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Cuestionarios Revisión de Conceptos INM I - Herrera Santiago - BC
Cuestionarios Revisión de Conceptos INM I - Herrera Santiago - BC
BIOQUÍMICA CLÍNICA
INMUNOLOGÍA I
BANCO DE PREGUNTAS
Nombre: Santiago Herrera
1.1. Defina:
• Inmunología: La inmunología es el estudio de las respuestas inmunitarias en este
sentido amplio y de los acontecimientos celulares y moleculares que se producen
después de que un organismo se encuentra con microbios y otras macromoléculas
extrañas. En su forma moderna, es una ciencia experimental, en la que las
explicaciones de los fenómenos inmunitarios se basan en observaciones
experimentales y en las conclusiones extraídas de ellas. (Abbas, 2015)
• Sistema inmune: Las células y las moléculas responsables de la inmunidad
constituyen el sistema inmunitario, y a su respuesta conjunta y coordinada a la
introducción de sustancias extrañas se le llama respuesta inmunitaria. La función
fisiológica del sistema inmunitario es la defensa contra los microbios infecciosos.
Sin embargo, incluso sustancias extrañas no infecciosas pueden desencadenar
respuestas inmunitarias. (Abbas, 2015)
• Antígeno: Las sustancias ajenas que suscitan respuestas inmunitarias específicas
o son reconocidas por linfocitos o anticuerpos se llaman antígenos. (Abbas, 2015)
1.2. Mediante un gráfico explique los postulados de Koch para probar las causas y efectos de
enfermedades infecciosas.
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1.3. Mencione las diferencias más relevantes entre Inmunidad Innata e Inmunidad Adaptativa.
2.2. Mencione las diferencias entre PRR y PAMP, señale 3 ejemplos de cada uno.
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PAMP RPR
LSP bacteriano, peptidoglucanos, ácidos nucleicos víricos TLR 1-9
Peptidoglucanos de pared celular bacteriana NOD1/2
Flagelina, dipéptido muramilo, LPS; cristales de urato; productos de Familia NALP
células dañadas
2.3. Mencione cuáles son y la función de las células fagocíticas en la inmunidad innata.
2.5. Mediante un gráfico explique qué ocurre con el patógeno una vez ingerido por los
fagocitos.
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Los microbios se interiorizan en los fagosomas, que se fusionan con los lisosomas para
formar fagolisosomas, donde los microbios mueren por la acción de especies reactivas
del oxígeno y del nitrógeno y por enzimas proteolíticas. iNOS, óxido nítrico sintasa
inducible; NO, óxido nítrico; ROS, especies reactivas del oxígeno. (Abbas, 2015)
• Opsonización y fagocitosis
• Estimulación de las respuestas inflamatorias
• Citólisis mediada por el complemento
• El sistema del complemento es uno de los principales mecanismos efectores de la
inmunidad humoral, y también es un importante mecanismo efector de la inmunidad
innata.
• Al sistema del complemento lo activan microbios y anticuerpos unidos a los
microbios y otros antígenos
• La activación del complemento implica la proteólisis secuencial de proteínas para
generar complejos enzimáticos con actividad proteolítica.
• Los productos de activación del complemento se unen de forma covalente a las
superficies microbianas o a anticuerpos unidos a los microbios y a otros antígenos.
• La activación del complemento la inhiben proteínas reguladoras presentes en las
células normales del anfitrión y que faltan en los microbios (Abbas, 2015)
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3.4. Mencione cuáles son y cómo actúan las proteínas inhibidoras del complemento.
Receptor Función
Inhibidor del C1 (C1 INH) Inhibidor de serina proteasa; se une al C1r y al C1s, y
los disocia del C1q
Factor I Serina proteasa; escinde al C3b y al C4b usando el
factor H, la MCP, la C4BP o el CR1 como cofactores
Factor H Se une al C3b y desplaza al Bb Cofactor en la escisión
del C3b mediada por el factor I
Proteína ligadora del C4 Se une al C4b y desplaza al C2 Cofactor en la escisión
(C4BP) del C4b mediada por el factor I
Cofactor de membrana para Cofactor en la escisión del C3b y del C4b mediada por
proteína (MCP CD46) el factor I
Factor acelerador de la Desplaza al C2b del C4b y al Bb del C3b (disociación
degradación (DAF) de C3-convertasas)
CD59 Bloquea la unión del C9 y evita la formación del MAC
• Los microbios pueden evadirse del sistema del complemento reclutando proteínas
reguladoras del complemento del anfitrión.
• Varios microorganismos patógenos producen proteínas específicas que simulan las
proteínas reguladoras humanas del complemento.
• La inflamación mediada por el complemento también pueden inhibirla productos de
genes microbianos. (Abbas, 2015)
4.1. Mencione cuales son los órganos primarios y secundarios del sistema inmune y lo que
ocurre en ellos.
Órganos Primarios
• Medula ósea: La médula ósea es el lugar de generación de la mayoría de las células
sanguíneas circulantes maduras, incluidos los eritrocitos, los granulocitos y los
monocitos, y el lugar donde tienen lugar los primeros acontecimientos madurativos
del linfocito B.
• Timo: El timo es el lugar de maduración del linfocito T.
Órganos Secundarios
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4.2. Grafique un nódulo linfático y una placa de Peyer, señalando sus partes.
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4.4. ¿Cuál es la diferencia entre linfocitos naive (vírgenes) y los linfocitos efectores (activados)?
Los linfocitos naive son aquellos linfocitos maduros pero que no han tenido contacto con
el antígeno, mientras que los linfocitos efectores son linfocitos maduros que ya han tenido
contacto por el antígeno.
4.5. Mencione cuales son los receptores de los linfocitos y a qué quimiocinas reconocen en los
órganos secundarios del sistema inmune.
Los linfocitos vírgenes T expresan un receptor llamado CCR7, que se une a las quimiocinas
CCL19 y CCL21 producidas por las células estromales en las zonas de linfocitos T del
ganglio linfático. Los linfocitos B vírgenes expresan otro receptor de quimiocinas, CXCR5,
que reconoce una quimiocina, CXCL13, producida solo en los folículos. (Abbas, 2015)
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5.3. Explique la importancia y las diferencias entre los correceptores (CD4 y CD8) de los
Linfocitos T.
El CD4 y el CD8 son correceptores del linfocito T que se unen a regiones no polimórficas
de las moléculas del MHC y facilitan la producción de señales por el complejo TCR durante
la activación del linfocito T. Estas proteínas se llaman correceptores porque se unen a
moléculas del MHC y, por ello, reconocen una parte del mismo ligando que interactúa con
el TCR. Los linfocitos T maduros expresan CD4 o CD8, pero no ambos. El CD8 y el CD4
interactúan con moléculas de las clases I y II del MHC, respectivamente, y son
responsables de la restricción por las clases I o II del MHC de estos subgrupos de linfocitos
T. La estructura del CD4 tiene 4 dominios extracelulares, una región transmembrana
hidrofóbica, y una región citoplasmática de 38 AA. Los dos dominios del extremo N terminal
son los que se unen al dominio no polimórfico β 2 de la molécula del MHC II. Mientras que
la estructura del CD8 CD8 es un heterodímero formado por una cadena alfa y una cadena
beta unidas por un enlace disulfuro. El dominio extracelular del CD8 se une al dominio no
polimórfico alfa 3 del MHC I. (Abbas, 2015)
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5.4. Mencione cuál es la función y dónde se expresan las proteínas coestimuladoras B7-1 y
B7-2.
Los coestimuladores mejor definidos de los linfocitos T son una pareja de proteínas
relacionadas, llamadas B7-1 (CD80) y B7-2 (CD86), que se expresan en las células
dendríticas, los macrófagos y los linfocitos B activados. La molécula CD28 en los linfocitos
T es el principal receptor coestimulador para el envío de segundas señales para la
activación del linfocito T. Otro miembro activador importante de la familia CD28 es un
receptor llamado ICOS (coestimulador inducible, del inglés inducible coestimulator), que
desempeña una función importante en el desarrollo del linfocito T cooperador folicular.
(Abbas, 2015)
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6.2. Cuáles son las 4 funciones efectoras de los anticuerpos. Explique su respuesta con
gráficos.
Las principales funciones son: (Abbas, 2015)
• Neutralización de toxinas o microorganismos
• Fagocitosis mediada por anticuerpos
• Citotoxicidad mediada por anticuerpos
• Activación de completo
Inmunoglobulina Función
IgG Opsonización de antígenos para la
fagocitosis por los macrófagos y los
neutrófilos
Activación de la vía clásica de
complemento
Citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos mediada por los linfocitos
citolíticos naturales
Inmunidad neonatal: transferencia de
anticuerpos maternos a través de la
placenta y del intestino
Inhibición por retroalimentación de la
activación del linfocito B
IgM Activación de la vía clásica del
complemento
Receptor para el antígeno de los linfocitos
Bvírgenes*
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6.4. ¿De qué depende que los linfocitos B produzcan uno u otro tipo de inmunoglobulina o
anticuerpo?
El cambio de isotipo en la respuesta a diferentes tipos de microbios está regulado por
citocinas producidas por los linfocitos T cooperadores que activan a estos microbios.
6.5. Realice un gráfico de la respuesta primaria y secundaria de anticuerpos ante una infección.
En una respuesta inmunitaria primaria, los linfocitos B vírgenes son estimulados por el
antígeno, se activan y se diferencian en células secretoras de anticuerpos que produce
anticuerpos específicos frente al antígeno desencadenante. Algunas de las células
plasmáticas secretoras de anticuerpos migran a la médula ósea y sobreviven en ella,
donde continúan produciendo anticuerpos durante períodos largos. También se generan
linfocitos B memoria de vida larga durante la respuesta primaria. Se desencadena una
respuesta inmunitaria secundaria cuando el mismo antígeno estimula a estos linfocitos B
memoria, lo que lleva a una proliferación y diferenciación más rápidas y a la producción de
mayores cantidades de anticuerpos específicos que los que se producen en la respuesta
primaria. Estas características son típicas de las respuestas de anticuerpos dependientes
del linfocito T frente a antígenos proteínicos. (Abbas, 2015)
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7.3. Cuáles son las consecuencias de las interacciones que graficó en la pregunta 7.2?
• Muerte de la célula diana que presenta el antígeno al linfocito TCD8+
• Activación del macrófago por el linfocito TCD4+para que destruyan los microbios
fagocitados. También puede activar la inflamación
7.4. ¿Qué tipos de células expresan el CMH I? y qué células el CMH II?
MHC clase I: Todas las células nucleadas
MHC clase II: Células dendríticas, fagocitos mononucleares, linfocitos B; células
endoteliales, epitelio tímico
7.5. ¿Qué es la restricción al MHC propio?
La limitación (o restricción) de los linfocitos T al reconocimiento de antígenos mostrados
por las moléculas del MHC que el linfocito T encuentra durante su maduración en el timo
(y que de este modo considera como propias). (Abbas, 2015)
En la vía de la clase I del MHC los proteasomas procesan los antígenos proteínicos en el
citosol y los péptidos se transportan en el retículo endoplásmico (RE), donde se unen a las
moléculas de la clase I del MHC. En la vía de la clase II del MHC (grupo inferior), los
antígenos proteínicos extracelulares se introducen por endocitosis en vesículas, donde los
antígenos se procesan y los péptidos se unen a moléculas de la clase II del MHC. (Abbas,
2015)
8.3. Mencione las diferencias entre la presentación de antígenos por el MHCI Y MHCII.
Característica Vía de la clase I del MHC Vía de la clase II del MHC
Composición del complejo Cadena alfa polimórfica, Cadenas alfa y beta
péptido-MHC estable microglobulina beta 2, polimórficas, péptido
péptido
Tipos de APC Todas las células Células dendríticas,
nucleadas fagocitos mononucleares,
linfocitos B; células
endoteliales, epitelio tímico
Linfocitos T reactivos Linfocitos T CD8+ Linfocitos T CD4+
Fuente de antígenos Proteínas citosólicas (en su Proteínas endosómicas y
proteínicos mayor parte sintetizadas en lisosómicas (la mayoría
la célula; pueden entrar en
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8.4. Mencione las funciones de: ERAP, TAP, tapasina, proteosoma, chaperona, cadena
invariante, clip, HLA-DM y catepsina S.
Función
ERAP Une los péptidos recortados en un tamaño
adecuado, producidos por el retículo
endoplasmático, con el MHC
TAP Transporte de péptidos desde el citosol al
retículo endoplásmico
Tapasina Lleva así el transportador TAP al complejo
con las moléculas de la clase I del MHC que
esperan la llegada de los péptidos.
Proteosoma Degrada muchas proteínas dañadas o
mal plegadas.
Chaperona Ensamblado y plegado
Cadena invariante Impide la carga en la hendidura de unión al
péptido de la clase II del MHC de péptidos
presentes en el retículo endoplásmico, y se
dejan tales péptidos para que se asocien a
moléculas de la clase I. También promueve
el plegado y ensamblaje de las moléculas
de la clase II y dirige las moléculas recién
formadas de la clase II al compartimento
endosómico MIIC especializado, donde se
carga el péptido.
Clip Un péptido de la cadena invariante que se
asienta en la hendidura de unión al péptido
de la clase II del MHC y se elimina por la
acción de la molécula HLA-DM antes de
que la hendidura sea accesible a los
péptidos producidos a partir de antígenos
proteínicos extracelulares.
HLA-DM Una molécula de intercambio de péptidos
que desempeña una función fundamental
en la vía de presentación del antígeno de la
clase II del MHC. El HLADM se encuentra
en el compartimento endosómico
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9.5. ¿Por qué los linfocitos CD4+ se denominan ayudadores o helper? EXPLIQUE
Porque los linfocitos T efectores de la línea CD4+ relacionan el reconocimiento específico
de los microbios con el reclutamiento y activación de otros leucocitos que los destruyen. La
naturaleza de los leucocitos que se reclutan y activan está determinada por el subgrupo de
linfocitos T CD4+ efectores inducidos en la respuesta inmunitaria. En general, los linfocitos
TH1 activan los macrófagos, las reacciones TH17 están dominadas por neutrófilos (y un
número variable de macrófagos), y los linfocitos TH2 reclutan y activan eosinófilos. Cada
tipo de leucocito está adaptado de forma especial para destruir tipos particulares de
microbios. Esta cooperación de los linfocitos T y otros leucocitos ilustra un nexo importante
entre las inmunidades adaptiva e innata: por medio de la secreción de citocinas, los
linfocitos T estimulan la función y centran la actividad de células efectoras inespecíficas de
la inmunidad innata (como los fagocitos y los eosinófilos), con lo que convierten estas
células en elementos de la inmunidad adaptativa. (Abbas, 2015)
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10.2. Grafique las Fases de la respuesta inmunitaria humoral (activación de linfocitos B).
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10.3. Mencione las diferencias entre antígenos timo dependientes y timo independientes.
La respuesta timodependiente (A) requiere de la cooperación de linfocitos T CD4+ los que
liberan citoquinas que inducen proliferación y diferenciación en linfocitos B que han
contactado antígenos proteicos a través de su receptor idiotípico. El contacto con el
antígeno inicia el tránsito de los linfocitos B desde el reposo proliferativo (G0) hacia la etapa
G1 del ciclo celular. Luego, la IL-1,la IL-4 y la IL-5 estimulan su proliferación y finalmente
las interleuquinas 4, 5 y 2 inducen la diferenciación y secreción de anticuerpos
especialmente IgM. La respuesta humoral a antígenos proteicos se caracteriza además de
ser timodependiente, por presentar variación isotípica, maduración de afinidad y por dejar
memoria inmunológica. Todos estos fenómenos requieren también de la participación de
citoquinas derivadas de linfocitos T. La maduración de afinidad y la generación de memoria
también dependen de la actividad T CD4+, sin embargo la naturaleza de los estímulos
involucrados, no está clara aún. La respuesta humoral a antígenos proteicos es por lo tanto
dependiente de linfocitos T y en su naturaleza influyen en gran medida la cantidad relativa
de citoquinas presentes en el microambiente en la cual se está produciendo.
La respuesta inmune humoral puede también ser independiente de la presencia de celulas
T cooperadoras. Los antígenos timoindependientes se localizan frecuentemente en la
superficie de macrófagos de la zona marginal de ganglios linfáticos y bazo donde son
reconocidos por linfocitos B sin la intervención de procesamiento ni restricción genética.
De acuerdo a la naturaleza de los antígenos que las provocan y a ciertas peculiaridades,
las respuestas timo-independientes se subdividen en dos grupos. En el primero (B),
participan antígenos lipoprotéicos constituyentes de la pared celular de diversas bacterias
gram negativas (endotoxinas) las que son capaces de estimular gran cantidad de linfocitos
B en forma directa e independiente del receptor idiotípico. Estas respuestas son de
inducción rápida, de carácter transitorio y no dejan memoria. Tampoco presentan
maduración de afinidad ni variación de isotipo. Las inmunoglobulinas predominantes son
la IgM y la IgG3. El segundo tipo de respuesta timoindependiente (C), se produce ante la
presencia de antígenos de epitopos repetitivos tales como polisacáridos y dextranos. A
diferencia de la respuesta anterior, la activación es específica y requiere de pequeñas
cantidades de citoquinas cuya naturaleza es aún desconocida. La activación de linfocitos
B es consecuencia del contacto de estos antígenos no procesados con receptores
idiotípicos de membrana y se traduce en proliferación y secreción de IgM de baja afinidad.
Esta respuesta carece de variación isotípica y no deja memoria. (Abbas, 2015)
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activación de leucocitos
(neutrófilos, macrófagos)
Alteraciones de las
funciones celulares, por
ejemplo, señales de
receptores hormonales
Mediada por Inmunocomplejos de Reclutamiento mediado
inmunocomplejos: tipo III antígenos circulantes y por el complemento y el
anticuerpos IgM o IgG receptor para el Fc y
activación de leucocitos
Mediada por linfocitos T: Linfocitos TCD4+ Reclutamiento y activación
tipo IV (inflamación mediada por de leucocitos
citocinas) Muerte directa de célula
CTL CD8+ (citólisis mediada diana, inflamación mediada
por linfocitos T) por citocinas
(Abbas, 2015)
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Bibliografía
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Zita, A. (2018). Diferencia entre endocitosis y exocitosis. Retrieved September 13, 2020, from
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