COLEDOCOLITIA

SIS
MORVELI FARROÑAN, ANGELA
COLEDOCOLITIASIS

Es la ocupación total o
parcial del colédoco por
cálculos (litos) produciendo
obstrucción del mismo.
10- 15% de los pacientes
con colelitiasis sintomática
tiene coledocolitiasis, por
paso de cálculos desde la
vesícula.
 PROCESO DEL CALCULO
Calculo colesterol • Vesícula biliar

Vía biliar extrahepática • Conducto cístico

-MICELAS MIXTAS
(sales biliares y CALCULOS:
fosfolípidos) colesterol ->se Formadas por
Colesterol puede -LIPOSOMAS transporta en su
bicapa de
transportarse en: /VESICULAS (en su mayoría en
fosfolípidos
mayoría fosfolípidos VESICULAS
y escasas sales “UNILAMELARES”
biliares)

Estas vesículas se
Disminuyen el Logrando mayor Estas moléculas Estos núcleos se
fusionan para
diámetro de sus concentración de colisionan y fusionan
convertirse en
capas de colesterol en el generan NUCLEOS incrementando su
VESICULAS
fosfolípidos interior CRISTALINOS superficie
MULTILAMINAES

Mucina, proteína
Reacciones en el Una de estas que interviene en
Colesterol se va
epitelio de le reacciones es la la formación de CALCULO BILIAR
depositando
vesícula SOBREPRODUCCION lodo biliar y
matrices
 Cálculos de Colesterol
• Los cálculos puros de colesterol no
suponen más del 10% del total. Se
dispone como cristales de forma
radial.
• Los cálculos mixtos de colesterol son
más frecuentes. Su composición
incluye colesterol, calcio, bilirrubina,
proteínas, carbonatos y fosfatos.
Usualmente estos cálculos son
múltiples, amarillentos, de superficie
lisa y afacetada.
Cálculos Pigmentarios
• Los cálculos pigmentarios
aproximadamente representan el
20%
• Los cálculos negros son pequeños y
muy fragmentables. Son múltiples,
muy oscuros. Aparecen en caso de
hemólisis crónica y cirrosis hepática.
• Los cálculos marrones se localizan >
en los conductos biliares. Aparecen
en infecciones del árbol biliar..
Cálculos Primarios que se originan de novo > son de pigmento y aparecen en:

1) Parasitismo hepatobiliar o colangitis recurrente crónica

2) Anormalidades congénitas biliar ( enfermedad Caroli)
3) Dilatación, esclerosis o estenosis de los conductos
4) Defecto gen MDR3 (ABCB4) que disminuye secreción de fosfolípidos por la bilis

Factores de riesgo
Sexo ( > mujeres) Edad (25% ancianos)
Historia familiar y genética Embarazo , perdida de peso
Obesidad, diabetes Estrógenos, cirrosis
10- 15% colelitiasis  coledocolitiasis
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Puede ser asintomática, ya que puede pasar espontáneamente al
duodeno, pero habitualmente produce un CUADRO COLICO BILIAR o
complicaciones

OBSTRUCCION
OBSTRUCCION
GRADUAL E
AGUDA Y COMPLETA
INCOMPLETA
• Colestasis • Dolor tipo cólico • Ictericia
• Puede ser indolora en hipocondrio • Coluria
derecho, • Acolia
habitualmente • Prurito (obst maligna)
referido hacia la • Nauseas
espalda (por • Vómitos
dilatación del • Murphy (+)
colédoco o por • Infección biliar
coexistencia de un • Fiebre
cuadro de • Escalofríos
pancreatitis aguda • Signo de Courvoisier-
por impactacion de Terrier (palpación de la
calculo en la vesícula biliar distendida)
ampolla de Vater) en obstrucciones malignas
 Complicaciones
1.- Colangitis

• Aguda o crónica, síntomas 3.- Pancreatitis

debido a la inflamacionpor
la obstrucción parcial del
flujo de la bilis
2.- Ictericia Obstructiva
• Obstrucción del conducto colédoco puede
producir prurito o ictericia
• 4.- Cirrosis biliar secundaria
Se da sin que existan sintomas de cólicos
biliar o colangitis
• Ictericia indolora
• Vesícula palpable y agrandada
• La [ bilirrubina max] es < 256.5 umol/l en
personas con coledocolitiasis
• FA  sede forma lenta
• Transaminasas
pueden elevarse
de 2 a 10 veces
Se debe sospechar
1) dolor de espalda izquierda de la línea
abdominal media
2) vomito prolongado con íleo paralitico
3) derrame pleural especial izquierdo
• Es mas frecuente en casos de obstrucción
prolongada por estenosis o neoplasia
• Suele seguir avanzando así se elimine el
proceso obstructivo y su progresión a
cirrosis hepática grave puede originar
hipertensión portal,
insuf hepática y muerte
Diagnostico
• Colangiografia ( preoperatoria ERC o • Bilirrubina ↑ 5 mg/dL (85 mmol/L),
por medio de una MRCP durante cirugía)
aunque no suelen superar 15 mg/dL
• Los cálculos del colédoco se sospechan
en pacientes con litiasis biliar que tienen (255 mmol/L).
algunos de los siguientes factores de
• FA (fosfatasa alcalina) y GGT están
riesgo:
1) Un antecedente de ictericia o elevados.
pancreatitis
• Transaminasas pueden aumentar
2) Pruebas anormales de
funcionamiento hepático mucho en las fases iniciales (incluso,

3) Datos ecográficos de dilatación por encima de 1000 UI/L), pero

del coledoco o cálculos en el disminuyen rápidamente.
conducto
• Drenar sonda T conductos biliares
Colangiografia
  Extracción de cálculos y
TRATAMIENTO colecistectomía

Paciente con historia de ictericia obstructiva o pancreatitis, alteración de las

pruebas hepáticas o un cálculo coledociano con dilatación de la vía biliar, es
preferible realizar una CPRE, con esfinterotomía y extracción de cálculos y
posteriormente una colecistectomía laparoscópica.

Se puede explorar la vía biliar durante la colecistectomía y

realizar la CPRE tras la colecistectomía, si es necesario.
En caso de que no se hayan extraído todos los cálculos
(empedramientos coledocianos o litiasis intrahepáticas)
puede ser preciso realizar una derivación biliodigestiva.

CPRE: colangiopancreatografia retrograda endoscopica

 Colecistectomía
• Esfinterotomia endoscópica
seguida de la salida espontanea o
extracción de los cálculos ( calcu vía
biliar) sobre todo en ancianos o alto
riesgo
• Evitar o reducir el consumo de
comidas muy grasosas como lacteos,
papaya, aguacate, carne de cerdo,
entre otros