Cap 6 Resumen Tarea

Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas

Catedra de Inmunología
Dr. César Romero Villagrán, MSc.
G8 Midory Rosa Rodriguez Salazar
RESUMEN
MOLÉCULAS DEL COMPLEJO PRINCIPAL DE
HISTOCOMPATIBILIDAD Y PRESENTACIÓN DEL ANTÍGENO A LOS
LINFOCITOS T
La mayoría de los
linfocitos T reconocen
antígenos solo en forma
de péptidos mostrados
por los productos de
genes propios del MHC
en la superficie de las
APC. Los linfocitos T
CD4+ cooperadores
reconocen antígenos
asociados a productos
del gen de la clase ü del
MHC (reconocimiento
restringido por la clase II
del MHC), y los CTL
CD8 + reconocen
antígenos asociados a
productos de los genes
de la clase I del MHC
(reconocimiento
restringido por la clase I
del MHC). * Las APC
especializadas, como las células dendríticas, los macrófagos y los linfocitos B,
capturan antígenos proteínicos extracelulares, los interiorizan, los procesan y
muestran los péptidos asociados a la clase II a los linfocitos T CD4+. Las
células dendríticas son las APC más eficientes para iniciar las respuestas
primarias activando a los linfocitos T vírgenes, y los macrófagos y los linfocitos
B presentan los antígenos a los linfocitos T cooperadores diferenciados en la
fase efectora de la inmunidad celular y en las respuestas inmunitarias
humorales, respectivamente. Todas las células nucleadas pueden presentar
péptidos asociados a la clase I, derivados de proteínas citosólicas, como los
antígenos víricos y tumorales, a los linfocitos CD8 +.
El MHC es una gran región génica que codifica moléculas muy polimórficas y
expresadas de forma codominante de las clases I y II del MHC. * Las moléculas
de la clase I del MHC están compuestas de una cadena a (o pesada) en un
complejo no covalente con un polipéptido no polimórfico llamado microglobulina
p2- Las moléculas de la clase II del MHC contienen dos cadenas polimórficas
codificadas por el MHC, una cadena a y una cadena (3. Ambas clases de
moléculas del MHC constan de una hendidura extracelular de unión al péptido,
una región similar a la Ig no polimórfica, una región transmembranaria y una

región citoplásmica. La hendidura de unión al péptido de las moléculas del
MHC tiene lados helicoidales a y un suelo en forma de lámina plegada en ¡3 de
ocho hebras antiparalelas. Los dominios de tipo Ig de las moléculas de las
clases I y II del MHC contienen los lugares de unión para los correceptores
CD8 y CD4 del linfocito T, respectivamente. Los aminoácidos polimórficos de
las moléculas del MHC se localizan en el dominio ligador del péptido.
Las moléculas de la clase I del MHC se expresan en todas las células

nucleadas, mientras que las moléculas de la clase II del MHC se expresan,
sobre todo, en APC especializadas, como las células dendríticas, los
macrófagos y los linfocitos B, y algunos otros tipos celulares, como las células
endoteliales y las células epiteliales tímicas. La expresión de productos génicos
del MHC aumenta con estímulos inflamatorios e inmunitarios, particularmente
citocinas como el IFN-7, que estimulan la transcripción de genes del MHC. El
procesamiento del antígeno es la conversión de proteínas naturales en
péptidos asociados al MHC. Este proceso consiste en la introducción de
antígenos proteínicos exógenos en vesículas de APC o en la síntesis de
antígenos en el citosol, la degradación proteolítica de estas proteínas en
péptidos, la unión de los péptidos a moléculas del MHC y la muestra de los
complejos péptido-MHC en la superficie de la APC para su reconocimiento por
los linfocitos T. De este modo, estas vías de procesamiento toman muestras de
proteínas extracelulares e intracelulares, y las moléculas del MHC enseñan los
péptidos derivados de proteínas normales propias y proteínas extrañas para la
vigilancia de los linfocitos T.
Para la vía de la clase II del MHC, las proteínas extracelulares se interiorizan

en los endosomas, donde enzimas que actúan a un pH ácido escinden estas
proteínas mediante proteólisis. Las moléculas recién sintetizadas de la clase II
del MHC asociadas al I¡ se transportan desde el RE a las vesículas
endosómicas. Aquí, la I¡ se escinde mediante proteólisis, y un pequeño péptido
restante de la I¡ llamado CLIP, se retira de la hendidura de unión al péptido de
la molécula del MHC gracias a la acción de las moléculas DM. Los péptidos
que se generaron de proteínas extracelulares se unen entonces a la hendidura
disponible de la molécula de la clase II del MHC, y el complejo trimérico
(cadenas a y p de la clase II del MHC y péptido) se traslada a la superficie de la
célula y se muestra
TAREAS
RESPUESTA INMUNITARIA HUMORAL PRIMARIA Y
SECUNDARIA
1. ¿Qué es la respuesta inmune
primaria y secundaria?
 Respuesta inmune primaria. Es la que

se produce ante el primer contacto con
un determinado antígeno. Al cabo de
varios días de este contacto empiezan a
aparecer anticuerpos en la sangre del
animal infectado cuya producción va en
aumento exponencial hasta una fase
estacionaria en la que empiezan a
declinar. Los anticuerpos que se forman
en esta respuesta son del tipo de las IgM.
Al cabo de varias semanas, estas IgM
son casi imperceptibles en la sangre.
 Respuesta inmune secundaria. Cuando el aparato inmunológico detecta
por segunda vez la presencia del mismo antígeno, origina una respuesta
bastante distinta de la anterior: hay menos retraso entre la entrada del
antígeno y la aparición de anticuerpos, que son del tipo de las IgG; siendo
su producción mucho más rápida, los valores de concentración de estas Ig
en la sangre son mayores y su persistencia en la sangre es muy superior
(hasta varios años).
2. ¿Qué es la respuesta inmune secundaria?

Respuesta inmunitaria que se lleva a cabo al segundo contacto o en contactos
sucesivos con un antígeno concreto. Su latencia es mucho menor que en la
respuesta primaria (entre uno y tres días), y el isotipo predominante es IgG, de
alta afinidad y a título alto.
3. ¿Qué inmunoglobulina se produce en una respuesta primaria?
En la respuesta primaria primero se produce IgM, y luego IgG, siendo en ella la
contribución global de la IgM más importante.
4. ¿Cómo las vacunas estimulan la respuesta inmune primaria?
La inmunidad generada por las vacunas, es similar a la originada por las
enfermedades: la vacunación desencadena una respuesta humoral y celular
del organismo, mediante la formación de anticuerpos que van actuar
neutralizando o facilitando la fagocitosis de los agentes infecciosos específicos.
5. ¿Cómo se clasifican las citocinas?

Clasificar las citoquinas es difícil, pero se pueden agrupar en 4 grupos
funcionales de acuerdo al sitio o fase específica de la respuesta inmune en la
que actúen, así:

Citoquinas proinflamatorias,
actúan en la respuesta inmune
innata, inespecífica o inflamación.
 Citoquinas que favorecen el
desarrollo de inmunidad celular
y/o citotóxica.
 Citoquinas que favorecen la
producción de las diversas
clases de inmunoglobulinas o
inmunidad humoral y
 Citoquinas con funciones extrainmunológicas y/o homeostáticas.
6. ¿Cuáles son las barreras primarias secundarias y terciarias?

 Barreras primarias: Son externas, inespecíficas, innatas. Están en
contacto con el exterior. Constituyen una protección tanto física como
química del organismo.
 Barreras secundarias: Son reacciones del cuerpo de respuesta
inespecífica. Se activa cuando un microorganismo o sustancia nociva
atravesó las barreras primarias.
 Barreras terciarias: Son respuestas específicas, es decir, diferentes
según cada agente patógeno (antígeno). Además, una vez que el
cuerpo encuentra una respuesta ante un antígeno, la siguiente vez que
se encuentre la presencia del mismo, reaccionará inmediatamente con
el anticuerpo necesario. De esta manera funcionan las vacunas:
presentan un antígeno al cuerpo de forma moderada, dándole la
posibilidad de desarrollar el anticuerpo para una enfermedad.
BACTERIA INTRACELULAR CHLAMYDIA TRACHOMATIS Y CHLAMYDIA

PNEUMONIAE
1. ¿Qué produce la Chlamydia pneumoniae?
Las enfermedades provocadas por C pneumoniae pueden provocar una tos
prolongada, bronquitis y neumonía
así como dolor de garganta,
laringitis, infecciones del oído y
sinusitis. Por lo general,
comienzan de manera gradual
con un dolor de garganta seguido
de tos aproximadamente una o
varias semanas después. La tos
puede durar de 2 a 6 semanas. En
algunos casos, el niño puede
contagiarse de bronquitis o un
caso leve de neumonía. Aunque
algunos niños infectados solo
presentan síntomas de suaves a
moderados o ningún síntoma, la
infección puede ser más grave en
otros.
2. ¿Qué tipo de bacteria es la Chlamydia trachomatis?
Chlamydia trachomatis, es una bacteria que pertenece al género Chlamydia, familia
Chlamydiaceae, orden Chlamydiales. Es una bacteria intracelular obligado que infecta
sólo a humanos; causa tracoma y ceguera, infecciones óculogenitales y neumonías.
3. ¿Qué significa tener Chlamydia trachomatis positivo?

La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual común. Es causada por la
bacteria Chlamydia trachomatis. Puede infectar a hombres y mujeres. Las mujeres
pueden contraer clamidia en el cuello del útero, el recto o la garganta.
4. ¿Cómo protegerse de la bacteria Chlamydia trachomatis?

Chlamydia pneumoniae produce una infección del tracto respiratorio inferior y
superior, e incluso neumonía. Las chlamidias se clasifican como bacterias por la
composición de su pared celular y su reproducción por fisión binaria.
5. ¿Qué produce la Chlamydia pneumoniae?

Chlamydia trachomatis, es una bacteria que pertenece al género Chlamydia, familia
Chlamydiaceae, orden Chlamydiales. Es una bacteria intracelular obligado que infecta
sólo a humanos; causa tracoma y ceguera, infecciones óculogenitales y neumonías.
6. ¿Qué es la clamidia IgG positivo?

Un resultado positivo significa que usted tiene
una infección por clamidia. Esta infección
requiere tratamiento con antibióticos. Su
médico o profesional de la salud le dará
instrucciones para tomar el medicamento.
Asegúrese de tomar todas las dosis indicadas.
7. ¿Qué es Chlamydia IgM y IgG?

ANTICUERPO ANTI-CHLAMYDIA TRACHOMATIS
(clase IgG e IgM) Estas bacterias viven dentro
de las celulas eucariotas, contienen tanto DNA
como RNA y son susceptibles a cierta clase de
antibióticos.
8. ¿Qué tipo de bacteria es la clamidia?

La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual común. Es causada por la
bacteria Chlamydia trachomatis. Puede infectar a hombres y mujeres. Las mujeres
pueden contraer clamidia en el cuello del útero, el recto o la garganta
ESCHERICHIA COLI Y ESCHERICHIA COLI BLEE

1. ¿Qué es la Escherichia Colí en la
mujer?
Escherichia Coli uropatógena, una bacteria
peligrosa. Una bacteria causante de
numerosas infecciones del tracto urinario en
México, principalmente entre las mujeres, es
Escherichia Coli (E. coli) uropatógena (UPEC,
por su siglas en inglés), de la que se conoce muy poco en el país.
2. ¿Qué es bacteria E coli en la orina?
Las infecciones del tracto urinario suelen ser provocadas por la bacteria E. coli,
que normalmente está presente en el tracto digestivo y sobre la piel que rodea
la zona vaginal y rectal. Cuando las bacterias entran en la uretra, pueden
avanzar hacia la vejiga y provocar una infección.
3. ¿Cómo se contagia la Escherichia Colí de persona a persona?
Las vías de transmisión que contempla la Organización Mundial de la Salud
(OMS) para que la bacteria E. coli pase de persona a persona son las heces o
por vía oral.
4. ¿Qué antibiotico sirve para la Escherichia Colí?
Se estudió la sensibilidad in vitro de Escherichia
coli a nueve antibióticos de uso frecuente en la
práctica clínica: las fluoroquinolonas norfloxacino y
ciprofloxacino, los betalactámicos amoxicilina-
clavulánico, ampicilina y las cefalosporinas
cefuroxima (2ª generación) y cefixima (3ª
generación), fosfomicina, nitrofurantoína y
cotrimoxazol.
5. ¿Cómo acabar con la bacteria E coli?
No hay tratamientos actuales que curen la infección, alivien los síntomas o
eviten complicaciones. Para la mayoría de las personas, el tratamiento consiste
en: Descanso. Líquidos para ayudar a prevenir la deshidratación y la fatiga.
6. ¿Qué es la E coli BLEE?
Las betalactamasas de espectro extendido (BLEE), también llamadas
betalactamasas de espectro ampliado (BLEA), son enzimas producidas por
bacilos gran negativos fundamentalmente enterobacterias, con más frecuencia
por E. coli y Klebsiella pneumoniae.
7. ¿Qué es E coli BLEE positivo?
En todos los documentos consultados se asume que la infección por
microorganismos productores de betalactamasas de espectro extendido
(BLEE) es cada vez más frecuente. Se trata sobre todo de bacterias gram
negativas, la mayoría enterobacterias, y de entre ellas la más frecuente es E.

coli.
8. ¿Qué es la BLEE?
Las ß-lactamasas de espectro extendido (BLEE) son enzimas capaces de
hidrolizar penicilinas, cefalosporinas de amplio
espectro y monobactámicos que derivan de
enzimas tipo TEM y SHV principalmente
(descritas también de CTX, PER, OXA).
9. ¿Cómo se contagia la bacteria
blee?
Las bacterias que producen BLEE pueden
contagiarse en superficies que alguien ha
tocado y que ha tenido contacto con la bacteria. Gotitas: Usted también puede
inhalar la bacteria cuando una persona con una infección de BLEE tose o
estornuda a su alrededor.
10. Escherichia coli blee contagio
Su transmisión se facilita por el contacto a través de las manos, habiéndose
descrito transmisión plasmídica y bacteriana de estas enzimas entre personas
en contacto estrecho. También se ha considerado que ciertos alimentos de
origen animal, principalmente en relación con las aves de corral, podrían ser
fuente de transmisión de enzimas BLEE al hombre
11. Escherichia coli blee consecuencias
La mayoría de las veces cistitis, pero alrededor del 20% dan PNF, y alrededor
del 15% son bacteriéicas
12. Escherichia coli blee causas
Ha sido causa de bacteremias tras la realización de biopsias prostáticas
13. Escherichia coli blee síntomas
 Náuseas o vómitos.
 Fuertes cólicos abdominales.
 Diarrea líquida o con mucha sangre.
 Cansancio.
 Fiebre.
14. Bacteria blee como se contagia
Las bacterias que producen BLEE pueden contagiarse en superficies que
alguien ha tocado y que ha tenido contacto con la bacteria. Gotitas: Usted
también puede inhalar la bacteria cuando una persona con una infección de
BLEE tose o estornuda a su alrededor.
RECHAZO CRONICO Y VASCULOPATIA DEL INJERTO

1. ¿Que es el rechazo cronico vasculopatia del injerto?
Actualmente, el trasplante cardiaco es el tratamiento de elección en los
pacientes con cardiopatía
con grave repercusión
funcional, refractaria al
tratamiento (tanto
farmacológico como con
dispositivos eléctricos o
mecánicos) y que no
presentan
contraindicaciones. El hito
fundamental que colocó al
trasplante en su posición
central en el tratamiento
de estos pacientes fue la
introducción de los inhibidores de la calcineurina como inmunosupresores
básicos, lo que permitió un control efectivo del rechazo agudo del injerto. Las
pautas de inmunosupresión, basadas primero en la ciclosporina y más tarde en
el tacrolimus, han dado como resultado supervivencias realmente prolongadas,
con medianas de alrededor de 12 años. Tras la superación del rechazo agudo,
como principal causa de pérdida del injerto y ocasionalmente del paciente, la
supervivencia a largo plazo del injerto cardiaco se limita en especial por el
desarrollo de enfermedad vascular coronaria.
El principal mérito del estudio de Solano-López MOrel et al.4 es ser la primera
comunicación de la factibilidad de la recanalización de la oclusión crónica total
en la enfermedad vascular del injerto. Conjuntamente, los resultados vienen a
confirmar que el intervencionismo percutáneo en estos pacientes no es más
que una medida paliativa sensu estricto, cuya eficacia en términos clínicos no
se ha demostrado (y probablemente nunca podrá demostrarse). Esto no es de
extrañar, ya que la enfermedad vascular del injerto es una enfermedad difusa y
progresiva que afecta tanto a las arterias coronarias epicárdicas como a los
trayectos intramiocárdicos y, de manera notable, al lecho capilar. Por tanto,
como ocurre en otras enfermedades, el tratamiento más eficaz es el preventivo,
dirigido a factores etiopatogénicos bien conocidos en la actualidad, incluyendo
el tratamiento cuidadoso del donante, la prevención del fallo primario del injerto,
la prevención y el tratamiento de la infección por citomegalovirus, el uso
universal de estatinas (como hipolipemiantes e inmunomoduladores) y la
prevención del rechazo agudo celular y crónico mediado por anticuerpos con el
uso de una inmunosupresión personalizada.
2. Rechazo hiperagudo
Ocurre minutos después del trasplante de riñón, cuando los anticuerpos del
receptor reconocen el riñón inmediatamente como algo foráneo y lo atacan. El
rechazo hiperagudo normalmente no puede ser tratado y resulta en la pérdida
del riñón. Una prueba especial llamada prueba de compatibilidad se realiza
antes de un trasplante de riñón para identificar anticuerpos que pudiesen

causar un rechazo hiperagudo.
3. Rechazo agudo acelerado

Ocurre dentro de los primeros tres a
siete días después del trasplante. Esta
forma de rechazo es difícil de tratar,
pero ha habido mejoras recientes en
tratamientos para este tipo de rechazo.
Los pacientes con niveles altos de
anticuerpos (PRA alto) tienen mayor
riesgo de desarrollar rechazo agudo
acelerado.
4. Rechazo agudo
Esta es la forma más común de rechazo
y puede suceder en cualquier momento.
Alrededor del 15 al 25% de los
receptores de trasplantes de riñón
tienen al menos un episodio ligero a
moderado de rechazo agudo dentro de
los primeros tres meses del trasplante.
El rechazo agudo puede ser tratado, y
sufrir de rechazo agudo no significa que
usted pierda su riñón trasplantado, pero
es extremadamente importante que el
rechazo sea diagnosticado y tratado tan
pronto como sea posible.
5. Rechazo crónico
Esto sucede si el proceso de rechazo no se resuelve completamente o si
continúa lentamente con el tiempo. Es más difícil de tratar debido a los cambios
más permanentes en el tejido renal y eventualmente el riñón perderá toda su
función.
ANTIGENO DEL GRUPO SANGUINEO ABO - ANTIGENO LEWIS

Y ANTIGENO RHESUS (Rh)
1. ¿Qué son los antígenos del grupo sanguíneo ABO?
Los antígenos de grupo
sanguíneo ABO son de gran
importancia en medicina
transfusional; son los más
inmunogénicos de todos los
antígenos de los grupos
sanguíneos, convirtiendo la
transfusión de sangre ABO
incompatible en la causa más
común de muerte por este
procedimiento.
2. ¿Qué es la
Tipificación ABO?
El examen para determinar el grupo sanguíneo se denomina tipificación ABO.
Su muestra de sangre se mezcla con anticuerpos contra sangre tipo A y tipo B.
Entonces, la muestra se revisa para ver si los glóbulos sanguíneos se pegan o
no.
3. ¿Quién fue el descubridor del sistema ABO?
El sistema ABO es uno de los sistemas de grupo sanguíneo más importante
para una práctica segura de transfusión de sangre. Karl Landsteiner descubrió
el sistema de grupo sanguíneo ABO en 1900 cuando separó los componentes
celulares y líquidos tanto de su sangre como la de sus colegas, combinándolas
entre ellos.
4. ¿Qué es el antígeno D?
El antígeno Rho (D), después de los antígenos ABO, es el más importante en
la práctica de trans- fusión. Aproximadamente 75o/o de las personas Rho (D)
negativo desarrollan ante D al ser ex- puestos a eritrocitos Rho (D) positivo.
5. ¿Cómo se identifica a una persona
con fenotipo Bombay?
El fenotipo Bombay es un individuo que es
homocigoto recesivo (hh) para el gen H
(localizado en cromosoma 19) que no expresará
en membrana eritrocitaria el antígeno H
(molécula H). La molécula H es precursora de
los antígenos A y B.
6. ¿Qué es la sangre Bombay?
El fenotipo Bombay es el nombre que recibe un tipo de sangre poco frecuente

caracterizado por no presentar ninguno de los antígenos de membrana ni A ni
B en los eritrocitos.
7. ¿Cuántos antígenos tiene el sistema Rh?

Se han identificado más de 45 antígenos del sistema Rh, pero de todos ellos
apenas cinco son frecuentes, estos son: D, C, E, d, c,
e. Los anticuerpos a los distintos antígenos Rh
aparecen después de exponerse un individuo Rh
negativo a eritrocitos de sangre Rh positivo.
8. ¿Qué son los antígenos en la sangre?
La sangre de distintas personas tiene características
que las diferencian entre sí. Esto se debe a unos
antígenos. Estos antígenos son unas proteínas que se
hallan en la superficie de las células rojas de la sangre
(hematíes).
9. ¿Qué es un antígeno?
El antígeno es una sustancia proteica que
determinadas personas poseen en la corteza de sus
glóbulos rojos.
10. ¿Cuáles son los antígenos del sistema ABO?
Su nombre proviene de los cuatro tipos de grupos que se identifican con este
sistema: los de antígeno A, de antígeno B, AB y O.

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Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

una región similar a la Ig no polimórfica, una región transmembranaria y una

Las moléculas de la clase I del MHC se expresan en todas las células

Para la vía de la clase II del MHC, las proteínas extracelulares se interiorizan

 Respuesta inmune primaria. Es la que

2. ¿Qué es la respuesta inmune secundaria?

5. ¿Cómo se clasifican las citocinas?

6. ¿Cuáles son las barreras primarias secundarias y terciarias?

BACTERIA INTRACELULAR CHLAMYDIA TRACHOMATIS Y CHLAMYDIA

3. ¿Qué significa tener Chlamydia trachomatis positivo?

4. ¿Cómo protegerse de la bacteria Chlamydia trachomatis?

5. ¿Qué produce la Chlamydia pneumoniae?

6. ¿Qué es la clamidia IgG positivo?

7. ¿Qué es Chlamydia IgM y IgG?

8. ¿Qué tipo de bacteria es la clamidia?

ESCHERICHIA COLI Y ESCHERICHIA COLI BLEE

negativas, la mayoría enterobacterias, y de entre ellas la más frecuente es E.

RECHAZO CRONICO Y VASCULOPATIA DEL INJERTO

antes de un trasplante de riñón para identificar anticuerpos que pudiesen

3. Rechazo agudo acelerado

ANTIGENO DEL GRUPO SANGUINEO ABO - ANTIGENO LEWIS

El fenotipo Bombay es el nombre que recibe un tipo de sangre poco frecuente

7. ¿Cuántos antígenos tiene el sistema Rh?

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