ Leiomioma

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas inician cuando la glucemia sérica cae por debajo de 40 a 50 mg/dl.

DX: sintomático

● Sensación de debilidad general con temblor de piernas y manos

● Confusión
● Dolor de cabeza
● Agresividad
● Sudor frío
● Mareos
● Visión doble
● Hambre excesiva
 TRATAMIENTO

→ Solución de glucosa hipertónica al 50%

→ El glucagón 1 mg por vía intramuscular

→ Diazóxido, inhibe secreción de insulina en pacientes con tumores en los islotes del
pancreas

→ Tratar el tumor primario para poder lograr estabilidad de glucosa en sangre

3. URGENCIAS RELACIONADAS CON COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Conjunto de alteraciones metabólicas causadas por la liberación masiva y repentina de los

componentes intracelulares al torrente sanguíneo después de la lisis rápida células malignas.
Esto ocurre después de las quimioterapias y hay algo característico que es la presentación
hiperuricemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, y se va a presentar falla renal aguda,
arritmias cardíacas, convulsiones y muerte súbita.

La lisis tumoral frecuentemente se presenta en patologías como las leucemias linfoblástica aguda,
mieloide aguda, linfocítica crónica, mieloide crónica y los linfomas.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

● Terapia altamente efectiva y a tiempo disminuye:

● Mortalidad 20 a 50%
● 25% diálisis renal → Estancia hospitalaria prolongada
- Retarda el inicio de la quimioterapia
● Incremento de los costos
 FISIOPATOLOGÍA

Todo lo que hemos hablado de los trastornos que puede llevar el aumento del fósforo, del potasio, la
disminución del calcio en estos pacientes que puede llegar a una falla renal aguda que lleva a tener a
estos pacientes en una diálisis renal.

La lisis tumoral por la situación hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia nos lleva a trastornos
multisistémicos con trastornos del corazón, SNC, riñón ocasionando una falla multiorgánica,
multifuncional.

Estos pacientes nos hacen hipoxia, edema pulmonar, falla cardiaca.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Hiperkalemia
- Cambios EKG
- Arritmias cardiacas
- Parestesias
- Debilidad muscular
● Hiperfosfatemia
- Convulsiones, tetania, parestesias
 - Prolongación QT, arritmias
● Hiperuricemia
- Náusea
- Emesis
- Fatiga
- Astenia
- Adinamia
- Hematuria
- Oliguria
● Falla renal aguda

LABORATORIOS

● Hemograma
● BUN y creatinina
● perfil renal: Na, K, Ca y Cl
● Ácido úrico y fósforo
● Gases arteriales
● Deshidrogenasa láctica
● EKG
Desorden metabólico caracterizado por leucemia, linfoma que llevan a una lisis tumoral incluyen:

1. Hiperuricemia
2. Hiperpotasemia
3. Hiperfosfatemia
4. Hipocalcemia

ETIOLOGÍA

1. Leucemias
2. Linfoma de Hodgkin

- Arritmias
- Insuficiencia renal
- Acidosis metabólica
- Convulsiones
- Muerte por falla
multiorgánica
 CUADRO CLÍNICO

● Náuseas, vómitos, diarrea

● Hematuria, fallo renal
● Retención hídrica
● Convulsiones
● Fallo cardiaco
● Arritmias
● Hipotensión arterial

TRATAMIENTO DE LISIS TUMORAL

Depende si es:

● de bajo riesgo
● de moderado riesgo
 ● de alto riesgo

dependiendo de cómo se encuentre el estado del paciente será el tratamiento.

BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO RIESGO

● Reposición adecuada ● Son pacientes que ● UCI

● Monitorización de están en cuidados ● Reposición de líquidos
diuresis intermedios o en la
● Evaluacion de riesgo unidad de cuidados
intensivos

SÍNDROME FEBRIL NEUTROPENICO

La mortalidad a consecuencia de la infección no controlada tiene una relación inversa con el recuento
de Neutrófilos.

Neutrofilos→ VN: 3000-5000 x mm3 (40-60%)

Neutropenia: < de 1500 cel/ml

● > 1000/ml → riesgo es escaso

● <500/ml→ de alto riesgo para el desarrollo de infecciones

● <100/ml→ severo

Neutropenia dura + de 10 d→ NEUTROPENIA PROLONGADA

Casi siempre hay fiebre en el síndrome febril neutropenico (>38.3°C) en ausencia de causas
ambientales o una temperatura >38 sin una causa aparente

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUTROPENIA

● fiebre
● rinitis
● faringitis
● escalofrios
● estomatitis
● disfagia
● inflamación del tracto genital, inflamación anal

Se predispone a cualquier infección bacteriana o por hongos porque el paciente tiene bajas las
defensas.

TRATAMIENTO
Depende de microorganismos

→ Casi siempre hay bacterias Gram positivas y negativas

Bacterias Gram + como el Staphylococcus aureus, epidermidis, alfa hemolitico

Bacterias Gram - como la Escherichia coli, klebsiella, pseudomonas

Puede haber presencia de virus u hongos en estos pacientes

TRATAMIENTO

Puede ir desde tratamiento oral, ambulatorio hasta hospitalización u unidad de cuidados intensivos.

En oral se usa:

● Ciprofloxacina
● Clavulin (asociación de clavulina con ácido clavulanico)
En intravenoso:

● Cefepime
● ceftazidime
● Carbapenem

Independiente de que se instauran estos medicamentos es esperar el hemocultivo para saber el

microorganismo a que es sensible y a que es resistente
 ENTEROCOLITIS NEUTROPÉNICA

Síndrome clínico que se desarrolla en pacientes con neutropenia, habitualmente inmunosuprimidos; la

neutropenia usualmente es secundaria al empleo de altas dosis de agentes quimioterápicos, a diversas
patologías o fármacos

Estos pacientes cuando se hacen quimioterapias fuertes, agresivas.

en quimioterapia está el efecto naim que es el momento en el que el paciente con quimio se encuentra
mas desprotegido porque bajan los niveles de glóbulos blancos, de sus defensas

Los pacientes con esta patología presentan fiebre, dolor abdominal, grosor de la pared sea mayos a 4
mm.

El manejo se basa en mejorar:

● Las condiciones del paciente

● reposo intestinal
 ● antibióticos dependiendo de condiciones
● antibioticoterapia
● de ser necesaria la cirugía
El pronóstico suele ser malo, la mortalidad suele ser superior a 50%
 3. CANCER DE MAMA

Definición
● Enfermedad heterogénea causada por la proliferación maligna de células epiteliales que
revisten los conductos de la glándula mamaria.
● Formando un bulto o masa. Las células pueden diseminarse (hacer metástasis) por la mama
hasta los ganglios linfáticos o a otras partes del cuerpo.

Epidemiología
● Es la neoplasia más diagnosticada entre las mujeres, y la segunda sólo después del cáncer del
pulmón como causa de muerte relacionada con neoplasias en mujeres
● Es considerado la principal causa de incidencia y mortalidad por cáncer en las mujeres en
Colombia y en la mayoría de los países latinoamericanos y del Caribe.
● Cerca de 460 mil mujeres en las Américas son diagnosticadas cada año con cáncer de mama
y alrededor de 100 mil fallecen.
● Mujeres / hombres 150: 1
● IARC, en 2018 en Colombia se presentaron 13.380 casos nuevos de cáncer de mama y 3.702
muertes por esta; con una tasa de incidencia ajustada por edad de 44,1 afectadas por
100.00 habitantes.

Factores de riesgo
● MODIFICABLES
 o Obesidad
o Consumo de alcohol
o Anticonceptivos orales
o Sedentarismo
● NO MODIFICABLES
o Mujer
o Edad
o Antecedentes familiares
o Raza
o Menopausia después de los 55 años
● POCO CLARAS
o Alimentación
o Trabajar en la noche
o Tabaco

Patología mamaria benigna

● Quiste
● Hiperplasia Ductal
● Fibrosis
● Adenosis

En cuanto a la etiología como la mayoría de los cánceres son multifactoriales, esta es una imagen
resumen acerca de todos ellos, pero en este caso hablaremos principalmente de los cambios
genéticos que influyen en este y de las influencias hormonales, para el desarrollo de este cáncer.

Cambios geneticos

En cuanto a los cambios genéticos pues estos influirán cuando hay alteraciones en ciertos genes
comunes como lo son el braca 1 ,2 el HER2/NEU y el P53 entre muchísimos otros. El BRACA 1 y 2
han sido los que más se ha investigado y son los que están altamente relacionados con el desarrollo
de El cáncer de mama, este al igual que el P53 son genes que producen ciertas proteínas que facilitan
la reparación de las cadenas del ADN, con el fin de que no muten y pues se vayan con errores para
pues futuramente desarrollar células cancerígenas, cuando encontramos alteracionesde lesiones o
pues algún cambio en estos genes lo que se generará pues es una falta de reparación de la cadena
de ADN y pues se facilita el desarrollo del cáncer. Por otro lado el HER2/NEU es un proto oncogén
que son genes que facilitan el desarrollo de este tipo de alteraciones, adicionalmente las influencias
hormonales vamos a ver que una menopausia tardía, los anticonceptivos por vía oral, la nuliparidad
y los tumores ováricos entre otros, muchos factores van a influir y facilitar el desarrollo de este
cáncer y al ver esto se puede concluir que ciertas hormonas principalmente las que están
relacionadas con la menstruación y demás tiene muchísimo que ver con crecimiento y desarrollo
pues del cáncer de mama.

• Sobreexpresión de protooncógeno HER2 / NEU

● Familia de receptores del factor de crecimiento epidérmico
• Amplificación de los genes RAS y MYC
● Transductores de señales para receptores de factores de crecimiento
• Las Mutaciones más comunmente estudiadas son BRCA1 Y BRCA2.
● Genes supresores de tumores clásicos, el cáncer aparece solo cuando ambos alelos están
inactivados o son defectuosos
• Mutaciones P53, ATM, TPTE, MLH1 y MSH2.
● Mutaciones hereditarias en el gen PTEN Tumor Supresor

Influencias hormonales

● Una edad mayor a la menarquia es protectora.

● Una reducción favorable reconoce de riesgo asociado con edad temprana de embarazo.
● Menopausia tardía se asocia con mayor cáncer de seno.
● Riesgo aumentado de cáncer de seno con uso de anticonceptivos orales.
● Nuliparidad (Ausencia de embarazos)
● Edad avanzada en el momento del nacimiento del primer hijo.
● Los tumores ováricos funcionales que elaboran estrógenos están asociados a un cáncer de
mama en las mujeres posmenopáusicas.

BRCA 1 Y BRCA 2
• Cada persona tiene dos copias de los genes BRCA1 y BRCA2, es decir, al azar de cada uno
de los padres. Estos genes ayudan a prevenir el desarrollo de cáncer en partes específicas
del cuerpo.
• Si el gen BRCA1 o el BRCA2 no está funcionando correctamente (debido a una mutación
heredada del gen), existe un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama femenino y
masculino, ovárico, pancreático y prostático.
CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE --> MÁS FRECUENTE: Suele ser multicéntrico bilateral (puede
estar en cualquier parte)

En la clasificación morfológica del cáncer, tenemos básicamente 3 tipos que son los más
importantes, el primero es el carcinoma ductal este pues es una neoplasia en donde las células están
confinadas en el interior del conducto y se divide en dos, que es el carcinoma ductal in situ y el
carcinoma ductal infiltrante, en el In situ tenemos que por definición no tiene la capacidad de
atravesar la membrana basal del epitelio glandular por lo que no va a poder diseminarse a los
ganglios axilares, mientras que en el infiltrante ya tenemos que este tipo de cáncer ya sobrepasa la
membrana basal y puede diseminarse a través de los de los ganglios axilares, ganglios linfáticos o
vasos sanguíneos. Respecto a las diferencias de estos dos, el carcinoma ductal in situ, en los
pacientes que tienen este tipo de cáncer no son candidatos a realizar un vaciamiento ganglionar,
mientras que los del carcinoma ductal infiltrante si van a ser candidatos para un vaciamiento. Y si
hay que hacer estudio de ganglio centinela porque a pesar de que el tumor es infiltrante y este se
reporta como negativo, no hay necesidad de hacer un vaciamiento axilar, por las implicaciones que
tiene como lo es edema del brazo y un linfedema permanente, entonces pues eso es una
característica que hay que evitarla cuando el ganglio centinela se reporta negativo.

Después tenemos otro tipo que es el carcinoma lobulillar in situ este hace referencia a los cambios
neoplásicos mas no a los cancerosos de las células que revisten los lóbulos o los lobulillos de la
mama, se denomina in situ porque no es una enfermedad infiltrante. a pesar de que este tipo no
es un cáncer, sí representa un mayor riesgo de aparición para el cáncer de mama.

En cuanto a la fisiopatología determinamos que la hiperplasia ductal o el carcinoma ductual in situ,

éste generalmente no tiende a ser expansivo y no se difunde fácilmente fuera del conducto,
entonces cuando nos encontramos con este tipo de cáncer es fácil tratarlo porque basta con una
resección de la zona afectada y ya, pero cuando no se trata correctamente se facilita la
diseminación y pues terminaremos con un cáncer ductal invasivo que pues terminará haciendo
metástasis.

Ahora profundizaremos en los infiltrantes los cuales son 5, el principal es el carcinoma ductal
infiltrante el cual es el más frecuente, el carcinoma lobulillar infiltrante, el carcinoma medular, el
carcinoma coloide y otros

En el carcinoma ductal infiltrante como dije anteriormente es el cáncer que ha atravesado la

membrana basal y ha comenzado a invadir los tejidos de la mama y con el tiempo, puede propagarse
hacia los ganglios linfáticos y probablemente a otras áreas del cuerpo.Mientras que en el carcinoma
lobulillar infiltrante este comienza en los lobulillos y también puede hacer metástasis a diferentes
partes del cuerpo.

Otros menos frecuentes son el carcinoma medular el cual es un subtipo del carcinoma ductal
invasivo en el cual, el cáncer comienza dentro del conducto y se propaga fuera de él, además afecta
con más frecuencia a mujeres que tienen una mutación del gen BRCA1 y este no crece rápidamente
y por lo general no se propaga fuera de la mama hacia los ganglios linfáticos. Por este motivo,
generalmente es más fácil de tratar que otros tipos de cáncer de mama, otro subtipo de este
carcinoma es el carcinoma coloide en el cual el tumor se forma a partir de células anormales que
"flotan" en acumulaciones de mucina y suele afectar a las mujeres postmenopáusicas.

ANGIOSARCOMA
• Esta es una complicación de la radioterapia dirigida al seno que se presenta en muy
raras ocasiones.
• Se puede desarrollar en alrededor de 5 a 10 años después de la radiación. Estos tipos de
cáncer esperen a crecer y propagarse rápidamente.

Ki67
Es una manera de medir qué tan rápido crecen y se dividen las células cancerosas.
Valores altos (más del 30%) para Ki-67 significativo que muchas células se están dividiendo,
por lo que el cáncer es probable que rápidamente. crezca y y se propaga más

La clasificación de los subtipos por medio del sistema KAI 67, es una clasificación molecular del
cáncer de mama que está basada en los tipos histológicos que se representan mediante resultados
de inmunohistoquimica, está determinado por la presencia que quiere decir que es positivo o por
la ausencia que se dice que es el negativo de diferentes receptores, que son 5 y es el receptor de
estrógeno, el receptor de progesterona, las citoqueratinas, el receptor de factor de crecimiento
epidérmico y el receptor dos para el factor de crecimiento epidérmico humano, en esta clasificación
vamos a encontrar 6 tipos, en el cual el luminal se divide en 2 A Y B, tenemos el HER2 amplificado,
el basal que es el mismo triple negativo, también tenemos otro que es semejante al tejido mamario
normal y por ultimo con nivel bajo de Claudina.

Ganglio linfático Centinela: que se define como el primer ganglio linfático donde las células
cancerosas migran desde el tumor primario, este es de suma importancia porque aquí veríamos o
determinaremos si hay o no metástasis, entonces cuando se hace la resección de un tumor, como
les decía anteriormente que generalmente sólo afecta esa zona, se hará el examen de los ganglios
linfáticos en este caso que están en la zona axilar para determinar si hay probabilidad o no de
metástasis. Es importante saber que cuando el cáncer es in situ no hay necesidad de hacer estudio
de ganglio centinela porque como es in situ y no ha roto la membrana basal, entonces al no romperla
pues no hay compromiso de ganglio centinela.

También estudios previos predicen que los pacientes con enfermedad de nódulos negativos tienen
más supervivencia libre de enfermedad que los pacientes con nódulos positivos.

Entonces vamos a empezar a profundizar en cada uno, pero antes debemos tener en cuenta que
ese fue uno de los adelantos más notables que se hicieron en el cáncer de mama para poderlo
clasificar de acuerdo a una base de perfiles de expresión génica, aquí tenemos el luminal y en este
tenemos que los cánceres luminares, casi siempre se identifican por receptores de estrógenos
positivos más no la amplificación de her2 negativo, este lo podemos dividir en luminal A y luminal
B , el luminal A son tumores que muestran máximos niveles de expresión de receptores de
estrógeno , así como muestran también un descenso en el estadio TNM, también tenemos que casi
siempre son negativos y muestran un nivel bajo de HER2 y tiene una potencia de proliferación muy
baja, por lo común tienen también una gradación baja y ellos mejoran muy bien con
endocrinoterapia y pues tienden a tener un pronóstico favorable, tiene una sensibilidad a la
quimioterapia que es mucho menor respecto al luminal B, ya hablando del luminal B este también
es un subtipo que proviene del epitelio luminal muy similar al A , pero ya se empiezan a diferenciar
porque ya tienen un perfil génico diferente, este ya tienen un receptor de progesterona negativo,
pero tienen una mayor actividad proliferativa respecto al A, ellos también tienden a expresar un
poco de HER2, pero pues esto no hace que sean llamados como cánceres de amplificación de HER,
y además esta ya tiene una gradación un poco más alta que los cánceres de tipo A Y también tienen
un pronóstico mucho más complicado, pero un poco más moderado y son más sensibles para la
quimioterapia que los del tipo A. Los tipos de Kai 67 en el luminal A son menos de 20 y en el luminal
B casi siempre son mayores de 20.

En la otra clasificación que es por ser HER2 amplificado, estos presentan a menudo una
amplificación o bien sea también una hiperexpresión de este gen o puede también de los genes
vecinos a este, este tipo de cáncer daba mucho temor hace bastantes años segun la literatura debido
a que no se conocían muy bien fármacos para tratarlos, sin embargo tras la llegada del transtuzumab
y otros tratamientos dirigidos mejoró el pronóstico clínico para los pacientes que mostraban
positividad en HER 2, tenemos el otro tipo que es el basal este también es el mismo que llamamos
como triple negativo y se caracteriza porque estos tumores presentan HER2 negativo y también
presentan receptores de estrógenos también negativos, este se caracteriza porque es un tipo de
cáncer que tiene una gradación muy alta, se relaciona mucho con lo que son las mutaciones en braca
1 y pues son un poco más complejos de tratar.

El basal es negativo para receptores de estrógeno, de progestágeno y el HER por eso el nombre de
triple negativo, del cual hablaran más adelante. Estas pacientes que se presentan con estas
características de basales, son personas jóvenes siempre hay que hacerles estudio de braca 1 y 2,
porque estas pacientes pueden tener compromiso de la mama contralateral, entonces hay que
actuar quirúrgicamente sobre la mama y contra los ovarios porque estas son personas que van a
tener pues un pronóstico muy malo.
En el cuarto tipo tenemos tumores que se asemejan mucho con el tejido mamario normal, estos
muestran un perfil de expresión génica que digamos que es muy similar al del epitelio normal, pero
no es maligno de la mama, sin embargo tiene un pronóstico muy similar al del grupo luminal B, este
también muestra características que se pueden representar como contaminación de una muestra
del tejido normal de la mama y ya finalmente el quinto grupo son los que tienen un nivel bajo de
Claudina, estos son triples negativos y tienen una expresión de proteínas de unión intercelular que
incluyen la cadherina E, en un nivel muy bajo y además también se pueden acompañar de una
infiltración linfocítica.

¿QUE ES HER2/NEU?
La sobreexpresión del oncogén está presente en 30% de los canceres de seno invasivo.
PRUEBA HER2 /NEU

Si el resultado es 0 o 1+, se considerará HER2- negativo. Estos tumores

no responden al tratamiento con medicamentos que tienen como blanco a
la proteína HER2.
• Si el resultado es 2+, el estado de HER2 del tumor no está claro, y se
llama "ambiguo". Esto significa que es necesario hacer una prueba del
estado de HER2 con hibridación in şitu con fluorescencia (FISH) para clarificar
el resultado.
• Si el resultado es 3+, se considerará HER2-positivo. Estos
cánceres generalmente tratan con medicamentos que tienen como blanco a
la proteína HER2.

Aquí tenemos lo que es la prueba HER2/ NEU, sin embargo debemos saber que es el HER2, este es
un protooncogén que está localizado en el brazo grande del cromosoma, este se trata de un
receptor para el factor de crecimiento epidérmico humano y es muy clave para el crecimiento y la
división celular, cuando éste tiene una expresión anómala se vincula con procesos cancerosos y se
ha convertido en importante marcador y también diana del tratamiento oncológico, y también como
una diana terapéutica especialmente para el cáncer de mama, es importante tener en cuenta que
este se encuentra muy alto en cáncer mama sin embargo también se puede encontrar en cáncer de
ovario, cáncer de vejiga, de páncreas y de estómago en este pues nos va a hacer referencia al
aumento de la actividad biológica del tumor por eso es que es importante analizarlo, y la parte de
la utilidad del laboratorio pues tenemos que esta es una prueba que nos va a medir la cantidad de
la proteína HER2 en las células cancerosas o también nos puede medir la cantidad de copias que
tenemos del gen en el ADN, esta prueba sirve para planificar un tratamiento o también sirve como
prueba de marcador tumoral , aquí como podemos ver en la imagen una sobre expresión de este
gen y pues nos va a representar la forma más agresiva del cáncer y como cosa también adicional es
que cuando tenemos el HER2 aumentado pues nos va a mostrar que hay una mayor resistencia a
los tratamientos convencionales.
En los resultados de esta prueba tenemos que si el resultado es 0 o 1+, se considerará HER2-
negativo. Estos tumores no responden al tratamiento con medicamentos que tienen como blanco
a la proteína HER2, y si el resultado es 2+, el estado de HER2 del tumor no está claro, y se llama
"ambiguo". Esto significa que es necesario hacer una prueba del estado de HER2 con hibridación
in situ con fluorescencia (FISH) para clarificar el resultado y por ultimo si el resultado es 3+, se
considerará HER2-positivo. Estos cánceres generalmente tratan con medicamentos que tienen
como blanco a la proteína HER2

Cáncer de mama triple negativo:

● Tipo de cáncer caracterizado por la ausencia de expresión inmunohistoquímica del
receptor de estrógeno, receptor de progesterona y del factor de crecimiento
epidérmico humano o HER2
● El cáncer de mama triple negativo representa del 15% al 20% de los cánceres de
mama.
● No responde a terapia dirgida, terapia hormonal ni a los medicamentos debido a que
las celulas cancerosas no tienen receptores hormonales
Estos tumores de mama presentan una biología agresiva, lo que resulta en malos resultados
de la enfermedad

Tumores altamente proliferativos y agresivos

o Hay menos medicamentos dirigidos para tratar este cáncer
o Se ha demostrado que el cáncer de mama triple negativo tiene más
probabilidades de metástasis y
de recurrencia después del tto.

● Entonces Tiene un mal pronostico clínico con alta tasa de recurrencia pero
o El riesgo de recurrencia disminuye 3 años después del diagnóstico
o El riesgo de mortalidad diminuye 5 años después del diagnóstico

● La mayoría, de los cánceres de mama de tipo basal, son triple negativos.

o Entonces hay una similitud entre las células basales que recubren los
conductos mamarios y las celulas cancerosas.
 Cuanto mayor es el grado, menor es la similitud a las células mamarias normales y
sanas en
su apariencia y patrones de crecimiento.
o Suelen ser más agresivos
En resumen

FISH
Es una técnica de laboratorio para detectar y localizar una secuencia específica de ADN en
un cromosoma.

La técnica se basa en exponer los cromosomas a una pequeña secuencia de

ADN llamado sonda que tiene una molécula fluorescente pegada a ella
La secuencia de la sonda se une a su secuencia correspondiente en el cromosoma.

Prueba del estado de HER2 con hibridación in situ con fluorescencia (FISH) para aclarar el
resultado de un tumor en el cual el estado de HER2 no está claro

Se realiza sobre tejido de cáncer de mama extirpado durante la biopsia con el fin de
determinar si las células poseen copias adicionales del gen HER2. Cuanto mayor sea la
cantidad de copias del gen HER2, mayor será la cantidad de receptores HER2 que poseen las
células

Prevalencia:
● Personas < 50 años
● Mujeres afrodescendientes y mujeres hispanas en comparación a mujeres caucásicas,
● Personas con una mutación BRCA1, entonces Aprox el 70% de los Ca de mama en
personas con una mutación; en
particular BRCA1, son triple negativos.

Acerca del manejo de este tipo de cáncer podemos mencionar 3 conclusiones importantes
 1. En estos pacientes esta indicada quimioterapia citotóxica
2. Cuando la enfermedad progresa después de adyuvancia con antraciclinas se
recomienda como primera línea; en el escenario metastásico la administración de
taxano
3. No parece existir diferencia entre la monoquimioterapia administrada
secuencialmente y la terapia combinada para la supervivencia global; sin embargo en
algunas pacientes se prefiere monoterapia para evitar toxicidad asociada.

BI- RADS
Acrónimo de Breast Imaging-Reporting and Data System traducido (Sistema de datos e
informes de imágenes de mama) es una herramienta que facilita el uso de categorías para la
evaluación de mamografías

Diagnostico
El cáncer mamario se diagnostica por medio de biopsia de una masa palpable que
permite la evaluación anatomopatológica directamente del tejido mamario o de
una anomalía en la mamografía,

Es importante recordar que las lesiones unilaterales en hombres deben valorarse de forma
similar
a las mujeres, y que las masas en una mujer embarazada o lactante no deben atribuirse
automáticamente a cambios hormonales y debe recibir pronta valoración diagnóstica.

1. Evacuación de quistes palpables

2. Diferenciación entre lesión solida y quística
3. Punción de adenopatías axilares
 Las de aguja gruesa (evaluación de categorías 3, 4 o 5 de Bi-RADS

Detección:
● Autoexamen de mama: a continuación vamos a ver un video que explica más
graficamente el paso a paso
● Mamografía: Es una radriografía del seno que identifica cambios ue pueden ser signos
de cáncer de seno, con una sensibilidad (77 al 95%) y espicificidad del (94 al 97%)
- Mujeres a partir de 40 años con un factor de riesgo genético elevado: cada año
- Empezar los controles 10 años antes de la edad del antecedente más joven
- Mujeres entre 50-59 años, cada 2 años

Estadificación
 La clasificación TNM describe:
● el tamaño y extensión del tumor principal (T)
● el número de ganglios linfáticos afectados, en los que se ha diseminado el cáncer (N)
● metástasis a distancia (M)
La versión corta tabulada de la clasificación TNM para el cáncer de mama --> Este sistema se
modificó en 2002 y clasifica algunas categorías ganglionares que previamente se consideraba
que correspondían al estadio II, como estadio III

Tratamiento
TRATAMIENTO PARA EL CÁNCER DE MAMA LOCALIZADO

1. TRATAMIENTO CONSERVADOR DE MAMA:

Esta es una opción de preservar la mama sin comprometer la supervivencia quitando
quirúrgicamente sin remover en exceso el tejido mamario normal. Posterior a esto se realiza
la radioterapia la cual puede ser total o parcial en el sitio original del tumor para erradicar la
enfermedad residual

Dos de las contraindicaciones absolutas para esta alternativa son:

● Márgenes de resección persistentes positivos, después de intentos repetidos

● Enfermedad multicéntrica con dos o más tumores primarios en cuadrantes separados
de la mama

1. MASTECTOMÍA:

Es decir la remoción quirúrgica de la mama y de esta hay diferentes tipos:

 ● Mastectomía radical que es el más extenso, removiendo la mama, musculo pectoral
mayor, menor y algo de piel también con contenido axilar
● Mastectomía radical modificada: en esta se remueve toda la mama en incluye los
ganglios linfáticos axilares nivel 1 y 2
● Mastectomía simple o total: Se remueve toda la mama y una pequeña cantidad de
piel sin quitar ganglios linfáticos

1. TRATAMIENTO DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES:

Dentro de esta alternativa se encuentra:
● La disección de ganglios linfáticos axilares: el cual se usa para tratar, evitar recurrencia
axilar y proveer información pronostica
● Biopsia del ganglio centinela: se usa en mujeres con cáncer de mama sin
linfadenopatía axilar palpable

1. RADIOTERAPIA (RT) PARA CÁNCER DE MAMA LOCALIZADO

Adicional a lo mencionado hace un momento, tiene como objetivo erradicar la enfermedad
residual subclínica y minimizar las tasas de recurrencia locales

1. TERAPIA SISTÉMICA ADYUVANTE

Este consiste en la administración de tratamiento hormonal, quimioterapia y/o un
anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra HER2/neu (como trastuzumab) después
de la terapia local definitiva para el cáncer

1. TERAPIA HORMONAL - otra diapo

Se dirige a evitar que los estrógenos estimulen el crecimiento de células malignas para
proliferar y teniendo en cuenta lo explicado anteriormente con el cancer de mama triple
negativo, este tratamiento solo se le puede dar a pacientes con cáncer de mama con
receptores positivos

● SERM (moduladores selectivos de los receptores estrogénicos)

o Tamoxifeno
o Fulvestran (alternativa post menopausia)
● INHIBICIÓN DE LA AROMATASA DETENER LA PRODUCCIÓN DE ESTRÓGENOS EN MUJERES
POS MENOPAUSICA
o Exemestano
o Letrozol
● ABLACIÓN DE OVAVRIOS
o Oforectomia
o Hormona liberadora de gonaddotropina
o Goserelina

1. QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia adyuvante beneficia a las mujeres pre y posmenopáusicas, aunque el
beneficio es mayor en las más jóvenes.

● Adyuvante: que se realiza post cirugía para destruir las células que se propagan
● Neoadyuvante: Antes de la cirugía para disminuir el tamaño del tumor
 ● Avanzado: propaga fuera del seno y en áreas axilares para disminuir el tamaño del
tumor

● Reconstrucción mamaria con implante: requiere un número menor de intervenciones que la

reconstrucción con colgajo, ya que constará únicamente de una única cirugía en el pecho. El
implante suele rellenarse con una solución salina, gel de silicona o una combinación de
ambos, con aceite vegetal o silicona en la parte exterior y solución salina a base de agua y sal
en el interior. Este implante se sitúa bajo el músculo torácico pectoral. Su duración
aproximada es de entre diez y veinte años.

● Reconstrucción autógena o reconstrucción con colgajo: en esta reconstrucción se utilizan

tejidos como piel, grasa y hasta músculo para crear la forma de la mama. Este tejido, llamado
colgajo, se toma del abdomen, la espalda, los muslos o la mama. El tejido puede unirse a los
vasos sanguíneos del pecho, siendo el llamado colgajo libre o trasladarlo al pecho bajo la
piel, conociéndose esta técnica como colgajo pediculado. Se trata de una operación cuyos
resultados son de por vida, aventajando esta técnica a los implantes en su duración. Existen
distintos tipos de colgajo, aunque su elección varía en función del tipo de cuerpo Y el tamaño
de las mamas
TRATAMIENTO PARA EL CÁNCER DE MAMA METASTÁSICO

Complicaciones

Las complicaciones pueden ser derivadas de la enfermedad o del

tratamiento médico

Y la imagen de metastasis común en el cancer de mama

Supervivencia
 4. GESTION DEL DUELO
¿Qué es el duelo?

La palabra “duelo” proviene del término latino “dolos” que significa dolor. El duelo no es un trastorno
mental, es un proceso doloroso e inesperado en respuesta a la muerta de un ser querido o de una
pérdida significativa

- También aplicarse a aquellos procesos psicológicos y psicosociales que se ponen en marcha ante
cualquier tipo de pérdida
- Fracasos escolares
- Divorcios
- De empleo
- De una mascota

Diferencias conceptuales
Duelo  sentimiento subjetivo provocado por la muerte de un ser querido
Sentimiento de pérdida  sentirse privado de algo muy querido, insustituible definitivamente y para
siempre, a consecuencia de la muerte
Luto Expresión social del duelo que generalmente esta acompañada de un ritual

Formas de duelo
- El duelo puede considerarse normal o patológico, este último cuando la respuesta es excesiva
tanto en intensidad como en duración de los síntomas
Duelo normal / Duelo patológico / Duelo anticipado
 Duelo normal
(Tiempo aproximado de 6 meses)
Las manifestaciones clínicas presentes en el duelo normal:
- Sentimientos de culpabilidad
- Irritabilidad y reacciones hostiles
- Temores hipocondriacos a padecer igual enfermedad
Fases  1. Inmediata o shock  2. Intermedia o de preocupación –> Tardía o de resolución

Duelo patológico
(tiempo aproximado después de 6 meses)
Algunas de las manifestaciones clínicas que caracterizan al duelo patológico son:
- Reacción de duelo tardío (tras negación prolongada)
- Hiperactividad sin sentimiento de pérdida
- Síntomas delirantes hipocondríacos sobre la enfermedad de difunto
- Ideas delitantes paranoicas de culpa por las cosas
- Alucinaciones diferentes a la voz e imágenes del fallecido
- Perdida persistema de relaciones sociales
- Depresión
Duelo anticipado
Se refiere a un proceso de duelo normal que ocurre en anticipación a la muerte e incluye muchos de los
síntomas del duelo después de la pérdida

La resolución (aceptación) ocurre antes de la perdida

Etapas de duelo
1. Negación y aislamiento
2. Ira
3. Pacto
4. Tristeza
5. Aceptación
1. Negación y aislamiento

Cognición  Se cree que la situación NO se esta presentando, incredulidad

Comportamiento  Actuar como si todavía viviera el fallecido, seguir con las rutinas
Emoción - shock emocional, miedo

2. Ira
Cognición  Se es más consciente de la situación de perdida
Comportamiento  Frases como ¿Por qué a mi?, ¿Qué he hecho yo para merecer esto? ¡Yo soy una
buena persona!, grosería o agresividad con otros o con si mismo
Emoción –> ira, inseguridad
3. Pacto
Cognición  se es más consciente de la situación de perdida, se cree que la perdida se puede retrasar o
evitar
Comportamiento  Frases como ¡si regresa, voy a cambiar mi comportamiento
Emoción  frustración, confusión emocional

4. Tristeza
Cognición  se es más consciente de la situación de perdida, se empieza a comprender que la perdida
es definitiva
Comportamiento  desmotivación, posibles cambios de peso
Emoción  Tristeza, estado de ánimo melancolico
5. Aceptación
Cognición  se comprende que la perdida hace parte de la nueva realidad
Comportamiento  se cierran ciclos para continuar, se construyen nuevas rutinas
Emoción  tranquilidad, aceptación

Importancia de la comunicación
1. Al consentimiento informado, a la confianza mutua, a la seguridad y a la información que el
paciente necesita para ser ayudado y ayudarse a si mismo
2. Una buena comunicación mejora la precisión del diagnóstico, permite una mejor toma de
decisiones y reduce los tratamientos innecesarios
3. Desde el punto de vista psicológico, además de este lenguaje verbal (palabra o escrito), hemos
de valorar la importancia del lenguaje no verbal en la comunicación con el paciente
4. Para el paciente reduce la ansiedad y el desconcierto, mejoran la conformidad
La comunicación es una herramienta terapéutica esencial que da acceso:
Acompañamiento
Como principios generales para realizar un buen acompañamiento:
1. Ser prudente y evitar el sentimiento de que sus soluciones, normas o perspectivas son las que
mejor le van a la persona en duelo
2. Recomendar que no se tomen decisiones irreversibles o que impliquen grandes cambios en el
estilo de vida o el lugar residencia
3. Disponibilidad del acompañante. Es importante poder proporcionar un apoyo lo más continuado
posible

Asesoramiento
Existen diferentes técnicas que pueden resultar útiles a la hora de realizar el asesoramiento del duelo,
como son

1. Escuchar y contener
2. El lenguaje evocado
3. El uso de símbolos
4. El libro de recuerdos
5. Escribir
6. Dibujar
7. Imaginación guiada
5. RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA

 La radioterapia es un tratamiento utilizado para eliminar células tumorales o la progresión

del cáncer, esta utiliza partículas u ondas de alta energía, tales como los rayos X, rayos
gamma, rayos de electrones o de protones, para eliminar o dañar, las células cancerosas.
 Las dosis empleadas tiene la capacidad de afectar los tejidos sanos, pero en comparación
con los tratamientos sistémicos , su acción es local
 Adicional a esto la radioterapia generalmente se administra con otras terapias a modo de
soporte, a esto se le denomina terapia adyuvante, los otros tratamientos utilizados son la
quimioterapia, la cirugía y la inmunoterapia
Para hablar de usos, es importante individualizar la terapia de los pacientes, ya que no todos serán
sensibles a los mismos tratamientos

1. Para ello se puede administrar quimioterapia u otros medicamentos contra el cáncer,

en otros tipos de cáncer se puede usar la radiación antes de la cirugía para reducir el
tamaño del tumor (terapia preoperatoria o neoadyuvante) o después de la cirugía
para ayudar a evitar el regreso del cáncer . Para determinados tipos de cáncer que
pueden curarse mediante radiación o cirugía, la radiación puede ser el tratamiento
preferido. Esto se debe a que la radiación puede causar menos daño y es más
probable que la parte del cuerpo afectada funcione adecuadamente después del
tratamiento.
2. En algunos casos, se puede tratar con radiación el área a donde el cáncer se extiende
con más frecuencia para destruir cualquier célula de cáncer antes de que se
conviertan en un tumor
3. ...
4. tales como el dolor, la dificultad para tragar o respirar, o los bloqueos intestinales que
pueden causar un cáncer avanzado. Esto se llama radiación paliativa

En este esquema podemos representar las diferentes clasificaciones que se tienen frente a la
radioterapia como

Mas adelante, especificaremos cada una de estas

Según la fuente de administración, se tienen dos formas, la mencionada anteriormente que es de
haz externo, donde se utiliza Un acelerador médico lineal que personaliza los rayos X de alta energía,
o electrones, para que se ajusten a la forma de un tumor y destruyan las células cancerosas sin
afectar el tejido normal circundante

Por otro lado, tenemos La braquiterapia, que se basa en la implantación de material radioactivo
dentro del paciente para matar células cancerosas y disminuir los tumores, esta técnica Le permite
a su doctor utilizar una dosis total de radiación más alta para tratar una área más pequeña en menos
tiempo

La tenica e consiste en introducir en el interior del organismo isótopos radiactivos. Se pueden

implantar de forma temporal o permanente en la zona a tratar.

A su vez, esta ultima se va a dividir en braquiterapia temporal y permanente

La braquiterapia intersticial temporal trata diversos tumores: próstata, ginecológicos, mama.

Generalmente, se utiliza como técnica complementaria a la radiación externa para administrar una
dosis de radiación extra sobre el tumor o lecho tumoral, tambien se pueden utilizar durante la
extirpación de un tumor y Se aprovecha la misma cirugía para reconocer directamente el lecho
tumoral

La braquiterapia intersticial permanene, introduce (implante) fuentes cerradas o selladas de

material radiactivo (semillas) de pequeño tamaño (4,5 mm de longitud por 0,8 mm de
diámetro,estas permanecerán ancladas al tumor u órgano enfermo), indefinidamente en él
liberando la radiación de una manera ininterrumpida hasta que se produzca la completa
desintegración del material radioactivo.
El implante permanente que se realiza con mayor frecuencia en el ámbito clínico es el implante de
baja tasa con semillas de 125 Yodo para tumores de próstata.

La Clínica del Occidente fue el primer centro Colombiano en realizar braquiterapia

intraoperatoria, que disminuye de modo importante el tiempo de administración de radioterapia.

Intraoperatorio: Consiste en la irradiación parcial del tumor gracias a la implantación de catéteres

de forma mínimamente invasiva, en el mismo acto quirúrgico en el que se extirpa el tumor.

1. La primera que mencionaremos es la NEOADYUVANTE que busca disminuir el

tamaño tumoral usando la Radioterapia como primer tratamiento y de esta forma
reducir y limitar el tumor para facilitar la cirugía posterior, generalmente está
asociado a quimioterapia para aumentar su eficacia
2. Segundo la terapia radical Es aquella que se administra como único tratamiento con
el fin de curar la enfermedad y/o mantener la función del órgano.
Por último, la ADYUVANTE Es la radioterapia que se administra después de la cirugía o después de
la quimioterapia para consolidar el tratamiento local. Su finalidad es destruir las células malignas
que hayan podido quedar tras los otros tratamientos para evitar recidivas

Intraoperatoria es una técnica de alta precisión que se administra durante la intervención

quirúrgica, y se hace directamente sobre tumoral después de la resección del mismo

5. Concomitante: Se administra a la vez junato a otro tratamiento, como por ejemplo la

quimioterapia, con el fin de realizar el tratamiento local y sistémico al mismo tiempo, mejorando
así los resultados de cada terapia por separado.
La radioterapia radical o curativa utiliza dosis más altas de radiación, con el objetivo de erradicar
las células malignas. Este tipo de tratamiento suele ser largo y más complejo de planificar.

La radioterapia paliativa utiliza dosis más bajas de radiación, suficientes para calmar o aliviar
determinados síntomas que pueden aparecer como el dolor, con una planificación sencilla, una
duración del tratamiento corta y con pocos efectos secundarios.
  Se desencadenan una serie de efectos químicos en los que átomos ionizados tienen que
una gran capacidad reactiva al intentar recuperar su estabilidad química; una ves estas
reacciones tienen lugar en las moléculas de ADN aparecen una serie de lesiones a nivel
genético y cromosómico
 Principalmente en las fases G1 G2
 La interacción esencial es con el agua celular, lo que induce la formación de radicales activos
con capacidad de difusión suficiente como para alcanzar las moléculas diana de ADN.

1. Astenia no depende del lugar irradiado ni del tipo de tumor. Para el tratamiento se
han utilizado psicoestimulantes los más frecuentementes son los corticoides en su
tratamiento aunque no existe evidencia científica para recomendar su uso.
2. La dermatitis aguda es el efecto más frecuente de la radioterapia externa
En cuento a los EFECTOS SECUNDARIOS ORALES que se producen fundamentalmente en los
pacientes tratados en cabeza y cuello que acarrean serios problemas nutricionales, encontramos la
especialmente:

3. Mucositis: Es la inflamación de la mucosa oral como por la depleción del epitelio basal
producida por la radiación, Suele complicarse por sobreinfección sobretodo por cándidas,
normalmente El tratamiento es fundamentalmente preventivo y paliativo. Se ha utilizado
el sucralfato, las soluciones de clorhexidina (aumentan la sensación de quemazón y el dolor)
y antibióticos como polimixina o bacitracina tópica
4. Xerostomia La saliva se vuelve densa, pegajosa, esta quedará como secuela irreversible al
tratamiento con radioterapia, como tratamiento se recomienda eliminar aquellos fármacos
que puedan producir xerostomía, evitar comidas secas, ingerir alimentos que necesite
 masticación para incrementar la saliva y el sentido del gusto, evitar productos con azúcares
refinados (dulces, bollería, pasteles), utilizar chicles sin azúcar, beber con frecuencia entre
las comidas, utilización de fármacos fluidificantes como la N-acetilcisteína.
5. Enteritis aguda que es la manifestación de la necrosis de las células de las criptas que va
anllevar a la dilatacion de las que les acabo de mencionar y atrofia de las vellosidades.
Enteritis crónica Se presenta habitualmente transcurrido un año de la irradiación, pero
pueden aparecer en cualquier momento de la vida del paciente, aparecen cambios como
pérdida y fibrosis de las vellosidades, ulceracione
6. Vómitos, Su etiología no está del todo establecida, pero interviene la liberación de
sustancias como la serotonina de las células enterocromafines de tubo digestivo, sobre todo
en la irradiación de la parte superior del abdomen o neurotrasmisores como la dopamina y
catecolaminas en la irradiación craneal. Suelen aparecer entre las seis y ocho horas tras la
irradiación, si bien la sensación nauseosa puede comenzar en las primeras dos horas.
Existen evidencias de las ventajas de los antiserotoninérgicos como el ondasetrón frente a
los metoclopramida sola o en asociación a los corticoides
7. Impotencia: 30 y el 70% de los irradiados de la región pélvica
8. Cistitis: Se utilizan AINEs y antibióticos si se asocia infección. Los resultados de estudios sin
aleatorización describen la utilidad de antagonistas de los receptores alfa1 (terazosina),

Otros efectos cutáneos agudos

Son menos frecuentes y podemos citar el eritema multiforme y el síndrome de Stevens Jonhson
cuando se administra la radioterapia conjuntamente a la toma de ciertos fármacos (antiepilépticos,
antineoplásicos, metrotrexate, simvastatina, antituberculostáticos). Estos mismos fármacos
pueden también, al ser administrados incluso años después del tratamiento radioterápico, provocar
una recidiva de la dermitis aguda (recall dermatitis)
QUIMIOTERAPIA

Terapia sistémica que consta en el uso de sustancias químicas para tratar el cáncer

Los fármacos impiden que se inicie o complete el ciclo celular al interferir con el proceso reproductivo y
de esta forma provocará la muerte celular

MECANISMO DE ACCIÓN

 Antineoplásicos que actúan sobre el ADN

  Antineoplásicos que actúan sobre la mitosis
 Antineoplásicos que actúan en factores extracelulares de división celular
 Antineoplásicos que actúan en el sistema inmunitario

La inhibición del crecimiento celular puede tener lugar a varios niveles:

- Sobre la síntesis y función de las macromoléculas. Éste es el principal mecanismo de acción de la gran
mayoría de los antineoplásicos. Cuando se interfiere con la síntesis de grandes cantidades de
macromoléculas en una célula tumoral, ésta muere.

- Sobre la organización citoplasmática.

-Sobre la síntesis y función de la membrana celular.

- Sobre el entorno de la célula cancerosa en crecimiento

OBJETIVOS

CURACION: Se refiere a la destrucción del cáncer y evitar que reaparezca

CONTROL: Si no se logra la curación, se busca:

- Disminuir tamaño

- Impedir la progresion

PALEACION: Si el cáncer está en una etapa avanzada, busca mejorar la calidad de vida

1. Es común que pasen muchos años antes de saber si el cáncer de una persona en realidad se
curó. La mayoría de los médicos evitan usar la palabra “curación”, a menos que se refieran a un
 resultado posible o previsto del tratamiento. Por lo tanto, al administrar un tratamiento que
pudiera ofrecer probabilidades de curar el cáncer de una persona, el médico puede describirlo
como un tratamiento con intención curativa.

2. De no ser posible la curación, el objetivo del tratamiento puede ser mantener la enfermedad
bajo control.

se puede usar para aliviar algunos síntomas causados por el cáncer.

Uso
de la quimioterapia

 Neoadyuvante
 De induccion
 Adyuvante
 De rescate

 PRIMER PASO PARA REDUCIR EL TAMAÑAO ANTES DE UN TTPO PRINCIPAL, ANTES DE CIRUGIA,
O RADIOTERAPIA

 CUANDO EL TTO ES PRIMARIO O SE UTILIZA COMO PRIMERA LINEA

 DESPUÉS DEL TtO PRIMARIO, PARA EVITAR MIROMETASTASIS Y DEPSUESDE CIRUGIAS Y

REDIOTERAPIAS

 CUANDO SE ADMINISTRA SI NO REPONDE A NINGUN OTRO MEDICAMENTO O EL CANCER

REAPARECE O NO DESAPARECE POR COMPLETO
TERAPIA COMBINADA

Es el uso simultáneo de uno o más tratamientos antineoplásicos, puede ser combinada o secuencial.

- Cirugia

- Radioterapia

- Hormonoterapia

- Quimioterapia

Los beneficios encontrados son:

- Sinergia de los mecanismos de acción

- Disminución de la dosificación de los tratamientos utilizados individualmente

- Mejores resultados antineoplásicos

mediante diversos mecanismos, de modo que se reduzca la probabilidad de que las células cancerosas
se vuelvan resistentes.

- El uso de una terapia combinada es beneficioso debido a que incrementa la supervivencia de los
pacientes por la sumatoria de los efectos diferentes mecanismos de acción de las tratamientos
utilizados
ELECCIÓN DE TRATAMIENTO

1. Tener en cuenta la opinión del profesional del salud y del paciente

 Algunos factores que el equipo de atención médica contra el cáncer considera al
recomendar opciones de tratamiento son:
 Tipo y el subtipo del cáncer
 Etapa del cáncer
 Resultados de otras paraclínicos
 Edad del paciente
 La salud general del paciente
 Medicamentos actuales
 Otros patologias organicas : como enfermedades del corazón, del hígado o de los
riñones) Tipos de tratamientos contra el cáncer administrados anteriormente
 Historia de cancer: Tipos de tratamientos contra el cáncer administrados anteriormente
Grupos de medicamentos: Citostáticos: Inhibidores de la angiogenesis, Fármacos dirigidos a reducir la
resistencia farmacológica, Inhibidores del factor de resistencia

Citotóxicos: Alquilantes, Antimetabolitos, Antibioticos antitumorales, Hormonas, Inhibidores mitóticos,

Esteroides

Relacionados con el ciclo cellular: Especificos del ciclo cellular, No específicos del ciclo celular

los fármacos quimioterapéuticos se pueden clasificar generalmente como aquellos que evitan la división
celular o el crecimiento del tumor (fármacos citostáticos) o aquellos que llevan a la muerte celular
(fármacos citotóxicos). Dentro de estas dos amplias categorías, los fármacos quimioterapéuticos se
pueden luego agrupar de acuerdo al trabajo que realizan, el efecto que tienen sobre las células
tumorales, y el momento en la vida de las células en el que se considera que son más eficaces.

Fármacos específicos del ciclo celular

Fármacos no específicos del ciclo celular

• Hormonas • Bevacizumab (Avastin)

• Esteroides • Cilengitida (EMD121974)

• Etopósido (VP-16) • Cisplatino (CDDP)

• Hidroxiurea • Carmustina (BCNU)

• Metotrexato (MTX) • Lomustina (CCNU)

• Procarbazina (Mutalane) • Irinotecan (CPT-11)

 • Temozolomida (Temodar) • Rapamicina • Vincristina (VCR)

Atineoplásicos citostáticos:

CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOS

- Talidomida

- Interferón
Fármacos que se están analizando por su potencial
Inhibidores de la angiogénesis de detener el aumento del suministro de sangre al - Bevacizumab
tumor.
- Cilengitide

- Cediranib

Reductores de la resistencia Regulan las enzimas del paciente que pueden

- Farmacos PARP
farmacológica provocar resistencia del tumor a la quimioterapia

- Mesilato de
Inhibidores del factor de crecimiento Actúan inhibiendo la tirosina quinasa
imatinib
 - Geftinib

Actúan sobre los receptores del factor de - Erlotinib

crecimiento - Sorafenib

- Cediranib

FÁRMACOS CITOSTÁTICOS

Inhibidores de la angiogénesis Un tumor necesita nutrientes para crecer; esos nutrientes se dirigen hacia
el tumor a través de un elaborado sistema de vasos sanguíneos que el tumor desarrolla para mantener
un adecuado suministro de alimento.

La talidomida, el interferón, el bevacizumab (Avastin), la cilengitida (EMD 121974) y el cediranib

(Recentin) son todos fármacos que se están analizando por su potencial de detener el aumento del
suministro de sangre al tumor.

Fármacos dirigidos a reducir la resistencia farmacológica

En las células normales del organismo se encuentran enzimas en alta concentración podrían ser
capaces de hacer que el tumor sea resistente a los fármacos quimioterapéuticos, por lo que

Los fármacos inhibidores de la PARP son ejemplos de este grupo de fármacos, que se están sometiendo
a prueba en ensayos clínicos con la esperanza de contrarrestar esta resistencia.

Inhibidores del factor de crecimiento

Se están estudiando inhibidores de la tirosina quinasa, como el mesilato de imatinib (Gleevec), y

fármacos que interfieren con los receptores del factor de crecimiento, como el geftinib (Iressa), el
erlotinib (Tarceva), el sorafenib (Nexavar) y el cediranib (Recentin).
 Antineoplásicos citotóxicos:

Clasificación MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOS

- Carboplatino

Forman una unión molecular en los cordones de ADN dentro de - Cisplatino

las células tumorales - Ciclofosfamida
Agentes alquilantes - Temozolomida

- Carmustina
Nitrosoureas: Evitan reparación a sí mismas
- Lomustina

Antimetabolitos Elaboren las enzimas necesarias para el crecimiento - Methotrexate

FÁRMACOS CITOTÓXICOS

Los agentes alquilantes

actúan formando una unión molecular en los cordones de ADN dentro de las células tumorales, que les
impide reproducirse. El carboplatino, el cisplatino, la ciclofosfamida y la temozolomida (Temodar) son
ejemplos de agentes alquilantes. Las nitrosoureas son una subclase de agentes alquilantes. Evitan que
 las células tumorales se reparen a sí mismas y por lo tanto las deja incapaces de reproducirse. La
carmustina (BCNU) y la lomustina (CCNU) son nitrosoureas

Los antimetabolitos

evitan que las células tumorales elaboren las enzimas necesarias para el crecimiento de nuevas células.
El metotrexato (MTX) es un ejemplo de antimetabolito.

Antineoplásicos citotóxicos

Clasificación MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOS

Inhibe la síntesis de enzimas necesarias para el crecimiento

Antibioticos autoinmunes - La rapamicina,
celular

bloqueando la producción de determinadas proteínas en las

Hormonas - El tamoxifeno
células tumorales
Esteroides Disminuir la inflamación alrededor del tumor

FÁRMACOS CITOTÓXICOS

Los antibióticos antitumorales

detienen la acción de las enzimas necesaria para el crecimiento celular y podrían cambiar el ambiente
alrededor de la célula. La rapamicina, por ejemplo, es un antibiótico antitumoral.

Las hormonas

pueden ser capaces de interferir con el crecimiento tumoral bloqueando la producción de determinadas
proteínas en las células tumorales. Por ejemplo, el tamoxifeno es un fármaco a base de hormonas que
también se utiliza para tratar el cáncer de mama.

Los esteroides

se utilizan para disminuir la inflamación alrededor del tumor. Si bien no están diseñados para ser una
terapia “citotóxica”, algunos investigadores consideran que los esteroides tienen algunos efectos tóxicos
sobre las células tumorales. Si fuera verdad, este efecto probablemente no sería suficiente para matar
una cantidad significativa de células
AGENTES ANTINEIPLÁSICOS, CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN

Avance terapeutico
 Antigeno de superficie

HER/NEU CD20 K-RAS

Se une al antígeno
Se une al dominio Neutraliza y se une a
CD20 de los
extracelular del EGFR el VEGF-A
linfocitos b

Anticuerpos monoclonales

XIMAB ZUMAB MUMAB

BEVACIZUMAB
RITUXIMAB
TRASTUZUMAB PANITUMUMAB
CETUXIMAB
PERTUZUMAB

PInmunoterapia utilizada para tratar neoplasias específicas

EGFR :Receptor del factor de crecimiento epidérmico

Factor De crecimiento endotelial vascular

Varios anticuerpos monoclonales atacan al antígeno CD20, una proteína que se encuentra en la
superficie de los linfocitos B. Estos incluyen:
 ● Rituximab (Rituxan): este medicamento se utiliza a menudo junto con quimioterapia para
algunos tipos de linfoma no Hodgkin, pero también puede administrarse solo.

● Obinutuzumab (Gazyva): este medicamento se puede usar a menudo con quimioterapia como
parte del tratamiento para el linfoma linfocítico de células pequeñas/leucemia linfocítica
crónica (SLL/CLL). También se puede administrar junto con quimioterapia en el tratamiento de
linfoma folicular.

● Ofatumumab (Arzerra): este medicamento se usa principalmente en pacientes con SLL/CLL que
ya no responden a otros tratamientos.

● Ibritumomab tiuxetan (Zevalin): este medicamento está compuesto por un anticuerpo

monoclonal que está adherido a una molécula radioactiva. El anticuerpo lleva radiación
directamente a las células del linfoma.

Estos medicamentos se administran en una vena (IV), a menudo por varias horas. Todos estos
medicamentos pueden causar reacciones durante la infusión (mientras se está administrando el
medicamento) o varias horas después. La mayoría de las reacciones son leves, como escalofríos, fiebre,
náusea, erupciones en la piel, cansancio y dolores de cabeza. Algunas reacciones más graves son: dolor
en el pecho, latidos acelerados, hinchazón de la cara y la lengua, tos, dificultad para respirar, sensación
de mareo o aturdimiento, y sensación de desmayo. Debido a este tipo de reacciones, se administran
medicamentos antes de cada infusión para ayudar a evitar las mismas.

Para el caso de los anticuerpos terapéuticos dirigidos contra EGFR es importante señalar que se ha
encontrado una asociación inequívoca entre el estatus mutacional del gen que codifica para la proteína
KRAS (del inglés Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog) y la respuesta a la terapia. La vasta
mayoría (>99 %) de los pacientes con CCR metastásico que presentan el gen para KRAS mutado, no se
benefician de las ventajas de la terapia anti-EGFR experimentadas por los pacientes con el gen KRAS
silvestre (sin mutación)
 ANTICUERPOS TERAPÉUTICOS APROBADOS PARA SU USO EN EL TRATAMIENTO DE TUMORES SÓLIDOS

Compuestos de palatino

Clasificación MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOS

- Carboplatino
Compuestos de palatino Enlaces covalentes con la guanina y adenina del ADN
- Cisplatino
 Usos: Cáncer de pulmón, cáncer de vejiga, tumores germinales, - Oxipalatino
cáncer de ovario, cáncer de cabeza y cuello, cáncer de esófago,
cáncer de estómago, et

Forman enlaces covalentes con la guanina y adenina del ADN. Los fármacos más importantes de este
grupo son: cisplatino, carboplatino y oxaliplatino.

Se utilizan para el tratamiento del cáncer de pulmón, cáncer de vejiga, tumores germinales, cáncer de
ovario, cáncer de cabeza y cuello, cáncer de esófago, cáncer de estómago, etc.

Oxaliplatino es un análogo de tercera generación del cisplatino. Su mecanismo de acción es similar al de

éste, adionl se une a proteínas nucleares y citoplasmáticas. Su principal indicación es el tratamiento del
cáncer colorrectal.

¿Como se debe administrar?

Ciclos de 1 dia AC

Adriamycin y Ciclofosfamida
 Ciclos de 5 dia DCF

docetaxel (taxotere), cisplatino (platinol), y fluorouracilo (cabeza, cuello y

estómago)

FOLFIRI

Clorhidrato de irinotecán, leucovorina cálcica (ácido folínico), y Fluorouracilo

R-CHOP

clorhidrato de doxorrubicina (Adriamycin) y Ciclofosfamida

MAID FOLFOX

mesna, adriamicina, ifosfamida y leucovorina cálcica (ácido folínico), fluorouracilo y oxaliplatino

dacarbazina (sarcoma). (colorectal).

ABVD

clorhidrato de doxorrubicina, sulfato de bleomicina, vinblastina y

dacarbazina. (LNH).

Un ciclo es el período de tiempo en el que se administra un régimen. Cada régimen puede tener un
tiempo de ciclo diferente.

Este tependera de:

 El tipo de cancer el tipo de farmacos, toxicidad del farmaco toxicidad del farmaco y el tiempo en
superarla

Se debe tener enceunta

Duracion del ciclo : dependera del farmaco a o la combinacion de ellos, si es en un dia o se dan de
manera continua, depende del protocolo

Frecuencia del ciclo puede ser de manera mensual o quincenal, en general el ciclo se define en
intervalos de mes

El numero de ciclos

Ciclos pueden estar formados por varias seciones de una hasta 5, habitualmente estan formados por
una secion que se repite cada semana

EFECTO NADIR: Es “punto bajo”  Afecta el recuento sanguíneo  Leucocitos, Hematies, Plaquetas

En la quimioterapia se afectan las sanas también  células de división rápida  Foliculo piloso, Cavidad
oral, Paredes del trato gastrointestinal, Celulas sanguineas

Las células sanguíneas se producen en la médula ósea, por células muy inmaduras llamadas células
madre, a partir de las que se desarrollan los diversos tipos de células sanguíneas. Estas células madre no
se reproducen rápidamente y la probabilidad de que la quimioterapia las afecte es menor. A medida que
las células maduran, hay determinadas fases en las que se dividen con mayor rapidez. Durante esas
fases es cuando las células son más sensibles a la quimioterapia. Cuando se administra la quimioterapia,
las células más maduras pueden continuar su desarrollo durante varios días hasta madurar
completamente. Cuando estas células llegan al final de su período de vida, el suministro circulante se
agota y el recuento sanguíneo desciende a un punto bajo, el nadir.

Los recuentos sanguíneos volverán a ser normales en un lapso de tres o cuatro semanas, una vez que el
sistema de retroalimentación del cuerpo haya comunicado a las células madre de la médula ósea que
deben aumentar la producción y comenzar a producir células nuevas

FARMACOS

Efectos secundarios
La toxicidad debe ser evaluada en cuanto a severidad, frecuencia y duración, teniendo en cuenta que
tiene dos dimensiones una subjetiva y otra objetiva, Los criterios comunes de toxicidad (CTC) son un
sistema ordenado según la severidad y la afectación de los diferentes órganos o sistemas. Cada centro
puede emplear un sistema de gradación de la toxicidad, siendo los más empleados: los del NCI, ECOG u
OMS. En los informes médicos puede ver reflejado un número del 0-4 asociado a un efectos indeseable
Efectos secundarios

- Eritrodisestesia palmar
- Xerosis
- Telangiectasias

6. CANCER DE PULMON
El cáncer de pulmón está aumentando a nivel mundial y es la causa más común de muerte por
cáncer.

El tabaquismo sigue siendo el mayor factor de riesgo de cáncer de pulmón. Factores de riesgo
distintos del tabaco, incluidas exposiciones ambientales y ocupacionales, enfermedad
pulmonar crónica,

y los factores del estilo de vida contribuyen al riesgo de cáncer de pulmón.

Anatomia de pulmon
La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre.
El pulmón derecho está dividido por dos cisuras (mayor y menor) en 3 partes, llamadas lóbulos
(superior, medio e inferior). El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos (superior e inferior) separados
por una cisura (cisura mayor).
Los pulmones están cubiertos por una membrana llamada pleura. Durante la respiración la pleura
facilita que los pulmones se contraigan y expandan.

DEFINICIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el cáncer pulmonar como aquel tumor que se
origina en el epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos).

● El cáncer es el crecimiento descontrolado y diseminación de células anormales en el

organismo, que invaden y dañan tejidos y órganos.
● Cuando algunos agentes (carcinógenos) que son las sustancias que contiene el tabaco
actúan sobre el organismo, producen un daño en los genes de la célula sana, alterando el
crecimiento y funcionamiento celular originando una célula descontrolada o cancerosa.

EPIDEMIOLOGÍA

● El cáncer de pulmón es uno de los cánceres más comunes en el mundo, se ubica

globalmente como el primero en número de casos nuevos diagnosticados en hombres, el
tercero en mujeres, y el primero en fallecidos en ambos sexos.
 ● En Colombia 2654 hombres y 1981 mujeres murieron por cáncer de pulmón en el año 2015
con un total de 4635 muertes

- La mortalidad a los 5 años es de 85 a 90%

● Se estima que anualmente se presentan en Colombia cerca de 11,8 afectados por 100.000
habitantes, ubicandose en paralelo con otros paises de la región como: Brasil, Chile,
Paraguay, Perú.

● En la práctica clínica, la mayoría de pacientes con esta patología consulta al médico en

estadios avanzados.
● Alrededor del 70 % de los casos se presentan después de los 65 años. En hombres es más
frecuente el carcinoma escamocelular, en mujeres lo es el adenocarcinoma
● Los departamentos con mayor número de personas diagnosticadas con este cáncer
anualmente por cada 100.000 habitantes en Colombia son: Antioquia, Risaralda, Quindío,
Valle del Cauca y Caldas

● Estos son coincidentes con la distribución de la prevalencia de consumo de tabaco a nivel

territorial.

FACTORES DE RIESGO:

causa principal del CA de pulmón: tabaco

El riesgo proveniente del tabaquismo pasivo es menor que el del tabaquismo activo.

La exposición a carcinógenos ambientales, como los que están en el humo del tabaco, induce o
facilita la transformación de células broncoepiteliales hasta alcanzar el fenotipo maligno. Esa
contribución de los carcinógenos en la transformación es modulada por variaciones polimorfas
de genes que modifican aspectos del metabolismo del carcinógeno. Algunos polimorfismos
genéticos del sistema enzimático P450 y en particular CYP1A1, o la fragilidad cromosómica, se
vinculan con la génesis del cáncer pulmonar.

Otros FR como

- Exposición ocupacional (asbestos, arsénico, níquel e hidrocarburos aromáticos policíclicos)

- Radon

- Radiación ionizante

- exposición ionizante

- Neumopatías previas como la bronquitis crónica, enfisema y la tuberculosis

PREDISPOSICION HEREDITARIA PARA PRESENTAR CÁNCER DE PULMON Los familiares de primer
grado tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor y muchos de ellos no guardan relación con el
tabaquismo. Los datos en sugieren que genes específicos, variantes genéticas o ambos factores,
pueden contribuir a la susceptibilidad del cáncer pulmonar.

Se han identificado muy pocos genes de ese tipo. Sin embargo, las personas con mutaciones
hereditarias de los genes RB (sujetos con retinoblastoma que alcanzan la vida adulta) y p53
(síndrome de Li-Fraumeni) a veces desarrollan cáncer de pulmón.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La mayoría de pacientes se presenta con síntomas relacionados con el tumor intratorácico o

diseminación de éste. Los síntomas de presentación más comunes son tos, disnea, pérdida de
peso y debilidad.

Se observan diversos síndromes paraneoplásicos con esta enfermedad. La producción ectópica

de hormonas es una causa común para los trastornos endocrinos paraneoplásicos, que incluyen
hiponatriemia (debido a la producción ectópica de hormona antidiurética), síndrome de Cushing
(producción ectópica de corticotropina) y acromegalia (liberación ectópica de hormona de
crecimiento).
 PATOGENIA
LOCALES % MOLECULAR
Tos 50 El cáncer es
una
Disnea 40
enfermedad
Dolor torácico 35 en la que se
identifican
Hemoptisis 20 cambios
dinámicos
Ronquera 10
en el
genoma. Tal
como han
planteado
Hanahan y
A DISTANCIA
Weinberg,
Pérdida de peso 50

Debilidad 40

Anorexia 30

Síndromes paraneoplásicos 15

Fiebre 10

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS

Hiponatremia 15

Corticotropina ectópica 2-5

Acromegalia <1

Lambert-Eaton 3

Encefalitis/neuropatia sensorial subaguda <1

Retinopatía relacionada con el cáncer <1

prácticamente todas las células neoplásicas terminan por mostrar seis características distintivas:

1. autosuficiencia en las señales de crecimiento

2. insensibilidad a señales anticrecimiento
 3. evasión de la apoptosis
4. potencial ilimitado de réplica
5. angiogénesis sostenida
6. invasión a tejidos y metástasis.
Al parecer es variable el orden en que se adquieren tales características distintivas y difieren de
un tumor a otro.

En términos generales, los cánceres se presentan como resultado de acumulaciones de

mutaciones de hiperfunción en los oncogenes, y mutaciones de hipofunción en los genes
supresores de tumores.

El cáncer de pulmón puede producirse de las siguientes formas:

1. Cuando las células que se alteran son las que conforman los pulmones.

2. Cuando las células alteradas llegan al pulmón desde órganos cercanos o por los vasos
sanguíneos o linfáticos desde diferentes partes del cuerpo.

PATOLOGÍA

Principalmente el cancer de pulmon se divide en cancer pulmonar microcítico y no microcítico.

El sistema de clasificación de la OMS divide los cánceres pulmonares epiteliales en cuatro tipos
celulares principales:

1. cáncer pulmonar microcítico (SCLC, small-cell lung carcinoma)

2. adenocarcinoma,carcinoma epidermoide y carcinoma macrocítico; estos últimos tres tipos

se denominan en conjunto como cánceres pulmonares no microcíticos (NSCLC, non-small
cell lung cancer).
Cáncer pulmonar microcitico: 15%

Cáncer pulmonar no microcitico: 85%

En conjunto, estos cuatro tipos histológicos representan casi 90% de todos los cánceres
pulmonares epiteliales.

Todos los tipos histológicos de cáncer pulmonar pueden desarrollarse en fumadores activos o ex
fumadores, aunque los carcinomas epidermoides y microcíticos se relacionan más a menudo con
el consumo intenso de tabaco.

---> El SCLC puede diferenciarse del NSCLC por la presencia de marcadores neuroendocrinos, lo
que incluye CD56, moléculas de adhesión de las células neurales, sinaptofisina y cromogranina.

CANCER DE CÉLULAS PEQUEÑAS DE PULMON

PATOLOGIA

Se define como una proliferación de células pequeñas (<4 liinfocitos de diámetro)

que presentan las siguientes caracteristicas:

- Citoplasma escaso
 - Bordes mal definidos
- Cromatina finamente granular
- Nucleolo ausente o poco notorio
- Moldeamiento nuclear frecuente
- cuenta mitótica alta

Es un cáncer muy agresivo, en relación muy estrecha con el consumo de cigarrillo, surge en
bronquios principales o en la periferia del pulmon.

Son de infiltración extensa

Las metastasis suelen ser extensas y de desenlace letal.

Las metastasis cerebrales son las más comunes, y la afectacion en SNC es la primera
manifestacion del cancer

Sin tratamiento, la mitad de pacientes mueren en aproximadamente 12 a 15 semanas

La tinción inmunohistoquímica es positiva para marcadores celulares epiteliales:

- Queratina
- Antígeno epitelial de membrana

Además los marcadores neuroendocrinos como la cromogranina A y sinaptofisina son positivos

en la mayoría de los SCLC.

Sintomatología

- al inicio suele ser asintomática

- En etapas avanzadas suelen aparecer síntomas como pérdida de apetito, dolor óseo,
cansancio, debilidad, confusión, mareos o pérdida de peso

- El síntoma más frecuente es tos persistente

-
- 20% de los tumores pulmonares
- Relacionado al tabaquismo
- Mejor respuesta a la quimioterapia
- 60-70% de los pacientes tienen enfermedad diseminada en el momento del diagnóstico
DIAGNOSTICO

- Broncoscopia
- Punción aspiración con aguja fina (PAAF) bajo control de radioscopia o TAC
- Citología de esputo
- PAAF o biopsia de lesiones metastásicas extratorácicas
- Toracocentesis y/o biopsia pleural
- Biopsia quirúrgica

Broncoscopia: prueba diagnóstica que permite visualizar la vía respiratoria (laringe, tráquea y
bronquios de mayor tamaño) y recoger muestras de secreciones respiratorias, tejido bronquial
o pulmonar o ganglios del mediastino

DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN

→ En las radiografías, se tiende a presentar como una masa hiliar central con
linfadenomegalias mediastínicas voluminosas.

→ Dada la localización central de la mayoría de estos tumores, se hace el diagnóstico

por lo general por análisis patológico de una muestra hecha por broncoscopia. De manera
alternativa, la biopsia percutánea guiada por CT es otra forma de obtener tejido para el
diagnóstico

Una vez hecho el diagnóstico de cáncer pulmonar de células pequeñas, es importante la

estadificación precisa para planear el tratamiento. A diferencia de los NSCLC, donde se usa el
sistema TNM, los SCLC son categorizados como en etapa inicial o enfermedad en etapa avanzada.

→ La etapa inicial se define como la enfermedad que afecta un hemitórax, o la que está
circunscrita dentro de un campo de radioterapia.

→ La etapa avanzada es la enfermedad que se extiende más allá de estos parámetros.

La mayoría de los pacientes se presenta con enfermedad en etapa avanzada.

La estadificación está diseñada para establecer si un paciente tiene enfermedad metastásica, ya

que esto alterará de forma sustancial el pronóstico y plan de tratamiento.

→ La manera de llegar al diagnóstico debe incluir una CT del tórax abarcando el abdomen
para evaluar el hígado y glándulas suprarrenales, que son sitios comunes de metástasis,
tambien. Se deben hacer estudios de imagenología del cerebro ya que el SNC es un sitio
frecuente de diseminación. Debe hacerse rastreo óseo para valorar la presencia de
metástasis.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DEL SCLC EN ETAPA INICIAL

- Se trata con la combinación de quimioterapia y radioterapia, que produce una tasa de

respuesta mayor de 80% (respuesta completa 40 a 60%) y supervivencia media de 14 a
20 meses.
No se intenta la cirugía por la alta tasa de diseminación temprana y mala supervivencia general
a 5 años

En términos de quimioterapia, cisplatino y etopósido es el esquema estándar usado

La adición de radiación a la quimioterapia mejora la supervivencia y cerca de 5% de los pacientes

está vivo a 2 y 3 años cuando se trata con quimiorradiación contra quimioterapia sola

Las guías actuales del SCLC recomiendan que la radiación sea administrada de forma concurrente
con la quimioterapia en etapas iniciales, comenzando dentro de los primeros dos ciclos de
quimioterapia.

TRATAMIENTO PARA SCLC EN ETAPAS AVANZADAS

La quimioterapia es la base del tratamiento del SCLC en etapas avanzadas.

Como en las iniciales, la combinación de cisplatino y etopósido sigue siendo el esquema de

elección en los SCLC en etapas avanzadas.
Se administra por lo general un total de 4 a 6 ciclos

Como la quimioterapia en etapas avanzadas es paliativa, a menudo se reemplaza al carboplatino

por cisplatino para minimizar los efectos tóxicos.

Las tasas de respuesta van de 60 a 70%, pero la supervivencia global sigue siendo mala, con
menos de 5% de los pacientes con etapas avanzadas vivos a 2 años. La supervivencia media está
entre 9 y 11 meses.

TRATAMIENTO PARA EL SCLC REFRACTARIO Y RECURRENTE Los pacientes cuya enfermedad

recurre a los 3 meses de haber completado la quimioterapia inicial o que presentan progresión
de la enfermedad durante el tratamiento.

Los pacientes presentan muy mala respuesta a las terapias adicionales.

La supervivencia después de la recurrencia varía de 2 a 6 meses.

Por lo tanto las finalidades de la quimioterapia de rescate son paliativas y deben comentarse con
los pacientes y familiares. Para los enfermos que no responden al carboplatino/etopósido ni
cisplatino/etopósido, el topotecán se usa por lo regular como terapia alterna. Si hay
contraindicación al topotecán se usa irinotecan o Adriamicina- vincristinaciclofosfamida (VAC)
El cáncer de células pequeñas hace referencia a un grupo de cánceres que se originan en el pulmón, se
denominan no microcíticos ya que las células que se encuentran en el tumor no se ven pequeñas en el
microscopio

Adenocarcinoma

Es un tumor epitelial maligno invasor con diferenciación glandular , forman aproximadamente el 40% de
los cánceres de pulmón.

En comparación con los carcinomas epidermoides las lesiones son más periféricas y más pequeñas.
Lesión precursora hiperplasia adenomatosa atípica y el adenocarcinoma in situ (carcinoma
bronquioalveolar)

La hiperplasia adenomatosa atípica es una lesión pequeña menor de 5mm que se caracteriza por
neumocitos displásicos que revisten las paredes alveolares, mientras que el adenocarcinoma in situ/
carcinoma bronquioalveolar es una lesión que mide menos de 3 cm y esta compuesta por células
displasicas que siguen creciendo siguiendo los tabiques alveolares.

Su crecimiento es más lento comparado con otros CA de pulmon.

Carcinoma epidermoide
Se origina del epitelio plano que cubren el interior de las vias respiratorias en los pulmones

Forman aproximadamente el 20% de los CA de pulmon

La lesión precursora es la displasia escamosa

Se encuentra con mayor frecuencia en hombres y se asocia de manera importante al tabaquismo

Tiende a localizarse en la parte central de los pulmones cerca de los bronquios.

Tiende a ser asintomático

Carcinoma in situ: las células atípicas pueden identificarse en los frotis histológicos de esputo o liquidos
de lavado o cepillado bronquial ya que las lesiones son asintomáticas e indetectables en la rx.
Crecimiento: exofitico: hacia la luz bronquial que produce una masa intraluminal y si este tumor
continua creciendo se obstruye el bronquio y puede generar una atelectasia distal o también puede
producir infecciones.

Tambien puede penetrar la pared del bronquio e infiltrarse hacia la carina o el mediastino.

Carcinoma de células grandes

Es un tumor epitelial maligno indiferenciado que carece de las características citológicas de otras formas
de cáncer de pulmón

Forma parte de aproximadamente el 3% - 10% de los CA de pulmon

Es un diagnóstico de exclusión ya que no expresa ninguno de los marcadores asociados.

Suele cavitarse en el 30% de los casos como el carcinoma epidermoide

Presenta nucleos grandes, nucleolos prominentes y una cantidad moderada de citoplasma.

Bases moleculares
El cáncer del pulmón de células no pequeñas se asocia con diversos cambios moleculares y genéticos
que afectan la biología del ciclo celular y apoptosis.

Éstos incluyen mutaciones y sobreexpresiones de los oncogenes:

ras,

c-erbB-2,

bcl-2

myc

Pérdida de los genes supresores de tumores

p53

RB

p16.

La adquisición de actividad de la telomerasa, expresión de los receptores cinasa de tirosina como EGFR,
HER2/neu y PDGFR, y factores proangiógenos como el de crecimiento endotelial vascular (VEGF) son
importantes en la transformación y proliferación del NSCLC.
Tamizaje
El 80% de los pacientes son sintomáticos, y el otro 20% son asintomáticos. Es necesario realizar
tamizajes en la población con factores de riesgo.

Realizar TAC de baja dosis

Personas asintomáticas con factores de riesgo:

· edad 55-74 años,

· ser fumador activo de más de 30 paquetes año

· haber dejado de fumar hace menos de 15 años

Diagnóstico

Diagnostico
No invasivo
•Radiografía del tórax PA y lateral.

Tomografia por emisión de positrones (PET )

Para una tomografía por emisión de positrones, se inyecta en la sangre un tipo de

azúcar ligeramente radiactivo (conocida como FDG) que se acumula
principalmente en las células cancerosas.
Estudio PET/CT: a menudo se combina una PET con una CT usando una máquina especial que puede
hacer ambos estudios al mismo tiempo. Esto permite al médico comparar las áreas de mayor
radiactividad en la PET con una imagen más detallada de la CT. Este es el tipo de PET que más se utiliza
en pacientes con cáncer de pulmón.

Tambien se utiliza para determiner si el tratamiento está funcionando no está

probado.
•Resonancia magnética del tórax

•Citología de esputo.

•Estudios de extensión de la neoplasia maligna.

•RNM cerebral.

•TAC abdominal.

•Gammagrafía ósea

invasivo

•Toracentesis y biopsia pleural.

•Broncoscopia flexible.

•Biopsia aspiración transbronquial (TBNA).

•Biopsia aspiración endoscópica

Estadificacion
tumor primario (T), afección de ganglios linfáticos (N) y metástasis a distancia (M)
Metástasis
En un estudio de 205 casos de cáncer pulmonar, el tipo histológico más común fue el adenocarcinoma
con un 42.4%, 18% correspondió a carcinoma epidermoide, 16.1% fue carcinoma de células pequeñas y
12% a carcinoma de células grandes.

Órganos afectados
Tipo de Cáncer

Adenocarcinoma Ganglios regionales 75%

Pulmón contralateral 38%
Suprarrenales 31%

Carcinoma Ganglios regionales 59%

epidermoide Pulmón contralateral 40%
Suprarrenales con 24%

Carcinoma de células además de los ganglios regionales también se

grandes afectaron el hígado en el 54% de los casos y la
pleura en el 46%

La diseminación a distancia del carcinoma de pulmón se produce por las vías linfática y hematógena.

Las metástasis pueden llegar a ser la primera manifestación clínica de una lesión pulmonar oculta

Organos que se ven afectados

Tratamiento en etapas iniciales
Quirúrgico

El tipo de cirugía realizada depende del tamaño del tumor, localización, salud en general del paciente y
criterios locales

Las resecciones pulmonares se clasifican como anatómicas si comprenden las estructuras

linfovasculares de drenaje, como en la neumonectomía, lobectomía y segmentectomía, o no
anatómicas, como en la resección en cuña.

La quimioterapia posoperatoria, o adyuvante, y la radioterapia están dirigidas a disminuir el riesgo de

recurrencia local y a distancia
Cetuximab: "anticuerpo monoclonal" e "inhibidor de la señal de transducción" y une a los receptores
del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).

Erlotinib: agente antineoplásico inhibidor de la proteína quinasa, es un inhibidor del receptor del factor
de crecimiento epidérmico

Bevacizumab: es un anticuerpo monoclonalel bevacizumab se une al factor de crecimiento del

endotelio vascular (VEGF), inhibiendo así la unión de éste a sus receptores
Tratamiento en etapas avanzadas
Para pacientes con etapas III irresecables, el tratamiento recomendado es la quimiorradiación
concurrente basada en cisplatino

Algunos estudios confirmaron que la quimioterapia mejora la supervivencia media de 6 meses a cerca
de 8, incrementando la calidad de vida de estos pacientes

Tratamiento adyuvante postoperatorio

Objetivo: Erradicar la enfermedad micrometastasica para reducir el riesgo de recurrencia y mejorar la

supervivencia

Observación

Quimioterapia adyuvante

Radioterapia adyuvante

Combinación: quimio/radioterapia

Supervivencia por etapa clínica y patológica general a 5 años

Tamizaje
El 80% de los pacientes son sintomáticos, y el otro 20% son asintomáticos. Es necesario
realizar tamizajes en la problacion con factores de riesgo.
Realizar TAC de baja dosis
Personas asintomáticas con factores de riesgo:
 edad 55-74 años,
 ser fumador activo de más de 30 paquetes año
 haber dejado de fumar hace menos de 15 años.

Principal causa de muerte por cáncer por diagnósticos inoportunos Estadio IV

•Radiografía de tórax NO reduce el número de muertes.
•Tomografía de baja dosis SI reduce muertes (20%)
Diagnostico
El método de diagnóstico dependerá: del tipo de cáncer de pulmón, el tamaño y la localización del
tumor primario, la presencia de metástasis y del estado clínico general del paciente

No invasivo

•Radiografía del tórax PA y lateral.

•Estudios de imágenes.

•TC helicoidal del tórax.

•PET corporal.

•Resonancia magnética del tórax

•Citología de esputo.
•Estudios de extensión de la neoplasia maligna.

•RNM cerebral.

•TAC abdominal.

•Gammagrafía ósea

Invasivo

•Toracentesis y biopsia pleural.

•Broncoscopia flexible.

•Biopsia aspiración transbronquial (TBNA).

•Biopsia aspiración ecoendoscopica

TAC DE TORAX

• Es el metodo de imágenes de eleccion para la evaluacion del tumor pulmonar y su extencion

locoregional.
• La TC tecnica helicoidal, con cortes de alta resolucion en el area del nodulo o tumor, medir
densidad de la lesion e intensificacion de la imagen con contraste intravenoso
PET SCAN

Disponibilidad limitada y costoso.

Proporciona información de enfermedad metastasica a distancia y en ganglios linfáticos del mediastino

Estadificacion del paciente

• ESTADIFICAR AL PACIENTE CON EXACTITUD ES IMPERATIVO, YA QUE DE ESTO DEPENDE LA

MODALIDAD TERAPEUTICA MAS APROPIADA Y LA MEJOR SOBREVIDA A LARGO TIEMPO.

T1: Tumor de 3 cm o menos, rodeado de pulmon o pleura visceral y no invade bronquio lobar proximal

T2: Tumor de mas de 3 cm a 5 cm, Invade pleura visceral , Tumor endobronquial a menos de 2 cm de
la carina traqueal y Atelectasia o neumonitis total

T3: Tumor mayor de 5 cm a 7 cm, o que invada directamente uno de los siguientes: Pleura parietal,
Pared torácica (incluye surco superior), nervio frénico, pericardio parietal o Nódulo satélites peri
tumorales en el mismo lóbulo.

T4: Tumor mayor de 7 cm, que invade alguno de los siguientes: Diafragma, mediastino, corazón,
grandes vasos, tráquea, nervio laringe recurrente, esófago, cuerpo vertebral, Carina y nódulos
tumorales en un lóbulo ipsilateral diferente al primario
El numero de estaciones nodales involucradas tiene un impacto pronostico determinante y permite
tomar decisiones en la terapia adyuvante.

Superviviencia a 5 anos clínica y patológica

Tratamiento en etapas iniciales

Quirurjico

El tipo de cirugía realizada depende del tamaño del tumor, localización, salud en general del paciente y
criterios locales

Las resecciones pulmonares se clasifican como anatómicas si comprenden las estructuras

linfovasculares de drenaje, como en la neumonectomía, lobectomía y segmentectomía, o no
anatómicas, como en la resección en cuña.
La quimioterapia posoperatoria, o adyuvante, y la radioterapia están dirigidas a disminuir el riesgo de
recurrencia local y a distancia

estudiantes investigadoras

7. CANCER GASTRICO

DEFINICIÓN

● El cáncer gástrico es un término general con el que se denomina a cualquier tumor maligno que
surge de las células de alguna de las capas del estómago
● La mayoría de los cánceres gástricos se origina en la mucosa, siendo el adenocarcinoma el tipo
histológico más frecuente (> 90% de los casos). Otros tipos histológicos de menor incidencia son
los linfomas, los sarcomas, los tumores del estroma gastrointestinal (GIST), los tumores
neuroendocrinos y los melanomas.
● Cuando se habla de cáncer gástrico hace referencia en general al adenocarcinoma gástrico
mientras que si el tumor es de otro tipo pues se denomina linfoma gástrico, tumor del linfoma
Gastrointestinal, melanoma gástrico, etc
EPIDEMIOLOGÍA

● Representa el quinto cáncer más frecuente después del cáncer de pulmón, cáncer de seno, y
cáncer colorrectal y próstata.
● Se reportaron 738000 muertes, constituyendo la tercera causa de muerte por cáncer
● Las tasas de incidencia de cáncer gástrico son de 2 a 3 veces mayores en los hombres que en las
mujeres
● Colombia está entre los países con más alta tasas de incidencia, similar a la de Costa Rica, Chile,
Japón, Corea y China
● Teniendo en cuenta la alta incidencia de cáncer gástrico así como la mortalidad originada por el
mismo, este tumor representa para el país un verdadero problema de salud pública.

FACTORES DE RIESGO

● Factores nutricionales: dietas ricas en sal o alimentos ahumados, compuestos nitrosos, pocos
vegetales y antioxidantes
 ● Factores ambientales: La mala preparación de los alimentos, la falta de refrigeración y las aguas
en mal estado (que pueden tener altas concentraciones de nitratos o de Helicobacter pylori)
también favorecen que se desarrolle este tumor.
● Tabaco
● El grupo sanguíneo A está asociado con una incidencia 20% mayor que las personas con grupo
sanguíneo O
● El grupo de bajo nivel socioeconómico
● Diversos síndromes familiares han sido asociados con una predisposición al cáncer gástrico

● Enfermedades o condiciones predisponentes (aumentan riesgo a padecer el cancer gástrico)

- Cirugía gástrica previa (transcurren años para que se presente, periodo de 10-15 años)
- Gastritis crónica atrófica
- Anemia perniciosa (20 veces mayor aumenta riesgo)
- pólipos gástricos (a mayor tamaño, mayor riesgo de malignidad)
- infección por H. pylori (puede causar úlceras y gastritis crónica), a nivel mundial es el
factor de riesgo más importante de cáncer gástrico
- reflujo gastroesofágico
● Factores genéticos: son casos poco frecuentes, el síndrome de cáncer gástrico difuso hereditario,
uno de los miembros de la familia que desarrolle este tipo de cáncer por la mutación de gen
cadherina
● Factores familiares: la incidencia es de 2 a 3 veces mayor en aquellas personas con varios
familiares diagnosticados con cáncer gástrico, aunque no se hay identificado una alteración
subyacente a esa familia.

RELACIÓN ENTRE GRUPO SANGUÍNEO A Y EL CÁNCER GÁSTRICO: ESTUDIO EN UNIVERSIDAD DE

SANTANDER

HISTOLOGÍA
→ La pared del estómago está compuesta por 4 capas:

● mucosa (compuesta por epitelio simple, que se divide en 2 regiones diferenciales, la primera
incluye la región fúndica que presenta abundantes glándulas gástricas tubulares y la región
pilórica donde se encuentra en menor proporción)
● submucosa (compuesta por tejido conectivo laxo)
● muscular (formada por 2 capas de músculos liso con 2 orientaciones (interna circular y externa
longitudinal)
● serosa (delgada y se observa con tejido conectivo laxo)

ANATOMÍA

El estomago es un órgano ubicado en gran parte en el hipocondrio izquierdo y en gran parte de

epigastrio, consta de varias partes fundus, cuerpo, antro, piloro.

Su borde menos extenso se denomina curvatura menor, la otra se denomia curvatura mayor.
El cardias es el límite entre el esofago y el estomago y el piloro se limita entre el estómago y el duodeno

ETIOLOGÍA

● Al parecer el riesgo aumenta con el consumo prolongado y abundante de nitratos en los alimentos
deshidratados, ahumados y salados. Se cree que las bacterias convierten a los nitratos en nitritos
cancerígenos. Estas bacterias proceden de una fuente exógena con la ingestión de alimentos
parcialmente descompuestos que consumen en abundancia las clases de nivel socioeconómico
bajo.
● Las bacterias como H. pylori contribuyen a este efecto porque causa una gastritis atrófica
inflamatoria crónica, pérdida de la acidez gástrica y una proliferación de las bacterias en el
estómago, aunque el riesgo, aunque el riesgo de padecer cáncer gástrico parece ser 6 veces más
alto en personas infectadas por H. pylori, aún se desconoce si la erradicación de la bacteria
después de que ha ocurrido la infección en realidad reduce este riesgo, respecto a esto, puede
haber pérdida de la acidez cuando las células que producen el ácido del antro gástrico son
eliminadas por medios quirúrgicos para controlar la enfermedad ulcerosa péptica benigna o
cuando aparece aclorhidria, gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa incluso en las personas
de la tercera edad. Varios estudios endoscópicos gástricos en personas con gastritis atrófica, por
ejemplo, han documentado la situación de la mucosa gástrica habitual por el tipo de célula
intestinal.
Este proceso de metaplasia intestinal pues puede ocasionar atipia celular y a la larga una
neoplasia, como la disminución de la incidencia del cáncer gástrico por ejemplo, en EEUU refleja
sobretodo una reducción de las lesiones tanto distales, ulcerosas y de tipo intestinal y esto es
concebible con la mejor conservación de los alimentos y la disponibilidad de refrigeración pues
para todas las clases socioeconómicas, entonces esto disminuye la digestión alimentaria de
bacterias exógenas como lo es H. pylori.

Casi en un 10 o 15 % de los adenocarcinomas que aparecen en la región proximal de estómago en

la unión gastroesofágica y la porción distal del esofago expresan de manera excesiva el gen HER-
2
● el cáncer gástrico se asocia a otros factores causales, algunas neoplasias gástricas malignas al
parecer son resultado de que el paciente presente una úlcera gástrica o una poliposis
adenomatosas, pero la información sobre la relación causa-efecto pues no es tan convincente
● Como tal en términos clínicos entre la úlcera gástrica benigna y el carcinoma ulcerado explique
este supuesto vínculo, la presencia de que el paciente tenga hipertrofia extrema de los pliegues
gástricos da la impresión de lesiones polipoides y esto se ha relacionado con una alta frecuencia
de transformación maligna.
● Mutación de línea germinal en el gen de la E-cadherina (CDH), heredada por medio de un patrón
autosómico dominante y que esta codifica una proteína de adhesión celular, esto se ha asociado
a una incidencia alta de cáncer gástrico oculto en portadores asintomáticos jóvenes, entonces, las
personas con esta mutación d ela línea germinal también tienen mayor riesgo de padecer cáncer
lobular de mamá por lo que se recomienda que se sometan a una gastrectomía profiláctica.
● tener en cuenta que las úlceras duodenales no se relacionan con el cáncer gástrico

CLASIFICACION DEL CANCER

● Clasificación de Lauren

INTESTINAL DIFUSO

● Se caracteriza por la presencia de ● No hay cohesión celular, de manera

células neoplásicas cohesivas que
forman estructuras tubulares
similares a glándulas
● Suelen ser ulceradas, son más
frecuentes en el antro y la curvatura
menor del estómago y a menudo
preceden a cambios precancerosos
prolongados, a menudo iniciados
por H. pylori
que las células aisladas infiltran y
aumentan el espesor de la pared
gástrica sin formar un tumor bien
delimitado
● Son más frecuentes en pacientes
más jóvenes, se forman por todo el
estómago, incluido el cardias,
provocan pérdida de la elasticidad
de la pared gástrica (la denominada
 linitis plástica o aspecto de “bota de
cuero”) y tienen un peor pronóstico

● Clasificación de Borrmann
B)Avanzado

● TIPO I: Tumor polipoide o fungoide. Masas polipoideas que se proyectan hacia la luz
gástrica
● TIPO II: masas ulceradas con bordes sobresalientes y delimitados
● TIPO III: Tumor ulcerado infiltrante
● TIPO IV:Difusamente infiltrativas (linitis plástica)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Neoplasias malignas gástricas, cuando son superficiales y curables por medio de cirugía, no suelen
causar síntomas
● Cuando el tumor crece, en algunos pacientes presentan Dolor gradual en la parte superior del
abdomen (sensación vaga de plenitud posprandial hasta un dolor intenso persistente)
● Con frecuencia se acompaña de anorexia o náusea leve (no constituye el síntoma habitual)
● Otros pacientes: pérdida de peso, náusea y vómito, disfagia, saciedad rápida
● En los tumores del píloro va a predominar las náuseas y el vómito
● las lesiones del cardias va a predominar la disfagia como el síntoma principal
● la saciedad rápida es el síntoma principal de las lesiones difusas originadas en el cardias, muchas
veces también no hay ningún signo físico temprano ni ningún síntoma por eso es la importancia
de estar realizando las endoscopias con frecuencia y más en nuestro país sobretodo por la alta
incidencia de cáncer gástrico y para hacer un diagnóstico temprano.
 DIAGNÓSTICO

● Historia clínica y exploración física: nos aportan información sobre los antecedentes familiares y
personales, síntomas y la situación general como tal del paciente
● Endoscopia digestiva alta con o sin ecografía endoscópica : consiste en la introducción del
gastroscopio, el cual tiene una luz al final, que permite visualizar la luz del esofago y el estomago
y tiene una pinza en su extremo interno con el que se toman las biopsias de las lesiones
sospechosas, en ocasiones la gastroscopia se va a combinar con una ecografía endoscópica que
es la ecoendoscopia para mayor certeza
● análisis de sangre
● pruebas de imagen (incluyen las exploraciones radiológicas y las de medicina nuclear)
- prueba radiológica principal: TAC nos aporta información sobre el tumor tanto a nivel
local del estómago como a nivel de otras zonas del cuerpo como es pulmón, hígado,
ganglios y es muy útil para determinar si hubo metástasis a distancia y a veces se usa
también para tomar biopsias guiadas
- pruebas de medicina nuclear: las más destacados son la tomografía de emisión de
positrones (PET) y la gammagrafía ósea
❏ la tomografía de emisión de positrones (PET) : mide la actividad metabólica de los
tejidos y tumores, aunque no todos los cánceres de estómago son
metabólicamente activos
❏ La gammagrafía ósea, sirve para estudiar si el cáncer ya se ha extendido y pues
ha llegado al hueso.

● otras exploraciones: laparoscopia, consiste en introducir un endoscopio en la cavidad abdominal

a través de unos orificios que hace el cirujano a través de la pared abdominal y para comprobar
si el tumor se ha extendido más allá de la cavidad abdominal
 ● estudio de anatomía patológica
estudio histológico de la biopsia (determinación de HER2 y la inestabilidad de microsatélites (IMS):
sirve para confirmar el diagnóstico de cáncer gástrico, analizar sus características y determinar su
perfil molecular (determinación de HER2 y la inestabilidad de microsatélites (IMS)

- Más del 95% de los cánceres gástricos son adenocarcinomas, son canceres que surgen por el
crecimiento descontrolado de las células de las glándulas de la mucosa y pues al observar al
microscopio cuando se reconoce la estructura glandular se va a denominar bien diferenciado y
cuando el tumor ha perdido como tal la arquitectura glandular se va a denominar indiferenciado.
- los dos grandes subtipos de cáncer gástrico son el intestinal (bien diferenciado) y el difuso
(indiferenciado)
- Los linfomas, los sarcomas, los tumores del estroma gastrointestinal (GIST), los tumores
neuroendocrinos y los melanomas son menos frecuentes y se tratan de enfermedades distintas y
por esto su diagnóstico y tratamiento son diferentes

● En las imágenes de la diapositiva se puede ver el aspecto endoscópico de un cáncer gástrico

precoz en etapa inicial, y otro más avanzado con una zona central ulcerada.

LA IMPORTANCIA DEL CÁNCER GÁSTRICO, SE DICE QUE EN EL MUNDO ES CASI LA QUINTA CAUSA DE
CÁNCERES, PERO LA MUERTE POR CÁNCER GÁSTRICO HA DISMINUIDO, PORQUE SE HA MANDADO A LOS
PACIENTES LA ENDOSCOPIA DE VIAS DIGESTIVAS MUCHO MÁS QUE ANTES.

LA ENDOSCOPIA ES UNA FORMA TEMPRANA DE DIAGNOSTICAR EL CÁNCER GÁSTRICO. CUANDO TENGAN

UN PACIENTE CON SINTOMATOLOGÍA GASTROINTESTINAL QUE VIENE SIENDO TRATADO CON
ANTIÁCIDOS, INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTÓN POR AÑOS, MANDAR SIEMPRE UNA ENDOSCOPIA.

RECUERDEN LA IMPORTANCIA DE LA ENDOSCOPIA.


Extensión local
El cáncer crece invadiendo las
distintas capas del estómago.
Puede estrechar o incluso
cerrar el cardias o el píloro
provocando una obstrucción.
En ocasiones, infiltra de manera
difusa toda la pared del
estómago reduciendo su
capacidad; esta forma de
crecimiento se conoce como
linitis plástica. También puede
infiltrar órganos vecinos
(hígado, bazo, etc) por
contigüidad.
PATRONES DE DISEMINACIÓN
Infiltración linfática
Los ganglios linfáticos son unas
pequeñas estructuras
anatómicas de forma nodular,
distribuidas por el organismo,
que desempeñan un papel
fundamental en la lucha contra
las infecciones. Los ganglios se
agrupan en “cadenas
ganglionares”. Las células
cancerígenas tienen capacidad
para emigrar desde donde se
han originado (tumor primario)
y desplazarse por los vasos
linfáticos hasta llegar a los
ganglios. Son las metástasis
ganglionares regionales.
Diseminación hematógena
Cuando las células malignas
alcanzan el torrente sanguíneo,
“viajan” para depositarse en
otros órganos originando asi
nuevos focos tumorales o
metástasis. Se conocen como
“metástasis a distancia” para
diferenciarlas de las metástasis
ganglionares regionales. El
cáncer gástrico se disemina por
vía hematógena
principalmente al hígado,
pulmones y huesos (por este
orden de frecuencia)
 ESTADIFICACIÓN

Los cánceres se clasifican en etapas o estadios que tienen un pronóstico y tratamiento similares.

la clasificación más empleada para el cáncer gástrico es el TNM, en donde T es por el tumor, la N por
ganglios y la M por metástasis, en función del TNM se definen los estadios.

● Estadio 0 a carcinoma in situ: es la etapa más inicial del cáncer, se localiza en la parte más
superficial de la mucosa
● Estadio I:
Estadio 1A: El tumor invade la capa más profunda de la mucosa (lámina propia) o la submucosa
sin afectación de ganglios linfáticos. No hay metástasis a distancia

Estadio 1B: El tumor invade la capa más profunda de la mucosa (lámina propia) o la submucosa
con afectación de 1 a 6 ganglios linfáticos o cuando invade la capa muscular o la subserosa sin
afectación ganglionar. No hay metástasis a distancia

● Estadio II y estadio III: son etapas intermedias. para establecer estos estadios se tiene en
consideración tanto el nivel de la pared gástrica como el número de ganglios afectados por el
tumor
● Estadio IV: Es la etapa más avanzada. su pronóstico es el peor, existe metástasis a distancia ya
en hígado, huesos o ovario o ganglios alejados
La supervivencia de los pacientes con cáncer gástrico se relaciona con estadios:

- siendo mayor del 95% en estadio 0 y va descendiendo a medida que aumenta como tal el
estadio
- el estadio IV es el de menor supervivencia

TRATAMIENTO DEL CÁNCER GÁSTRICO

1. RESECCIÓN ENDOSCÓPICA DE LA MUCOSA: Esta técnica REM consiste en extirpar el tumor

mediante gastroscopia y se reserva para cánceres iniciales de pequeño tamaño (<2 cm), limitados
a la mucosa y sin úlceras. Además, se están desarrollando otras técnicas endoscópicas como la
disección endoscópica submucosa que permite la extirpación de tumores un poco más grandes
en casos concretos.
2. CIRUGÍA:
● El tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico puede tener 2 intenciones:
- Intención curativa: la cirugía se realiza para intentar eliminar todo el cáncer
- Intención paliativa: la cirugía se realiza para mejorar los síntomas que produce
el tumor
● La gastrectomía es la técnica quirúrgica estándar para resecar el tumor primario,
dependiendo de la extensión y localización en el estómago, la gastrectomía será total o
subtotal.
● En la cirugía con intención curativa, además de resecar el estómago total o parcialmente,
se extirpan los ganglios linfáticos, se extirpan los ganglios linfáticos de las cadenas vecinas.
Esta operación se llama linfadenectomía y según el nivel de resección ganglionar, la
linfadenectomía se clasifica en D0, D1 o D2. En ocasiones se realiza una extirpación del
páncreas, bazo o de una parte del hígado pues si ya están comprometidas por la
metástasis que ha hecho el tumor.
 COMPLICACIONES

Complicaciones postoperatorias inmediatas:

- Pueden surgir complicaciones postoperatorias inmediatas siendo las más frecuentes la fiebre, el
dolor, la infección de la herida abdominal, otras infecciones abdominales o pulmonares, el
sangrado, los problemas de cicatrización y los eventos trombóticos

Complicaciones postoperatorias tardías

- Al extirpar parte o todo el estómago, pueden aparecer diarrea, problemas nutricionales, cierto
grado de desnutrición y pérdida de peso
- El síndrome de Dumping se presenta en el 20-40% de los pacientes sometidos a cirugía gástrica y
se debe al paso rápido de los alimentos al intestino. Hay 2 tipos:
1. S. Dumping precoz: ocurre de 15 a 30 minutos después de haber comido y los síntomas
son sensación de pesadez en la zona del estómago, dolor abdominal, algunos calambres,
náusea, diarrea, sudoración, hipotensión y taquicardia
2. S. Dumping tardío: ocurre a las 2 o 3 horas después de haber ingerido los alimentos y los
síntomas pueden ser náusea, sudoración, ansiedad, temblor, hipoglucemia y debilidad
general
 3. RADIOTERAPIA
● La radioterapia es el tratamiento con radiaciones ionizantes. Con esta, se trata una zona
concreta del cuerpo. Por esta razón, se considera un tratamiento local/locorregional al igual que
la cirugía.
● La radioterapia está indicada como tratamiento complementario a la cirugía o para aliviar los
síntomas que produce la enfermedad, pero no todos los pacientes con cáncer gástrico deben
recibir radioterapia.

● Como tratamiento complementario, se suele administrar después de la cirugía. En este caso se

denomina radioterapia adyuvante (postoperatoria) y se acompaña de quimioterapia para
aumentar su eficacia (quimioterapia). Con menor frecuencia, se administra de forma
neoadyuvante (preoperatoria)
● Como tratamiento paliativo, la radioterapia es eficaz para controlar el dolor y aliviar otros
síntomas. En esta situación, se suele administrar sola, sin quimioterapia.

● LO IDEAL ES EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO, RADICAL, SI NO SE DETECTA A TIEMPO SE REALIZA

RADIOTERAPIA, QUIMIOTERAPIA
 4. QUIMIOTERAPIA, ANTICUERPOS MONOCLONALES E INMUNOTERAPIA
● La quimioterapia se emplea con mucha frecuencia en el cáncer gástrico, bien como terapia
complementaria a la cirugía (quimioterapia preoperatoria, postoperatoria, perioperatoria) en
estados localizados resecables o bien para enfermedad avanzada irresecable o metastásica.
● La quimioterapia consiste en la administración de fármacos con actividad antitumoral que alteran
la función de las células neoplásicas y causan su destrucción. Los agentes de quimioterapia activos
en cáncer gástrico son los platinos (cisplatino y oxaliplatino), las fluoropirimidinas (5 fluorouracilo
y capecitabina), los taxanos (pacitaxel y docetaxel), la epirrubicina y el irinotecan.
● En general, la quimioterapia se administra por vía intravenosa, aunque algunos fármacos se
administran por vía oral (como la capecitabina)
● Las terapias dirigidas o antidiana son fármacos con actividad dirigida contra dianas celulares, es
decir, contra una parte de la célula (un receptor) o substancia específica (un factor de
crecimiento), que intervienen en los procesos del cáncer. Entre las terapias dirigidas se
encuentran los anticuerpos monoclonales que se administran por vía intravenosa (iv) y los
inhibidores de tirosina quinasa, que se administran por vía oral (vo)
● En cáncer gástrico metastásico, están aprobados dos anticuerpos monoclonales. En primera línea,
el trastuzumab aumenta la eficacia de la quimioterapia cuando el tumor es HER2 positivo. En
segunda línea, el ramucirumab, que actúa a nivel de los vasos sanguíneos y no requiere que sea
un tumor HER2 positivo, ha demostrado su actividad en monoterapia o en combinación con
pacitaxel.
 TRATAMIENTO POR ESTADIOS

La estrategia terapéutica será establecida por el Comité Multidisciplinar

1. Enfermedad localizada (estadio 0, I, II y III resecable)

El tratamiento con capacidad curativa es la resección. En casos seleccionados de tumores muy
iniciales, se puede realizar una resección endoscópica mucosa (REM). En la mayoría de los
pacientes, la resección será quirúrgica con gastrectomía total o subtotal y linfadenectomía.

La quimioterapia perioperatoria, pre o postoperatoria está indicada en los estadios IB-III, para
reducir el riesgo de recidiva y aumentar la supervivencia de los pacientes. En algunos casos, se
indicará radioterapia complementaria.

2. Enfermedad avanzada y metastásica (estadio IV irresecable)

El tratamiento principal del cáncer gástrico irresecable es la quimioterapia, asociando otros tipos
de tratamiento si es preciso, como cirugía o radioterapia, Los anticuerpos monoclonales
trastuzumab y ramucirumab están indicados para determinados pacientes, Para tener más
información sobre el tratamiento con otros fármacos (inmunoterapia, terceras líneas) y
participación en ensayos clínicos, consulte con su oncólogo médico.
 SEGUIMIENTO

● Después del tratamiento con intención curativa, es preciso programar revisiones o controles para
observar si el tumor reaparece y monitorizar los efectos secundarios o complicaciones tardías que
puedan aparecer
● El riesgo de recaída es más elevado durante los primeros años desde la cirugía y luego va
disminuyendo progresivamente. Son poco frecuentes las recidivas tardías más allá de los 5 años
● En las consultas de revisión, el médico valora la situación del paciente y solicita las pruebas
complementarias analíticas, pruebas de imagen, endoscopias digestivas altas. El intervalo entre
las revisiones, será establecido por el médico en función del riesgo de recaída y el estado general
del paciente
● Es importante destacar que las pruebas analiticas y de imagen carecen de la capacidad de detectar
la enfermedad microscópica y hoy en día no existe ninguna prueba que garantice al 100% que no
quede absolutamente ningún resto del tumor, sin embargo, las pruebas que salgan normales es
muy positivo y al menos después de 5 años de la operación se puede ir pensando en que el tumor
se ha erradicado completamente.
 8. CÁNCER DE CERVIX

● El aparato reproductor femenino está constituido por ovarios, trompas de Falopio, útero, cuello
uterino y vagina. El cérvix o cuello uterino es la parte fibromuscular inferior del útero. Mide unos
3-4 cm de longitud aunque varía según la edad, número de partos y momento del ciclo menstrual.

● Se divide en dos partes. La más cercana al cuerpo uterino se llama endocérvix cubierto por un
epitelio cilíndrico simple productor de moco y la más cercana a la vagina es el ectocérvix o
exocérvix cubierta por un epitelio plano estratificado no queratinizado. La localización más
frecuente es en la unión del exocérvix y endocérvix.
 ● las gráficas que vamos a mostrar a continuación son sacadas de globocan (observatorio global de
cancer)

● La primera grafica nos muestra la incidencia de cancer al 2020 en ambos sexos de todas las
edades, encontramos al cancer de cervix presenta un porcentaje de 3.1%

● La segunda grafica nos muestra la mortalidad de 2020 en ambos sexos de todas las edades en el
cual el ca. cervix tiene un porcentaje de 3.3%

Este es un panorama a nivel global de las tasas de incidencia Las tasas de incidencia más altas se producen
en América Central y del Sur, en el sur de africa y en el sudeste asiático.
Este es un panorama a nivel global de las tasas de Mortalidad más altas se producen en América Central
y del Sur, en el sur de africa y en el sudeste asiático.

Factores de riesgo

1. Virus del papiloma humano en un 99% y los serotipos 16 y 18 en un 70%

GENES SUPRESORES DE TUMORES: p53

PROTOONCOGEN: GEN SOBREEXPRESADO

ONCOGEN: GEN MUTADO

 - Evasión de apoptosis
- Activación de telomerasa
- Inestabilidad genómica

Factores de riesgo

2. Envejecimiento
3. Multiparidad y primer embarazo a temprana edad

4. No uso de métodos de barrera

5. Edad temprana de vida sexual - Promiscuidad

6. Inmunosupresión

7. Antecedente de co-infección de ETS

8. Tabaquismo

9. Déficit en tamizaje

10. Edad

11. Exposición a dietilestilbestrol

tamizaje : secundaria

dietilestilbestrol: relacion adenocarcinoma de celulas claras, defectos congénitos o de nacimiento y otras

anomalías del desarrollo.

hijaas pueden desarrollar ca de seno

Lesiones precancerosas: Aqui vamos a iniciar con neoplasias y su morfologia (anato e histo)

1. Lesiones Escamosas del Cuello Uterino: Lesión Intraepitelial Escamosa de bajo grado
 1. Lesiones precancerosas: Lesiones Escamosas del Cuello Uterino: Lesión Intraepitelial Escamosa
de alto grado

NIC: Neoplasia Intraepitelial Cervical:

- NIC I
- NIC II
 - NIC III
- NIC III
- CA INVASIVO

Lesiones precancerosas: Lesiones glandulares de cuello uterino:

1. Células glandulares atípicas de significado incierto

2. Lesiones intraepiteliales glandulares (adenocarcinoma in situ):

Células glandulares atípicas de significado incierto: Término utilizado para describir las células anormales
elaboradas por las glándulas de las paredes del cuello uterino, sugiere adenocarcinoma pero faltan
criterios cualitativos y cuantitavos para afirmarlo. magen

AIS: es una lesión premaligna del cérvix precursora del adenocarcinoma de cuello de útero. Existen
alteraciones en la arquitectura del epitelio, teñido intensamente por el aumento del nucleo respecto al
citoplasma.
 3.
Lesiones precancerosas: Lesiones glandulares de cuello uterino

- Carcinoma escamoso constituye el subtipo histológico más frecuente (70-80%)  Escamoso no-
queratinizante (70%), queratinizante (25%) // Basaloide, verrugosa, linfoepitelioma y glassy
- El adenocarcinoma es el segundo subtipo histológico más frecuente (20-25%)  Ubicación:
endocervix

El Carcinoma escamoso constituye el subtipo histológico más frecuente (70-80%). Se reconocen

diferentes subtipos histológicos entre los más frecuentes se incluyen el carcinoma escamoso no-
queratinizante (70%), queratinizante (25%), basaloide, verrugosa, linfoepitelioma y glassy.

El adenocarcinoma es el segundo subtipo histológico más frecuente (20-25%) se caracteriza por la

foestructuras glandulares. Su origen suele estar en el endocérvix. Entre los subtipos histológicos más
frecuentes se incluyen el adenocarcinoma convencional, mucinoso, villoglandular, de células claras y
seroso

Existen histologías infrecuentes (<5%) que incluyen al carcinoma neuroendocrino de cérvix,

adenosarcoma y leiomiosarcoma entre otros.
Signos y síntomas
Síntomas Tempranos
- Sangrado genital anómalo
(irregular/intermitente).
- Sangrado tras relaciones sexuales
(coitorragia) o durante el examen
ginecológico.
- Flujo maloliente, es muy inespecífico,
pero puede ser indicativo de vaginitis
o cervicitis
Síntomas tardíos
- Dolor pélvico o lumbar.
- Molestias al orinar (disuria) o tenesmo
rectal.
- Sangrado ginecológico tras la
menopausia.
- Dolor durante las relaciones sexuales
(dispareunia).
- Sangre en la orina o sangre en las
heces.
- Pérdida de peso, cansancio y pérdida
de apetito.
- Edema de una o ambas piernas sin
otras causas que lo justifiquen.
Diagnóstico:

- Estudio citológico del cuello uterino (frotis de Pap).

- Prueba del VPH.
- Colposcopia.
- Biopsia (perforación, legrado endocervical y crónica)

Los siguientes procedimientos se utilizan para el diagnóstico del cáncer de cuello uterino: los de arriba
xd

PAPANANICOLAU: Se realiza cada 3 años.

VPH: prueba de alta sensibilidad y especificidad. Las pruebas pueden ser de 3 tipos:

1) Detección del DNA viral que asociada a la citología mejora la detección de lesiones precursoras.
2) Detección del RNA de los genes E6 y E7 del VPH, como inconveniente tiene mayor tasa de
falsos positivos. 3) Detección de marcadores celulares que buscan ciertas proteínas con
expresión aumentada con la infección del VPH. Consigue disminuir los falsos positivos en
combinación con el Papanicolaou.

La colposcopia se realiza cuando alguna de las pruebas de cribado resulta positiva o si existe sospecha
clínica. Permite ver con mayor detalle la morfología de lesiones sospechosas y en el mismo acto tomar
biopsias.

Biopsia: consiste en la toma de un pequeño fragmento de la lesión sospechosa para corroborar el

diagnóstico.
 ● Biopsia de perforación. En este procedimiento se una una hoja circular, como una perforadora
de papel, para extraer una muestra de tejido. Se pueden realizar una o más biopsias de
perforación en diferentes partes del cuello del útero.

● Biopsia cónica. En este procedimiento se emplea un láser o un bisturí para extraer una porción
grande del tejido de cuello del útero en forma de cono.

● Legrado endocervical (LEC). En este procedimiento utiliza un instrumento delgado llamado

cureta para raspar el recubrimiento del canal endocervical. Es una zona que no se puede ver
desde la parte externa del cuello del útero.

mirando el cuello a través de un espéculo, se recoge una muestra de la parte externa e interna del cuello
uterino, las muestras, se ponen en una placa de vidrio, de fijan con una sustancia especial, y se envían al
laboratorio para su análisis
 Estadificación FIGO 2019 - ESTADIO I:

Estadio Descripción

I Carcinoma limitado solo al cuello uterino

I Invasión estromal <3mm de profundidad

IA Invasión estromal ≥ 3mm y <5 mm de profundidad.

IA1 Profundidad de invasión estromal que mide ≤3 mm.

IA2 Profundidad de invasión estromal que mide >3 mm y ≤5

mm.
Estadificación FIGO 2019 - ESTADIO I

Estadio Descripción

IB Carcinoma invasivo con profundidad de invasión

máxima de >5 mm lesión limitada al cuello
uterino

IB1 Carcinoma invasivo con profundidad de invasión

estromal máxima que mide >5 mm y tumor que
mide ≤2 cm en su mayor dimensión.

Carcinoma invasivo que mide >2 cm y ≤4 cm en su

IB2 mayor dimensión.

Carcinoma invasivo que mide >4 cm en su mayor

IB3 dimensión.
Estadificación FIGO 2019 - ESTADIO II

Estadio Descripción

II Carcinoma de cuello uterino con invasión fuera

el útero, pero que no se extiende al tercio
inferior de la vagina ni a la pared pélvica.

IIA Compromiso limitado a los dos tercios

superiores de la vagina sin compromiso
paramétrico.

IIA Carcinoma invasivo que mide ≤4 cm en su mayor

dimensión.

IIA2 Carcinoma invasivo que mide >4 cm en su mayor

dimensión

IIB Con compromiso paramétrico pero que no se

extiende a la pared pélvica.
Estadificación FIGO 2019 - ESTADIO III

Estadio Descripción
III Carcinoma que infiltra el tercio inferior de la vagina,
se diseminó a la pared pélvica, causa hidronefrosis,
produce insuficiencia renal o infiltra los ganglios
linfáticos pélvicos y paraaórticos.

IIIA Carcinoma que infiltra el tercio inferior de la vagina

sin diseminación a la pared pélvica.

IIIB Diseminación a la pared pélvica, hidronefrosis o

insuficiencia renal
Estadificación FIGO 2019 - ESTADIO III

Estadio Descripción
IIIC Compromiso de los ganglios linfáticos pélvicos
o paraaórticos, independientemente del
tamaño y la extensión del tumor.

IIIC1 Metástasis sólo en ganglio linfático pélvico

IIIC2 Metástasis en ganglio linfático paraaórtico

Estadificación FIGO 2019 - ESTADIO IV

Estadio Descripción
IV El carcinoma se diseminó fuera de la pelvis menor
o hay compromiso de la mucosa de la vejiga o el
recto (verificado por biopsia). Un edema
ampolloso por sí solo no es suficiente para asignar
el estadio IV.

IVA Diseminación a órganos adyacentes.

IVB Diseminación a órganos distantes

TNM

T N M

TX NX M0

T0 N0 M1

Tis N1, N2 Y N3

T1, T2, T3 Y T4

T: Tamaño

● TX significa que el tumor no se puede medir.

● T0 significa que no existe evidencia de un tumor primario (no se puede localizar).

● Tis significa que las células cancerosas crecen sólo en la capa más superficial del tejido, sin invadir
los tejidos más profundos. También se le puede llamar cáncer in situ o precáncer.
 ● Los números después de la T (como T1, T2, T3 y T4) podrían describir el tamaño del tumor y/o la
cantidad de extensión en estructuras cercanas. Cuanto mayor sea el número T, más grande es el
tumor y/o más ha invadido a los tejidos cercanos.

N: Numero de ganglios linfáticos cercanos a los que se propaga.

● NX significa que no se pueden evaluar los ganglios linfáticos cercanos.

● N0 significa que los ganglios linfáticos cercanos no contienen cáncer.

● Los números después de la N (como N1, N2 y N3) podrían describir el tamaño, la ubicación y/o el
número de ganglios linfáticos cercanos afectados por el cáncer. Cuanto mayor sea el número N,
más es la propagación del cáncer a los ganglios linfáticos cercanos.

M: Metástasis

● M0 significa que no se encontró propagación distante del cáncer.

● M1 significa que el cáncer se ha propagado a órganos o tejidos distantes (se detectaron metástasis
distantes)

- CONIZACIÓN: Cuando hay compromiso del conducto endocervical, es posible utilizar la conización
con láser o bisturí tradicional en determinadas pacientes para conservar el útero y evitar la
radioterapia o una cirugía más extensa.
- Histerectomía para pacientes en edad posreproductiva: La histerectomía es el tratamiento
estándar para las mujeres con adenocarcinoma de cuello uterino in situ, porque la ubicación de
 la enfermedad en el conducto endocervical y la posibilidad de pasar por alto lesiones en esta
región hacen que el estado del margen sea un factor pronóstico menos confiable.
- Radioterapia interna para pacientes inoperables desde el punto de vista médico: En pacientes que
tienen contraindicaciones médicas para la cirugía, a veces se utiliza una inserción intracavitaria
simple con tándem y ovoides de 5000 mg horas (dosis de 80 Gy en la superficie vaginal)
- HISTERECTOMIA TOTAL: Si la profundidad de invasión es menor de 3 mm (comprobada mediante
márgenes limpios en la biopsia de cono),[2] no se observa invasión vascular o de conductos
linfáticos y la frecuencia de compromiso ganglionar es suficientemente baja, no es necesaria la
disección de ganglios linfáticos en el momento de la histerectomía.
- Histerectomía radical modificada con linfadenectomía: ara las pacientes con invasión tumoral de
3 a 5 mm, se recomienda la disección de ganglios pélvicos con histerectomía radical modificada
porque se notificó un riesgo de metástasis de ganglios linfáticos de hasta 10 %
- Traquelectomía radical: Las pacientes con enfermedad en estadios IA2 a IB que quieran conservar
la capacidad reproductiva quizás cumplan los requisitos para someterse a una traquelectomía
radical. Durante este procedimiento, se extirpan el cuello uterino y los tejidos laterales del
parametrio, y se conservan el cuerpo del útero y los ovarios

Tratamiento según estadificación

Estadio (criterios Opciones de tratamiento estándar

de estadificación
FIGO)

Carcinoma de Conización
cuello uterino in
situ (la FIGO no
reconoce este
estadio) Histerectomía para pacientes en edad posreproductiva

Radioterapia interna para pacientes inoperables desde el punto de vista médico

Conización
 Histerectomía total

Cáncer de cuello
uterino en estadio Histerectomía radical modificada con linfadenectomía
IA

Traquelectomía radical

Tratamiento según estadificación

- Radioterapia con quimioterapia simultánea: La quimioterapia a base de cisplatino con

radioterapia simultánea es el estándar de atención para las mujeres que necesitan radioterapia
para el cáncer de cuello uterino
- Radioterapia de intensidad modulada: La radioterapia de intensidad modulada (RTIM) es una
técnica radioterapéutica que permite una dosificación conformada al sitio anatómico
Cáncer de cuello uterino Radioterapia con quimioterapia simultánea
en estadios IB y IIA

Histerectomía radical y linfadenectomía pélvica bilateral con radioterapia

pélvica total y quimioterapia o sin estas

Traquelectomía radical

Radioterapia sola

Radioterapia de intensidad modulada

Cáncer de Radioterapia con quimioterapia simultánea
cuello
uterino en
estadios IIB,
Braquiterapia intersticial
III y IVA

Quimioterapia neoadyuvante

Cáncer de Radioterapia paliativa

cuello
uterino en
estadio IVB
Quimioterapia paliativa y otra terapia sistémica

Cáncer de Radioterapia y quimioterapia

cuello
uterino
recidivante
Quimioterapia paliativa y otra terapia sistémica

Exenteración pélvica
Profilaxis primaria

● En 2006 se aprobó Gardasil ® la primera vacuna dirigida contra 4 subtipos de VPH (6,11,16 y 18).
Está aprobada desde los 9 años y se deben administrar 3 dosis intramusculares a los 0, 2 y 6
meses.

● En 2007 Cervarix ®, vacuna contra 2 subtipos de VPH (16,18) , se considera segura desde los 9
años y se deben administrar dos dosis intramusculares si es <15 años y 3 dosis a los 0,1,6 meses
si es > de 15 años.

● Actualmente la vacuna nonavalente Gardasil 9 ® (6, 11,16,18,31,33,45,52 y 58) aprobada en

2014.

● Abstinencia sexual, monogamia o el uso de preservativos.

Profilaxis secundaria:

1. Papanicolaou

2. Detección VPH

3. Inspección visual con aci. Acético: Se hace un lavado con acido acetico, en el cuello uterino,
posterior a esto se observan por un minuto, si se observan áreas blancas bien definidas cerca de
la zona de transformación de la union escamo-cilindrica la prueba da un resultado positivo
Pronóstico:

1. El principal factor pronóstico es el estadio tumoral.

2. Afectación ganglionar, la importancia pronóstica de las micrometástasis no está aún clara.

3. Tamaño del tumor (si el tumor tiene >4cm el riesgo de recidiva se multiplica x3 respecto a los de menor
tamaño).

4. Profundidad de la invasión estromal.

5. Invasión linfovascular.

6. Subtipo histológico.
Recomendaciones:

1. Nuevas recomendaciones por la (ACOG) instan a las mujeres a que comiencen a hacerse pruebas
anuales para el cáncer del cuello uterino a la edad de 21 años, y más temprano para mujeres
menores de 21 años que están infectadas con el virus del VIH

2. El ACOG recomienda pruebas de cáncer del cuello uterino más frecuentes para mujeres con
ciertos factores de riesgo tales como:

● Infección del VIH

● Sistemas inmunológicos comprometidos

● Exposición en útero al dietilestilbestrol – conocido más a menudo como DES – un estrógeno

sintético prescrito entre el 1938 y el 1971 a mujeres embarazadas para prevenir abortos y
otros problemas del embarazo.

● Un tratamiento previo para el tejido anormal del cuello uterino o debido al cáncer.
Caso especial (Embarazo)

1. Infrecuente
2. En algunas ocasiones es posible retrasar el tratamiento hasta después del parto.
3. La radioterapia está contraindicada durante el primer trimestre y sobre la pelvis también entre
las semanas 18-38 por el riesgo de malformaciones
 9. CANCER DE PROSTATA
EPIDEMIOLOGÍA

Cáncer de próstata ocupa el 1er lugar en incidencia de cáncer en hombres y 2do lugar en las
defunciones por cáncer.

Para el 2018 se presentaron 1739 muertes a causa de esta enfermedad.

En el país hay aproximadamente de 6.500 a 8.000 casos nuevos de cáncer de próstata por año.

Tasa de incidencia ajustada por edad que varía entre 40,5 y 45,9 / 100.000 hombres.

La enfermedad muestra una mayor carga para los hombres mayores de 60 años

Riesgo acumulado de tener un cáncer de próstata antes de los 75 años de edad es de 4,3%.

La frecuencia de cáncer de próstata evidencia una tendencia al aumento con el paso del tiempo, tal
como lo muestra la información del Registro Poblacional de Cáncer de Cali que advierte un incremento
de la tasa de incidencia ajustada por edad, que pasó de 22,3 /100.000 hombres en el periodo 1962-66, a
64,8/100.000 hombres en 2001-2005.

Las áreas del país con mayor incidencia por cáncer de próstata son los departamentos de la región
Caribe, el Valle del Cauca, Choco, San Andrés, Antioquia y Bogotá. Este comportamiento de la incidencia
se correlaciona moderadamente con la mortalidad, la cual a su vez puede estar relacionada con la
remisión de pacientes a los grandes centros urbanos.

En la mortalidad se destacan los departamentos del Atlántico, Magdalena, el Valle del Cauca, Antioquia,
San Andrés y Bogotá.

Este comportamiento de la incidencia y la mortalidad puede estar explicado por la distribución de la

población afrodescendiente en el territorio colombiano y los patrones de referencia en salud.

ETIOLOGÍA

El riesgo más elevado en las familias se relaciona con el locus de susceptibilidad HPCl (cáncer de próstata
hereditario 1) en RNASEL. Los estudios de la asociación del genoma (GWAS, genoma-wide association
studies) identificaron >40 focos de susceptibilidad al cáncer de próstata que se calcula que explican
hasta 25% de los casos.

Mutaciones en genes relevantes como el HPC1(1q24-q25), que codifica para una Rnasa L,
endorribonucleasa que desempeña un papel relevante en la apoptosis y especialmente en el desarrollo
del cáncer de próstata.
CLASIFICACION

FACTORES DE RIESGO

Entre los factores de riesgo asociados con la enfermedad se encuentran:

 Edad
 Raza negra
 Historia familiar

Hombres que tuvieron o tienen a su padre o un hermano afectado por esta enfermedad tienen un riesgo
dos a tres veces mayor; este riesgo se modifica por variables como el número de familiares afectados y
la edad a la cual se les hizo el diagnóstico: entre mayor número de familiares y más jóvenes, mayor el
riesgo.

Otros factores de riesgo menos estudiados, pero que podrían tener impacto en algún grado, son:

 Consumo alto de grasas saturadas

 Mayor índice de masa corporal
 Consumo de alcohol
 Hábito de fumar

ESTADIFICACIÓN
PRONÓSTICO

Los factores pronósticos iniciales considerados imprescindibles para clasificar el paciente con
adenocarcinoma de próstata son el estadio clínico, de acuerdo con la clasificación internacional TNM
(versión 2010), el valor inicial del antígeno prostático y el grado de diferenciación tumoral dado por la
clasificación histológica estandarizada por Gleason.
Diagnostico

Detección temprana de los estadios iniciales del cancer prostatco

Edad

Expetativ de vida

Presencia de síntomas y signos

Antugeno prostatico usado a la edad y tenemos unas referencias

Algoritmo para la detección temprana

Tratamiento

Por la gran variedad de tratamientos, se hace cada vez más complejo el manejo del Ca próstata, por lo
que se recomienda el uso de guías nacionales. Junto con el tratamiento es importante:

 Asesorar a los pacientes con CaP clínicamente localizado o de riesgo intermedio en un contexto
interdisciplinar con un urólogo y un oncólogo radioterápico, teniendo en cuenta las opciones
terapéuticas de prostatectomía radical (PR) con preservación nerviosa, braquiterapia en dosis bajas
permanentes, radioterapia externa y vigilancia activa (VA).
 Comentar las opciones de tratamiento neoadyuvante y adyuvante para los pacientes con CaP de alto
riesgo en el seno de un comité multidisciplinar preterapéutico de tumores para recomendar la
opción terapéutica más adecuada, teniendo en cuenta todos los parámetros histopatológicos,
funcionales e individuales de un CaP dado.

Las opciones terapéuticas son:

 Observancia expectante: seguimiento clínico del paciente a la espera de aparición de síntomas. No

implica un seguimiento estructurado, como la vigilancia activa.
 La vigilancia activa: seguimiento estricto con antígeno prostático (PSA) (trimestral/semestral),
palpación digital rectal y biopsia guiada por ecografía (semestral/anual). Se recomienda que la
vigilancia activa sea parte de un programa organizado de seguimiento en centros de referencia y
que se pueda garantizar la continuidad y oportunidad en el seguimiento, así como un adecuado
entendimiento de la estrategia y sus implicaciones por parte del paciente.
 Braquiterapia: Modalidad de radioterapia que mediante la implantación de semillas radioactivas en
el órgano afectado pretende garantizar radiación directa al tumor
 Radioterapia externa: Se consideran modalidades de radioterapia externa adecuadas para el
tratamiento del cáncer de próstata la radioterapia conformacional o 3D-CRT, y la radioterapia con
intensidad modulada o IMRT
 Prostatectomia radical: extracción de la glándula prostática por abordajes suprapúbico o perineal. La
prostatectomía abierta constituye el estándar quirúrgico
 Terapia hormanal: La privación androgénica puede lograrse mediante:
o Supresión de la secreción de andrógenos testiculares mediante castración quirúrgica o
médica.
o Inhibición de la acción de los andrógenos circulantes a nivel de sus receptores en las células
prostáticas con compuestos competidores que se denominan antiandrógenos.

Cáncer localizado

El manejo del cáncer localizado va a ser con intención curativa

 La observación expectante / vigilancia pasiva no se hace en casos de que la intención

terapéutica sea curativa
 No existe una herramienta que permita estimar la expectativa de vida de un hombre en
Colombia, por lo que se recomienda que cada paciente sea individualizado acorde con la
valoración que el médico tratante pueda realizar del estado funcional y el efecto de las
comorbilidades presentes
 La vigilancia activa se considera una alternativa de manejo inicial válida en pacientes con cáncer
localizado de bajo riesgo, independiente de la edad, siempre que puedan ser atendidos en
centros con experiencia en esta estrategia.
 En pacientes con cáncer localizado de riesgo intermedio y alto se debe ofrecer tratamiento
curativo, excepto cuando la expectativa de vida o las preferencias del paciente indiquen lo
contrario.
 La prostatectomía radical se considera una alternativa de primera elección en todos los niveles
de riesgo y especialmente en los más avanzados, independiente de la edad; puede ser ofrecida a
los pacientes siempre que se estime una expectativa de vida mayor a diez años y una intención
curativa del tratamiento.

Los efectos adversos más frecuentes del Tto quirúrgico →

o Estenosis uretral (1-15%)
o Incontinencia urinaria (40%), resuelve al año normalmente
o Disfunción eréctil (70%)

 La radioterapia externa en dosis superiores a 72 Gy se considera una alternativa de primera

elección en todos los niveles de riesgo. En pacientes con alto riesgo se recomienda el uso
concomitante de bloqueo hormonal.
 El uso de la radioterapia más braquiterapia puede ser una alternativa de manejo en pacientes
con riesgo intermedio y alto con edades superiores a los 65 años.
 La braquiterapia se considera un tratamiento con intención curativa válido en pacientes con
riesgo bajo, independiente de la edad; por el contrario, no se considera modalidad única de
tratamiento en estadios más avanzados.
 El bloqueo hormonal exclusivo no se considera una alternativa de manejo con intención curativa
en pacientes con cáncer localizado.
Recomendación 20 → La radioterapia convencional muestra aumenta toxicidad GU, GI tardía en
comparación a la conformacional
Abierta requiere menos tiempo

Laparoscopia o asistida por robot han demostrado:

 Menor pérdida de sangre

 Menos tiempo de uso de sonda
 Menor Hx
Uso adyuvante para disminuir mortalidad y recurrencia

Cáncer localmente avanzado

Estadio T3b-T4

Cáncer avanzado

Estadio N1 o M1
Los agonistas de la LHRH tienen diversos efectos secundarios adversos y su uso generalizado a largo
plazo es costoso, mientras que los estrógenos inhiben las concentraciones de testosterona sin provocar,
aparentemente, pérdida ósea ni deterioro cognitivo

Tener cuidado con la cardiotoxicidad de los estrógenos

Se considera el uso de bloqueo simple (castración con análogos de la LHRH u orquidectomía) en primera
línea de manejo hormonal en cáncer avanzado, y la adición de un antiandrógeno se considera
alternativa de segunda línea

En cáncer de próstata hormonorefractario, el tratamiento con docetaxel cada tres semanas más
prednisolona es costo-efectivo para Colombia
 10. CÁNCER COLORRECTAL
Introducción Dr.

RAS, APC, P53, telomerasa y otros genes que están presentes en el cáncer de colón

Epidemiología: Segunda causa de muerte

Factores de riesgo:

La predisposición que se tiene por inflamaciones en el intestino, incluso las misma inmunodeficiencia en
un paciente.

Importante en cáncer de colon hablar de los pólipos.

La palabra “pólipos deriva del latin polypus” que significa pulpo y hay unos pólipos que son neoplásicos
y otros que no son neoplásicos.

ANATOMÍA DEL INTESTINO GRUESO

El intestino grueso es la porción del tubo digestivo que continúa al ileo, se extiende desde el orificio
ileal, que es la válvula ileocecal hasta el ano que es donde se abre al exterior.

El intestino grueso está dividido en varios segmentos: el primero que tenemos es el ciego, que está situado
por debajo del orificio ileal, junto con el apéndice vermiforme, el segundo es el colón con sus distintas
porciones:

La primera porción es el colón ascendente que se dirige hacia la cara visceral del hígado y se continúa con
la flexura cólica derecha. Tenemos la flexura cólica derecha o hepática entre el colon ascendente y el colon
transverso, el colon transverso llega a la parte superior y izquierda del abdomen, la flexura cólica izquierda
que es la esplenica, nos da la angulación del colon que se encuentra por debajo del bazo entre el colon
transverso y el colon descendente.

El colon descendente vertical hacia la cresta iliaca interpuesto entre la flexura cólica izquierda y el colon
sigmoideo y el colon sigmoideo es el segmento terminal del colon, está situado por encima de la línea
cota de la pelvis y abajo se continúa a la altura de S3 con el recto.

El recto que es la tercera parte se extiende desde el colon sigmoide hasta unos 13-15 cm del ano, mas o
menos a la altura de la tercera vértebra sacra hasta la flexura perineal, a los 3 cm de la piel y por delante
del coccix y por último tenemos el canal anal que es la última porción del intestino grueso que comienza
con las columnas anales a nivel de la unión anorectal y luego de este trayecto de 3-4 cm termina en el
ano.

También podemos hablar de otra división:

Colon derecho: Comprende el ciego, el colon ascendente, la flexura cólica derecha y la mitad
derecha del colon transverso. → Irrigado por Arteria Mesentérica superior

Colon izquierdo: la mitad izquierda del colon transverso, flexura cólica izquierda, colon

descendente, colon sigmoideo. → Irrigado por Arteria Mesentérica inferior

Cuando estamos en una cirugía viendo el intestino grueso se va a diferenciar del intestino delgado por su
diámetro mayor, así por la presencia de tenias, haustras y apéndices epiploicos
 IRRIGACIÓN COLON DERECHO
● Origen arteria mesenterica superior
- Arteria cólica media
- Arteria cólica derecha
- Arteria Ileocólica
- Arterias cecales →
apendicular
IRRIGACIÓN COLON IZQUIERDA
● Origen arteria mesenterica inferior
- Arteria cólica izquierda
- Arteria sigmoideas
- Arteria marginal de Drummond
 HISTOLOGÍA

Posee las 4 capas clásicas del tubo digestivo que son mucosa, submucosa, muscular y serosa.

La mucosa que está compuesta por un epitelio de revestimiento, un tejido conjuntivo subyacente
denominado lámina propia y la muscular de la mucosa que esta compuesto por músculo liso, esta
presenta una superficie lisa, sin pliegues circulares ni vellosidades, va a contener abundantes glándulas
intestinales que son las criptas de Lieberkühn.

La submucosa está compuesta por tejido conjuntivo denso irregular, la muscular que esta constituida por
una capa longitudinal externa agrupada en 3 tenias y una capa circular interna cuyos engrosamientos
producen los pliegues semilunares del colon.

La serosa es una membrana que consiste en un epitelio plano simple y una pequeña cantidad de tejido
conjuntivo subyacente.

El recto es la porción distal dilatada del tubo digestivo, su parte superior se distingue del resto del intestino
grueso por la presencia de pliegues denominados pliegues rectales transversos. La mucosa del recto es
similar a la del colon distal y posee glándulas intestinales, yugulares, rectas como las células caliciformes.

En la imagen de la derecha tenemos una ilustracion del recto y del conducto anal, estas son las porciones
terminales del intestino grueso y ellos están revestidos por la mucosa colorrectal que posee un epitelio
cilindrico simple formado en su mayor parte por células caliciformes y una gran cantidad de glándulas
anales, el conducto anal, el epitelio cilindrico simple sufre una transición a epitelio cilindrico estratificado
o cúbico y despues a epitelio estratificado plano. Esta transición se produce en la región conocida como
la zona de transición anal que ocupa la tercera parte medial del conducto anal entre la zona colorrectal y
la zona escamosa de la piel perianal.

DEFINICIÓN

● El cáncer de colon y recto es el tumor que se desarrolla en la pared interna del colon o del recto
(intestino grueso), originándose inicialmente en la mucosa y a medida que progresa compromete
la pared en profundidad.
● La mayoría de estos tumores se originan en pólipos que son levantamientos de la mucosa, los
cuales se denominan pólipos adenomatosos por su arquitectura histológica y requieren de 5 a 10
años para transformarse en lesiones tumorales

EPIDEMIOLOGÍA CÁNCER COLORRECTAL

En Colombia el cáncer tiene una incidencia estimada de 182 * 100.000 habitantes y una mortalidad
cerca de 84 * 100.000 habitantes.
 Incidencia cáncer en Colombia

1. Próstata 47 por 100.000 habitantes

2. Mama 34 por 100.000 habitantes

3. Cuello uterino 19 por 100.000 habitantes

4. Pulmón en hombres 13 por 100.000 habitantes

5. Colon y recto hombre y mujeres 12 por 100.000 habitantes

En mortalidad se encuentra en el quinto lugar con 5417 casos debajo del cancer de seno, próstata,
estómago y pulmón

FISIOPATOLOGÍA

La mayoría de los cánceres de colon y de recto se originan de una transformación de la mucosa normal
adenoma que evoluciona hasta cáncer, entonces, esta progresión morfológica de la mucosa normal
adenoma y tumor maligno es una manifestación por lo general de mutaciones secuenciales de ADN,
entonces se origina a partir de una serie de mutaciones acumuladas de genes especificos, genes
supresores tumorales y genes reparadores del ADN.
La mutación inicial en la progresión del cáncer de colon tiene lugar en el gen APC que es la poliposis
adenomatosa cóli, este gen es de tipo supresor y está mutado en aproximadamente el 85% de los
tumores de cáncer.

● Transformación de la mucosa normal a adenoma que evoluciona hasta cáncer

● Mutaciones subsecuentes de ADN , estos son los genes que van a estar mutados
- Gen APC (B- Catenina)
- Kras
- Gen delecionado en cáncer de colon
- Genes de reparación de despareamiento del ADN (MMR)

FACTORES DE RIESGO

● Se considera que del colon y del recto surgen de una combinación de factores de riesgo genético
y medio ambientales, es probablemente el cáncer humano con mayor componente familiar, la
herencia determina la susceptibilidad del individuo a este cáncer, mientras que los factores
medioambientales van a interactuar con esta susceptibilidad para dar lugar a pequeños pólipos
adenomatosos más grandes y finalmente el cáncer.
● La mayoría del cáncer de colon y recto son esporádicos, es decir, que no tienen ninguna relación
con herencia entre un 70-80% y un 20-30% tienen antecedente familiar.
● Los factores que van a influir son:
- la edad: el 90% de los cánceres de colon y recto ocurren en personas por encima de los
50 años y la incidencia va incrementando con la edad, es así que las personas entre 80-84
años, la incidencia va a ser mayor y así sucesivamente. El riesgo es muy bajo en personas
menores de 40 años, sin embargo, los casos de componente hereditario pues pueden
presentarse en edades jóvenes.
- obesidad está asociado con un incremento de 1,5 o 2 veces en el riesgo de desarrollar
cáncer de colon y recto
- dieta: las carnes rojas de origen animal están asociadas a factores de riesgo para el
desarrollo del cáncer
- alcohol y el tabaquismo
- factores hereditarios: se encuentran los síndromes de cáncer hereditario como la
poliposis adenomatosa familiar, el cáncer de colon y de recto hereditario no polipoideo.
Dado que ambos procesos se heredan de forma autosómica dominante, el riesgo de
heredar cualquiera de ellos es de aproximadamente de un 50%.

LOCALIZACIÓN

● En el recto vamos a tener un 23%

● En la unión rectosigmoidea un 10%
● En el colon sigmoide 25%: MÁS FRECUENTE LOCALIZACIÓN
● En el colon descendente 6%
● en el colon transverso 13%
● en el colon ascendente 8%
● en el ciego 15%
 DEFINICIÓN

Pólipos:

Deriva del Griego poli (muchos) y pous (pies). Se aplica para cualquier tumor o tumefacción que surge de
la mucosa del intestino, ya sea pedunculado o sésil.
 CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS PÓLIPOS

NO NEOPLÁSICOS NEOPLÁSICOS (ADENOMA)

● Hamartomatosos: Pólipos juveniles, ● Adenoma tubular : 0-25% de

Peutz Jeghers, Cronkhite-canada,
enfermedad de Cowden
● Inflamatorios: Pólipo inflamatorio o
pseudos pólipo, pólipo benigno
linfoideo
● Adenoma Tubulovelloso: 25-75% de
● Hiperplásicos
componente velloso, corresponden al
75% de los pólipos y sólo el 5%son
malignos al momento del diagnóstico.
componente velloso, corresponde al
15%, el 21% son malignos al momento
del diagnóstico

● Adenoma Velloso: 75-100% de

componente velloso, corresponde al
10% de los pólipos, entre el 35-40% son
malignos

Los pólipos son frecuentes en la población general, los estudios realizados en cadáveres muestran que
una frecuencia entre 30-50% de la población en general, 90% van a ser menores a 1 cm, el 66%
corresponden a adenoma y el 11% a pólipos hiperplásicos y el 24% al resto.

Del 1 al 4% corresponden a cáncer.

Nos vamos a centrar en pólipos neoplásicos: Los pólipos neoplásicos son crecimientos epiteliales
compuestos por glándulas anormales de la mucosa del colon. Se clasifican dependiendo de su
componente velloso.

Además del tipo histológico, el tamaño y el grado de displasia se asocian con el potencial de malignidad
que tengan.

El 60% de los adenomas se encuentran distales al ángulo esplénico, el 60% son lesiones únicas y el 40
restante son pólipos múltiples.

El síntoma más frecuente es la rectorragia, pero en la mayoría de los casos son asintomáticos y son
diagnosticados de forma incidental durante la realización de un enema o una colonoscopia.

Hay adenomas que se le da el nombre de cáncer invasor.

Se considera cáncer invasor a aquel que compromete más allá de la muscular de la mucosa y por lo tanto
tiene riesgo de metástasis linfática y por lo tanto requiere en la mayoría de los casos una resección
colorrectal formal.
 CLASIFICACION DE HAGGIT

En 1985, Haggit propuso una clasificación para estos pólipos adematosos con el cáncer invasor, es la que
actualmente está en uso.

GRADOS:

● Nivel 0: Cancer in situ i intramucoso (no invasor)

● Nivel 1: Cáncer que invade a través de la muscular de la mucosa pero que no sobrepasa la cabeza
del pólipo (sobre la unión del pólipo con su pedículo)
● Nivel 2: Cáncer que invade el cuello del pólipo (unión entre la cabeza y el pedículo)
● Nivel 3: Cáncer que invade cualquier porción del pedículo
● Nivel 4: Cáncer que invade hasta la submucosa de la pared intestinal pero sin infiltrar la muscular
propia. Por lo tanto, todos los pólipos sésiles con cáncer invasivo son nivel 4.
→ Un pólipo sésil con cáncer invasor tiene un 10% de hacer invasión linfática.

→ Para aquellos pólipos con cáncer invasor confinados a los niveles 0, 1, 2 y 3 basta con
una polipectomía completa, sin embargo, deben ser sometidos a un riguroso programa
de seguimiento colonoscópico cada 3 meses durante el primer año.

→ Cada 6 meses durante el segundo y tercer año y anual hasta completar los 5 años de

seguimiento.
 → Para los que presentan un nivel 4 con factores de riesgo, compromiso vascular o
linfático deberían ser sometidos a una resección quirúrgica formal.

POLIPECTOMÍA

● La polipectomía endoscópica consiste en la extirpación de pólipos pediculados o sésiles utilizando

generalmente un asa de polipectomía conectada a una unidad de electrocirugía, el asa constituye
uno de los electrodos activos y el otro es una placa metálica en contacto con la piel del paciente,
no se aconseja interrumpir la liberación de energía, por lo que la presión en el pedal debe ser
continua, hay asas con diferentes formas así como modelos especiales con púas que evitan el
deslizamiento de los pólipos sésiles. También existen asas rotatorias, asas combinadas con aguja
de inyección y asas pediátricas, para pólipos de pequeño tamaño puede usarse la polipectomía
con asa fría, las pinzas de biopsia caliente o el arrancamiento con pinza. La recogida de los pólipos
extirpados se puede realizar con el asa o con accesorios tipo tripode, red de rost o los recipientes
de recogida. Otros materiales frente a las complicaciones incluyen los endoclips.
La polipectomía con asa se realiza enlazando el pólipo y aproximando la funda aislante hacia la
base del pedículo para aprovechar el efecto de cizalla, los pólipos sésiles mayores de 15 mm
pueden precisar de inyección submucosa de la base de la lesión o de la extirpación por partes.
Para disminuir efectos de la coagulación con argón de los bordes de la escara.

ara disminuir complicaciones como hemorragia se aplica adrenalina en la base de los pólipos
 DISEMINACIÓN

El cáncer colorrectal posee varios factores de crecimiento que pueden ocurrir al mismo tiempo y no se
excluyen entre sí, habitualmente se produce en primer lugar la extensión local.

La diseminación varía dependiendo de la localización de la lesión primaria y el sitio de metástasis.

El cáncer colorrectal se disemina por vía hematógena principalmente al hígado, a los pulmones y las
glándulas suprarrenales.

1. Extensión local: El cáncer puede crecer en todas las direcciones: hacia el interior o el exterior del
colon o recto, hacia arriba o abajo. Puede estrechar o, incluso, cerrar la luz intestinal provocando
una obstrucción o una perforación.

2. Infiltración linfática: Los ganglios se agrupan en “cadenas ganglionares”, las células cancerígenas
tienen capacidad para emigrar desde donde se han originado (tumor primario) y desplazarse por
los vasos linfáticos hasta llegar a los ganglios.

3. Diseminación hematógena: Cuando las células cancerígenas alcanzan el torrente sanguíneo

“viajan” para depositarse como nuevos focos tumorales en otros órganos. Son las “metástasis a
distancia”, es decir, a distancia del sitio donde se ha originado el cáncer. Por ejemplo, las
 metástasis (= ramificaciones) en el pulmón o en el hueso se producen por diseminación
hematógena.
El cáncer colorrectal se disemina por vía hematógena principalmente al hígado, a los pulmones, a
los huesos y a otros órganos.

4. Siembra peritoneal: Las células cancerígenas pueden “descamarse”, “soltarse” o “caerse” del
tumor del colon y depositarse en la superficie de otros órganos o estructuras abdominales y
pélvicas, como el intestino delgado o los ovarios, produciendo nuevos focos tumorales.

GENÉTICA MOLECULAR DEL CÁNCER COLORRECTAL

Se ilustra la secuencia del modelo genético de la carcinogénesis colorrectal propuesto por Vogelstein, que
explica la transición del epitelio normal hacia el carcinoma esporádico, entonces, las alteraciones se
originan por diversas mutaciones adquiridas en células somáticas, que ocasionan la inactivación de genes
supresores de tumores como APC, DCC y TP53 y la amplificación de oncogenes como K-RAS y β-catenina.

Entonces, se describen diferentes vías relacionadas.

VIA DE INESTABILIDAD CROMOSOMICA: Es la vía más común en la carcinogénesis del cáncer colorrectal,
está entre el 70-85% de lo casos, se origina por esta vía tradicional, también llamada vía supresora,
entonces, el desarrollo del cáncer colorrectal por esta vía, según este modelo, se inicia en mutaciones del
gen APC, que produce una proteína defectuosa que impide la degradación de la β-catenina y conducen a
la formación de un adenoma benigno en el epitelio intestinal. Posteriormente, ocurre una segunda
mutación en el gen K-RAS, que aumenta la tasa de proliferación y causa la transformación celular hacia
un adenoma avanzado; luego, ocurren mutaciones en otros genes, DCC, SMAD y TP53, hasta que se
avanza al cáncer colorrectal, estas alteraciones le confieren una ventaja de crecimiento a la célula y le
proporcionan un alto potencial de metástasis.

GENES SUPRESORES DE TUMORES Y ONCOGENES FRECUENTEMENTE ASOCIADOS CON EL CÁNCER

COLORRECTAL

APC 30-85% Inhibición de la vía de Mutaciones que Mutaciones

señalización Wnt y cambian el marco germinales se
regulación de la de lectura de la asocian con FAP
transcripción de genes proteína y en
algunos casos
generan una
proteína truncada

K-RAS 30-50% Proliferación celular, Cambios en los Los pacientes con

angiogénesis y supresión de codones 12 y 13 mutaciones en K-
la apoptosis activan RAS tiene mal
constitutivament pronóstico. Es útil
e la proteína en la predicción
de la respuesta al
tratamiento con
inhibidores de
EGFR.

TP53 25-75% Regulación del ciclo celular e Mutaciones que Mutaciones

inducción de la apoptosis codifican para germinales se
una proteína asocian con el
incompleta o con síndrome de Li-
baja actividad Fraumeni

DCC 60% Receptor de membrana de Pérdida alélica, Los pacientes con

nefrina 1 inactivación por LOH en 18q
inserciones o parecen tener
Diferenciación y crecimiento mutación mal pronóstico.
celular, apoptosis homocigótica en
 el 6% de los casos Predicen la
resistencia a la
terapia con 5-FU

SMAD 2/4 60% Permiten la transducción de Pérdida alélica y Mutaciones

señales del TGF-B disminución de la germinales
transcripción, las generan poliposis
Pérdida alélica, inactivación mutaciones son juvenil y
por inserciones infrecuentes hamartomas
poliposos.

Acá están los pasos de cómo se vería en la mucosa.

En la mucosa normal, la mutación del APC, lo que pasa con el KRAS hasta que se vuelve en carcinoma.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN ORIGEN

Los adenocarcinomas representan alrededor del 96% de los cánceres colorrectales y estos cánceres se
originan de las células que producen mucosidad para lubricar el interior de colon y recto.

Cuando se habla de cáncer colorrectal casi simpre se refiere al adenocarcinoma

TIPOS

● Más comunes
● adenocarcinomas 96%
● adenocarcinomas coloides 10%

● Menos comunes
● tumores carcinoides: se originan a partir de células especializadas productoras de
hormonas en el intestino
● tumores estromales gastrointestinales
● sarcomas
● linfomas
La mayoría se presenta de forma hereditaria, con un patrón autosómico dominante y pues estos
predisponen al desarrollo de tumores benignos o malignos en el intestino.

PATRONES HABITUALES DE LAS NEOPLASIAS COLORRECTALES ESPORÁDICA Y FAMILIAR

1. poliposis adenomatosa familiar *

2. Cáncer hereditario colorrectal no polipósico hereditario *
3. esporádico 70-85%
4. asociado a enfermedad inflamatoria

*Se caracterizan porque en más del 80% de los casos, el gen APC tiene mutaciones
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los signos y síntomas más frecuentes asociados al cáncer colorrectal son la rectorragia mezclado o no
con las heces, el cambio en el ritmo deposicional, la detección de la anemia ferropénica puede ser una
forma de presentación.

SÍNTOMAS / SIGNOS CON UN VALOR SÍNTOMAS / SIGNOS CON UN VALOR

PREDICTIVO POSITIVO ALTO PREDICTIVO POSITIVO BAJO

● Rectorragia con cambio del ritmo
deposicional (frecuencia aumentada o
menor consistencia)
● Rectorragia sin síntomas anales (picor,
escozor, dolor)
● Masa abdominal o rectal palpable
● Rectorragia con síntomas anales (picor,
escozor, dolor)
● Cambio del ritmo deposicional (menor
frecuencia)
● Dolor abdominal sin signos de
obstrucción intestinal

● Oclusión intestinal

Punto de corte: Rectorragia en pacientes > de 50 años, mayor riesgo

La incidencia de los síntomas depende de la localización del cáncer, del tamaño del cáncer y la presencia
de metástasis.

COLON DERECHO:

● Melena
● Fatiga
● Anemia ferropénica

COLON IZQUIERDO

● Hematoquecia
● Constricción
● Estreñimiento progresivo

CÁNCER DE SIGMA

● Dolor
● Fiebre
● Síntomas de obstrucción
● Enfermedad diverticular
 ● Fístulas
Los cánceres más avanzados más frecuentemente causan la obstrucción en el lumen colónico y producen
obstrucciones parciales como la constipación, las náuseas, la distensión y el reflujo abdominal.

ESTADIFICACIÓN

En la actualidad, el sistema más utilizado es el TNM

t=tumor

n=nódulo

m=metástasis

T=Describe la extensión de la propagación a través de las capas que forman la pared del colon y del
recto

N=Indica si el cáncer se ha diseminado si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos

M= metástasis a ganglios distales

TUMOR PRIMARIO

T1 Invasión de submucosa

T2 Invasión de muscular propia

T3 Invasión de la muscular en los tejidos pericólicos

T4a Invasión de peritoneo visceral

T4 b Invasión directa o adherente de órganos vecinos

GANGLIOS REGIONALES

NO Sin metástasis ganglionares

N1a N+1

N1b N+2-3

N1c Depósitos subserosos, mesentéricos o tejidos no peritonizados

N2a N+4-6

N2 N+7+

METÁSTASIS A DISTANCIA

MO Sin metástasis a distancia

M1a Metástasis confinada a 1 órgano o sitio

M1b Metástasis múltiple ó peritoneal

 ESTADIOS

En estadio 0, el cáncer está en la etapa más temprana y no ha crecido más allá de la mucosa de colon y
recto.

Esta etapa también se conoce como carcinoma in situ.

Es la fase más precoz de la enfermedad en la que las células malignas no pasan esta etapa.

En la etapa 1, el cáncer ha crecido a través de la muscular de la mucosa hasta la submucosa, sería un T1 o

también puede haber crecido hasta la muscular de la mucosa, sería un T2.

En la etapa IIA, el cáncer ha crecido en las capas más externas del colon o el recto pero no ha llegado a los
órganos adyacentes.

En la etapa IIB, el cáncer se diseminó a través de la serosa, que es la capa más externa del colon al tejido
que reviste los órganos del abdomen como el peritoneo visceral.
En la etapa IIIA, el cáncer ha crecido a través de la mucosa hasta la submucosa o también puede haber
crecido en la muscular propia y se ha propagado de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales distales.

En el estadio IIIB, el cáncer ha crecido en las capas más externas del colon o del recto pero no ha llegado
a los órganos adyacentes o el cáncer ha crecido a través de la pared de colon y del recto y en otros
tejidos cercanos y se ha diseminado a 1 o 3 ganglios linfáticos regionales pero no distales.
En el estadio IIIC, el cáncer puede o no crecer a través de la pared del colon o del recto, pero se puede
propagar a 4 o más ganglios linfáticos cercanos y no se ha propagado a órganos distales como tal.

En la etapa IV, ya hay metástasis

El cáncer puede o no crecer a través de la pared del colon y del recto o puede propagarse a través de
ganglios linfáticos regionales y como tal ya se ha propagado a órganos distales como el hígado, pulmón,
peritoneo o el ovario.

Hay 3 tipos de estadios IV

- El A se diseminó a un órgano que no está cerca como el pulmón, ovario

- El IB, el cáncer se diseminó a un área u órgano que no está cerca del colon como el hígado,
pulmón y ovario
- El IC que el cáncer se diseminó a la pared que reviste la pared del abdomen y es posible que se
haya diseminado a otra área u órganos.
La supervivencia del cáncer colorrectal se relaciona con los estadios anteriormente mencionados, siendo
mayor de un 95% en el estadio 0 que es difícil diagnosticar y es importante las pruebas de detección
temprana y va descendiendo a medida que aumenta el estadio.

DIAGNÓSTICO

La sociedad americana del cáncer recomienda diferentes métodos de tamizaje que van desde
procedimientos no invasivos como la sangre oculta en heces hasta procedimientos invasivos como la
colonoscopia, todas las pruebas positivas deberán seguirse con colonoscopia.

● MARCADORES TUMORALES:
❖ Pruebas de heces fecales
● Prueba inmunohistoquímica fecal altamente sensible (FIT)
● Prueba de sagre oculta en heces fecales basada en guayacol (gFOBT) altamente
sensible
● Prueba multidirigida de ADN en heces fecales (MT-sDNA)

● HISTORIA CLÍNICA
❖ Exámenes visuales (estructurales) del colon y del recto
● Colonoscopia
● Colonografía CT
● Sigmoidoscopia flexible
● enema opaco
● resonancia magnética
 ● tomografía por emisión de positrones
● ecografía endorrectal

Importante hacer tacto rectal si presenta todos los factores de riesgo y antígeno carcinoembrionario en
heces, importante en el estudio de este tipo de cáncer.

DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS SE DEBERÍA REALIZAR Y SI PRESENTA LOS SIGUIENTES FACTORES DE RIESGO

● FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER COLORRECTAL

1. Historia personal de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos
2. Fuerte historial familiar de cáncer colorrectal o pólipos en un familiar de primer grado de
menos de 60 años o en dos o más parientes en primer grado de cualquier edad
3. Una conocida historia familiar de síndromes de cáncer colorrectal hereditario, como
poliposis adenomatosa familiar o cáncer colorrectal no polipósico hereditario

DIAGNÓSTICO

SANGRE OCULTA EN HECES: la prueba de sangre oculta en la materia fecal (FOBT) es un examen que se
usa para verificar si la materia fecal (residuo sólido) contiene sangre que solo se observa al microscopio.

Es una alternativa de tamización para la poblacion con cáncer de colon y recto

BIOQUÍMICOS: FOBT CON GUAYACOL : por su bajo costo, son los estudio más utilizados

Una estrategia combina esta prueba, se usa con una sigmoidoscopia, que aumenta la sensibilidad
para la detección de neoplasias avanzadas hasta en un 75%

● Detecta la actividad peroxidasa del componente hemo de la sangre

● Falsos positivos: ingesta de carnes rojas y vegetales con peroxidasas
● vitamina C pueden inducir resultados falsos negativos

INMUNOLÓGICOS: FOBT INMUNOQUÍMICA

● Utilizan anticuerpos específicos frente a la globina humana, por lo que sus resultados no
están influenciados por factores dietéticos de la persona
● costo mayor
● sensibilidad y especificidad mayor que test bioquímicos

DIAGNÓSTICO

COLONOSCOPIA:

Se realiza con un endoscopio que permite examinar las superficies de la mucosa de la totalidad del
colon

● La colonoscopia se recomienda como primera elección para la tamización en individuos

asintomáticos con una edad mayor a 50 años, para considerarse completa, esta debe llegar al
ciego y se debe visualizar la válvula ileocecal o el orificio apendicular, esto se consigue en el 80-
95% de la preparaciones
● Dura entre 20-40 minutos
● Se recomienda hacerla cada 10 años
 ● No se recomienda realizar tamización rutinaria con colonoscopia en individuos asintomáticos
mayores de 75 años sin factores de riesgo para CCR
● Cuando se realiza la colonoscopia como prueba para tamización y la preparación del
procedimiento se considera inadecuada, se sugiere repetirla al año

DIAGNÓSTICO

ENEMA OPACO:

● Consiste en la administración de bario y aire a presión en el colon

● Esta exploración se realiza previo lavado del colon con un enema o administración de laxantes, y
sin necesidad de sedación
● El examen dura entre 20 y 40 minutos, y habitualmente permite la visualización completa del
colon
● Ante un resultado positivo se requiere un examen completo del colon mediante colonoscopia
● La sensibilidad del enema opaco es menor que la de las colonoscopias y, además, no permite la
toma de biopsias ni la resección de los pólipos.
● Puede utilizarse para diagnosticar el cáncer de colon en los pacientes asintomáticos y puede ser
utilizado para complementar el cáncer de colon en los casos en los que la colonoscopia
incompleta no se haya podido realizar bien.

SENSIBILIDAD

adenomas > 1 cm → 75 a 90%

lesiones pequeñas → 50 a 80%

 DIAGNÓSTICO

● Resonancia magnética
- La resonancia magnética es menos invasiva que la colonoscopia
- permite la evaluación de la patología extraluminal y de posibles metástasis a distancia
- mejor resolución en tejidos blandos, lo que permite evaluar más fácilmente la invasión
local, así como la ausencia de radiación ionizante para el paciente.
● Tomografía por emisión de positrones (PET)
- Tienen la capacidad única de ofrecer la estadificación del tumor (T), la etapa ganglionar
(N) y la etapa de metástasis (M) en sesión única de imágenes
- Re estadificación de carcinoma colorrectal con sospecha de recurrencia y susceptible
cirugía

DIAGNÓSTICO

Población mayor a 50 años, asintomáticos y sin factores de riesgo, entonces, se dan alternativas para la
tamización como la sangre oculta pero lo principal sería realizar una colonoscopia si está disponible, ya
después de la sangre oculta se puede ver la técnica inmunohistoquímica y la técnica guayaco.
Las recomendaciones ante un resultado positivo en la tamización ya sea en sangre oculta o en
colonoscopia se va a hacer tratamiento de urgencia.

Si el resultado es negativo se recomienda colonoscopia a los 3 años o una sangre en materia fecal en un
año.

TRATAMIENTO

Respecto al tratamiento:

1. Cirugia
- Escisión local: cáncer en estadio muy temprano y el médico puede extraerlo sin hacer un
corte en la pared del abdomen con un instrumento cortante a través del recto hasta el
colon y extirpa el cáncer.
- Resección del colon con anastomosis: si el cáncer es más grande, el médico realiza una
colectomía parcial y extirpa el cáncer y una pequeña cantidad de tejido sano que lo rodea
y luego el médico puede hacer una anastomosis que es suturar y unir los extremos sanos
del colon, por lo general, el médico también extrae en esta parte, los ganglios linfáticos
cercanos al colon y los observa al microscopio para determinar si tiene cáncer.
- Resección del colon con colostomía: si el médico no puede unir los 2 extremos del colon,
crea un estoma que es como una abertura por fuera del cuerpo para eliminar el material
desecho.
Se coloca una bolsa alrededor del estoma que es un orificio para recolectar el material
de desecho.
 2. COLECTOMÍA

Es la extirpación del colón. El intestino delgado se une al resto del colon, al recto o se aboca a la piel. La
colectomía puede ser:

a. Hemicolectomía derecha (se reseca el colon derecho)

b. Colectomía transversa (se reseca el colon transverso)
c. Hemicolectomía izquierda (se reseca el colon izquierdo)
d. Sigmoidectomia (se reseca el sigma)
e. Resección anterior baja (se reseca la parte superior del recto)
f. amputación abdomino-perineal (se reseca la parte inferior del recto)
g. Colectomía subtotal (se reseca todo el colon menos el recto)
h. Panproctocolectomía (se reseca todo el colon y el recto)

3. ABLACIÓN
La ablación por radiofrecuencia es el uso de una onda especial con electrodos pequeños que destruyen
células cancerosas. A Veces, la sonda se introduce directamente a través de la piel y solo se necesita
anestesia local. En otros casos, la sonda se introduce a través de una incisión en el abdomen. Esto se hace
en un hospital y se usa anestesia general.

TRATAMIENTO DE COLON SEGÚN LA ETAPA

Etapa 0 Polipectomia, escisión parcial, colestomia parcial

(cáncer en la capa más

superficial de la pared del
intestino)

Etapa I (cáncer se ha extendido Polipectomia, escisión parcial, colestomia parcial

a la submucosa y puede haber
afectado la capa muscular del
intestino)

Etapa II (cáncer ha superado la Colestomia parcial quimioterapia adyuvante (capacitabina o 5 FU

capa muscular del intestino y con leucovorin)
puede haber invadido los
órganos que rodean el colon y
el recto)

Etapa III Colectomia parcial quimioterapia adyuvante (capacitabina o 5 FU

 con leucovorin) o FOLFOX o CapeOx

Etapa IV (ver si metástasis es Colectomía parcial con vaciamiento ganglionar, quimioterapia

resecable o no) adyuvante y neoadyuvante, radioterapia, embolización y
ablación

MALIGNIDAD Y PRONÓSTICO

*el CA colon derecho es más agresivo que el CA colon izquierdo

* PRUEBAS KRAS, BIRADS

* PRUEBAS DE ESTABILIDAD SATELITAL

RECORDAR

* Dentro del tratamiento del cáncer de colon tenemos la cirugía que va a depender del estado de cáncer
de colon y recto.

Como tratamiento tenemos cirugía, radioterapia, quimioterapia y la terapia dirigida.

● La cirugía es el principal tratamiento para cánceres de colon en etapas tempranas

● polipectomía: retirar pólipo desde su tallo
● colectomía: casi siempre van acompañados de la extracción, del vaciamiento de los ganglios
linfáticos adyacentes que están comprometidos
puede ser:

- Colectomía a cielo abierto: con incisión de bisturí frío

- colectomia laparoscopica
- colostomia de derivacion: cortar el colon por encima del tumor y se adhiere a un estoma
para permitir que los residuos fecales salgan a la bolsa de colostomía

Estos son tratamientos que destruyen los tumores sin extirparlos y ayudan a evitar la propagación.

● Ablación con radiofrecuencia, etanol o criocirugía

● embolización: se inyectan sustancias para tratar de reducir el flujo sanguíneo de las células
cancerosas no viajan al hígado (quimioembolización o radioembolización
● radioterapia y quimioterapia: 5 fluorouracilo, irinotecan, oxaliplatino, bevacizumab, entre otros
 11.1 LEUCEMIAS
¿? QUE ES LA MÉDULA ÓSEA

→ La médula ósea es el tejido esponjoso que se encuentra dentro de sus huesos, como

en la cadera y el hueso del muslo. Contiene células madre, las células madre pueden

desarrollarse hasta ser glóbulos rojos que transportan oxígeno al cuerpo, glóbulos

blancos que combaten infecciones y plaquetas que ayudan a la coagulación de la sangre.

La médula ósea produce todas las células de la sangre glóbulos rojos, glóbulos blancos (linfocitos,
monocitos, eosinofilos, basofilos, neutrofilos) y las plaquetas

Cuando se produce enfermedad que afecta a la médula ósea, se producen problemas con las
células madre o son su desarrollo :

● en la leucemia, un cáncer de la sangre, la médula ósea produce glóbulos blancos

anormales
● en la anemia aplástica, la médula ósea no produce glóbulos rojos
● en las enfermedades mieloproliferativas, la médula ósea produce demasiados glóbulos
blancos
● otras enfermedades como el linfoma pueden diseminarse a la médula ósea y afectar la
producción de células sanguíneas
Las causas de las enfermedades de la médula ósea incluyen factores genéticos y ambientales. Las
pruebas incluyen análisis de sangre y de médula ósea. Los tratamientos dependen del trastorno
y de su severidad. Pueden involucrar medicinas, transfusiones de sangre o un trasplante de
médula ósea.

HEMATOPOYESIS

Su nombre lo indica, quiere decir formación de células

Esta diapositiva es clave

en esta diapositiva se ve como una célula madre pluripotencial da 2 células hijas (la célula madre
mieloide y la linfoide)

Entonces:

- si la lesión se produce en la célula madre en la línea mieloide, la leucemia será mielocítica

- si la lesión se produce en la célula madre en la línea linfoide, la leucemia será linfocítica
Esta es una clasificación, pero además puede ser aguda o crónica dependiendo de donde se
produce la lesión:

Si la lesión se produce en los mieloblastos sera leucemia mieloide aguda, pero si se produce en
los linfoblastos será leucemia linfoide aguda o linfoblastica pero si se da en las células ya
definidas completamente se va a llamar leucemia mieloide crónica o leucemia linfoide crónica

Bueno vamos a hablar de la definición de leucemias y linfomas, sin embargo, más adelante se
hablará más a fondo sobre ellos

Entonces

Que son las leucemias: Proliferación descontrolada de células producidas en la médula ósea, las
cuales no maduran y se acumulan en la médula desplazando las células normales.
Se caracteriza por una disminución de eritrocitos, plaquetas y neutrófilos.

Aca podemos ver a nivel histológico como se ve en la primera imagen la leucemia aguda y en la
segunda imagen la leucemia mieloide crónica

Que son los linfomas: Crecimiento anormal y la proliferación maligna de los linfocitos dando
origen a un cáncer maligno de los tejidos linfáticos.

Puede comprometer bazo e hígado

Aca podemos ver a nivel histológico el linfoma de hodgkin y el linfoma no hodgkin

LEUCEMIAS

DEFINICIÓN

● Neoplasias malignas de células originalmente derivadas de células precursoras

hematopoyéticas
● Se caracteriza por tener una proliferación clonal, autónoma y anormal de las células que
dan origen al resto de las células normales de la sangre (comportamiento tumoral en
general).
Lo anterior implica que una célula temprana sufre un cambio genético que hará que se produzca
sin control una clona (colonia) anormal de sí misma. Esta producción anormal es desordenada
porque las células anormales se multiplican en imagen y semejanza de ellas mismas, por lo que
ocupan paulatinamente el espacio de la medula ósea normal y provocan anemia progresiva,
sangrado anormal y predisposición a las infecciones. Por otro lado, cuando las células anormales
invaden otros tejidos, se producirá falla del funcionamiento del órgano que se ocupa, por
ejemplo, la infiltración al sistema nervioso central que ocurre en la leucemia aguda linfoblástica
(LAL) se podría manifestar con cefalea, crisis convulsivas, alteraciones motoras focalizadas,
aumento de la presión intracraneana, y de no hacer el diagnóstico temprano y proporcionar el
tratamiento adecuado, presentará pérdida de la función y consecuencias irreversibles.

El diagnóstico temprano es esencial, ya que le permitirá al paciente acudir de manera temprana

con el médico especialista en hematología, quien conducirá el proceso diagnóstico y ofrecerá el
tratamiento específico.
EPIDEMIOLOGIA

● 10 casos / 1000.000 niños

● 1.5 casos / 100.000 adultos
● 3.5 casos por 100.000 habitantes cada año, y su incidencia ajustada según la edad es
mayor en varones que en mujeres

ETIOLOGÍA (puede ser adquirida o heredada)

● Exposición a sustancias radioactivas. La exposición a radiación procedente de bombas

atómicas, radioterapia o rayos X (por ejemplo por realización de múltiples radiografías o
TACs) se asocia en mayor o menor medida con el desarrollo de leucemia
● Fármacos productos químicos y gases
● Exposición a tóxicos como el benceno (en plantas industriales de fabricación de
sustancias químicas), la administración de quimioterapia para el tratamiento de otro tipo
de tumores, etc
● Asociado a quimioterapia por linfoma de Hodking
● Tabaquismo
● Antecedentes familiares
● Trastornos congénitos: Síndrome de Down, neurofibromatosis, anemia de Fanconi -----
Tiene una mayor riesgo para desarrollar leucemias que la población general
CLASIFICACIÓN

Están los tipos de leucemia

Entonces como lo mencione anteriormente se clasifican en función de la célula progenitora

afectada en leucemia mieloide y leucemia linfoide y según su forma de instauración en agudas
o crónicas.

Las leucemias agudas son de rápida instauración, mucha sintomatologia, tratamiento

intensivo→ urgente

Las leucemias crónicas son de instauración gradual, menos sintomatologia, tratamiento

menos intensivo→ urgente

Entonces las leucemias son:

● leucemia mieloide aguda

● leucemia linfoide aguda
● leucemia mieloide crónica
● leucemia linfoide crónica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En las formas agudas, las manifestaciones específicas se derivan de la deficiencia de alguna de

las líneas celulares:

1. Eritrocitos: síndrome anémico cuya intensidad dependerá del grado de hipoxemia sin
importar el grado de anemia. Disnea de medianos esfuerzos hasta la ortopnea.

2. Plaquetas: petequias, equimosis en extremidades, y en casos más graves generalizados,

hemorragia seca y húmeda con epistaxis, gingivorragia, hematuria, melena o
hematoquecia. Muy grave en el (SNC).

3. Leucocitos: fiebre, diaforesis, infecciones localizadas hasta una franca septicemia

(bacterias u hongos). Ocurren con neutropenia menor a 250 neutrófilos/mm3 totales.
 ● Fatiga.
● Cansancio .
● Debilidad generalizada.
● Deseos de permanecer en reposo o en cama.

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA : Están afectadas las células mieloides precursoras de la médula
ósea por alteraciones genéticas adquiridas

EPIDEMIOLOGÍA:

● La edad promedio al momento del diagnóstico es de 67 años

ETIOLOGÍA:

● Factores genéticos
● Factores individuales:
- Inestabilidad cromósomica (Sindrome de Down, Fanconi)
- Tratamientos previos (quimioterapia, radioterapia)
● Factores ambientales
- Exposición a radiaciones
- Productos químicos (benzenos, disolventes)

Mutación→ proliferación descontrolada de blastos → Blastos anormales → anemia o

trombocitopenia o neutropenia → Infiltración a otros órganos → Hígado, Bazo, Ganglios,
Hueso, SNC

Características de la Leucemia mielocítica aguda

INICIO Comienzo reciente

SÍNTOMAS Fatiga, debilidad, anorexia, pérdida de peso, fiebre, disnea de esfuerzo, palpitaciones,
infecciones, hemorragia

SIGNOS Hemorragia, epistaxis, petequias, conjuntival, gingivorragia, equimosis (plaquetas

<20.000 x mm3)

Compromiso cutáneo en 13%, lesiones nodulares, gris-violáceo, azulado

Hepatoesplenomegalia

Compromiso SNC (meningitis)

CLASIFICACION

Clasificación de la franco-americana-británica (FAB)

la clasificacion de las leucemias es diferente, en los canceres que hemos visto se usa el TNM, en
leucemias se habla de subtipos de 0 a 7, la más agresiva de estos tipos es la leucemia
promielocitica aguda (M3)
DIAGNÓSTICO

DX DE LAS LEUCEMIAS

- Se solicita un cuadro hemático donde el médico determina si hay una alteración

análitica como anemia, leucocitosis, leucopenia, trombopenia,
- se identifica el tipo de leucemia si es mieloide o linfoide

- en la ,mayoria de los casos el ingreos es urgente por lo que se tiene la indicación de

completar estudios, se realizan estudios de imagen (rx, ecografia, TAC),
ecocardiograma, analisis LCR, todo esto para dar inicio al tratamiento
Diagnosticode células leucémicas BLASTOS (60-100%), Deficit de células mieloides

maduras (CITOPENIAS): eritrocitos, granulocitos y plaquetas

- Anemia
- Trombocitopenia
- Neutropenia
- Examen inmunofenotipo
● Biopsia de médula ósea
● Estudios citogenéticos : “inidcador cromosómico”
● Punción Lumbar
● TAC

La evidencia clínica predomina como la piedra angular de la sospecha diagnostica de las

leucemias, pero lo que sigue es complementar el diagnóstico con el apoyo del laboratorio clínico
en la citometría hemática completa o especial, lo que quiere decir, la observación minuciosa del
frotis de sangre periférica por personal técnico que tenga la preparación en la identificación de
células anormales y sobre todo leucémicas.

Las alteraciones del laboratorio que obligan a una revisión especial incluyen:

1. Anemia (cualquier grado).

2. Leucopenia o leucocitosis (predominio de una línea celular).

3. Trombocitopenia.

4. Combinaciones: bicitopenia o pancitopenia.

Bicitopenia como la disminución de dos de las tres líneas celulares, pudiendo presentarse
anemia y leucopenia, anemia y trombocitopenia o trombocitopenia y leucopenia

La pancitopenia ocurre cuando una persona tiene una disminución de los tres tipos de
células sanguíneas.

Se debe tener especial cuidado cuando el laboratorio reporta la presencia de leucocitos o

linfocitos atípicos (pueden ser blastos leucémicos). Es recomendable solicitar la revisión de un
experto
 ● El aspirado de médula ósea: es indispensable para el diagnóstico y se requiere de un 20%
de blastos para establecer el criterio de leucemia aguda en cualquiera de sus variedades.
● En el mismo procedimiento se deberán obtener muestras para la clasificación final del
padecimiento y solicitar cariotipo e inmunofenotipo, ya que actualmente el criterio
citomorfológico es de vital importancia pero ya no es suficiente.
En la imagen se ve el aspirado de médula osea

TRATAMIENTO

OBJETIVO:

Alcanzar la remisión citológica (<5% blastos en M0) tras quimioterapia intensiva: PRIMER PASO
HACIA LA CURACIÓN

Recuperación hematológica

¿Cómo se decide el tratamiento?

● De acuerdo a la enfermedad
● Si hay comorbilidades en el paciente
● Tolerancia a la quimioterapia

Decisión inicial del tratamiento:

● Tipo leucemia
● Edad, situación del paciente
● Tratamientos previos

TRATAMIENTO
 TRATAAMIENTO DE INDUCCION DE LA
REMISION:
busca destruir las células leucémicas
hasta que no sean visibles en un examen
al microscopio y se haya recuperado la
composición celular normal con
● Quimioterapia (ideal 1 ciclo)
TRATAMIENTO POST REMISION : busca
destruir cualquier resto de células
malignas tras la remisión y que no son
visibles
● Quimioterapia
● Trasplante autólogo de MO
● Trasplante alogénico de MO

● Autotrasplante (autólogo): "Auto" significa uno mismo. Las células madre de los
autotrasplantes provienen de la misma persona que recibirá el trasplante, por lo que el
paciente es su propio donante.
● Alotrasplante (alogénico): "Alo" significa otro. Las células madre de los alotrasplantes
proceden de una persona distinta del paciente, ya sea un donante relacionado o no
relacionad

Entonces que utilidad tienen la clasificacion de LMA: predecir rta al tto, planificar tto de
intensificacion

El tratamiento está dirigido hacia 2 aspectos importantes:

1. El primer aspecto del tratamiento es el antileucémico y se basa en el uso de

medicamentos de origen químico que se les conoce con el nombre de quimioterapia, cuyo
principal objetivo es erradicar, es decir, eliminar a todas las células leucémicas del
organismo.
2. El segundo aspecto del tratamiento es el apoyo para las complicaciones que por lo general
presentan los pacientes en su ingreso, como son:

1. Anemia.

2. Hemorragia anormal.

3. Infecciones pulmonares y generalizadas

4. Cualquier otra complicación adyacente que el paciente pueda tener

(comorbilidad), como padecimientos preexistentes, por ejemplo, diabetes,
 hipertensión, cardiopatías y otras enfermedades frecuentes entre los pacientes que
sufren de leucemia.

El tratamiento antileucémico también será diferente para los distintos tipos de leucemia y para
las formas agudas. Se divide en 3 fases:

1. Inducción de la remisión. El objetivo es llegar a la remisión completa (RC), es decir,

la normalización de los valores de la sangre del paciente, la ausencia de cualquier
síntoma o signo de que la leucemia persista con infiltración. Durante el proceso el
paciente deberá tener un "estado libre de leucemia" en la Médula ósea y el futuro
deberá ser la recuperación a una hematopoyesis normal, y desafortunadamente en
otros casos, se recuperan con la enfermedad, lo cual habla de leucemia resistente
cuyo pronóstico es pésimo. Este primer proceso puede llevar de 6 a 8 semanas para
lograr la RC.

2. Consolidación. Implica el uso de los mismos medicamentos que se usaron en la

inducción o la combinación de otros quimioterápicos, también con el propósito de
seguir la erradicación de las células malignas residuales que pudieran desarrollar
resistencia a los de primer uso.

3. Mantenimiento. Se prefiere mantener al paciente bajo el efecto de quimioterapia

ante la posibilidad de actividad leucémica incipiente y que con el tratamiento
mantenga efecto hasta desaparecer la enfermedad.

Tratamiento: quimioterapia intensiva

Es una terapia muy intensiva o agresiva, digamos que casi que se resetea la médula para que
pueda el trasplante crecer
QUÉ PACIENTE ES EL CANDIDATO PARA EL TTO INTENSIVO:

Como lo mencione anteriormente la leucemia mieloide aguda tiene mayor incidencia en los
pacientes entre 65-70 años “pacientes mayores”, entonces debemos valorar:

● Comorbilidades
● Funcion cognitiva
● Funcion fisica
● nutrición
● soporte inicial
● salud psicologica
PARA VER SI EL PACIENTE TIENE TOLERANCIA AL TTO

Entonces todo depende de los factorews relacionados con el paciente, con la enfermedad y con
el tto (importante la calidad de vida del paciente)

LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

● Se caracteriza por una proliferación maligna de células progenitoras linfoides

● Los linfocitos malignos reemplazan al tejido hematopoyético normal en la médula ósea e
infiltran los ganglios linfáticos, bazo, hígado, meninges y otros órganos
● La célula predominante es un linfoblasto

EPIDEMIOLOGÍA:

● Más común en niños

● Mayor incidencia entre los 2 y 5 años de edad.
● Las leucemias agudas constituyen alrededor del 30% de las neoplasias malignas en niños.
● Niños portadores de trisomía 21 están más expuestos
● Niños expuestos a radiaciones de alta energía
● Constituye el 25% de los tumores y el 75-80% de las leucemias en la edad pediátrica

ETIOLOGÍA:

● Multifactorial
● Alteración frecuente del cromosoma Filadelfia (pronóstico sombrío)
● Tabaquismo
● Exposición a sustancias ambientales (origen industrial y productos químicos de la
agricultura)
FISIOPATOLOGIA

Características de la Leucemia linfoide aguda

INICIO Inicio abrupto y continua de manera progresiva

SÍNTOMAS Fatiga, debilidad, anorexia, pérdida de peso, fiebre, disnea de esfuerzo, palpitaciones,
infecciones, hemorragia

SIGNOS Hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatias, masa mediastino, compromiso SNC,

púrpura
 Clasificación

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA

AGUDA DE PRECURSORES B AGUDA DE PRECURSORES T AGUDA DE PRECURSORES B
MADUROS

(Incluye diversos subtipos (Incluye diversos subtipos (También llamada LLA Burkitt-
identificables mediante estudios identificables mediante estudios like)
inmunofenotípicos, Pro-B, Pre-B inmunofenotípicos: Pro-T, Pre-T,
común, Pre-B) tímica cortical, tímica madura)
DIAGNÓSTICO

● Estudios de extensión de sangre periférica (cuando la invasión es muy grave) o aspirado

de médula ósea
● Tinciones pancromáticas tipo May Grunwald-Giemsa, Wright o Romanowsly

Identificación de proteínas de fusión BCR/ABL, PML/RAR -a, AML1/ETO, establece el diagnóstico

y la variedad de la leucemia.

TRATAMIENTO

● Medicamentos con diversos efectos: tipos de quimioterapia

1. Agentes alquilantes
2. Sustancias que se fijan al ADN
3. Antimetabolitos
4. Inhibidores de la mitosis
5. Inhibidores de la Topoisomerasa II
6. Corticosteroides

PRONOSTICO: con los tratamientos antileucémicos

● 90% (niños) remisión completa de la enfermedad

● 40% adultos logran remisión completa
● Más del 60% logran sobrevivir a los 5 años después del Diagnóstico, libres de enfermedad
● Dependiendo del estadio en que se encuentre

LEUCEMIAS CRÓNICAS

● Proceso maligno que comprometen la proliferación de células mieloides y linfoides

completamente diferenciadas
● LLC, LMC
EPIDEMIOLOGÍA

Diagnóstico promedio: 72 años, rara en niños

Es la causa más común de leucemias en el adulto occidental

SIGUIENTE

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

EPIDEMIOLOGÍA:

● Aparece entre los 30 y 40 años

ETIOLOGIA:

● Relacionada con la presencia del cromosoma de Philadelphia (95% de los casos)

● Se establecen 2 cromosomas anormales 9 y 22, ciertas porciones de estos cromosomas
cambian de lugar entre sí.
Translocación: es un tipo de anomalía cromosómica en la que un cromosoma se rompe y una
parte de ella vuelve a unir a un cromosoma diferente. Translocaciones cromosómicas se pueden
detectar mediante el análisis de cariotipos de las células afectadas.

FACTORES DE RIESGO

● Dosis altas de radiación

● Derivados del benceno
● Tabaquismo
CARACTERISTICAS DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
 DIAGNÓSTICO

● Cantidad elevada de glóbulos blancos (150.000/ul)

● Detección del gen BCR-ABL en sangre periférica
● Identificación cromosoma philadelphia
● Examen de médula ósea
EVOLUCIÓN:

TRATAMIENTO
 LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

Enfermedad caracterizada por la proliferación y acumulación de linfocitos inmunocompetentes

de pequeño tamaño, aspecto maduro y fenotipo B.

En la imagen vemos este tipo de leucemia a nivel histológico

EPIDEMIOLOGÍA:

● Más común en adultos

● La mediana de edad es de 60 años
● Más prevalente en países occidentales
● La mortalidad y la incidencia aumenta con la edad
● Más común en hombres que en mujeres
● La supervivencia a los 5 años es del 81,7%

ETIOLOGÍA:

● Alteraciones genéticas
● Antecedentes familiares

Características de la Leucemia linfoide crónica

INICIO Comienzo gradual

SÍNTOMAS Fiebre, sudoración, pérdida de peso

 SIGNOS Esplenomegalia 55%

Hepatoesplenomegalia 25%

Linfadenopatia 90%

Las manifestaciones clínicas de está enfermedad se deben a la infiltración progresiva de la

médula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos por dichos linfocitos, así como a las alteraciones
inmunológicas que acompañan a la enfermedad

CLASIFICACION
 Supervivencia (media en años)

Estadio 0: >12

Estadio 1: 8

Estadio 2: 6

Estadio 3: <2

Estadio 4: <2

TRATAMIENTO

La estrategia del tratamiento debe tener en cuenta los diferentes grupos de riesgo establecidos
según el pronóstico

● Los pacientes de bajo riesgo deben tener un tratamiento conservador y muchos

pacientes no necesitarán tratamiento
● Los pacientes de riesgo intermedio pueden no necesitar tratamiento si tienen escasa
sintomatología y baja masa tumoral
● Los pacientes de alto riesgo su tratamiento es obligado
● Quimioterapia citotóxica
- Clorambucil (alquilantes)
- Fludarabina (análogos de purina)
- Fludarabina-Ciclofosfamida
- Bendamustina
 ● Corticoides e inmunosupresores
● Terapias en soporte
● Anticuerpos monoclonales anti CD20
- Rituximab
- Ofatumumab
- Obinutuzumab
● Anticuerpos monoclonales anti CD56
- Alemtuzumab

¿Cómo se diagnostica la enfermedad?

El diagnóstico de las leucemias requiere la realización de análisis de sangre y la obtención de

material de médula ósea para su análisis, a través de una punción de médula ósea o de una
biopsia de médula ósea.

¿Cuál es el tratamiento de las leucemias?

El tratamiento de las leucemias consiste en la administración de quimioterapia, radioterapia y/o
la realización de un trasplante de médula ósea, en función del tipo de leucemia, la edad del
paciente y su situación clínica. Actualmente existen numerosos tratamientos nuevos
(tratamientos biológicos) que se utilizan en tipos específicos de leucemia.

VIDEOS TALLr

Trasplante de médula ósea: La médula osea es un tejido biológico, flexible que se encuentra en
el interior de los huesos largos, en las vertebras, en la cintura escapular, costillas, esternon,
huesos del cráneo.

Apartir de la médula ósea nacen las células madre pluripotenciales

 11.2 LINFOMAS
Sistema linfático
Capilares linfáticos

Son pequenos vasos que forman plexos o redes linfáticas alrededor de las celular y de los tejidos y son
los encargados de absorber el liquido intersticial y formar la linda, estos se reúnen y forman los vasos
linfáticos y estos drenan a los conductos mayores

Ganglios linfáticos

Son agrupaciones de tejido linfoide que están interpuestas entre los vasos linfáticos y los troncos
colectores, ahí se filtra la linfa y se añaden linfocitos y macrófagos

Organos linfoides

- Bazo
- Timo
- Medula ósea
- Amigdalas (anillo de Waldeyer ) : amígdalas palatinas situadas en la orofaringe, amígdalas
linguales en la base de la lengua, amígdalas faríngeas, también llamadas adenoides, en la
rinofaringe, y amígdalas tubáricas, de menor tamaño, que se localizan junto al orificio de la
trompa de Eustaquio

Esran implicados en la formación y la circulacion de linfocitos B y T

Troncos linfáticos

Son los vasos sanguíneos de mayor calibre en los que confluyen los troncos colectores; la confluencia de
los troncos linfáticos forma el conducto toracido y la gran vena linfática

https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/anatomia-sistema-linfatico-componentes-y-
funciones
El líquido intersticial que se acumula en los espacios extracelulares, procedente de la extravasación del
plasma sanguíneo y que contiene moléculas orgánicas, en parte vuelve a pasar al interior de los
capilares venosos, y el resto es recogido por los vasos linfáticos, donde recibe el nombre de linfa.

La linfa recorre un largo camino a través de los conductos linfáticos hasta llegar a dos grandes troncos
que la conducen a la circulación venosa: el conducto torácico y la gran vena linfática.

El conducto torácico recoge todos los vasos linfáticos del organismo, excepto los del lado derecho de la
cabeza, el cuello, el miembro superior derecho y la mitad derecha del tórax con sus estructuras. Se
inicia, a veces, cuando su origen es más caudal (en el abdomen), mediante una estructura dilatada, la
cisterna de Pecquet (del quilo), a la que llega la linfa procedente del abdomen, la pelvis y los miembros
inferiores. Cuando el conducto torácico nace más superiormente (en la cavidad torácica), no lo hace con
esta dilatación de la cisterna del quilo. La cisterna de Pecquet se localiza por delante de la segunda
vértebra lumbar, posterior y a la derecha de la aorta, junto al pilar del diafragma. Se forma por la unión
de los troncos lumbares derecho e izquierdo y el tronco intestinal (motivo por el que recibe un quilo rico
en grasas desde los intestinos). La linfa de la cabeza y del cuello alcanza el conducto torácico mediante
el tronco yugular izquierdo. La linfa procedente del miembro superior accede al conducto torácico
mediante el tronco subclavio izquierdo, y finalmente, el tronco bronquiomediastínico izquierdo conduce
la linfa procedente de los pulmones y los órganos mediastínicos.

La gran vena linfática es un tronco de corto trayecto. Se forma por la confluencia de los troncos
colectores procedentes de la mitad derecha de la cabeza y el cuello (tronco yugular derecho), del
miembro superior derecho (tronco subclavio derecho) y de la mitad derecha del tórax (tronco
bronquiomediastínico derecho).

Linfoma de Hodgkin

El linfoma de Hodgkin se forma a partir de un linfocito B que se encuentra en proceso de

maduración/activación en el ganglio linfático. Este linfocito sufre una alteración en los genes que
regulan su capacidad para producir anticuerpos, y se convierte en una célula incapaz de llevar a cabo su
función fisiológica y por tanto debe morir en el ganglio linfático a través de un proceso de muerte
celular programada. Sin embargo, y por motivos no bien conocidos, ocasionalmente ese linfocito
alterado presenta otras alteraciones en sus genes que le confieren la capacidad de sobrevivir en el
ganglio linfático, escapar al control de las células encargadas de la vigilancia inmunológica y proliferar de
forma incontrolada.

Célula de Reed-Sternberg. Las células de Reed-Sternberg son linfocitos grandes y anormales que
pueden contener más de un núcleo. Estas células se encuentran en el linfoma de Hodgkin.

Estadisticas
Para el año 2021, los cálculos de la Sociedad Americana Contra El Cáncer para este cáncer en los Estados
Unidos son:

Se diagnosticarán aproximadamente 8,830 nuevos casos (4,830 hombres y 4,000 mujeres)

Aproximadamente 960 personas (570 hombres, 390 mujeres) morirán a causa de este cáncer.

La enfermedad es algo más frecuente en hombres que en mujeres. No existe una clara asociación de
factores familiares y socioeconómicos con la aparición de la enfermedad; sin embargo, parece que en el
caso de los adolescentes en países occidentales, la enfermedad afecta más frecuentemente a individuos
que pertenecen a familias de mayor nivel socioeconómico.

Célula de Reed-Sternberg. Las células de Reed-Sternberg son linfocitos grandes y anormales que
pueden contener más de un núcleo. Estas células se encuentran en el linfoma de Hodgkin.

Manifestaciones clínicas

Cuando el crecimiento ganglionar se produce en el tórax o en el abdomen los síntomas dependen

de la compresión que los ganglios provocan sobre otras estructuras anatómicas. Así, puede
aparecer tos y dificultad respiratoria (en caso de compresión de la tráquea o los bronquios), o dolor
abdominal o de espalda (en caso de afectación de los ganglios del abdomen). Un síntoma clásico,
pero poco frecuente, es la aparición de dolor en los ganglios linfáticos después de tomar alcohol
(signo de Oster).

Factores de riesgo
El Virus de EPSTEIN BARR es un virus con especial tendencia a infectar a los linfocitos B.
Aproximadamente, el 90% de la población general adquiere la infección por VEB durante su infancia
o los primeros años de su vida adulta. Uno de los cuadros clínicos que causa la infección por VEB
es la mononucleosis infecciosa, y haberla padecido aumenta 3 veces la probabilidad de padecer un
linfoma de Hodgkin. En estudios de biología molecular se ha encontrado material genético del VEB
en el interior de la célula maligna del linfoma de Hodgkin; este hecho es más frecuente en los
países en vías de desarrollo (más del 90% de los casos) que en los países desarrollados
(aproximadamente el 30-40% de los casos).

Edad:especialmente en las personas de 20 a 29 años y tarde en la edad adulta (después de los 55 años)

Tanto niños como adultos pueden padecer linfoma de Hodgkin, pero es más común en la edad adulta
temprana (especialmente de 20 a 29 años de edad). El riesgo de linfoma de Hodgkin aumenta otra vez
en la edad adulta tardía (después de 55 años). En general, la edad promedio al momento de realizarse el
diagnóstico es de 39 años.

Hombres

Antecedentes familiares de primer grado con la enfermedad

Sistema inmunitario debilitado

Diagnostico
El diagnostico de linfoma de Hodgkin debe establecerse siempre tras una biopsia de alguno de los
ganglios linfáticos aumentados de tamaño

Biopsia por escisión o incisión

Inmunohistoquímica: Esta prueba de laboratorio identifica ciertas proteínas en las células, como CD15 y
CD30 que se encuentran en la superficie de las células de Reed-Sternberg en el linfoma de Hodgkin
clásico

La citología de un ganglio linfático obtenida a través de la aspiración con una aguja fina, es un estudio
orientativo que nunca debe ser suficiente para iniciar el tratamiento. Siempre que sea posible debe
realizarse la biopsia de un ganglio entero (adenectomía) ya que esto permite un diagnóstico más fiable.

Cuando no existen ganglios externos aumentados de tamaño (en cuello, axilas o ingles), puede realizarse
el diagnóstico mediante la toma de una biopsia mediante punción con aguja gruesa en el Departamento
de Radiología Intervencionista

Estadificación de Lugano
Etapa I Afectación evidente de una sola región de ganglios linfáticos o de un solo órgano, como un
hueso.
Etapa II Afectación de dos o más regiones de ganglios linfáticos cercanas; por ejemplo, todas en el cuello
y el pecho o todas en el abdomen y en el mismo lado del diafragma (un músculo delgado debajo de los
pulmones).

Etapa III Afectación de varias regiones de ganglios linfáticos en el cuello, el pecho y el abdomen (en
ambos lados del diafragma).

Etapa IV Afectación extendida de los ganglios linfáticos en ambos lados del diafragma y en otros
órganos, como los pulmones, el hígado y los huesos.

Categorías A, B, X y E.

Las cuatro etapas de HL se pueden dividir en categorías.

{ La categoría A indica la ausencia de fiebre, sudoración excesiva y pérdida de peso.

{ La categoría B indica que los pacientes tienen fiebre, sudoración excesiva y pérdida de peso.

{ La categoría X indica una enfermedad con masa tumoral (grandes masas de linfocitos).

{ La categoría E indica órganos afectados fuera del sistema linfático.

Por ejemplo, la etapa IIB indica que el paciente tiene { Dos zonas cercanas de ganglios linfáticos con
afectación por la enfermedad (por ejemplo, agrandamiento de ganglios linfáticos en el cuello y cerca de
la clavícula, o en el cuello y la axila) { Fiebre, sudoración excesiva y pérdida de peso. Los pacientes en la
categoría B a menudo necesitan un tratamiento más agresivo

Tratamiento
La radioterapia del “campo afectado” con quimioterapia (también llamada “terapia de modalidad
combinada”) es el enfoque de tratamiento más común para el HL.

La radioterapia del campo afectado se dirige a las masas tumorales evidentes de células de HL y luego se
administra quimioterapia para destruir las células de linfoma en áreas circundantes.

La quimioterapia se administra sin radioterapia a pacientes con una enfermedad extendida, fiebre,
sudoración excesiva y/o pérdida de peso

Combinaciones de fármacos de quimioterapia { ABVD (Adriamycin® [doxorrubicina], bleomicina,

vinblastina y dacarbazina) { BEACOPP (bleomicina, etopósido, Adriamycin® [doxorrubicina],
ciclofosfamida, Oncovin® [vincristina], procarbazina y prednisona) { Stanford V (mecloretamina
[Mustargen®], doxorrubicina, vinblastina, vincristina, bleomicina, etopósido y prednisona) { Dosis altas
de quimioterapia con un trasplante de células madre
Tratamiento y diagnostico
quimioterapia con cantidades reducidas de radiación. Este enfoque ha tenido como resultado una
menor toxicidad y mejores resultados. La ABVD (Adriamycin® [doxorrubicina], bleomicina, vinblastina y
dacarbazina) es el tratamiento más eficaz y menos tóxico disponible en la actualidad. La ABVD presenta
un riesgo menor asociado con la leucemia o esterilidad que otras combinaciones para adultos.

Las pautas actuales de práctica para el tratamiento del HL de bajo riesgo en las primeras etapas sugieren
que alrededor del 95 por ciento de los pacientes puede curarse con tan solo dos ciclos de ABVD,
seguidos por radioterapia del campo afectado con una dosis reducida de radiación

Los pacientes en las etapas I y II con mayor riesgo generalmente requieren al menos de cuatro a seis
ciclos de ABVD, seguidos por radioterapia del campo afectado.

Linfoma de Hodgkin avanzado.

a los pacientes con una enfermedad en etapa III o IV se les administra quimioterapia que incluye una
combinación de fármacos, por ejemplo de seis a ocho ciclos de ABVD o dosis escalonadas de BEACOPP
(bleomicina, etopósido, Adriamycin® [doxorrubicina], ciclofosfamida, Oncovin® [vincristina],
procarbazina y prednisona). El tratamiento con dosis escalonadas de BEACOPP da como resultado una
buena tasa de curación pero conlleva un pequeño riesgo de leucemia u otros tipos secundarios de
cáncer en el paciente. También presenta un riesgo mucho más alto de esterilidad.

Pronostico
Un riesgo mayor está asociado con estos siete factores; cuantos más factores estén presentes, mayor es
el riesgo.

Hombre

Mayor de 45

Enfermedad en etapa IV

Concentracion de hemoglobina menor de 10.5

Conteo de globulos blancos de 15,000 o mayor

Conteo de linfocitos menor de 600

Concentracion de albumina menor de 4g/dL

Las de bajo grado son de buen pronostico y las de alto grado son de mal pronostico

El mas frecuente de los de bajo grado es el folucilar

Manifestaciones clínicas
Relacionados con una ubicación específica del tumor

Manifestaciones

Adenopatias centrales y perifericos: cervicales, abdominales, perifericas, mediastinicas

,
  Un tumor en el abdomen puede causar distensión abdominal o dolor de espalda o de abdomen.

 Tener el bazo agrandado puede provocar dolor de espalda y sensación de estómago lleno.

 Un tumor en la ingle puede causar hinchazón en las piernas.

 Un tumor en las axilas puede causar hinchazón en los brazos.

 Si el linfoma se disemina al cerebro, pueden aparecer síntomas similares a los de un accidente

cerebrovascular.

 Un tumor en el centro del tórax puede ejercer presión sobre la tráquea y causar tos, dolor en el
pecho, dificultad para respirar u otros problemas respiratorios.

Factores de riesgo
Hay una mayor incidencia de NHL en comunidades agrícolas. Los estudios sugieren que ciertos
ingredientes específicos de los herbicidas y pesticidas, como los organoclorados, los organofosforados y
los fenoxiácidos, están vinculados con el linfoma. La cantidad de casos de linfoma causados por tales
exposiciones no se ha determinado.

La exposición a ciertos virus y bacterias está asociada con el NHL. Se cree que la infección con un virus o
una bacteria puede tener como resultado una intensa proliferación de células linfoides, lo que aumenta
la probabilidad de un evento cancerígeno en una célula.

La infección por el virus de Epstein-Barr en pacientes de algunas zonas geográficas específicas está
estrechamente asociada con el linfoma de Burkitt africano.
No se sabe bien qué papel desempeña el virus, ya que el linfoma de Burkitt africano también se
presenta en personas no infectadas por el EBV

La infección por el virus de Epstein-Barr tal vez desempeñe un papel en el aumento del riesgo de NHL en
personas cuyo sistema inmunitario está deprimido como resultado de un trasplante de órganos y la
terapia relacionada con el trasplante.

El virus linfotrópico T humano (HTLV, por sus siglas en inglés) se asocia con un tipo de linfoma de células
T en pacientes de ciertas regiones geográficas en el sur de Japón, el Caribe, América del Sur y África.

La bacteria Helicobacter pylori causa úlceras estomacales y se asocia con la presencia de linfoma de
tejido linfoide asociado con las mucosas (MALT, por sus siglas en inglés) en la pared del estómago.

Las enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren, el lupus o la artritis reumatoide también
pueden aumentar el riesgo de una persona de presentar linfoma. Además, es posible que algunos de los
tratamientos para estas enfermedades estén asociados con casos muy raros de linfoma.

DIAGNOSTICO
Biopsia de médula ósea obtenida por la inserción de una aguja en el hueso de la cadera o del esternón y
su estudio por un patólogo. La médula ósea se encuentra infiltrada en el 30% al 50% de todos los
linfomas no Hodgkin. Su infiltración es más frecuente encontrarla entre los linfomas indolentes o de
bajo grado, entre el 40-90% y es del 18% al 36% entre los linfomas agresivos.

• Estudio completo de sangre (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas), bioquímica general con
LDH, calcio y función renal (creatinina).

Un hemograma completo mide los niveles de las diferentes células en la sangre. En una persona que se
sabe tiene linfoma, los bajos recuentos de células sanguíneas pueden indicar que el linfoma está
creciendo en la médula ósea y está afectando la formación de nuevas células sanguíneas.

• Estudios de imagen:

- Radiografía simple de tórax: se pueden observar áreas de consolidación, masas o nódulos. También se
puede ver afectación de los ganglios del mediastino (masa mediastínica), y ocasionalmente afectación
pleural.

- TAC toraco-abdominal y pélvico. El estudio se basa en una serie de imágenes tomadas cada pocos
centímetros por una máquina de rayos X y que se reconstruyen en un ordenador. Ello nos dará una
visión global de la extensión de la enfermedad y la posible afectación o no de órganos como hígado,
tracto gastrointestinal o genitourinario.

Citometría de flujo e inmunohistoquímica: para la citometría de flujo o la

inmunohistoquímica, las muestras de biopsia se tratan con anticuerpos que se
adhieren a ciertas proteínas sobre las células. Las células son entonces
examinadas en el laboratorio (inmunohistoquímica) o con una máquina especial
(por citometría de flujo), para ver si los anticuerpos se unieron a ellas
- Otros estudios se podrán efectuar en función de la sintomatología del paciente o la localización del
tumor, por ejemplo, estudio mediante resonancia magnética nuclear del sistema nervioso central
cuando existan síntomas o signos neurológicos o que por la determinada histología del linfoma presente
un alto riesgo de diseminación al sistema nervioso central. Es posible que en estos casos, se precise
también un estudio del líquido cefalorraquídeo que obtendremos mediante una punción con aguja fina
en la parte inferior de la columna vertebral (punción lumbar).

- El estudio óseo no es una práctica rutinaria pero se realizarán ante la presencia de dolor óseo o
sospecha de fractura patológica. La mayoría de las lesiones óseas serán osteolíticas, en contraste con las
provocadas por el linfoma de Hodgkin que son predominantemente osteoblásticas.

- PET/TAC: es un método más sensible y especifico que la TAC para detectar enfermedad, aunque existe
disparidad por tipos histológicos, presenta falsos positivos, (captaciones en zonas donde no hay tumor)
debería ser de rutina en linfomas difusos y linfoma de Hodgkin. En otro tipo de linfomas, indolentes, su
papel está más limitado y está por determinar su utilidad real.

TRATAMIENTO
La quimioterapia de combinación CHOP (ciclofosfamida [Cytoxan®], doxorrubicina
[hidroxidoxorrubicina], Oncovin® y prednisona) con rituximab (Rituxan®) y/o radioterapia del campo
afectado (radioterapia que se dirige sólo al área afectada).

Algunos meses o años después del tratamiento puede presentarse una recidiva (recaída) de NHL. En
tales casos, el tratamiento adicional suele tener éxito y restablecer la remisión. Si la recaída se presenta
mucho tiempo después del tratamiento, a veces pueden resultar eficaces los mismos fármacos que se
usaron en el tratamiento anterior, o fármacos similares. En otros casos, puede que se empleen enfoques
diferentes.

Enfermedad resistente al tratamiento

. En algunos pacientes, el NHL no responde al tratamiento inicial; esto se llama linfoma “resistente al
tratamiento”. En otros pacientes, el linfoma regresa después de lograr una remisión; esto se llama
“recaída” de la enfermedad.

La mayoría de los pacientes con una enfermedad resistente al tratamiento o en recaída reciben una
terapia de segunda elección, en algunos casos seguida de un alotrasplante o un autotrasplante de
células madre

El autotrasplante de células madre luego de administrar dosis altas de quimioterapia puede ser una
opción para algunos pacientes con linfoma que tienen una recaída después de la quimioterapia con R-
CHOP. El autotrasplante de células madre permite que más pacientes, incluidos pacientes de edad
avanzada que tienen una recaída de la enfermedad, reciban quimioterapia intensiva y que se les rescate
la función de la médula mediante la infusión de células madre. P
Linfoma Hodgkin Linfoma No Hodgkin

Diseminacion ordenada, contigua No contigua, diseminacion

hematogena

Compromiso de ganglios linfaticos centrales y axiales Compromiso de ganglios linfaticos

centrales y perifericos

Compromiso mesenterico (raro o tardio) Compromiso mesenterico frecuente

Compromiso del circulo de Waldeyer raro o tardio Compromiso del circulo de Waldeyer
frecuente

Presentacion extranodal rara Compromiso extranodal frecuente

Falta total o parcial de conocimientos técnicos, experiencia o habilidad. Ineptitud para el desempeño
profesional

Impericia y Terapéuticas peligrosas: el uso de terapéuticas peligrosas en algunas afecciones, requiere la

adecuada preparación del profesional.

Impericia y Cirugía: la muerte del paciente o la existencia de secuelas de diversos tipos son causa de
responsabilidad médica.
En Impericia y Cirugía, son elementos de valoración: El riesgo operatorio y la oportunidad de realización.

Diagnóstico pre-operatorio.

Técnica usada, sin perjuicio del carácter personal de acuerdo con la experiencia propia del cirujano.

Los recaudos previos a la operación: hospitalización, exámenes preoperatorios (Tiempo de coagulación y

sangría, VDRL, HIV, etc.)., existencia de otras afecciones, posibilidad de anomalías anatómicas, alergias,
antisepsia, etc.

Cuidados post-operatorios.
12. DOLOR ONCOLÓGICO

Presentación Natalia
 DOLOR ONCOLÓGICO
12 correctos:

1. Que tenga la fecha correcta

2. Que tenga la hora correcta
3. que no esté vencido
4. vía de administración
5. dosificación
6. que el paciente no haga alergia
7. que no se ocasione un efecto colateral

¿Quién manejaba la clínica del dolor en una clínica antes de que existiera la especialización en dolor y
cuidado paliativo? Anestesiologo

¿QUE ES EL DOLOR?

● Según la Asociación internacional para el dolor: “una experiencia sensitiva y emocional

desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial.
● El dolor no solamente es físico, si no hay un dolor que es emocional.
DOLOR A LO LARGO DE LA HISTORIA : Hay diferentes teorías

● El dolor de enfermedad era considerado producto divino

● En India se reconocía el dolor como una sensación, importancia emocional
● En la civilización griega: Estado disfuncional producto de factores externos que el médico podría
tratar
● Galeno estudió a profundidad la influencia del cerebro en el dolor, hablaba de la fuerza mental
para mitigar el dolor
● Siglo XII nace la morfina y la aspirina
● Creación de la asociación nacional para el estudio del dolor
 ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Ustedes ya lo han visto: las vías espinotalámicas

TIPOS DE DOLOR

Se clasifica según:

● Según duración
● Según patogenia
● Según su localización
● Según el curso
● Según la intensidad
● Según la farmacología

● SEGÚN LA DURACIÓN
AGUDO CRÓNICO

Limitado en el tiempo, con escaso Ilimitado en su duración, se acompaña de

componente psicológico componente psicológico.
 Ejemplo: Dolor oncológico

● SEGÚN PATOGENIA

NEUROPÁTICO NOCIOCEPTIVO PSICOGENO

Está producido por estímulo - Somático Está producido por estímulo

directo del sistema nervioso directo del sistema nervioso
central o por lesión de vías - Visceral: Ejemplo de central o por lesión de vías
nerviosas periféricas un dolor que no es nerviosas periféricas
inteligente quitar
porque se podría
empeorar el cuadro,
Ej: Neuralgia del trigémino, un dolor que al
herpes quitarlo se podría
enmascarar el
cuadro y se
agravaría el
paciente:
Apendicitis
 ● SEGÚN LOCALIZACIÓN
SOMÁTICO VISCERAL

● Se produce por la excitación ● Se produce por la excitación

anormal de nociceptores somáticos anormal de nociceptores viscerales.
superficiales o profundos (piel, Este dolor se localiza mal, es
músculo esquelético, vasos, etc) continuo y profundo.

● Es un dolor localizado, punzante y ● Asimismo puede irradiarse a zonas

que se irradia siguiendo trayectos alejadas al lugar donde se originó
nerviosos

● SEGÚN EL CURSO
CONTINUO IRRUPTIVO

● Persistente a lo largo del día y no ● Exacerbación transitoria del dolor

desaparece en pacientes bien controlados con
dolor de fondo estable
 ● SEGÚN LA INTENSIDAD : dependiendo de intensidad se hace el tratamiento del paciente
LEVE MODERADO SEVERO

Puede realizar actividades Interfiere con las actividades Interfiere con el descanso
habituales. habituales
● Se usa opiáceos
● Se usa primer ● Se usa segundo
escalón escalón

● SEGÚN LA FARMACOLOGÍA
Responde bien a los Parcialmente sensible a los Escasamente sensible a
opiáceos opiáceos opiáceos

Cuando no cede con opiáceos y el dolor es muy fuerte se manda a pacientes a medicina del dolor y
cuidado paliativo.
 UNIDAD 2. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL DOLOR

● Anamnesis
● Escala de evaluación del dolor
● Escala análoga visual del dolor
● Escala de descriptores con palabras
● Escala gráfica y verbal
● Escala funcional para el dolor

ANAMNESIS

● Cualidad
● Gravedad
● Localización
● Patrón de irradiación
● Duración
● Cronología
● Factores que lo exacerban y lo alivian
 CUALIDADES DEL DOLOR

RAPIDO LENTO

Intenso Urgente

Punzante Sordo

Eléctrico Pulsátil

Nauseoso
 TIPOS DE ESCALAS

● ESCALA ANALÓGICA VISUAL: de 1 a 10 cuanto le duele

● ESCALA DE DESCRIPTORES CON PALABRAS
● ESCALA GRÁFICA : se puede usar en pacientes pediátricos
● ESCALA VERBAL
● ESCALA FUNCIONAL PARA EL DOLOR

CARACTERÍSTICAS DEL TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE DOLOR

Plan terapéutico según una serie de factores:

 1. Características del dolor (tipos de dolor)
2. La vía de administración óptima para el paciente
3. El planteamiento de escalera o ascensor analgésico

TRATAMIENTO PARA EL DOLOR

TERCER ESCALÓN POSIBILIDAD DE

USAR
SEGUNDO ESCALÓN OPIOIDES POTENTES COADYUVANTE
-Morfina S EN
-Fentanilo CUALQUIER
PRIMER ESCALÓN OPIOIDES DÉBILES ESCALÓN
-Codeína -Oxicodona
-Metadona SEGÚN LA
-Dihidrocodeína SITUACIÓN
-Tramadol -Buprenorfina
CLÍNICA Y
CAUSA
ESPECÍFICA DE
DOLOR
ANALGESICOS NO Pueden asociarse a los Pueden asociarse a los
OPIOIDES fármacos del primer fármacos del primer
escalón en determinadas escalón en determinadas
-Ácido acetilsalicílico situaciones, podemos usar: situaciones
-Acetaminofen ● acetaminofen +
-AINE: Naproxeno,
ibuprofeno, codeina
diclofenaco (vía
parenteral), piroxicam ● acetaminofen +
-Paracetamol - tramadol
Metamizol ● ibuprofeno +
tramadol

● ibuprofeno +
codeína

● diclofenaco +
codeína o
hidrocodona

EFECTOS COLATERALES DEL

TRAMADOL, CODEÍNA:
mareo.

● Acetaminofen:
Nombre comercial: dolex

Nombre genérico: acetaminofen

Presentación: Tab 500 mg

Dosificación: Tab 500 mg cada 6 h

Dosis máxima, Techo terapéutico: Se puede usar hasta 1000 cada 6 h

Efectos colaterales: hepatotoxicidad, toxicidad renal, alteraciones en la fórmula sanguínea,

hipoglucemia y dermatitis alérgica.

● Ibuprofeno
Nombre comercial:

Nombre genérico:

Presentación: Tab 200, 400, 600, 800 mg

Dosificación:

Dosis máxima, Techo terapéutico:

 Efectos colaterales: Gastritis aguda

DOLOR AGUDO

● Dolor leve: Se inició con AINE y analgésico/antipirético no opioide, en caso de predominio

inflamatorio se optará por un AINE, administración oral
● Dolor moderado: Uso de opioides débiles, combinación con escalón anterior en caso de
presentar componente inflamatorio, o como rescate.
Hay dolores que necesitan un analgesico y que ademas tengan un antiinflamatorio, el
acetaminofen quita el dolor y quita la fiebre pero no desinflama, por eso se puede usar un
antiinflamatorio como el ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno.

● Dolor intenso: Uso de opioides mayores, combinar con fármacos de primer escalón, no es
conveniente asociarlos a opioides menores
- En caso de mejoría se puede bajar un peldaño analgésico, entonces podemos disminuir de un
diclofenaco con codeína a solo el diclofenaco.
- Dolor moderado intenso es preferible vía intravenosa hasta resolución del cuadro por eficacia y
rapidez. Ej: Diclofenaco IV: 75 mg
- Dolor neuropático: cualquier intensidad uso escalonado pero con grupo farmacológicos distintos
( analgésicos, antidepresivos y anticonvulsivantes)
 DOLOR CRÓNICO

● No oncológico o no
● Plan terapéutico multidimensional, personalizado y consensuado, utilización de herramientas de
evaluación estandarizadas de la intensidad del dolor y de su impacto para determinar la
efectividad del abordaje terapéutico
● Dolor nociceptivo se basa en la escalera analgésica en función de la intensidad del dolor,
predominan las presentaciones orales o transdérmicas para su control
● terapias intervencionistas (bloqueos, neurosis, neuroestimulación medular).
ej: en las neuralgias del trigémino a veces no actúan los medicamentos y hay que hacer un
bloqueo del ganglio de Gasser

● Hábitos de vida saludable, terapia física y actitud frente al dolor, son fundamentales en el devenir
del mismo
 ANALGESICOS NO OPIOIDES

*más conocidos

INDOLES ACIDOS PROPIONICOS

Diclofenaco Fenoprofeno

Etodolaco Flurbiprofeno

Indometacina Ibuprofeno*

Sulindaco Ketoprofeno*

Tolmetina Naproxeno*

NAFTILALCANONA Naproxeno Sódico

Nabumetona Oxaprozina

OXICAM DERIVADO DEL PARACETAMOL

Piroxicam: irrita mucho el estomago Paracetamol

 ANALGESICOS NO OPIOIDES

FENAMATOS SALICILATOS

Meclofenamato Aspirina*

Ácido Mefenámico Trisalicilato de colina y magnesio

PIRAZOLES Diflunisal

Fenilbutazona Salsalato

PIRROLO-PIRROLO DERIVADOS

Ketorolaco
 INHIBIDOR SELECTIVO DE LA COX-2

Celecoxib

La vía oral excepto para el ketorolaco, diclofenaco y el paracetamol que puede ser administrado por vía
parenteral

En relación con el ibuprofeno, la dosis es 2400 mg reducen el riesgo cardiovascular y se recomienda para
pacientes con factores de riesgo cardiovascular

ANALGESICOS OPIOIDES

AGONISTAS DE LOS OPIÁCEOS PARA EL DOLOR MODERADO:pueden producir estreñimiento

Codeína

Hidrocodona

AGONISTAS DE LOS OPIÁCEOS PARA EL DOLOR MODERADO A GRAVE

Fentanilo*

Hidromorfona

Levorfanol

Meperidina *

Metadona

Morfina*

Oxicodona*

Más conocidos*

ANALGESICOS OPIOIDES

AGONISTAS-ANTAGONISTAS DE OPIÁCEOS

Buprenorfina*

Butorfanol

Nalbufina

Pentazocina *
Mas comunes*

● No todos los fármacos son apropiados para la analgesia en los niños

● Los pacientes con tolerancia o dolor intenso pueden requerir dosis mayores
● Los agonistas-antagonistas de los opiáceos no suelen ser utilizados para el dolor crónico y pocas
veces son agentes de elección en los ancianos

FÁRMACOS PARA EL DOLOR NEUROPÁTICO

ANTICONVULSIVANTE

Carbamazepina*

Gabapentina* → efectos colaterales: náusea, mareo

Oxcarbazepina

Fenitoína

Pregabalina

Valproato

Más usados*

Los anticonvulsivos más nuevos tienen menos efectos adversos

 FÁRMACOS PARA EL DOLOR NEUROPÁTICO

Tambien para el dolor neuropatico se combinan los analgesicos que hemos mencionado con
antidepresivos como amitriptilina, nortriptilina

ANTIDEPRESIVOS

Amitriptilina*

Nortriptilina*

Duloxetina

Venlafaxina

AGONISTA ALFA-2-ADRENÉRGICO CENTRALES

Clonidina

Tizanidina

más usados*
 FÁRMACOS PARA EL DOLOR NEUROPÁTICO

En algunas ocasiones se usan los corticosteroides como:

CORTICOSTEROIDES

Dexametasona*

Prednisolona*

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES NMDA

Memantina

Dextrometorfano

BLOQUEANTES ORALES DE LOS CANALES DE NA

Mexiletina
 FÁRMACOS PARA EL DOLOR NEUROPÁTICO

TÓPICA

*Capsaicina 0.025-0.075%

*Parche de capsaicina al 8%

Emla

*Lidocaina 5%

más usados para el dolor neuropático*

- La lidocaina tópica al 4-5% aplicada 1 h antes de la aplicación de capsaicina puede ayudar a

limitar la irritación
- EMLA: mezcla eutéctica de anestésicos locales
 VIAS DE ADMINISTRACION-ORAL

● Vía recomendada por la OMS-vía preferida

● Facilidad de acceso, buena tolerancia, posibilidad de autoadministración y bajo coste
● Limitación de esta vía, dificultades para la deglución o en casos de obstrucción intestinal
● Mayoría de opioides disponibles en formulaciones orales, liberación rápida para el control de las
crisis del dolor
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN-TRANSDÉRMICA

● Vía indolora
● Se deposita en la capa dérmica de la piel
● Ventaja: Rápida absorción sistémica evitando primer paso hepático
● Vía consigue niveles plasmáticos estables excepto en situaciones de desnutrición severa,
lesiones de piel, cambios bruscos de temperatura o fiebre

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN- SUBLINGUAL

● Evita metabolismo de primer paso hepático

● Ideal por rápida absorción para administración de opioides de rescate en dolor eruptivo

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN INTRANASAL

● Rápida absorción del fármaco evitando primer paso hepático

● Tratamiento del dolor eruptivo
● Uso cuando vía transmucosa oral no puede ser utilizada

VIAS DE ADMINISTRACION- INTRAVENOSA

● Instauración rápida
● No es de elección en cuadros de dolor crónico o dolor oncológicos
● Vía de elección los cuadros de dolor agudo intenso
● En pacientes hospitalizados que ya disponen de un acceso intravenoso permeable

VIAS DE ADMINISTRACION INTRAMUSCULAR

● Ninguna ventaja frente a la administración oral o subcutánea en el tratamiento del dolor crónico
reagudizado
● Invasiva, mas dolorosa, de absorción más errática y con mayor riesgo de infección y lesión
nerviosa
● No indicada para la analgesia urgente

VIA DE ADMINISTRACION RECTAL

● Usada principalmente en paciente pediátrico

● Alternativa a la vía oral en paciente con episodios de dolor agudo que tenga contraindicaciones
a la administración oral
● Útil para el control agudo en pacientes pediátricos o personas mayores con limitación para la
toma de fármacos de vía oral
● No se recomienda para su uso en dolor crónico

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN NEUROAXIAL

● Opioides neuroaxiales se utilizan para el tratamiento del dolor agudo (postraumático,

obstétrico, postquirúrgico) o crónico
● De forma individual o combinado con anestésicos locales
 ● Exige la necesidad de implantar un catéter neuro axial de duración temporal o permanente por
personal especializado y entorno hospitalario

Acompañar con sesiones de fisioterapia es muy importante:

la terapia física es importante para calmar el dolor,

→ una de las consecuencias que se ven mucho en pacientes que llevan mucho tiempo

prolongados en cama son las retracciones musculares, al estar tanto tiempo quieto y como se
afecta la circulación se ve acumulación de desechos metabólicos celulares, desde la parte de
fisioterapia llegar a hacer el masaje, favorecer la circulación, hacer estiramiento a los pacientes
son actividades pasivas pero que ayudan al mejoramiento del dolor del paciente, entonces,

mejora el proceso de participación de él, tanto en actividad física como en el proceso de

intervención de la parte oncológica, no es sólo aliviar el dolor, si no que el aliviar el dolor nos
ayuda tanto a nosotros en la actividad física como a ustedes en el mejoramiento de esa respuesta

del paciente a los tratamientos oncológicos.

→ a partir de cualquier actividad física que se realice, se va a estimular esa liberación de

endorfinas, se produce un neurotransmisor que ayuda a disminuir también el dolor.

→ Es importante también recalcar los procesos de modulación del dolor, los fisioterapeutas
también pueden emplear ejercicios diafragmáticos o de respiración y esos también contribuyen

a que se controle el dolor y durante los movimientos que ejecuten los pacientes pues no se
intensifique sino que sea más controlado.
 13. MANEJO DE EMOCIONES

CÁNCER

Cáncer es una palabra que proviene del griego, de karkinos, que significa cangrejo.

El cáncer es la multiplicación rápida de células anormales que se extienden más allá de sus límites
habituales y pueden invadir partes adyacentes del cuerpo o propagarse a otros órganos(via linfática, vía
hematógena o por continuidad); proceso conocido como metástasis.
 ¿Por qué se puede producir el cáncer?

Por radiaciones, sustancias tóxicas como el tabaco, los pesticidas, las hormonas en los alimentos, tóxicos
en el agua, la contaminación.

Dentro de la alimentación tenemos alimentos pobres en fitoquímicos, micronutrientes,exceso de calorías,

métodos de cocción inadecuados, alimentos procesados, alcohol, etc.

La predisposición genética que tiene un porcentaje de 5-10%, el estrés crónico, el desequilibrio emocional.

¿Puede ser el estrés crónico, la ansiedad, el negativismo, el pesimismo, el rencor, el estrés crónico un
causante del cáncer? La respuesta es sí, porque se convierte nuestro organismo un caldo de cultivo con
bajas defensas para que de cualquier enfermedad y dentro de esa enfermedad puede estar el cáncer.
GENERALIDADES DEL CÁNCER

¿Qué es el cáncer?

El cáncer no es una sola enfermedad, existen muchos tipos. Aparece cuando las células anormales crecen
y se extienden rápidamente. A diferencia de estas células normales,

A veces, las células cancerosas se separan del tumor original y se dirigen hacia otras partes del cuerpo. Allí
continúan creciendo y pueden formar nuevos tumores. Ésta es la manera en la que se extiende el cáncer.
Cuando un tumor se extiende a una nueva parte del cuerpo, recibe el nombre de “metástasis.”
La mortalidad por cáncer es más alta en hombres que en mujeres (196,8 por cada 100.000 hombres y
139,6 por cada 100000 mujeres)

El cáncer no hace distinciones independientemente de la religión, el estado civil, estrato, grado de

escolaridad,no hace distinciones del cáncer. Los tiempos cambian, la vida evoluciona y los pacientes
tienen ahora necesidades diferentes.

La causa es la pérdida de función de ciertos genes del cromosoma sexual y, presente únicamente en los
hombres. El estudio, publicado en Journal of the National Cancer Institute, se ha realizado en colaboración
con la Universidad Pompeu Fabra, la Universidad de Adelaida y el Centro Genómico de Estonia.

Antes se hacía lo que decía el médico:

- 92% de los pacientes buscan información en Google sobre su salud

- 20% de los pacientes con cáncer cambiarán su tratamiento si Google si lo dice
- 87% de los pacientes buscan entender su tratamiento en Google antes de preguntarle al médico
- Se genera desconcierto, miedo, ansiedad e incertidumbre

El cáncer es una enfermedad que se caracteriza por mutaciones y daños genéticos, que llevan a la
pérdida de control genético del crecimiento y proliferación celular.

Solo de un 5%-10% se pueden atribuir a defectos genéticos

Hay unas dianas que intervienen en la etiologia del cancer como son los oncogenes, protooncogenes,
genes reguladores de la apoptosis.
El 90-95% se atribuyen a causas ambientales

● Estilos de vida
● Polución ambiental
● Tabaco, alcohol
● Radiaciones
● Infecciones
● Estrés y alimentación

El proceso de multiplicación y división celular dentro del cuerpo no es malo, pero, cuando las células
proliferan sin control, se origina una enfermedad.

Pensar se ha vuelto una enfermedad. La enfermedad ocurre cuando las cosas se desequilibran. Cuando
nuestros pensamientos no tienen control, no podemos controlarlos, el pensamiento, la mente se
apodera de nosotros, nosotros no utilizamos la mente, si no que la mente nos utiliza a nosotros,
partiendo de que todos los seres humanos somos pensadores compulsivos.

Aproximadamente tenemos 60.000 pensamientos al día de los cuales el 80-90% son pensamientos
repetitivos y negativos.

“No hay nada malo en que las células se multipliquen y dividan en el cuerpo, pero cuando este proceso
continúa sin tener en consideración el organismo total, las células proliferan y surge la enfermedad
sobre todo cuando no actúan las dianas correctamente.
El pensador compulsivo, lo que quiere decir casi todo el mundo, vive en un estado de separación aparente,
en un mundo enfermizante, complejo, de problemas y conflictos continuos.

La repetición constante de tus pensamientos crean una pantalla opaca de conceptos, etiquetas, imágenes,
palabras, juicios y definiciones que bloquean toda relación verdadera.

Para poder entablar una comunicación interpersonal e incluso intrapersonal se necesita presencia,
atención e intensión pero casi siempre nuestros pensamientos están en el pasado o en el futuro, lo único
que tenemos es el abora, por eso se llama presente porque es un obsequio.

La mente es un instrumento magnífico si se usa correctamente. Utilizado de forma inadecuada

sin embargo, se vuelve muy destructiva. No es tanto que usted la utilice inadecuadamente,
generalmente usted no la utiliza en absoluto, ella lo utiliza a usted → El instrumento se ha

apoderado de usted, de nosotros depende que nuestros pensamientos sean positivos o sean
negativos.
La felicidad no es la ausencia de problemas, sino con qué prisma vemos nosotros la solución del problema.
Nosotros tenemos que convertirnos en centinelas, vigilantes de nuestros pensamientos para cuando
llegue un pensamiento negativo poder discernir sobre él y no dejarnos arrastrar.

No es raro que esa voz sea el peor enemigo de la persona. Muchos viven con un torturador en la cabeza
que continuamente los ataca y los castiga, les drena la energía vital. Esto causa sufrimiento e infelicidad
así como enfermedad.

Nosotros decidimos o estar felices, angustiados, llenos de miedo, entonces, recordemos que la felicidad
no es una opción, obligación, y tenemos que buscarla constantemente.

Daniel Goleman libro “la inteligencia emocional”.

Importante la inteligencia relacional, gran parte de nuestra felicidad o de nuestras angustian dependen
de cómo nosotros nos relacionamos con las personas.

El término de “inteligencia emocional” se refiere a la capacidad de reconocer nuestros propios

sentimientos y los ajenos, de motivarnos y de manejar bien las emociones, en nosotros mismos y en
nuestras relaciones.

¿Cómo estoy yo manejando las emociones?

Las personas que estudian las neurociencias hablan de 4 emociones: tristeza, ira, dolor, alegria.
Describe aptitudes complementarias, pero distintas, de la inteligencia académica.

Personas de Coeficiente Intelectual alto pueden terminar trabajando a las órdenes de personas que tienen
un Coeficiente intelectual menor, pero con mayor inteligencia emocional.

¿Te ha pasado que conforme pasan los días de la semana te encuentras más irritable y tienes más roces
o situaciones de conflicto con las personas en tu entorno?

Sucede cuando no manejamos nuestras emociones

VIERNES

- Te desilucionas
- Te enojas
- Te pones triste

- Estrés
- Ansiedad
- Depresión

¡Todo el día!

Mucha gente cree que es normal vivir con ansiedad o estrés, hay un estrés que es positivo que es el que
nos invita a buscar soluciones pero hay otro estrés que paraliza.
Identificar emociones negativas y manejarlas adecuadamente.

EMOCIONES: Una vez nosotros tenemos una emoción:

Percibir

Asimilar

Comprender

Regular

“Cualquiera puede enfadarse, eso es algo muy sencillo, pero enfadarse con la persona adecuada, en el
grado exacto, en el momento oportuno, con el propósito justo y del modo correcto, eso, ciertamente, no
está al alcance de todos porque no es fácil dosificar la ira, el enojo.”. Aristóteles

Es importante que nosotros aprendamos a manejar nuestras propias emociones, detectar, volvernos
centinelas de nuestros propios pensamientos y cuando este un pensamiento negativo poderlo manejar y
poder mirar qué solución le vamos a dar.
LA INTELIGENCIA EMOCIONAL NOS PERMITE

● Conectar mejor con quienes somos

● Elegir las mejores opciones
● Distintos tipos de de inteligencias humanas
● Sentir
● Integrar lo emotivo
● Capacidad de reconocer los sentimientos propios y ajenos
Tener las capacidades básicas de la inteligencia emocional: descubrir emociones. Reconocerlas,
manejarlas, crear un motivador.

Gestionar las relaciones.

LOS TIPOS DE INTELIGENCIA

● Naturista: Entender la naturaleza, detectar distinciones, clasificar especies

● Intrapersonal: Comprender emociones, sentimientos y pensamientos propios, no darnos tan
duro.
● Lógico-matemática: Razonar, cuantificar cosas, resolver problemas, hacer hipótesis y probarlas
● Existencial: Dar respuesta a las preguntas, ¿quién soy? ¿para qué estoy aquí? ¿por qué morimos?
● Interpersonal: Sentir empatía, captar las emociones y los motivos de los demás
● Corporal-quinestésica: Coordinar tu mente con tu cuerpo
● Lingüístico-verbal: Encontrar las palabras correctas para expresar lo que quieres
● Musical: Discernir entre sonidos y su tono, tiempo, ritmo y timbre.
● Visual-espacial: Visualizar, recrear y manipular espacios mentalmente
BENEFICIOS

● Los demás se sienten a gusto

● Contacto sin sensaciones negativas
● Confianza
● Gestión de emociones negativas
● Empatía
● Transformar críticas en aprendizajes
● Desarrollar la felicidad

1. RECONOCER LAS EMOCIONES

Una vez, en vez de reaccionar, observar las emociones, evita que te controlen las emociones y que
puedas responder de una forma inadecuada.

A. Situación, evento, rol.

De las situaciones sólo somos partícipes
 NO TENDREMOS EL CONTROL COMPLETO DE LO QUE PASA

Reconocer las emociones

En la vida hay 3 situaciones: la tuya, la mía y la de Dios y es la realidad, no puedo cambiar lo que
es, no puedo ponerle resistencia a lo que es.

B. Pensamiento
Interpretación que cada persona hace de forma INDIVIDUAL sobre la situación

C. Respuesta emocional
Felicidad

Miedo

Tristeza

Enojo

Situación → pensamientos → emoción → conducta

 1. RECONOCER LAS EMOCIONES

Lo que es, es: El concepto, no por obvio menos ignorado, contiene en sí mismo tre implicaciones que me
parece significativo remarcar: saber que “lo que es, es” implica la aceptación de que los hechos, las
cosas, las situaciones son como son

● La realidad no es como a mí me convendría que fuera

No es como debería ser

No es como me dijeron que iba a ser

No es como fue

No es como será mañana

La realidad de mi afuera es como es y aceptarla es evitar el sufrimiento y el dolor

Solo puedo iniciar mi camino desde mi punto de partida

● Yo soy quien soy

Yo no soy quien quisiera ser
 No soy el que debería ser

No soy el que mi mamá o papá quería que fuera

Ni siquiera soy el que fui

Yo soy quien soy

● Tú.. eres quien eres

Tú no eres quien yo necesito

Tú no eres el que fuiste

Tú no eres como a mí me conviene

Tú no eres como yo quiero

Tú eres como eres

Aceptar eso es respetarte y no pedirte que cambies

Pacientes y alumnos que me escuchan repetir este concepto se empeñan en ver en én un dejo de
resignación, de postura lapidaria, de bajar la guardia.

1. RECONOCER LAS EMOCIONES

Aplica esto en lo que quieras (cosas, actividades, relaciones)

NO ME HACE LO NECESITO ME HACE
FELIZ FELIZ
Aceptalo Agradecelo

Dejalo ir Disfrutalo

NO LO NECESITO

→ No me hace feliz y lo necesito: Aceptalo, dejalo ir, deja de estar poniendole resistencia a algo

que no puedes cambiar. Ej: Dinero, comida saludable, errores en la vida, transmilenio

→ No me hace feliz y no lo necesito: estrés, preocupación

→ Lo necesito y me hace feliz: La carrera

→ me hace feliz y lo no necesito

2. EVITA HACER UN JUICIO INMEDIATO SOBRE COMO TE SIENTES

Sentencias que crean un estado de conciencia especial.

Frases como: Jamás en mi vida me he sentido tan mal - te quiero matar - te odio como a nadie en el
mundo, no hay que manejar esas emociones

Muchas veces nuestros propios pensamientos, nos causan la infelicidad, porque no empeliculamos de
algo que generalmente no va a suceder.

Entender las emociones, gestionarlas mejor.

PENSAMIENTO IRRACIONAL

Hace referencia a esas interpretaciones que cada persona genera de una situación vivida, cuyos
pensamientos están contaminados por los estigmas, las creencias y las críticas grupales y/o sociales.

Son pensamientos que están sesgados por lo que sentimos, lo que le quita objetividad a la interpretación.

“Las películas que nos hacemos de las cosas”

3. EVITA CLASIFICAR LAS COSAS COMO “BUENAS O MALAS”

Su mente es un instrumento, una herramienta. Está ahí para utilizarla en una tarea específica y cuando se
termina la tarea, hay que dejarla de lado.
“La gratitud le da sentido al pasado, trae paz al presente y crea una visión para el futuro” Nos genera
equilibrio emocional.

El 80-90% del pensamiento de la mayoría de las personas es, no solo repetitivo e inútil, sino que por su
naturaleza disfuncional y a menudo negativa.

3. EVITA CLASIFICAR LAS COSAS COMO “BUENAS O MALAS”

Hay ciclos de éxito, cuando las cosas vienen a usted y prosperan, y ciclos de fracaso, cuando se retiran o
se desintegran y usted tiene que dejarlas ir para dar espacio a que surjan cosas nuevas, o para que ocurra
la transformación. Si usted se aferra y se resiste en ese punto , significa que está rehusando seguir el flujo
de la vida, y sufrirá.

En el nivel de la forma, hay nacimiento y muerte, creación y destrucción, crecimiento y disolución de las
formas aparentemente separadas. Esto se refleja en todas partes: en el ciclo vital de una estrella o un
planeta, en un cuerpo físico, un árbol, una flor, en el surgimiento y caída de las naciones, los sistemas
políticos, las civilizaciones: y en los inevitables ciclos de ganancia y pérdida en la vida de un individuo.
Hay que prepararnos para soltar a las personas, recordar a las personas que amamos en los buenos
momentos, si uno se aferra y se resiste significa que se está rehusando a seguir el flujo de vida y va a sufrir,
hay que abrazar la realidad, así nos queme.

La felicidad no es la ausencia de problemas, es como los solucionamos.

4. EXPANDE TU DICCIONARIO EMOCIONAL-SER ASERTIVO

Función de las emociones

LA FELICIDAD EL ENOJO

● Favorece la recepción e interpretación ● Fomentar la focalización de la atención

positiva de diversos estímulos en los obstáculos externos que impiden
ambientales a la persona conseguir objetivos

● Promueve sensaciones de competencia, ● Enfoca la energía a reacciones de

trascendencia, libertad, autoestima y
autoconfianza
● Facilita la empatía generando actitudes
positivas hacia uno mismo y los demás,
que favorecen a su vez las relaciones
interpersonales
● Incrementa la capacidad para disfrutar
autodefensa o de ataque, impulsividad y
necesidad de actuar de forma intensa e
inmediata (física o verbalmente) para
solucionar de forma activa la situación
problemática
● Promueve condiciones que generan
frustración, falta de motivación y
 de diferentes aspectos de la vida
cotidiana
● Favorece procesos cognitivos y de
aprendizaje
4. EXPANDE TU DICCIONARIO EMOCIONAL - SER ASERTIVO
EL MIEDO
● Facilita la utilización de respuestas de
escape o evitación de la situación
peligrosa
● Focaliza la percepción en el estímulo
temido. Al prestar una atención casi
exclusiva a dicho estímulo, facilita que el
organismo reaccione rápidamente ante
el mismo
● Incrementa la preocupación y conducta altruista
desconfianza por la propia seguridad o
por la salud
● Nos ayuda a escapar de situaciones de
peligro
situaciones injustas
LA TRISTEZA
● Connotaciones sociales: la expresión de
la tristeza es interpretada como una
petición o demanda de ayuda a los otros
miembros del grupo o de la sociedad
● Fomenta la empatía
● Ayuda a incrementar la cohesión social y
la unión entre los miembros del grupo,
fomenta la conducta de ayuda o
● Connotaciones personales: ya que la
tristeza es la emoción más reflexiva que
existe, permite que la persona haga
introspección, realice un análisis
personal acerca de su situación, su
 futuro y su vida en general.

4. EXPANDE TU DICCIONARIO EMOCIONAL- SER ASERTIVO

FELICIDAD ENOJO

Respuesta emocional NATURAL E INNATA, Respuesta emocional NATURAL E INNATA,

presentes ante situaciones de GANANCIA (FÍSICA presentes ante situaciones de INJUSTICIA O
O EMOCIONAL). Estado emocional de VULNERABILIDAD (FISICA O EMOCIONAL)
satisfacción por gozar de lo que se desea o por
disfrutar de algo bueno.

MIEDO TRISTEZA

Respuesta emocional NATURAL E INNATA, Respuesta emocional NATURAL E INNATA,

presentes ante situaciones de PELIGRO (FÍSICO O presentes ante situaciones de PÉRDIDA (FÍSICA O
EMOCIONAL) EMOCIONAL)
4. EXPANDE TU DICCIONARIO EMOCIONAL- SER ASERTIVO

Ventajas de la comunicación asertiva:

1. Mejor salud mental

2. Aumenta la autoestima
3. Reduce la ansiedad
4. Facilita las relaciones interpersonales
5. Aumenta la comprensión

Se debe ser asertivo para expresar

1. Pensamientos, ideas, opiniones

2. Solicitudes
3. Reconocimientos
4. Indicaciones
5. Posición y oposición respecto a determinado tema
 RECONOCE COMO TE COMUNICAS: MAS DEL 90% ES NO VERBAL

¿Saben ustedes cuáles son los tipos de comunicación?

1. INTRAPERSONAL: es la comunicación que tengo en las mañanas para adecuar mis

autoesquemas, es la relación con nosotros mismos, nuestro diálogo interno para preparar
nuestra:
- Autoestima
- Autoimagen
- Autocontrol
- Autoconocimiento
- Autoconcepto
- Automotivación
2. INTERPERSONAL: es como interactuamos con otras personas
5.RECONOCE COMO TE COMUNICAS: MAS DEL 90% ES NO VERBAL

COMUNICACION

Elementos que acercan o alejan a las personas

● Lenguaje (verbal) 7%
● Emoción, Tono de voz (sentimiento) 38%
● Corporalidad (no verbal) 55%

RECONOCE CÓMO TE COMUNICAS: MAS DEL 90% ES NO VERBAL

 ESCUCHAR

Hablar es una necesidad, escuchar es un arte!

- Soy feliz desde que te fuiste a la mierda

- Pero Cortazar: no podemos poner eso…
- Bueno, entonces pongan “hay ausencias que representan un verdadero triunfo”

- A ver si te callas de una puta vez y te vas a la mierda

- Sr. Neruda, no podemos poner eso
- Entonces, pon: “me gusta cuando callas porque estás como ausente”
6. Gestiona los pensamientos

ESTRATEGIAS PARA NEUTRALIZAR LOS PENSAMIENTOS NEGATIVOS

● Aprender a observar nuestra mente: Hacer de esta estrategia un hábito diario, nos vuelve seres
más lúcidos y conscientes. Tal como si fueras un espectador toma registro de todo lo que habita
tu mente, solo obsérvalo y déjalo pasar.
● Identificar y evitar los disparadores de los pensamientos negativos: somos expertos en hacernos
daño con esto-- esa canción que nos recuerda un dolor, esa imagen, ese lugar, ciertas personas.
¡Basta de potenciar lo que nos atormenta! Ser responsables de nosotros mismos y sobretodo
adultos emocionales.
● Re-encuadra tus rumiaciones: las rumiaciones son patrones de pensamiento excesivos que no te
dejan ni a sol ni a sombra. Es la fantasía de creer que por pensar sobre algo una y otra vez, lo
estamos solucionando
● Activar el cuerpo: cuando te encuentras ahogado en tus pensamientos, lleva esa energía al
cuerpo. Salir a correr, caminar activamente nos despeja y nos ayuda a liberar endorfinas
● Definir anclas positivas: aprender a reconocer cuales son las personas que nos generan buena
vibra, cuales son las situaciones o actividades que nos motivan, la música que nos anima, las
lecturas que nos cambian la perspectiva y propagarlas en nuestra vida
● Ser compasivo
● Ayudar a otros
Nos hacemos mucho daño cada vez que les damos el poder a nuestros pensamientos negativos para que
nos dirijan la vida.

7. Apodérate de tu comunicación

● Hacerse cargo de tus actos

● Comunicación asertiva
● Aprende a desaprender
● Abrir nuevas posibilidades
 1 Taller oncología
 Ana Sofia Ramírez Meneses
 Camila Cárdenas Guerrero
 Juan Pablo Lozano Briñez

1. Tamización cáncer de mama:

- Autoexamen de mama: Un autoexamen mamario para conocer el estado de

las mamas es una inspección que se realiza individualmente. Para conocer
mejor el estado de las mamas, usas los ojos y las manos para determinar si
hay algún cambio en su aspecto y composición.
- Mamografía: Es una radiografía del seno que identifica cambios que pueden
ser signos de cáncer de seno, con una sensibilidad (77 al 95%) y especificidad
del (94 al 97%)
- Mujeres a partir de 40 años con un factor de riesgo genético elevado: cada año

- Mujeres entre 50-59 años, cada 2 años

La mamografía (digital o con película) es la modalidad principal para la detección del

cáncer de mama en mujeres de riesgo promedio. Otras técnicas radiológicas,
incluidas la ecografía y la resonancia magnética (IRM), se reservan para una
evaluación adicional de los resultados de la mamografía o para la detección de
mujeres con mayor riesgo de cáncer de mama.
El examen de mama por parte del médico o de la paciente no se recomienda como el
único método de detección, y es controvertido si el examen de mama por parte del
médico (CBE) o el autoexamen de mama de la paciente (BSE) son beneficiosos como
complemento de la mamografía. Es importante educar a las mujeres sobre la
concienciación sobre los senos y animarlas a informar cualquier inquietud relacionada
con los senos. (1)

2. Tamización cáncer de próstata

● Examen digital rectal: Es una estrategia de detección temprana del cáncer de

próstata en hombres mayores de 50 años (en Colombia); que consiste en la
palpación de dicha glándula, a través de un tacto rectal, en busca de un
crecimiento anormal y/o cambios en la consistencia. Se utiliza para
determinar si una lesión es palpable y así se puede efectuar la estadificación
local de la enfermedad (clínica estadio T).

● Prueba de antígeno prostático específico (PSA): Es una proteína que

pertenece a la familia de las calicreínas, producida principalmente por la
 próstata, es un marcador órgano específico, pero no es marcador específico
del cáncer de próstata, ya que este puede elevarse en patología prostática
benigna y maligna; Su función es la licuefacción del coágulo seminal. Se usa
la combinación del tacto rectal con la medición del antígeno prostático
ajustado por edad, pero en forma generalizada se puede tomar el valor de 4,0
ng/ml como límite de normalidad. Cuando el PSA se encuentra entre 4,0 y
10,0 ng/ml el 75% de los cánceres de próstata diagnosticados son
potencialmente curables. Cuando está por encima de 10,0 ng/ml, la
probabilidad de enfermedad curable y confinada a la próstata es menor del
50%. Por otro lado, se ha demostrado que un 25% de los cánceres de
próstata diagnosticados con un PSA anormal pueden no ser clínicamente
significativos. (2)

3. Tamización cáncer de cérvix

CITOLOGIA: También llamada prueba de Papanicolau analiza las células del cuello
uterino mediante un estudio anatomopatológico que permite identificar lesiones
precursoras del cáncer de cuello de útero o del propio cáncer del cuello de útero, por
lo que es recomendable realizarla una vez al año después de iniciada la vida sexual.
TIPIFICACIÓN PARA VPH: Es una prueba que se utiliza para comprobar si hay
infección de alto riesgo por el virus de papiloma humano (VPH) en mujeres
especialmente los tipos de alto riesgo 16 y 18, los cuales aumentan el riego de cáncer
de cuello uterino. Trasmitiéndose por vía sexual.

COLPOSCOPIA BIOPSIA: Es una prueba que examina el cuello uterino, utilizando

un microscopio de baja potencia logrando una vista aumentada del cuello uterino
permitiendo identificar células anormales para posteriormente tomarles biopsias y así
poder detectar un cáncer. (3)

4. Tamización cáncer de pulmón:

Radiografía de tórax / citología de esputo no se recomienda: La detección de

cáncer de pulmón en la radiografía de tórax y / o citología de esputo no se recomienda.
Según al menos 7 ensayos clínicos controlados a gran escala (seis aleatorizados, 1
no aleatorizado) de detección de cáncer de pulmón con radiografía de tórax
TC de tórax de dosis baja: Las técnicas de exploración por TC han llevado a la
evaluación de la tomografía computarizada helicoidal de dosis baja (LDCT) para la
detección del cáncer de pulmón. Los nuevos escáneres de TC multidetectores
generan imágenes de alta resolución con una exposición a la radiación
significativamente menor que la TC de tórax de diagnóstico (4)
 5. Epidemiología cáncer gástrico

En Colombia, la incidencia estimada por este cáncer fue de 25.9 afectos por 100.000
habitantes. Esta neoplasia persiste como la primera causa de muerte por cáncer en
Colombia causando el 15% de las muertes atribuibles al cáncer afectando a hombres
y mujeres. Más de la mitad de los cánceres gástricos se presentan en países en
desarrollo, con el mayor índice en Asia oriental, Sudamérica (región de los Andes) y
Europa del este. (5)
El cáncer de estómago ocurre con mayor frecuencia en personas mayores. Alrededor
del 60% de las personas que reciben el diagnóstico tienen más de 64 años. La edad
promedio del diagnóstico es 68 años.

La incidencia del cáncer de estómago varía en diferentes partes del mundo. En los
Estados Unidos, las tasas de incidencia se disminuyeron en un 1.5% cada año en la
última década. Parte de esta disminución puede deberse al uso de antibióticos para
tratar infecciones. Estos medicamentos pueden erradicar el H. pylori. Sin embargo, el
cáncer de estómago sigue siendo uno de los tipos de cáncer más frecuentes y unas
de las principales causas de muertes por cáncer en todo el mundo. (6)

6. Estudios de diagnóstico temprano en cáncer gástrico.

Endoscopia de vías digestivas altas: Llamada esofagogastroduodenoscopia,

Durante el estudio, el médico inserta por la garganta un endoscopio (un tubo delgado
y flexible que tiene una fuente de luz y una pequeña cámara de vídeo conectada
en su extremo), que permite observar áreas anormales del revestimiento del
esófago, el estómago y la primera sección del duodeno para la posterior toma de
biopsias para detectar las células cancerosas y la clase a la que pertenece como
adenocarcinoma, tumor carcinoide, tumor estromal gastrointestinal o linfoma.
Concentraciones de pepsinógeno sérico: Prueba que mide las concentraciones
de pepsinógeno en sangre. Las concentraciones bajas de pepsinógeno son un signo
de atrofia gástrica crónica, la cual puede producir cáncer de estómago.

Fotofluorografía con bario: Es una prueba que consiste en la toma un líquido que
contiene bario que cubre el esófago y el estómago en la medida en que se ingiere,
para la posterior toma de imágenes por rayos X para facilitar la observación de los
órganos e identificar áreas anormales (7)
 7. Defina:

a) Neutropenia febril:

La International Immunocompromised Host Society ha clasificado los síndromes de

neutropenia febril inicial en 3 categorías:
→ Infección documentada microbiológicamente: fiebre neutropénica con un foco
clínico de infección y un patógeno asociado.
→ Infección clínicamente documentada: fiebre neutropénica con un foco clínico (por
ejemplo: Celulitis, neumonía) pero sin el aislamiento de un patógeno asociado
→ Fiebre inexplicable: fiebre neutropénica sin un foco clínico de infección ni un
patógeno identificado (8)

La neutropenia febril es un episodio febril que ocurre durante un período determinado

de neutropenia inducida por quimioterapia. Un síndrome de fiebre neutropénica
persistente es un episodio febril sin disminución después de al menos 5 días de
tratamiento antibacteriano empírico de amplio espectro inicial en pacientes
neutropénicos de alto riesgo o después de al menos 2 días en pacientes
neutropénicos de bajo riesgo y un síndrome de fiebre neutropénica recurrente es un
episodio febril que reaparece después de la disminución inicial durante un curso de
tratamiento antibacteriano de amplio espectro. (9)

b) Neutropenia profunda:

Es definida como un conteo absoluto de neutrófilos <100 células / microL y determina

el riesgo de infección clínicamente importante, que aumenta a medida que el recuento
de neutrófilos desciende por debajo de 500 células / microlitro (10)

c) Criterios Bishop lisis tumoral:

(11)
 8. Fórmula de calcio sérico corregido

Calcio corregido(mg/dl)=calcio medido(mg/dl)/0.6+proteínas totales en mg/dl/19.4

(12)

9. Principales causas de síndrome de compresión medular.

Es una urgencia oncológica y neurológica, cuyo diagnóstico y tratamiento precoz
son los factores clave para evitar el daño neurológico severo e irreversible, Aparece
en el 5% de los pacientes con cáncer, siendo los más frecuentes el cáncer de
pulmón, próstata y mama. Sus principales causas son:

 Metástasis ósea en vértebras.

 Tumores primarios de vértebras: (osteosarcoma, sarcoma óseo de Ewing)
 linfomas en los tejidos blandos paraespinales.
 Tumores primarios: meningiomas, neurinomas. (13)

10. Las 5 principales causas de cáncer y muerte por cáncer en Colombia y

Mundial.

Mundial
- Causas de cáncer
1. Ca de Seno
2. Ca de Próstata
3. Ca de Pulmón
4. Ca Colorrectal
5. Ca de Cuello uterino
- Mortalidad
1. Ca de Pulmón
2. Ca de Seno
3. Ca Colorrectal
4. Ca de Hígado
5. Ca de estómago

Colombia
- Causas de cáncer
1. Ca próstata
2. Ca de Seno
3. Ca Colorrectal
4. Ca de Cuello uterino
5. Ca de Pulmón
- Mortalidad
1. Ca de Próstata
2. Ca de Seno
3. Ca de Pulmón
4. Ca Colorrectal
5. Ca de Cuello uterino (14)

11. Indicaciones y esquema de vacunación VPH

La vacuna tetravalente fue aprobada para uso en mujeres a partir de los 9 años,
para la prevención de:

• Lesiones genitales precancerosas (cervicales, bulbares y vaginales) y cáncer

cervical, relacionados causalmente con ciertos tipos oncogénicos del VPH.
• Verrugas genitales (condiloma acuminado), relacionadas causalmente con tipos
específicos del VPH

Esquema de Vacunación

El esquema completo de vacunación contra el VPH comprende la aplicación de tres

dosis en un esquema 0, 6 y 60 meses.

a- Niñas escolarizadas de cuarto a doce (9 a 20 años), grado de escolaridad en

instituciones educativas públicas y privadas, sin antecedente vacunal.

b- Niñas de 9 a 17 años que NO asisten a una institución educativa pública o

privada sin antecedente vacunal. (15)

12. ¿Cuántas y cuáles son las vacunas contra VPH disponibles?, menciona
diferencias y efectos secundarios.

Tipo de vacuna Diferencias Efectos secundarios

Cervarix (16)  Bivalente (16, 18)  Cefalea

 Producida en baculovirus  Nausea y mareo,
 Eficacia del 93 % diarrea y dolor
 Suspensión blanca turbia. abdominal
  Eritema, dolor,
hinchazón
 Pirexia
 Prurito
 Mialgia y Artralgia

Gardasil (17)  Cuadrivalente (6, 11, 16, 18)  Cefalea

 Producida en levadura  Nausea y mareo
Saccharomyces cerevisiae  Eritema, dolor,
 Eficacia del 99% hinchazón
 líquido transparente con un  Pirexia
precipitado blanco  Prurito
 Reacciones de
hipersensibilidad
(Muy poco frecuente)

Gardasil-9 (18)  Nonavalente (6, 11, 16, 18, 31,  Cefalea

33, 45, 52, 58)  Nausea y mareo
 Producida en levadura  Eritema, dolor,
Saccharomyces cerevisiae hinchazón
 Eficacia 88,7%  Pirexia
 líquido transparente con un  Prurito
precipitado blanco

13. Enfoque de nódulo pulmonar solitario

Evaluación clínica inicial → clínica aguda / focalidad extratorácica → comorbilidad /

inmunosupresión → Radiografía de tórax previa y actual → si no es benigno → TAC
→ en otros casos → se realiza broncoscopia / PAAF → probabilidad de malignidad
→ si es moderada - alta: toracotomía y si es baja: observación → → si es benigno →
se realiza una clasificación benigna y se envía a observación. (19)

14. Enfoque nódulo tiroideo

Se define el nódulo tiroideo como una lesión intratiroidea radiológicamente distinta

al parénquima que la rodea. En la mayoría de los casos es una alteración benigna,
pero se debe descartar un proceso neoplásico subyacente en algunos pacientes,
según las características clínicas y ecográficas. Usualmente es una lesión
asintomática.

El nódulo tiroideo es una enfermedad común. La prevalencia en personas sanas

depende del método que se use para evaluarla. En 4% a 7% de la población general
hay un nódulo palpable, pero su detección es menos frecuente por este método
cuando mide menos de un centímetro; si se usa el ultrasonido para buscarlo su
frecuencia aumenta al 30%

La guía Recomendaciones de la Sociedad Latinoamericana de Tiroides para el

Manejo de Nódulos Tiroideos recomienda al respecto que los nódulos menores de
un centímetro sean seguidos anualmente con ecografía. Si hay evidencia de
crecimiento, invasión extracapsular, ganglios linfáticos cervicales sospechosos,
historia familiar de carcinoma medular o neoplasia endocrina múltiple tipo 2, se debe
hacer aspirado con aguja fina (ACAF). La guía revisada de la Asociación Americana
de Tiroides (ATA) recomienda hacer ACAF en los nódulos subcentimétricos
acompañados de ganglios cervicales anormales y en los mayores de cinco
milímetros con características ecográficas sospechosas o sin ellas. (20)

15. Realizar cuadro que describa principales marcadores tumorales y utilidad

en los diferentes cánceres.

Son sustancias que se encuentran en las células cancerosas o que se producen en

respuesta al cáncer o algunas afecciones benignas. Con la finalidad de saber la
rapidez de diseminación, si es posible tratarlo con terapia dirigida o si el tratamiento
es eficaz. (21)

Marcadores tumorales Utilidad

Tiroglobulina Tipo de cáncer: cáncer de tiroides
Propósito: evaluar la eficacia del
tratamiento y verificar si hay recidiva

Antígeno carcinoembrionario (ACE) Tipos de cáncer: cáncer colorrectal y

otros tipos de cáncer
Propósito: controlar la eficacia de los
tratamientos del cáncer y verificar si
hay recidiva o metástasis

Alfafetoproteína (AFP) Tipo de cáncer: cáncer de hígado

y tumor de células germinativas
Propósito: determinar el diagnóstico
del cáncer de hígado y vigilar la
eficacia del tratamiento; evaluar el
estadio, el pronóstico y la respuesta al
tratamiento de los tumores de células
germinativas
Amplificación o sobreexpresión del gen Tipo de cáncer: cánceres de seno,
HER2/neu ovario, vejiga, páncreas y estómago
Propósito: determinar si el tratamiento
con un tipo de terapia dirigida es
adecuado
CA19-9 Tipos de cáncer: cáncer de páncreas,
cáncer de vesícula biliar, cáncer
de conducto biliar y cáncer de
estómago (gástrico)
Análisis: sangre
Propósito: evaluar la eficacia del
tratamiento

CA-125 Tipo de cáncer: cáncer de ovario

Propósito: determinar el diagnóstico,
evaluar la eficacia del tratamiento y
verificar si hay recidiva

Gonadotropina coriónica humana beta Tipos de cáncer: coriocarcinoma y

(GCH-β) tumores de células germinativas
Propósito: determinar el estadio, el
pronóstico y la respuesta al tratamiento

Antígeno prostático específico (PSA) Tipo de cáncer: cáncer de próstata

Propósito: determinar el diagnóstico,
evaluar la eficacia del tratamiento y
verificar si hay recidiva

Microglobulina beta-2 (B2M) Tipos de cáncer: mieloma múltiple,

leucemia linfocítica crónica y algunos
linfomas
Propósito: determinar el pronóstico y
vigilar la respuesta al tratamiento

Referencias.

1. Breast Cancer Surveillance Consortium, funded by the National Cancer

Institute http://breastscreening.cancer.gov/.
2. American Cancer Society. Pruebas de detección para el cáncer de próstata
[Internet]. American Cancer Society. 2021 [cited 2021 May 23]. Available from:
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-prostata/deteccion-diagnostico-
clasificacion-por-etapas/pruebas-de-deteccion-para-el-cancer-de-
prostata.html
3. Tamización de cáncer de cuello uterino - Uni-Mafert [Internet]. Uni-Mafert. 2021
[cited 23 May 2021]. Available from:
https://www.unimafert.com/ginecologia/tamizacion-de-cancer-de-cuello-
uterino/#:~:text=%C2%BFQue%20es%3F,de%20iniciada%20la%20vida%20s
exual.
4. Black WC. Computed tomography screening for lung cancer: review of
screening principles and update on current status. Cancer 2007; 110:2370.
5. Ministerio de salud. Cáncer Gástrico Epidemiologia [Internet]. Observatorio
Nacional de Cancer. 2020 [cited 2021 May 23]. Available from:
https://www.sispro.gov.co/observatorios/oncancer/Paginas/Observatorio-
Nacional-de-Cancer.aspx
6. American Society of Clinical Oncology (ASCO). Cáncer de estómago -
Estadísticas [Internet]. Cancer.net. 2021 [cited 2021 May 23]. Available
from:https://www.cancer.net/es/tipos-de-c%C3%A1ncer/c%C3%A1ncer-de-
est%C3%B3mago/estad%C3%Adsticas
7. Exámenes de detección del cáncer de estómago (gástrico) (PDQ®)–Versión
para pacientes [Internet]. Instituto Nacional del Cáncer. 2021 [cited 23 May
2021]. Available from:
https://www.cancer.gov/espanol/tipos/estomago/paciente/deteccion-
estomago-pdq
8. De la Immunocompromised Host Society. El diseño, análisis e informe de
ensayos clínicos sobre el manejo antibiótico empírico del paciente
neutropénico. Informe de un panel de consenso. J Infect Dis 1990; 161: 397.
9. Bow E. Síndromes de fiebre neutropénica en pacientes sometidos a terapia
citotóxica para leucemia aguda y síndromes mielodisplásicos. Semin Hematol
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10. Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA y col. Guía de práctica clínica para el uso
de agentes antimicrobianos en pacientes neutropénicos con cáncer:
actualización de 2010 de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de
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12. Patricia Q, Granizo J. TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO
REQUISITO PREVIO PARA OPTAR AL GRADO DE QUÍMICA Y
FARMACÉUTICA. AUTORAS: BIANKA PAOLA GARCÍA TAPIA RUTH
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Gardasil%20es%20una%20vacuna%20tetravalente,16%20y%2018%20del%
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PRECARGADA [Internet]. Cima.aemps.es. 2015 [cited 24 May 2021]. Available
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propiedades-farmacol-gicas
19. Nódulo pulmonar solitario | Medicina Integral [Internet]. [citado 23 Mayo 2021].
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estadificacion/diagnostico/lista-marcadores-tumorales