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Manuales Departamentales

Parasitología
Unidad temática IV
Segundo año
2006-2007

Departamento de Microbiología y Parasitología


Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México

Cd. Universitaria, D.F. enero del 2007.


FACULTAD DE MEDICINA
MANUALES DEPARTAMENTALES

Obra general ISBN: 968-36-2767-6


Este volumen ISBN: 970-32-1459-2

©2004
©2005 Primera reimpresión
©2006 Segunda reimpresión

Derechos reservados conforme a la ley


Facultad de Medicina, UNAM
Folio CAPES: 002/00

El contenido de este Manual está protegido por la Ley


de Derecho de Autor y no puede ser reproducido, total
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Comité Asesor de Publicaciones de la Facultad de
Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de
México.

El cuidado editorial estuvo a cargo del Comité Asesor


de Publicaciones de la Facultad de Medicina, UNAM.

El contenido de este Manual es responsabilidad de sus


autores.
FACULTAD DE MEDICINA

Dr. José Narro Robles Director


Dr. Joaquín J. López Bárcena Secretario General
Dr. Enrique Graue Wiechers Jefe de la División de Estudios de Posgrado
e Investigación
Dr. Malaquías López Cervantes Secretario de Enseñanza Clínica, Internado
y Servicio Social
Dra. Ma. Eugenia Ponce de León Castañeda Secretaria Técnica del H. Consejo Técnico
Dr. José Mazón Ramírez Secretario de Educación Médica
Dr. Isidro Ávila Martínez Secretario de Servicios Escolares
Dr. Luis Felipe Abreu Hernández Secretario de Planeación y Desarrollo Institucional
Dra. Rosalinda Guevara Guzmán Coordinadora de Investigación
Dra. Gloria Bertha Vega Robledo Coordinadora de Educación Médica Continua
Dra. Sara Morales López Coordinadora de Ciencias Básicas
Dr. Arturo Ruiz Ruisánchez Coordinador de Servicios a la Comunidad
Lic. Guadalupe León Villanueva Secretaria Administrativa
Lic. Alejandro Fernández Varela Secretario Jurídico y de Control Administrativo

DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

Dra. Kaethe Willms Manning Jefa del Departamento


Q.F.B. Yolanda García Yáñez Coordinadora de Enseñanza
Biól. Ana Ma. García-Maynez Contreras Coordinadora de Prácticas
AUTORES DE LOS GUIONES

QFB. Raúl Argüello García. Auxiliar de Investigación, Depto. Dr. Óscar Vázquez Tsuji. Profesor Titular de Parasitología y
de Genética y Biología Molecular, Centro de Investigación y Micología. Departamento de Microbiología y Parasitología,
de Estudios Avanzados, IPN. Facultad de Medicina, UNAM. Jefe del Servicio de
†Dr. Rubén Álvarez Chacón. EX Profesor Titular de Parasitología y Micología. Instituto Nacional de Pediatría,
Parasitología. Departamento de Microbiología y Parasitología, S.Sa.
Facultad de Medicina, UNAM. Dra. Kaethe Willms Manning. Investigadora Titular “C”de
Biól. Luis Castillo Alarcón. Técnico Académico "C" de T.C. T.C. Jefa del Departamento de Microbiología y Parasitología,
Laboratorio de Malariología, Departamento de Microbiología Facultad de Medicina, UNAM.
y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Luis Xochihua Díaz. Profesor Titular de Bacteriología y
QFB. Ma. del Carmen de la Cruz Otero. Investigadora Parasitología, Depto. de Microbiología y Parasitología,
Asociada "B" de T.C. Facultad de Ciencias Químico Facultad de Medicina, UNAM. Jefe del Servicio de
Biológicas, Universidad Autónoma de Sinaloa. Infectología 3, Instituto Nacional de Pediatría, S.Sa.
Dra. Ana Flisser Steinbruch. Investigadora Titular “C” de Dra. Lilian Yepez Mulia. Investigadora Asociada “A”, Unidad
T.C. Departamento de Microbiología y Parasitología, Médica de Enfermedades Infecciosas y Parasitarias, Hospital
Facultad de Medicina, UNAM. de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI.
QFB. Yolanda García Yáñez. Profesora Asociada “B” de
T.C., Coordinadora de Enseñanza, Departamento de
Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz. Profesor Titular “A” de T.C.,
Jefe del Laboratorio de Inmunoparasitología, Departamento
de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina,
UNAM.
Dr. Pascal Hérion. Investigador Titular “B” de T.C.
Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones
Biomédicas, UNAM.
Dr. Filiberto Malagón Gutiérrez. Investigador Titular “A” de
T.C., Jefe Laboratorio de Malariología. Departamento de
Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.
Dra. Guadalupe Ortega Pierres. Profesora Titular "D",
Departamento de Genética y Biología Molecular, Centro de
Investigación y Estudios Avanzados, IPN.
Dr. Rafael Saavedra. Investigador Titular "C" de T.C.,
Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones
Biomédicas, UNAM.
Dr. Jorge Tay Zavala. Profesor Titular “C” de T.C., Jefe de
Laboratorio de Parasitología, Departamento de Microbiología
y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.
Dra. Mineko Shibayama-Salas. Departamento de Patología
Experimental, Centro de Investigación y de Estudios
Avanzados, IPN.
Dr. Víctor Tsutsumi Fujiyoshi. Profesor Titular “C”, Jefe del
Departamento de Patología Experimental, Centro de
Investigación y de Estudios Avanzados, IPN.
Dra. Teresita Uribarren Berrueta. Profesora Titular de
Parasitología. Depto. Microbiología y Parasitología, Facultad
de Medicina, UNAM.
CONTENIDO

Datos generales de la asignatura ____________6


Calendario escolar 2006-2007 _______________7
Objetivos del área ________________________ 8
Actividades del proceso
enseñanza-aprendizaje ____________________ 9
Clasificación de protozoos y helmintos ______ 11
Nomenclatura de enfermedades parasitarias 15

GUIONES TEÓRICOS
1. Importancia de las enfermedades parasitarias.
Historia breve de la parasitología __________ 17
2. Generalidades del parasitismo ____________ 19
Cuadro sinóptico de parasitosis más frecuentes
en México _____________________________ 22
Glosario de los términos usados comúnmente
en parasitología _________________________ 23
3. Entamoebosis _________________________ 24
4. Naegleriosis. Acanthamoebosis.
Balamuthiosis__________________________ 30
5. Giardiosis_____________________________ 36
6. Trichomonosis urogenital_________________ 41
7. Cryptosporidiosis _______________________ 45
8. Cyclosporosis__________________________ 49
9. Microsporidiosis ________________________ 52
10. Isosporosis ___________________________ 56
11. Balantidiosis___________________________ 59
12. Malaria _______________________________ 60
13. Toxoplasmosis _________________________ 68
14. Leishmaniosis _________________________ 75
15. Trypanosomosis________________________ 80

Nota: solo están incluidos en el contenido


los guiones del 1 al 15. Los demás se irán
proporcionando conforme el trancurso de la
asignatura con su respectivo indice.
DATOS GENERALES DE LA ASIGNATURA

Coordinación del programa Coordinación de Enseñanza,


Departamento de Microbiología y Parasitología

Tipo de asignatura Teórica-práctica (40-60%)

Ubicación 2º año

Duración Anual

Nº de horas 280

Créditos 20

Carácter Obligatoria

Clave 1220

Requisitos académicos Acreditación total de las asignaturas del primer año.


CALENDARIO ESCOLAR 2006-2007
Plan Único de Estudios

Virología Inicio: Lunes 1 de agosto


Término: Viernes 8 de septiembre EXÁMENES ORDINARIOS

Bacteriología Inicio: Lunes 11 de septiembre Primero: Lunes 21 de mayo


Término: Viernes 1 de diciembre 11:00 a 13:00 h
Segundo: Lunes 4 de junio
Micología Inicio: Lunes 4 de diciembre 09:00 a 11:00 h
Término: Viernes 9 de febrero
EXAMEN EXTRAORDINARIO
Parasitología Inicio: Lunes 12 de febrero
Término: Viernes 4 de mayo Miércoles 20 de junio
11:00 a 13:00 h

VACACIONES
EXÁMENES PARCIALES
• Del 18 de diciembre de 2006 al 4 de enero de 2007.
Primero: Lunes 25 de septiembre
Virología • Semana Santa del 02 al 06 de abril de 2007.
11:00 a 13:00 h
• Del 09 al 27 de julio de 2007.
Segundo: Miércoles 13 de diciembre
Bacteriología
11:00 a 13:00 h SEMANAS DE INTEGRACIÓN

Tercero: Lunes 26 de febrero Primera: del 2 al 6 de octubre 2006.


Micología Segunda: del 22 al 26 de enero 2007.
11:00 a 13:00 h Tercera: del 9 al 13 de abril 2007.

Cuarto: Miércoles 9 de mayo


Parasitología
11:00 a 13:00 h
OBJETIVOS DEL ÁREA

OBJETIVOS DEL ÁREA DE PARASITOLOGÍA

1. Explicar la importancia de las enfermedades


parasitarias en México. Señalar cómo influyen los
factores socioeconómicos, culturales y
ambientales en el establecimiento de las
parasitosis en el hombre.

2. Clasificar los protozoos, helmintos y artrópodos pa-


rásitos del hombre. Explicar los mecanismos
patogénicos de los parásitos. Mencionar los
mecanismos de respuesta del huésped a la
agresión del parásito.

3. Explicar los mecanismos de transmisión en las


parasitosis humanas, describiendo el ciclo
biológico, diagnóstico, tratamiento y medidas
preventivas específicas para cada enfermedad.

4. Identificar la morfología externa de los animales


ponzoñosos y mencionar su distribución geográfica
en México, mecanismos de acción de sus venenos
en el humano, manifestaciones clínicas,
tratamiento y medidas preventivas.
ACTIVIDADES DEL PROCESO ENSEÑANZA-APRENDIZAJE

DEL PROFESOR TITULAR 6. Audiovisuales.


7. Películas.
1. Discusión dirigida.
8. Micoteca.
2. Seminarios.
9. Equipo y material de laboratorio.
3. Dinámica de grupos.
10. Acervo bibliográfico.
4. Evaluación.

LIBROS DE CONSULTA
DEL PROFESOR DE PRÁCTICAS

1. Discusión dirigida. 1. Ash LR, Orich TC. Parasites: A guide to laboratory


procedures and identification. Chicago: ASCP
2. Demostración.
Press; 1991.
3. Evaluación.
2. Atías-Neghme. Parasitología clínica. 4ª ed.
Santiago de Chile: Publicaciones Técnicas
DEL ALUMNO Mediterráneo; 1991.
3. Beaver PCh, Jung RC, Wayne Cupp E.
1. Preparación del tema.
Parasitología clínica. 3ª ed. México: Salvat
2. Revisión bibliográfica. Editores; 1986.
3. Desarrollo de habilidades y destrezas. 4. Beck JW, Davis JE. Parasitología médica. 1ª ed.
en español. México: Nueva Editorial
4. Participación en las clases teóricas y prácticas.
Interamericana; 1983.
5. Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. 2ª ed.
PERFIL DEL DOCENTE Medellín: Corporación para Investigaciones
Biológicas; 1992.
1. Licenciatura en medicina o áreas afines. 6. Brown HW, Neva FA. Neva: Parasitología clínica.
5ª ed. México: Nueva Editorial Interamericana;
2. Demostrar aptitud para la docencia.
1985.
3. Tener preparación en el área docente por impartir.
7. Gorbach S, Bartlett JG, Blacklow RN. Infectious
4. Enriquecer sus conocimientos en la materia que diseases. 2ª ed. W.B. Saunders C., Harcourt Brace
imparta. Janovich, Inc.; 1992.
5. Contar con solvencia moral, ética y profesional. 8. Kumate J, Muñoz O, Gutiérrez, G, Santos JI.
Manual de infectología. 12ª ed. México: Méndez
6. Realizar trabajo en equipo. Cervantes Editores; 1990.
7. Capacidad para conducir grupos de alumnos. 9. Leventhal R, Cheadle RF. Parasitología médica. 3ª
ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 1992.
MATERIAL DE APOYO A LA DOCENCIA 10. Warren S, Mahmoud AF. Tropical and
geographical medicine. 2ª ed. International Edition.
McGraw-Hill. Inc.; 1993.
Físicos
11. Manson-Bahr PEC, Bell DR. Tropical diseases. 19ª
1. Laboratorio. ed. English Language Book Society
(ELBS)/Baillière Tiendall, eds. Londres; 1987.
Materiales 12. Markell y Voge. Parasitología médica. México:
1. Microscopios. Interamericana; 1984.
2. Proyectores. 13. Mims C, Playfair JHL, Roitt IM, Wakelin D, Williams
R. Medical microbiology. Mosby Europe Limited,
3. Epidiascopios. Ed.; 1993.
4. Transparencias.
5. Preparaciones para la observación al microscopio.
14. Murray P, Drew G, Kobayashi G, Thompson, J. Mi- 16. Revista de Salud Pública de México, Inst.Nal.
crobiología médica. España: Mosby-Year Book de Salud Públ. (México). Rev Sal Pub Mex.
España SA; 1992.
17. Science (EUA).
15. Piekarski G. Medical parasitology. 3th ed.
18. Transactions of the Royal Society of Tropical
Germany: Springer-Verlag; 1989.
Medicine and Hygiene (U.K.). Trans Roy Soc Trop
16. Stürchler D. Endemic areas of tropical infections. Med Hyg.
Update and completely revised. 2th ed. ISBN 0-
920887-35-X. Hans Huber Publishers.Toronto-
Lewinston NY-Bern-Stuttgart.
17. Haro I de, Salazar S PM, Cabrera B M.
Diagnóstico morfológico de las parasitosis. 2ª ed.
México: Méndez Cervantes Editores; 1995.
18. Tay J, Velasco CO, Lara AR, Gutiérrez QM.
Parasitología médica. 7a. ed. México: Méndez
Cervantes Editores; 2007.
19. Tay J. Microbiología y parasitología médicas.
México: Méndez Cervantes Editores; 1993.
20. Topley W WC, Wilson GS. Microbiology and
microbial infections. 9ª ed. Londres: Edward Arnold
Publ.; 1995.
21. Warren KS, Mahmoud A AF. Tropical and
geographic medicine. 2ª ed. McGraw-Hill; 1990.

REFERENCIAS COMPLEMENTARIAS

1. Archivos de Investigación Médica, IMSS (México).


Arch Invest Med.
2. American Journal of Parasitology (EUA). Am J
Parasitol.
3. American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene (EUA). Am J Trop Med Hyg.
4. Experimental Parasitology (Alemania). Exper
Parasitol.
5. Gaceta Médica de México (Academia Nacional de
Medicina). Gac Méd Méx.
6. Infectología (México). Infectol.
7. Infection and Immunity (EUA). Infect Immun.
8. Journal of Infectious Diseases (EUA). J Infect Dis
9. Journal of Parasitology, (EUA). J Parasit.
10. Nature (U.K.). Nature.
11. Parasitology (U.K.).
12. Parasitology Today (EUA).
13. Review of Infectious Diseases (EUA). Rev Infect
Dis.
14. Revista de la Facultad de Medicina, UNAM
(México). Rev Fac Med UNAM.
15. Revista Latinoamericana de Microbiología (México).
Rev Latinoamer Microbiol.
CLASIFICACIÓN DE PROTOZOOS Y HELMINTOS
REINO PROTISTA
I. PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA SE INCLUYEN GÉNEROS DE PARÁSITOS
Y COMENSALES DE IMPORTANCIA MÉDICA

Phylum Subphylum Clase Orden Familia Género

Trypanosoma
Kinetoplastida Trypanosomatidae
Leishmania

Chilomastix
Retortamonadida Retortamonadidae
Retortamonas
Mastigophora Zoomastigophorea
Enteromonadidae Enteromonas
Diplomonadida
Hexamitidae Giardia

Trichomonas
Sarcomastigophora Trichomonadida Trichomonadidae
Dientamoeba

Entamoeba
Amoebida Endamoebidae Endolimax
Iodamoeba

Sarcodina Lobosea Acanthamoebidae Acanthamoeba

Schyzopirenida Vahlkampfiidae Naegleria

Acarpomyxea Leptomyxida Leptomyxidae Balamuthia

Elaboró: Dra. Irene de Haro Arteaga, 2002.


REINO PROTISTA
II. PHYLA APICOMPLEXA, MICROSPORA Y CILIOPHORA SE INCLUYEN
GÉNEROS DE PARÁSITOS Y COMENSALES DE IMPORTANCIA MÉDICA
Phylum Clase Orden Suborden Familia Género

Eimeriidae Isospora

Cryptosporididae Cryptosporidium
Eimeriina
Apicomplexa Sporozoea Eucoccidiida Sarcocystis
Sarcocystiidae
Toxoplasma

Haemosporina Plasmodiidae Plasmodium

Enterocytozoon
Microspora Microsporea Microsporida
Encephalitozoon

Ciliophora Kinetofragminophorea Trichostomatida Trichostomatina Balantidiidae Balantidium

Elaboró: Dra. Irene de Haro Arteaga, 2002.

REINO ANIMALIA
I. PLATHYHELMINTHES SE INCLUYEN GÉNEROS DE IMPORTANCIA MÉDICA

Phylum Clase Orden Superfamilia Familia Género

Strigeatida Schistosomatoidea Schistosomatidae Schistosoma

Digenea Echinostomatoidea Fasciolidae Fasciola


Equinostomatida
Plagiorchioidea Paragonimidae Paragonimus
Plathyhelminthes
Pseudophylloidea Bothriocephaloidea Diphyllobothriidae Dibothriocephalus

Cestoidea Dilepididae Dipylidium

Cyclophyllidea Taenioidea Hymenolepiidae Hymenolepis

Taenia
Taeniidae Taeniarhynchus
Echinococcus

Elaboró: Dra. Irene de Haro Arteaga, 2002.


REINO ANIMALIA
II. PHYLUM NEMATODA SE INCLUYEN GÉNEROS DE IMPORTANCIA MÉDICA

Phylum Clase Orden Superfamilia Familia Género

Trichinellidae Trichinella
Aphasmida Enoplida Trichuroidea
Trichuridae Trichuris

Rhabditida Rhabdiasoidea Strongyloididae Strongyloides

Necator
Nematoda Strongylida Ancylostomatoidea Ancylostomatidae
Ancylostoma

Phasmida Oxyurida Oxyuroidea Oxyuridae Enterobius

Ascaridae Ascaris
Ascaridida Ascaridoidea
Toxocaridae Toxocara

Gathostomatoidea Gnathostomatidae Gnathostoma

Spirurida Onchocerca
Onchocercidae Wuchereria
Filaroidea Loa

Dipetalonematidae Mansonella

Elaboró: Dra. Irene de Haro Arteaga, 2002.


NOMENCLATURA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS

Denominación actual (según SNOPAD)* Denominación anterior

Acanthamoebosis Amibas de vida libre


Ancylostomosis Ancilostomiasis
Ascariosis Ascariasis
Babesiosis Babesiosis
Balantidiosis Balantidiasis
Cryptosporidiosis Criptosporidiosis
Cisticercosis Cisticercosis
Entamoebosis Amibiasis
Enterobiosis Enterobiasis
Fasciolosis Fasciolosis
Giardiosis Giardiasis
Gnathostomosis Gnatostomiasis
Hartmannellosis Amibas de vida libre
Hidatidosis Hidatidosis
Hymenolepiosis Himenolepiasis
Isosporosis Isosporosis
Larva migrans visceral Larva migrans visceral
Larva migrans cutánea Dermatitis verminosa reptante
Leishmaniosis Leishmaniasis
Malaria (Plamodiosis) Malaria
Naegleriosis Amibas de vida libre
Necatorosis Necatoriasis
Onchocercosis Oncocercosis
Paragonimosis Paragonimiasis
Strongyloidosis Estrongiloidosis
Taeniosis Taeniasis
Toxoplasmosis Toxoplasmosis
Trichinellosis Triquinosis, Triquinelosis
Trichomonosis Tricomoniasis
Trichuriosis Tricocefalosis
Trypanosomosis Tripanosomiasis

* • International Code of Zoological Nomenclature, 1985.


• Kassai T, Cordero del Campillo M, Euzeby J, Gaafar S, Hiepe T and Himonas C. 1988.
Standardized Nomenclature of Animal Parasitic Diseases (SNOAPAD). Veterinary Parasitology,
29: 299-326.
• Kassai T and Burt M DB. 1994. A plea for consistency. Parasitology Today, 10: 127-128.
GUIONES TEÓRICOS
1
IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA
Jorge Tay Zavala

I. IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES


PARASITARIAS

1. Por ser las más frecuentes de la población: c) Israelitas (Código de Moisés con leyes
entamoebosis 30.6 %, giardiosis 22.3 %, sanitarias contra plagas de insectos e
cryptosporidiosis 39.3 %, ascariosis 11 %; ingestión de carne de cerdo por estar
trichuriosis 1.7 %, hymenolepiosis 1.8%. frecuentemente parasitada).
2. Por producir enfermedad. d) Hipócrates (descripción técnica para
3. Por ser causa de muerte en el país las extirpar un quiste hidatídico).
defunciones por enfermedades infecciosas y e) Avicena (clasificación de los helmintos,
parasitarias ocupan un lugar importante. 981-1037 d.C.).
4. Por la trascendencia socioeconómica de las f) Jehan de Brie 1379, Edad Media (Fasciola
enfermedades parasitarias que producen: hepatica).
a) Causa de ausencia o incapacidad en el g) Antony van Leeuwenhoek, 1632-1723
trabajo o en la escuela. −invento del microscopio en Delft,
b) Costo de la atención médica en: honorarios, Holanda− (observación de los primeros
medicinas, laboratorio, enfermeras, cama, protozoos).
etcétera.
h) Donné, 1836 (Trichomonas vaginalis).
c) Gastos por defunción.
i) Kuchenmaister, 1852 (cisticerco forma
5. Aumento de su frecuencia en enfermos larvaria de Taenia solium).
inmunocomprometidos.
2. Descripción de los ciclos biológicos:
6. Enfermedades parasitarias poco conocidas en
a) Dubini, 1838 (Ancylostoma duodenale).
México:
b) Kuchenmaister y von Siebold, 1852
a) Kala-azar o leishmaniosis visceral. Sólo se
(Echinococcus granulosus).
conocen menos de diez casos humanos
autóctonos en México todos de la c) Kuchenmaister y Leuckart, 1855 (Taenia
Cuenca del Balsas. solium).
b) Fasciolosis humana. Pocos estudios d) Fujinami, Miyagawa, 1909 (Schistosoma
epidemiológicos. japonicum).
c) Paragonimosis. Muy pocos casos humanos e) Kobayashi, Faust, 1910-1927 (Clonorchis
reportados. Blastocystosis, microsporidiosis, sinensis).
cyclosporosis, gnathostomosis.
f) Luhe, Rosen y Janiki, 1917
7. Importantes como problemas de diagnóstico en (Diphylobothrium latum).
las distintas especialidades de la medicina.
g) Ramson y Foster, 1920 (Ascaris
lumbricoides).
3. Importancia de los artrópodos en el ciclo
II. HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA
biológico y como transmisores de parásitos:
1. Primeros parásitos conocidos: a) Melnikov, 1868 (papel transmisor de
insectos).
a) Hombre de las cavernas (piojos, pulgas,
chinches, mosquitos). b) Manson, 1878 (transmisión de Wuchereria
bancrofti -elefantiasis- por Culex
b) Papiro de Ebers (egipcios 1550 a.C.
quinquefasciatus).
Descripción de Taenia saginata).
c) Ross (desarrollo de malaria aviar).
d) Reed, 1900 (transmisión de la fiebre
amarilla por Aedes aegypty).
e) Chagas, 1909 (transmisión de
Trypanosoma cruzi por triatóminos).

4. La parasitología en México:
a) Llegada de Cortés y malaria, 1519.
b) Toussaint y primer caso de fasciolosis,
1873.
c) Miguel Jiménez y estudios sobre absceso
hepático amibiano.
d) Torroella y onchocercosis, establecimiento
en México por tropas sudanesas en 1853.
e) Lamothe y Paragonimus mexicanus.
f) Biagi y Leishmania mexicana, 1958.
g) Martínez-Marañón, gnathostomosis, 1980.

REFERENCIAS

1. Tay J, Ruíz A, Schenone H, Robert G L, Sánchez V


JT. Frecuencia de las protozoosis intestinales en la
República Mexicana. Bol Chil Parasitol 1994; 49: 9-
15.

2. Tay J, Ruiz A, Sánchez V JT, Romero C R, Robert G


L. Las helmintiasis intestinales en la República
Mexicana. Bol Chil Parasitol 1995; 50: 10-16.
2
GENERALIDADES DEL PARASITISMO

Kaethe Willms Manning

Las parasitosis causadas por protozoos y helmintos Tabla 2.1 Prevalencia mundial estimada de las
han sido responsables de un gran número de parasitosis
enfermedades y cuantiosas pérdidas de vidas
humanas a lo largo de la historia y su impacto en la Parásitos Prevalencia en
salud pública actual sigue siendo enorme. Para millones
citar algunos ejemplos se ha estimado que cerca de
un millón de niños mueren anualmente en África Toxoplasmosis 2 000
por infecciones debidas al protozoo Plasmodium Ascariosis 1 000
falciparum. Las helmintiasis causadas por Uncinariosis 900
nemátodos como Ascaris lumbricoides y Trichuris Entamoebosis 400
trichiura infectan mundialmente a un billón de Schistosomosis 300
personas y un tremátodo, Schistosoma mansoni, Malaria 300
afecta a 200 ó 300 millones de personas Filariosis 250
anualmente (tabla 2.1). Por otra parte, el creciente Giardiosis 200
número de casos de SIDA, ha obligado a reconocer Enterobiosis 100
la importancia de parásitos oportunistas como los Strongyloidosis 80
microsporidios, Blastocystis, Cyclospora, Drancunculosis 40
Cryptosporidium y Toxoplasma como agentes Trypanosomosis 20
etiológicos de enfermedad frecuente en individuos Leishmaniosis 2
inmunocomprometidos.
Es pertinente señalar que aun cuando en los Tomado de: Krogstad DJ. Introducción a la parasitología.
últimos veinte años ha habido esfuerzos Schaechter M, Medoff G, Eisenstein BI, Guerrra H, eds.
importantes para controlar la prevalencia de las Microbiología y mecanismos de las enfermedades
infecciosas. Enfoque mediante resolución de problemas
enfermedades parasitarias con medidas 2ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana 1994;
tradicionales, como medidas higiénicas, sanitarias y 50: 619-629.
tratamientos masivos, el número de casos a nivel
mundial sigue en ascenso.
Los macroparásitos incluyen parásitos helmintos y
La definición literal de un parásito (del griego) "es artrópodos que tienen tiempos de generación
un individuo que come en la mesa de otro." En este mucho más largos que los microparásitos y con
sentido algunos virus, bacterias, hongos, protozoos, raras excepciones no se multiplican dentro del
helmintos y artrópodos se consideran parásitos del huésped. La respuesta inmune generada por estos
hombre, aunque en esta sección únicamente se metazoarios generalmente depende del número de
estudiarán los protozoos, células eucariotes parásitos presentes y tiende a ser de corta duración.
unicelulares que se multiplican en el interior del Por lo mismo, las infecciones causadas por
huésped, los helmintos y artrópodos, metazoarios, macroparásitos suelen ser crónicas y persistentes
que son organismos multicelulares, que en general, en huéspedes que se reinfectan en forma frecuente.
no se multiplican dentro del huésped.
Entre las características más importantes de los
Una definición operacional útil expresada por parásitos se reconoce la gran complejidad de sus
Anderson y May es la siguiente: ciclos de vida, la cronicidad de los padecimientos
que inducen y la heterogeneidad en la localización
Los microparásitos incluyen virus, bacterias, dentro del huésped humano. Se han identificado
protozoos y hongos, se caracterizan por su tamaño múltiples mecanismos de transmisión, que incluyen
pequeño, periodos de generación cortos, tazas desde la transmisión directa hombre-hombre, hasta
altas de reproducción directa en el huésped y la sistemas muy complejos que involucran vectores,
tendencia a inducir inmunidad a la reinfección en huéspedes intermediarios, reservorios y estadios
huéspedes que han superado una primera infección. dependientes del ambiente externo.
La duración de las infecciones causadas por
microparásitos por lo general es corta en relación Otro aspecto importante de los parásitos que las
con la tasa de sobrevida del huésped y por lo producen, es la heterogeneidad y complejidad que
mismo de naturaleza transitoria. presentan en la localización y migración de los
diversos estadios parasitarios en los tejidos del su presencia se detecta por anticuerpos específicos.
huésped, pueden situarse en la dermis y en los Estudios realizados durante las últimas décadas,
aparatos respiratorio, digestivo, circulatorio, linfático, han demostrado una capacidad especial de los
genitourinario, nervioso central. Hay numerosos parásitos para evadir la respuesta inmune del
parásitos que migran de un órgano a otro, por huésped. En la tabla 2.2 se enlistan algunos de los
ejemplo, en la malaria, los plasmodios migran de la mecanismos mejor estudiados hasta la fecha.
dermis al hígado, del hepatocito a los eritrocitos; en
ascariosis, del intestino al pulmón, a la tráquea y
nuevamente al intestino, provocando daño tisular y REFERENCIAS
cuadros clínicos característicos de la enfermedad.
Los factores genéticos y ambientales pueden 1. Anderson RM, May RM, eds. Population biology of
determinar o facilitar el proceso infeccioso, estos infectious disease agents. Dahlem Konferenzen.
Berlin: Springer-Verlag; 1982.
aspectos se estudian con particular interés en la
actualidad. 2. David R. Host-parasite interface: immune evasion. In:
Como resultado del creciente número de estudios Tropical and Geographical Medicine, 2a. ed.
clínicos y experimentales, surge la necesidad de International Edition, Chapter 17, 1990: 117-124.
distinguir claramente entre infección y enfermedad.
3. Díaz CS, Candil RA, Suate PV, Zazueta R ML, Felix
Se ha reconocido que una variedad de factores, MM, Lozano R, Willms K. Epidemiologic study and
desde la virulencia de especies parasitarias hasta control of Taenia solium infections by large-scale
factores de resistencia natural y adquirida del treatment with praziquantel in a rural community of
huésped determinan si el individuo es un portador Mexico. Am J Trop Med Hyg 1991; 45: 522-531.
sano asintomático o padece de la enfermedad.
4. Warren S, Mahmoud AF. Parasitism and the host-
Infección, se define como la presencia de un parasite interface. In: Tropical and Geographical
parásito vivo en un huésped humano y enfermedad Medicine 2a. ed. International Edition, Section C,
como las manifestaciones clínicas (signos y Chapter 15, 1990: 110-111.
síntomas) de dicha infección. Hay ya numerosas
descripciones de infecciones parasitarias que
cursan sin sintomatología aparente, como los
portadores asintomáticos de Entamoeba histolytica
y las infecciones subclínicas en toxoplasmosis y
cisticercosis.
La densidad de los parásitos helmintos intestinales
en un individuo determina el grado de morbilidad y
las manifestaciones clínicas.
Se han realizado suficientes estudios poblacionales,
para afirmar que las helmintiasis no proliferativas se
distribuyen en la población en forma binomial
negativa, esto es, la mayoría de los parásitos se
concentran en pocos individuos. Esta distribución
se ha observado en ascariosis, trichuriosis,
uncinariosis y schistosomosis. La relación huésped-
parásito se inicia en la llamada interfase huésped-
parásito, (espacio o área intracelular o intercelular
del huésped y la cutícula, tegumento o membrana
del parásito), al entrar en contacto el parásito o sus
moléculas con la membrana del huésped, a través
de receptores, antígenos de superficie y
marcadores genéticos (complejo mayor de
histocompatibilidad). Esta relación involucra
procesos bioquímicos en términos de sustancias
que se absorben, secretan y excretan, a la
respuesta inmune del huésped sobre el parásito y
la inmunopatología que inducen, así como a los
mecanismos que han desarrollado los parásitos
para evadir la respuesta del huésped.
Una de las observaciones más interesantes en
inmunoparasitología es que los parásitos
sobreviven por largos periodos dentro de su
huésped inmunocompetente, lo que se sabe porque
Tabla 2.2 Mecanismos de evasión de la respuesta inmune

Mecanismo Ejemplo de parásito

Variación antigénica Trypanosoma africano, Plasmodium sp. Giardia sp.

Evasión en macrófagos. Inhibición de fusión fagolisosoma Toxoplasma gondii

Evasión de moléculas tóxicas Leishmania sp.

Escape a citoplasma Trypanosoma sp.

Modulación de función fagocítica Leishmania sp.

Adsorción de antígenos del huésped Schistosoma, cisticerco y Plasmodium sp.

Mimetismo antigénico Schistosoma mansoni

Desprendimiento de antígenos Trichinella sp., Schistosoma sp.

Cambios intrínsecos de membrana Schistosoma sp.

Corte enzimático de anticuerpos ("fabulación") Trypanosoma cruzi, filarias, Schistosoma sp.

Resistencia a la lisis por complemento Trypanosoma cruzi, Schistosoma sp., cisticerco

Evasión por inmunosupresión Leishmania sp., cisticerco

Modificado de: David JR. Host-parasite interface: immune evasion. En: Warren KS, Mahmoud AF, eds. Tropical and
Geographic Medicine. 2 ed. McGraw-Hill; 1990: 118.
CUADRO SINÓPTICO DE LAS PARASITOSIS MÁS FRECUENTES EN MÉXICO

PROTOZOOS Agente Transmisión Forma Tejidos Huésped Reservorios


infectiva infectados definitivo
Intracelulares Plasmodium Anopheles Esporozoítos Hepatocitos Mosquito Hombre
Transfusión sanguínea eritrocitos
Transplacentaria
Leishmania Lutzomyia Promastigote Piel Lutzomyia Mamíferos,
roedores
Toxoplasma Carne cruda, heces Quistes, ooquistes Sistema nervioso Gato Aves,
central mamíferos
Trypanosoma Triatoma Tripomastigote Corazón Triatoma Armadillos
Transfusión sanguínea metacíclico
Transplacentaria

Extracelulares Giardia Fecal-oral Quistes Duodeno, yeyuno Hombre Hombre


Entamoeba Fecal-oral Quistes Intestino grueso Hombre Hombre

HELMINTOS
NEMÁTODOS
Intestinales Strongyloides Fecal-cutánea Larva filariforme Duodeno, yeyuno Hombre Hombre
Uncinarias Fecal-cutánea Larva filariforme Duodeno Hombre Hombre
Trichuris Fecal-oral Huevo larvado Intestino grueso Hombre Hombre
Ascaris Fecal-oral Huevo larvado Intestino delgado Hombre Hombre
Enterobius Fecal-oral Huevo larvado Intestino, región Hombre Hombre
perianal

Tisulares Trichinella Carne de cerdo cruda Larvas enquistadas Músculo estriado Hombre Cerdo
Onchocerca Simulium Larvas tercer Piel, córnea Hombre Hombre
estadio
CÉSTODOS
Intestinales Taenia saginata Carne de res cruda Metacéstodo Intestino delgado Hombre Bovino
o cisticerco
Taenia solium Carne de cerdo cruda Metacéstodo Intestino delgado Hombre Cerdo
o cisticerco
Hymenolepis nana Fecal-oral Huevo Intestino delgado Hombre Hombre

Tisulares Taenia solium Fecal-oral Oncosferas Larvas en músculo Hombre Hombre


(fase larvaria) de T. solium y cerebro
Echinococcus Fecal-oral Oncosferas de Quistes en hígado Perro Carnívoros
(fase larvaria) E. granulosus y pulmón

TREMÁTODOS
Tisulares Fasciola hepatica Berros Metacercaria Canales biliares Hombre Bovinos
intrahepáticos
Paragonimus Langostinos, camaro- Metacercaria Pulmón Hombre Tlacuache
nes, cangrejos de río
GLOSARIO DE LOS TÉRMINOS USADOS COMÚNMENTE EN PARASITOLOGÍA

Céstodo Gusano plano con cabeza (escólex) y segmentos (proglótidos), hermafrodita.


Comensalismo Relación en la que un organismo se beneficia sin afectar al otro.
Ectoparásito El que se encuentra en la superficie del huésped.
Endoparásito Invade el interior del huésped.
Facultativo Puede hacer vida libre.
Helmintos Gusanos multicelulares con tejidos y órganos.
Huésped Organismo sobre o dentro del cual vive un parásito.
Huésped definitivo Huésped en el cual se lleva a cabo la reproducción sexual del parásito.
Huésped intermediario Huésped en el cual se lleva a cabo la reproducción larvaria o asexual.
Huésped paraténico Huésped facultativo, innecesario para completar el ciclo de vida, mediante el
cual un parásito puede llegar al huésped definitivo.
Infección Es la entrada y reproducción de un microorganismo en el huésped.
Infestación Es la producida por los ectoparásitos.
Monoxeno Cuando requiere de un sólo huésped para completar su ciclo biológico.
Mutualismo Simbiosis en la que ambos organismos se benefician.
Nemátodo Gusano cilíndrico no segmentado, con cavidad celómica, con simetría bilateral
y tubo digestivo completo, dioicos.
Obligatorio Aquel que para completar su ciclo necesita ser parásito.
Parásito Organismo que vive a expensas de otro causándole daño.
Parasitismo Relación en la que un organismo se beneficia y el otro es dañado.
Plathelminto Gusano plano con simetría bilateral, sin cavidad celómica
Polixeno Cuando se requiere de más de un huésped para completar su ciclo biológico.
Protozoo Ser unicelular capaz de replicarse en el huésped.
Temporal Momentáneamente depende del huésped.
Transmisor (vector) Generalmente un artrópodo que transfiere un agente infeccioso de un huésped
a otro. Se distinguen vectores biológicos, (p.ej. mosquito Anopheles para
Plasmodium sp.), de vectores mecánicos, (p.ej., moscas domésticas que
transportan quistes de E. histolytica y huevos de helmintos.
Tremátodo Gusano plano no segmentado, con canal digestivo ciego, generalmente
hermafrodita.
3
ENTAMOEBOSIS

Víctor Tsutsumi y Mineko Shibayama

IMPORTANCIA La clasificación de las especies de Entamoeba está


basada en el tamaño y en el número de núcleos de
La Organización Mundial de la Salud define a la
los quistes maduros.
entamoebosis como la infección en el ser humano
producida por el protozoo Entamoeba histolytica, Desde el inicio de la década de los años noventa, la
con o sin manifestaciones clínicas. La infección se mayoría de los expertos sugiere la existencia de
encuentra distribuida en todo el mundo, aunque es dos especies de Entamoeba, indistinguibles
mucho más frecuente en países en vías de morfológicamente: una patógena (E. histolytica) y
desarrollo en donde constituye un problema de otra no patógena (E. dispar). Algunos
salud pública importante. investigadores sostienen la existencia de una sola
especie capaz de sufrir interconversión de una cepa
Antecedentes históricos patógena a una no patógena y viceversa. Sin
embargo, la mayoría de las pruebas bioquímicas y
La enfermedad ha existido probablemente desde epidemiológicas apoyan la primera hipótesis. La
hace milenios, ya que se mencionan casos de biología molecular ha proporcionado adelantos
diarrea mucosanguinolenta en documentos importantes en la diferenciación entre amibas
sánscritos de más de 3000 años de antigüedad. La patógenas y no patógenas; la disponibilidad de
primera descripción de enfermedad ulcerativa
bibliotecas genómicas y de expresión de E.
intestinal se atribuye a Hipócrates (460-377 a.C.) y histolytica ha permitido desarrollar sondas
en el Antiguo Testamento se hace referencia a moleculares que contienen secuencias de ADN
varios casos de disentería. Sin embargo, los
altamente específicas para cada tipo de cepa.
avances en el conocimiento de este antiguo
padecimento se iniciaron propiamente en el siglo
pasado, cuando Lösch (1875) describió
MORFOLOGÍA
detalladamente los hallazgos clínicos y realizó la
autopsia de un caso fatal de disentería amibiana. En preparaciones de material fresco, los trofozoítos
Kartulis (1886-1904) hizo un estudio detallado de tienen generalmente forma ameboide y presentan
20 pacientes con absceso hepático “tropical” y movimientos citoplásmicos y de desplazamientos
encontró amibas en todos ellos, sugiriendo el papel muy activos; al fijarse o enfriarse la muestra,
patógeno de los parásitos. Estos estudios tienden a redondearse. Los trofozoítos son
constituyen contribuciones fundamentales en el pleomorfos y miden de 12 a 50 µm de diámetro. La
conocimiento de la infección. Osler (1890) reportó superficie tiene lobopodios o seudópodos que
el primer caso de absceso hepático amibiano hacen protrusión en forma “explosiva” y un uroide
diagnosticado en Estados Unidos de América y en la parte posterior. La superficie basal, que
Councilman y Lefleur en 1891, realizaron un estudio participa directamente en los fenómenos de
histopatológico del padecimiento en autopsias de adhesión y citólisis, no muestra caracteres
estibadores de los muelles de Baltimore. El morfológicos especiales, y sólo se pueden distinguir
protozoólogo inglés Dobell estudió en los años escasos y cortos filopodios en su borde externo.
veinte el ciclo de vida de E. histolytica en Los quistes son ovoides o esféricos y tienen un
chimpancés, mientras que Brumpt (1925) describe diámetro de 10 a 20 µm. En preparaciones teñidas,
una especie considerada como no patógena a la los quistes muestran cuerpos cromidiales con
que llamó E. dispar. extremos redondeados; los cúmulos de glucógeno
tienden a ser menos evidentes en el citoplasma de
los quistes maduros. La morfología del núcleo en
CLASIFICACIÓN los trofozoítos y en los quistes de E. histolytica es
similar; el cariosoma es pequeño, redondo y
El género Entamoeba incluye varias especies de localizado en el centro del núcleo, mientras que la
parásitos del hombre: E. histolytica (Schaudinn, cromatina periférica tiene distribución uniforme. Los
1903); E. hartmanni (von Prowazek, 1912); E. coli quistes presentan de uno a cuatro núcleos.
(Grassi, 1879) y E. gingivalis (Gross, 1849). De
éstas, E. histolytica es la única importante como
agente causal de la enfermedad en el ser humano.
El interior del citoplasma de los trofozoítos es RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
relativamente simple, sin organelos membranosos
Patogenia e inmunobiología
bien organizados y con abundantes vacuolas
incluidas en el citosol y en casos de entamoebosis La adhesión de las amibas a los sustratos depende
intestinal invasora, con glóbulos rojos en su interior. de mecanismos tanto específicos como
inespecíficos. Los primeros entran en juego cuando
las amibas se adhieren a células epiteliales
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE mediante reconocimiento de moléculas en la
TRANSMISIÓN superficie del parásito y en las células blanco. Los
segundos intervienen en la adhesión a superficies
El ciclo biológico del parásito incluye varios
inertes.
estadios sucesivos: el trofozoíto, el prequiste, el
quiste y el metaquiste (fig. 3.1). En general, la La potente actividad lítica que dio nombre al
investigación se ha centrado en el estudio de los parásito. Más aún, el efecto destructivo de las
trofozoítos y los quistes que son estadios bien amibas patógenas sobre los tejidos del huésped,
definidos. El trofozoíto, que es la forma vegetativa puede deberse no sólo a la acción del parásito, sino
móvil, vive en la luz del intestino grueso del también ser el resultado de los mecanismos de
huésped en donde se multiplica por fisión binaria. Al defensa del huésped (anticuerpos y células
diferenciarse produce un quiste tetranucleado inflamatorias).
después de dos divisiones nucleares. A su vez, una
Entamoeba histolytica contiene y en ocasiones
amiba metaquística tetranucleada produce ocho
libera al medio de cultivo, proteínas formadoras de
trofozoítos uninucleados, después de dividirse. Los
poros que se insertan en membranas naturales y
trofozoítos son los que producen lesiones
artificiales, creando un desequilibrio iónico; enzimas
ulcerativas de la pared intestinal o necróticas
que degradan la colágena y los oligosacáridos de la
extraintestinales y no participan en la transmisión
matriz extracelular y otras sustancias capaces de
de la infección, debido a que no sobreviven en el
inducir secreción de agua en el intestino. A pesar
exterior y mueren rápidamente al contacto con el
de los hallazgos interesantes y de la correlación
jugo gástrico. En cambio, los quistes, responsables
entre la virulencia y algunos de los componentes
de la transmisión, sobreviven en las heces y
analizados, ninguno de ellos ha probado tener una
cuando son ingeridos con el agua o los alimentos
participación única y directa en la patogenia de la
contaminados, o bien por contacto directo ano-
entamoebosis.
mano-boca, resisten el paso por el estómago y el
intestino delgado y se desenquistan en el íleon Los estudios de interacción in vitro de los
terminal, completando el ciclo de vida del parásito. trofozoítos de E. histolytica con varias líneas
celulares en cultivo, han demostrado la existencia
de tres fenómenos: 1) Adherencia; 2) Lisis por
contacto y 3) Fagocitosis de la célula blanco. Estos
procesos parecen tener vital importancia en los
mecanismos de daño que ejerce el parásito, ya que
se ha sugerido que la deficiencia de algunos de
ellos se relaciona frecuentemente con la pérdida de
la virulencia.
Los animales de laboratorio, principalmente
roedores, han sido de gran utilidad en el estudio de
la patogénesis. Sin embargo, no existe en la
actualidad un animal de experimentación que
reproduzca en su totalidad todo el proceso
fisiopatológico de la enfermedad. Se han utilizado
ratas y jerbos para el estudio de la
entamoebosisintestinal y hámsteres y también
jerbos para la producción de abscesos hepáticos
amibianos. El análisis morfológico secuencial de la
producción de daño por los trofozoítos de E.
histolytica, tanto a nivel intestinal, como hepático,
sugiere que las células inflamatorias del huésped
juegan un papel importante en el inicio y extensión
de la lesión amibiana. Esto en contraposición a la
3.1 Ciclo biológico de entamoeba histolytica idea clásica que se tenía de que las lesiones
amibianas no producen o es mínima la reacción tratamiento, este padecimiento evoluciona
inflamatoria. progresivamente hasta la muerte del paciente; sin
embargo, si se administra el tratamiento adecuado,
Los estudios en humanos y en animales de
la mayoría de los casos se curan satisfactoriamente
experimentación han mostrado que durante la
sin dejar secuela alguna. Otras formas de
infección amibiana invasora se produce tanto una
entamoebosis extraintestinal, menos frecuentes que
respuesta inmunitaria humoral como celular. La
la hepática, son las lesiones amibianas en piel,
respuesta humoral se caracteriza por presentarse
pulmón, cerebro y otros tejidos.
en el curso de una semana y comprende las tres
clases principales de anticuerpos (IgM, IgG, IgA).
Sin embargo, esta respuesta no parece evitar o
prevenir la infección amibiana. La utilidad de la
detección de anticuerpos en la actualidad es de tipo Diagnóstico
diagnóstico. Por otro lado, algunos autores
consideran que la respuesta celular específica ENTAMOEBOSIS INTESTINAL
puede estar jugando un papel en la protección a la La primera sospecha de entamoebosis se realiza
infección amibiana; no obstante, otros consideran con base en los datos clínicos que presenta el
que la respuesta celular es irrelevante ya que se ha individuo. Sin embargo, el diagnóstico definitivo se
observado que los pacientes con SIDA, que tienen determina en la gran mayoría de los casos por la
una respuesta inmune celular deficiente, no tienen observación al microscopio de trofozoítos o quistes
una mayor frecuencia de entamoebosis invasora. de E. histolytica en las heces o en raspados o
biopsias de la mucosa intestinal. Las muestras
deberán examinarse tan pronto sean recibidas, sin
ASPECTOS CLÍNICOS utilizar purgantes. En los adultos las muestras se
colocan en recipientes limpios de boca ancha;
Cuadro clínico cuando sea posible se tomarán muestras
Las manifestaciones clínicas de la infección directamente de la mucosa mediante
intestinal con E. histolytica varían del estado de rectosigmoidoscopia. En lactantes y niños
portador asintomático a la colitis fulminante con pequeños conviene hacer la toma con una
perforación. En la rectocolitis amibiana aguda, los cucharilla rectal.
pacientes tienen inicialmente diarrea acuosa, que Todas las muestras deberán ser analizadas
se transforma en síndrome disentérico con diarrea siguiendo los tres procedimientos siguientes:
acompañada de moco, sangre y dolor abdominal
intenso. Existe además tenesmo cuando la a) Examen directo en fresco para visualización
infección afecta al rectosigmoides. En general, la inmediata al microscopio.
mayoría de los casos de entamoebosis intestinal b) Frotis teñidos con hematoxilina férrica o con
muestran evolución satisfactoria: cuando se tinción tricrómica, para precisar los caracteres
administran medicamentos apropiados la infección nucleares y citoplásmicos de los parásitos.
y las lesiones de la mucosa desaparecen. Las
formas menos frecuentes de la entamoebosis c) Examen en fresco de material concentrado en
intestinal invasora incluyen la colitis postdisentérica, solución de sulfato de zinc o formol-éter, teñido
el ameboma, la apendicitis amibiana, el sangrado con solución de yodo.
rectal indoloro y la colitis fulminante. Esta última Las heces sólidas contienen generalmente quistes,
tiene una mortalidad superior a 60 %; por fortuna se mientras que en la materia fecal semisólida o
presenta cada vez con menos frecuencia. líquida predominan los trofozoítos sobre los quistes
La entamoebosis del hígado es la más frecuente de maduros.
las formas extraintestinales de la entamoebosis El diagnóstico de infección intestinal por E.
invasora. Se presenta comúnmente en hombres histolytica requiere del análisis de al menos tres
entre los veinte y sesenta años de edad. El inicio de muestras consecutivas de materia fecal. En casos
la enfermedad es súbito, con dolor en el cuadrante en los que sólo haya evidencia sugestiva de E.
superior derecho y fiebre elevada. El dolor es histolytica, se puede recurriral cultivo de materia
intenso, constante e irradia a la región escapular y fecal en el medio de huevo y sales (Boeck y
hombro derecho. Generalmente existe anorexia y Drbohlav), o en el medio de Robinson para su
pérdida de peso y puede presentarse náusea y lectura a las 48 horas.
vómito; no es frecuente la asociación con diarrea,
disentería o ictericia. El examen físico revela Un procedimiento importante para el diagnóstico de
hepatomegalia, dolor a la presión en la región entamoebosis intestinal invasora es la
hepática e hipoventilación basal derecha. Sin rectosigmoidoscopia, seguida del examen
microscópico del material obtenido por este método
para la búsqueda de trofozoítos de E. histolytica histolytica, en la detección de antígeno circulante o
hematófagos. En la rectosigmoidoscopia, se del DNA en el material necrótico.
pueden observar úlceras pequeñas, con contornos
La ultrasonografía y la tomografía computarizada
lineales u ovalados de 3 a 5 µm de diámetro,
precisan la extensión de la(s) lesión(es) hepática(s)
cubiertas por exudado amarillento. La mucosa
y son útiles para seguir su evolución durante el
situada entre las ulceraciones tiene generalmente
tratamiento.
aspecto normal. En estadios más avanzados, las
úlceras son grandes y aparecen hemorragias en la
submucosa. Tratamiento

Las pruebas inmunológicas para la detección de Las formas asintomáticas de la entamoebosis se


anticuerpos circulantes como la hemaglutinación tratan con amebicidas luminales, como la
indirecta, la contrainmunoelectroforesis o el ELISA diyodohidroxiquinoleina a la dosis de 650 mg/cada
constituyen métodos importantes en el diagnóstico 8 horas/10 días en adultos y a la dosis de 30
de la entamoebosis invasora. El valor diagnóstico mg/kg/día/10 días V.O. en niños. Como alternativos
de las pruebas serológicas, sobre todo en áreas se pueden usar el tinidazol a la dosis de 50
mg/kg/día, dividido en 3 dosis, durante 3 días V.O.
endémicas, debe tomarse con base en el contexto
de la sintomatología y la historia clínica del paciente. Secnidazol 20 mg/kg/día, dividido en 2 dosis, un
Los anticuerpos anti-E. histolytica se detectan en el solo día V.O. Nitazoxanida 15 mg/kg/día, dividido
en 2 dosis, durante 3 días V.O.
suero en aproximadamente cinco a siete días
después del inicio de los síntomas y se ha Los casos de entamoebosis invasora deben ser
observado que los títulos más altos se observan en tratados con metronidazol a dosis de 500 a 800 mg
los casos más graves de entamoebosis invasora. tres veces al día, durante 10 días en adultos y de
Los anticuerpos antiamibianos pueden persistir a 30-40 mg/kg/día, dividido en 3 dosis, durante 10
títulos bajos por meses o años después de un días V.O. en niños, posteriormente tomar
tratamiento adecuado de la infección. amebicidas luminales. Cuando la vía oral no es
Recientemente se han desarrollado dos métodos tolerada se puede emplear metronidazol I.V.
de diagnóstico modernos que en un futuro próximo La entamoebosis hepática se puede tratar con
podrán ser utilizados en forma generalizada: 1) metronidazol 35-50 mg/kg/día, dividido en 3 dosis,
Detección de antígenos amibianos en las heces durante 10 días V.O. Cuando no se encuentra
mediante inmunoensayos utilizando anticuerpos accesible la vía oral, se puede usar metronidazol
policlonales y monoclonales específicos y 2) intravenoso a la dosis de 7.5 mg/kg cada 6 a 8
Detección de DNA amibiano previamente horas, durante 10 días. El tratamiento del absceso
amplificado por la reacción en cadena de la debe ser conservador y solo en caso de que el
polimerasa (PCR). paciente no responda se empleará tratamiento
Los principales padecimientos con los que debe quirúrgico. El tratamiento se basa en la punción y
aspiración del absceso y solo se realizará drenaje
establecerse diagnóstico diferencial de la
entamoebosis intestinal invasora son otras quirúrgico en casos complicados. El tratamiento de
infecciones entéricas por Balantidium coli, Shigella, la apendicitis amibiana es quirúrgico. Ante la
sospecha diagnóstica se deberá iniciar
Salmonella y E. coli enteropatógena; en la colitis
fulminante, con otras causas de perforación metronidazol I.V. por 3 días a la dosis de 7.5 mg/kg
intestinal; en la apendicitis, con apendicitis no cada 6 a 8 horas. Posteriormente, se deberá
amibianas y en el ameboma, con tumores de completar el tratamiento por vía oral.
intestino grueso. La entamoebosis cutánea primaria y secundaria se
maneja con metronidazol 7.5 mg/kg cada 6 a 8
ENTAMOEBOSIS HEPÁTICA horas, durante 10 días I.V. o con metronidazol 30 a
40 mg/kg/día, dividido en 3 dosis, durante 10 días
El diagnóstico de entamoebosis hepática debe V.O. Aunado al tratamiento antiparasitario se deben
sospecharse inicialmente con base al cuadro clínico. emplear antibióticos locales.
En la infancia es particularmente grave y es de
curso generalmente agudo. Los análisis de
laboratorio revelan generalmente leucocitosis,
En relación al colon tóxico amibiano; los pacientes
elevación de la fosfatasa alcalina y las radiografías
sin datos de perforación intestinal, pueden ser
muestran elevación del hemidiafragma derecho. La
tratados conservadoramente con metronidazol 15
serología es positiva en 90% de los casos de
mg/kg/I.V. en dilución con solución glucosada para
entamoebosis hepática. El diagnóstico
pasar en una hora y posteriormente a dosis de
inmunológico se basa ya sea en la detección de
7.5mg/kg/ cada 6 horas, durante 10 días, aspiración
anticuerpos séricos empleando extractos crudos,
nasogástrica, corrección del desequilibrio
proteínas purificadas o recombinantes de E.
hidroelectrolítico y manejo del estado de choque. El porcentaje total de seropositividad fue de 8.41%.
En caso de no haber mejoría en 24 horas; se Los estudios confirman que la entamoebosis es
recurrirá a cirugía. endémica en México, con áreas de alta
seroprevalencia y no está relacionada con
Los casos perforados serán sometidos a cirugía
condiciones climáticas particulares. La
con resección de los segmentos afectados
seropositividad se encontró en todas las edades,
mediante ileostomía con fístula mucosa distal.
con mayor frecuencia en la edad escolar.
Cuando hay varias perforaciones se someten a
colectomia total con ileostomía y fístula mucosa de
recto y programación posterior de restitución del
PROFILAXIS Y CONTROL
tránsito intestinal en un segundo tiempo quirúrgico.
La prevención de la entamoebosis radica en la
El tratamiento del ameboma es conservador con
correcta disponibilidad de las excretas, la
metronidazol a dosis de 40 mg/kg/día, fraccionado
potabilización del agua y la adecuada higiene de los
en tres dosis, administrado durante 10 días V.O.
alimentos y bebidas. Esto requiere un sistema
El tratamiento quirúrgico es específico y se adecuado de drenaje o construcción de letrinas
encuentra reservado para los casos que no sanitarias, desinfección de verduras, control de
respondan al tratamiento antiparasitario o cursen manejadores de alimentos, control de fómites,
con complicaciones como oclusión o perforación promoción de la higiene personal, así como el
intestinal, en este último caso, solo se deben tratamiento de los portadores.
resecar las porciones perforadas o que presenten
zonas de necrosis. El índice de mortalidad pos-
quirúrgica en esta entidad es alta. REFERENCIAS

El tratamiento de la apendicitis es quirúrgico, 1. Brumpt E. Etude sommarie de l’ “Entamoeba dispar”


independiente del agente causal, aunque en el caso n.sp. Amibe á quistes quadrinulclées, parasite de
de la apendicitis amibiana, se deben tomar todas l’homme. Bull Acad Med (Paris) 1925; 94: 943-952.
las precauciones posibles en la técnica quirúrgica
para evitar la formación de fístulas. El tratamiento 2. Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B,
antiamibiano, se debe iniciar ante la sospecha Tapia-Conyer R, Sepúlveda-Amor J, Gutiérrez G,
diagnóstica. El esquema de administración del Ortiz-Ortiz L. Seroepidemiology of amebiasis in
Mexico. Am J Trop Med Hyg 1994; 50: 412- 419.
metronidazol es de 7.5 mg/kg cada 6 a 8 horas
durante 3 días, vía I.V. y posteriormente, cuando ya 3. Gutiérrez G, Ludlow A, Espinoza G, Herrera S,
exista tolerancia a la vía oral; metronidazol 40 Muñoz O, Rattoni N, Sepulveda B. II Search for
mg/kg/día, fraccionado en tres dosis V.O., durante 7 antibodies against Entamoeba histolytica in Mexico.
días más. Al terminar el esquema se sugiere un En: Sepúlveda B, Diamond LS, eds. Conferencia
medicamento de acción intraluminal como la Internacional sobre Amibiasis. México: IMSS, 1976:
diyodohidroxiquinoleína a dosis de 30 mg/kg/día 609-618.
V.O. administrado durante 10 días.
4. Krestchmer RR, ed. Amebiasis: Infection and disease
by Entamoeba histolytica. Boca Raton: CRC Press;
1990.
EPIDEMIOLOGÍA
Entamoeba histolytica se encuentra distribuida en 5. Krestchmer RR. Amibiasis 1a. ed. México: Editorial
Trillas; 1994.
todo el mundo, aunque es más frecuente en países
en vías de desarrollo, en donde la entamoebosis es 6. Martínez-Palomo A. The Biology of Entamoeba
un problema de salud pública como México, India, histolytica. Chichester: Research Studies
Sudáfrica y otros países de América Latina, Asia y Press/Wiley; 1992.
África. 7. Martínez-Palomo A, ed. Amibiasis. México: Editorial
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El primer estudio seroepidemiológico a gran escala
realizado en México en una muestra de casi 22 000 8. Martínez-Palomo A, Ruiz PG. Amebiasis.En: Warren
individuos fue publicado en 1976. El porcentaje total KS, Mahmoud AAF, Ed. Tropical and Geographical
de seropositividad fue de 5.95%. Casi veinte años Medicine. Nueva York: McGraw Hill; 1989: 327-344.
más tarde, se completó en México el mayor estudio
seroepidemiológico sobre la entamoebosis que se 9. Tsutsumi V. Pathology of Experimental amebiasis.
haya realizado en país alguno. En este último, se En: Ravdin JI, Ed, Amebiasis. Human infection by
analizaron los sueros de más de 67 000 individuos Entamoeba histolytica. Nueva York: John Wiley &
sons, 1988; 147-65.
de una muestra representativa de la población
mexicana de todos los niveles socioeconómicos,
tanto de las regiones rurales como de las urbanas.
10. Warren KS, Mahmoud AAF. Geographic medicine for 6. ¿Por qué deben practicarse tres exámenes de
the practitioner. 2a. ed. Nueva York: Springer Verlag, materia fecal para el diagnóstico de
1985; 67-75. entamoebosis intestinal?:
_________________________________________
AUTOEVALUACIÓN
_________________________________________
1. ¿Qué importancia tiene la entamoebosis en _________________________________________
México?:
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________

2. Mencione las características morfológicas de


los trofozoítos y quistes de E. histolytica:
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________

3. ¿Cuál es la forma infectiva del parásito y cuáles


son sus mecanismos de transmisión?:
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________

4. ¿Qué características morfológicas tienen las


lesiones en la entamoebosis invasora?:
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________

5. ¿Cómo se diagnostica la entamoebosis


hepática?:
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
4
NAEGLERIOSIS, ACANTHAMOEBOSIS, BALAMUTHIOSIS

Mineko Shibayama y Víctor Tsutsumi

IMPORTANCIA la familia Leptomyxidae debido a que se han


reportado casos fatales en humanos y en animales
Las amibas de vida libre son un grupo de protozoos
infectados por este parásito, actualmente se
cuya importancia en los círculos médicos se ha
denomina Balamuthia mandrillaris, en honor al
incrementado considerablemente debido a las
profesor William Balamuth por sus contribuciones en
patologías que originan. La incidencia de las mismas
el estudio de estas amibas.
registradas en las últimas décadas demuestra que
aunque no constituyen un verdadero problema de Las especies patógenas de los diferentes géneros se
salud pública si deben ser tomadas en cuenta, sobre denominan anfizoicas por mostrar la capacidad de
todo en los casos donde llegan a presentarse brotes sobrevivir tanto en el ambiente como en el
epidémicos con consecuencias negativas para la hospedero animal después de invadirlo.
comunidad que lo padece. En la mayoría de los
casos no son consideradas en los diagnósticos
diferenciales iniciales, además de que los MORFOLOGÍA
tratamientos para erradicarlas no han resultado
efectivos en un buen número de casos. Los núcleos de Naegleria y de Acanthamoeba se
caracterizan por tener un nucleolo central y grande
(cariosoma) y una cubierta nuclear sin gránulos de
Antecedentes históricos
cromatina. Estos datos son importantes para
Culbertson informó en 1958 y 1959, sobre el distinguirlos de E. histolytica. Morfológicamente se
potencial patógeno de las amibas de vida libre y la pueden distinguir la forma trofozoítica y la quística,
susceptibilidad de algunos animales de laboratorio a además de presentar una forma flagelar en el caso
la infección. Fowler y Carter (1965) y Butt (1966) del género Naegleria.
reportaron casos de la llamada “meningoencefalitis
Naegleria. Los trofozoítos de las diferentes especies
amibiana primaria” (MEAP), para diferenciarlas de la
de Naegleria son de apariencia similar y
entamoebosis producida por E. histolytica que es
principalmente de la forma conocida como limax.
siempre secundaria a una lesión intestinal. Otras
Son alargados y tienen movimientos dirigidos por
enfermedades producidas por amibas de vida libre
seudópodos gruesos eruptivos llamados lobopodios
incluyen la encefalitis amibiana granulomatosa
Los trofozoítos que tienen movimientos activos
(EAG), otitis, uveítis y queratitis ocular, la última muy
miden entre 15 a 30 µm de longitud. Una
común entre los usuarios de lentes de contacto, el
característica morfológica distintiva de este género
primer caso pediátrico de meningoencefalitis
es el amebostoma, que es una estructura fagocítica
causada por Balamuthia mandrillaris fue descrito en
que está presente en número de uno a doce,
1980, dos años después del primer reporte en un
dependiendo de la especie. Esta estructura no
adulto.
parece tener relación con la virulencia de la cepa. La
forma flagelar se produce cuando los parásitos se
suspenden en agua destilada o en un amortiguador
CLASIFICACIÓN
sin nutrientes. Se vuelven alargados, en forma de
Las amibas de vida libre patógenas que afectan al puro o piriforme, con dos flagelos que emergen por
humano son del género Acanthamoeba, Naegleria y abajo del rostrum anterior. Los quistes son esféricos,
Balamuthia. La clasificación taxonómica previa se están frecuentemente agrupados y tienen un
basaba en la morfología, las características de diámetro de 7 a 15 µm.
locomoción y el patrón de la división nuclear. Los
métodos actuales utilizan, además, técnicas
serológicas, fisiológicas, de biología molecular e Acanthamoeba. La característica que distingue a los
isoenzimáticas. trofozoítos de Acanthamoeba de los de Naegleria es
la presencia de finas proyecciones a lo largo de todo
Además de los dos géneros mencionados
el cuerpo ameboideo llamadas acantópodos
anteriormente en la clasificación se incluye a
(Acantos= espinas), que le dan el nombre al género,
Hartmanella que a pesar de no ser patógena, en el
además de presentar lobópodos hialinos y de gran
pasado se le confundió con Acanthamoeba.
tamaño con movimientos unidireccionales. Estos
Recientemente se incluye dentro de la clasificación a
movimientos son lentos con respecto a otros grupos.
El trofozoíto tiene una longitud promedio que va de en animales de experimentación, ésta no parece ser
13 a 24 µm. Es distintiva la presencia de vucolas la ruta normal de invasión en el ser humano. La
contráctiles que son el resultado de la asociación de invasión del SNC aparentemente es por vía
vesículas periféricas. El núcleo es de forma circular circulatoria, por amibas que se originan de focos
con un diámetro de 7-10 µm con un nucleolo primarios en otros sitios del organismo, posiblemente
localizado en posición central. en el tracto respiratorio o en úlceras en las mucosas
y piel.
Los quistes tienen una gran variación en la forma
dependiendo de la especie. Con base en la
morfología y el análisis isoenzimático se han
identificado 17 especies de Acanthamoeba, de las
cuales siete están asociadas con infecciones en el
ser humano. La pared quística tiene aspecto
arrugado y está formada por una doble pared, por lo
que hace a los quistes más resistentes a los efectos
del ambiente.
Balamuthia. Las diferencias entre Acanthamoeba y
Balamuthia, se refieren a que el quiste de
Balamuthia es muy similar al de Acanthamoeba, pero
algo más grande, el trofozoíto tiene un diámetro
aproximado de 12 a 60 µm con promedio de 30 y en
el cultivo su forma es irregular, algunas veces es
altamente ramificado, son uninucleados con un
núcleo de 5 µm y el nucleolo central, el quiste está
constituido por doble pared visto por microscopia de
luz, el quiste mide de 6 a 30 µm con un promedio de
4.1 Ciclo biológico de Naegleria fowleri.
15, generalmente uninucleado.

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE


TRANSMISIÓN
Los géneros Naegleria y Acanthamoeba se
encuentran distribuidos mundialmente en el agua
dulce y en el suelo. Acanthamoeba se encuentra
también en medios marinos. Los ciclos de vida de
ambos parásitos son relativamente simples: estadio
de trofozoíto (amiba), de quiste y en el caso de
Naegleria, también el de flagelado transitorio (fig. 4.1.
y 4.2).
El estadio invasor de Naegleria es el de trofozoíto.
La infección se adquiere por invasión de la mucosa
nasal por las amibas presentes en el agua dulce.
Posteriormente atraviesan la placa cribiforme e
invaden los bulbos olfatorios del cerebro. Las formas
flageladas y quísticas nunca se han identificado en el
tejido cerebral ni en el líquido cefalorraquídeo.

El ciclo de vida completo de Acanthamoeba en el


medio ambiente se presenta también en la infección
en el ser humano, en donde las formas trofozoíticas
como las quísticas se pueden observar en los tejidos,
en contraste con la infección por Naegleria en donde
solo se observa la forma de trofozoíto.
La infección por Acanthamoeba afecta el SNC, los
ojos y otros órganos. Aunque es capaz de invadir la 4.2 Ciclo biológico de Acanthamoeba
mucosa nasal y producir enfermedad fatal del SNC
La EAG se presenta en individuos debilitados o En relación con el papel del complemento, se ha
inmunosuprimidos mientras que la queratitis por observado que el tratamiento de los ratones con el
Acanthamoeba se presenta en individuos sanos y la factor de veneno de cobra, que consume el
infección es por invasión directa debido a trauma de complemento hemolítico, produce una mayor
la córnea o al uso de lentes de contacto susceptibilidad a la infección por N. fowleri. Se ha
contaminados. sugerido que el papel del complemento constituye un
factor importante en la defensa del huésped en
Con B. mandrillaris se ha postulado como puerta de
casos de MEAP.
entrada la piel o el tracto respiratorio con la
subsecuente diseminación por vía hamatógena ya Las pruebas cutáneas en cobayos indican la
que se han hallado trofozoítos en riñones, glándulas existencia de una respuesta de tipo hipersensibilidad
adrenales y de lesiones en piel. tardía a antígenos de Naegleria. Las pruebas in vitro
de inhibición de la migración de los macrófagos han
confirmado la existencia de una inmunidad mediada
por células.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
La respuesta del huésped a B. mandrillaris sigue un
Patogenia e inmunobiología patrón muy paralelo al de Acanthamoeba, así como
los pacientes con defectos de la opsonización y en
En la actualidad se conoce poco sobre los factores las funciones del neutrófilo pueden predisponer a la
de virulencia y las características inmunológicas de diseminación de estas amibas, como SIDA,
la respuesta del huésped a la infección por amibas alcoholismo, falla renal crónica, etcétera.
de vida libre. La mayor parte de los estudios
experimentales se han realizado en cultivos celulares,
en el caso de N. fowleri se tiene mayor conocimiento,
ASPECTOS CLÍNICOS
y además se han utilizado animales de
experimentación (ratón).
Cuadro clínico
Con respecto a N. fowleri se han propuesto los
MEAP. Se presenta típicamente en niños o jóvenes
siguientes mecanismos de patogenicidad: a)
sanos con el antecedente de haberse bañado en
fagocitosis, b) secreción de sustancias citolíticas y c)
agua dulce, lagos, albercas o canales de riego. La
presencia de componentes biológicos activos
enfermedad es rápidamente fatal, a las 72 horas de
(material citopatogénico del trofozoíto de Naegleria).
inicio de los síntomas. La infección se produce por la
La información existente de los factores penetración nasal de agua contaminada con
responsables de la susceptibilidad y resistencia trofozoítos o con la forma flagelada de N. fowleri. Se
innata a la infección por amibas patógenas de vida ha sugerido que también durante la inhalación de
libre es escasa. quistes en una tormenta de polvo. Las amibas
invaden inicialmente los bulbos olfatorios y después
La gran mayoría de los casos de meningoencefalitis se disemina la infección en regiones del cerebro,
amibiana primaria (MEAP) se ha observado que produciendo inflamación y una intensa destrucción
ocurre en niños o jóvenes sanos, la queratitis por
del tejido nervioso.
Acanthamoeba se presenta igualmente en individuos
sanos. Por el contrario, la encefalitis amibiana El curso clínico de la MEAP es dramático, los
granulomatosa (EAG) se presenta por lo general, en síntomas se inician con cefalea intensa, fiebre de 39
personas debilitadas, crónicamente enfermas o a 40°C y anorexia. Se continúa con náusea, vómito y
inmunosuprimidas. signos de irritación meníngea con signo de Kerning
positivo. Los sentidos del gusto y del olfato se
Por el método de inmunofluorescencia indirecta se afectan cuando se involucran los lóbulos olfatorios, al
han podido detectar anticuerpos específicos tanto igual que las alteraciones visuales. Los pacientes
para amibas de vida libre patógenas como no
pueden experimentar confusión, irritabilidad e
patógenas. Se han detectado anticuerpos en contra intranquilidad antes del coma. Se pueden presentar
de N. fowleri en muestras de sueros de individuos también ataques de tipo epiléptico.
normales por medio de la técnica de
radioinmunoensayo. Los títulos fueron casi nueve EAG. Se presenta principalmente en personas
veces mayores con anticuerpos intracelulares, debilitadas o crónicamente enfermas, algunas con
comparados con los anticuerpos de superficie. La tratamiento inmunosupresor. Los padecimientos con
presencia de anticuerpos demuestra la existencia de los que se ha asociado son: Hodgkin, lupus
una respuesta inmune humoral, sin embargo se eritematoso sistémico, diabetes mellitus, alcoholismo
desconoce cuanto de esta respuesta de anticuerpos y SIDA. El curso de la infección es subagudo o
es protectora para el huésped. crónico y dura de semanas a meses y en ocasiones
años. La infección con Acanthamoeba proviene muy
probablemente del tracto respiratorio alto o a través EAG. El diagnóstico de laboratorio se efectúa por la
de úlceras de la piel o mucosas. La llegada al SNC observación directa de las formas trofozoíticas de
es por vía hematógena. El periodo de incubación se Acanthamoeba en LCR y las formas quísticas en el
desconoce, pero es por semanas o meses y durante tejido nervioso. Acanthamoeba no tiene una fase
este largo curso clínico, se desarrollan lesiones flagelar, pero se identifica por la presencia de
simples o múltiples de tipo ocupativo en el cerebro. acantópodos en la superficie celular y los quistes por
La alteración del estado mental es común. En la la presencia de una doble membrana arrugada o
mitad de los casos se presenta dolor de cabeza, retraída que le da un aspecto estrellado. La
ataques y rigidez cervical. identificación de especie se puede realizar por
inmunofluorescencia con anticuerpos específicos.
La queratitis por Acanthamoeba es una infección
Las especies más comúnmente identificadas en los
crónica de la córnea ocasionada por varias especies
casos de EAG son A. castellanii y A. culbertsoni.
de Acanthamoeba. Hasta el momento se han
identificado cinco especies, (las tres más comunes Los datos de laboratorio no son en general
son: A. polyphaga, A. castellanii, A. culbertsoni) la consistentes. Los niveles de proteína y glucosa en
infección es por contacto directo de la amiba con la LCR tienden a estar altos así como los linfocitos.
córnea, la cual se introduce por un traumatismo
El diagnóstico de la queratitis por Acanthamoeba se
mínimo de la córnea, o por exposición a aguas o
realiza por la identificación de Acanthamoeba en
lentes de contacto contaminados.
cultivo de raspados corneales o de examen
La queratitis se desarrolla en un periodo de semanas histológico de tejido corneal. La identificación de
o meses y se caracteriza por dolor ocular, sin especie se realiza por medio de inmunofluorescencia
relación con el grado de inflamación, visión afectada indirecta. Las dos especies más comunes de
e infiltrado del estroma corneal principalmente con Acanthamoeba son: A. castellanii y A. polyphaga.
neutrófilos. La queratitis por Acanthamoeba es una
El diagnóstico para los casos causados por B.
infección seria y la falta de tratamiento adecuado
mandrillaris se efectúa por el estudio de LCR en el
puede conducir a la pérdida de la visión o aun la
cual se encuentra pleocitosis con predominio de
pérdida del ojo.
mononucleares, proteínas elevadas y
Con respecto al cuadro clínico causado por B. concentraciones bajas o normales de glucosa.
mandrillaris se refiere que la edad de presentación a Ocasionalmente se pueden encontrar eritrocitos
nivel pediátrico es desde los cuatro meses hasta los sobre todo cuando hay encefalitis hemorrágica.
15 años de edad, con un promedio de 3.7 años; en Dentro de los diagnósticos diferenciales que se
adultos desde los 22 hasta los 72 años, el tiempo de mencionan se encuentran tumores, cisticercos y
presentación de los signos y síntomas es desde los tuberculoma. Las amibas se pueden teñir con
doce días hasta dos años. Los signos clínicos que se hematoxilina-eosina, Giemsa, tricrómico, también se
presentan más comúnmente son neurológicos, como ha utilizado la inmunofluorescencia indirecta.
la hemiparesia y crisis convulsivas. En 50 % de los
En la biopsia se reportan quistes y trofozoítos
casos se ha reportado parálisis del sexto par craneal;
alrededor de los vasos sanguíneos que producen
en niños mayores se presenta cefalea, algunos datos
una necrosis hemorrágica en las meninges y el
gastrointestinales como dolor abdominal y diarrea,
encéfalo así como un infiltrado inflamatorio crónico
así como vómito, el cual posiblemente sea resultado
con linfocitos, monocitos y células plasmáticas. Se
de la hipertensión endocraneal.
ha reportado la presencia de células gigantes
atípicas. Los hallazgos de radiología en la infección
Diagnóstico
de amibas de vida libre en el SNC involucra, la
MEAP. El diagnóstico se hace por identificación de tomografía axial computarizada (TAC) y la
las amibas vivas o teñidas (Naegleria) en el líquido resonancia magnética nuclear (RMN). Algunos
cefalorraquídeo (LCR) de pacientes. Las amibas autores refieren que en una panmeningoencefalitis
pueden distinguirse de otras células por la forma amibiana, la TAC no es específica, pero se reporta
limax y los movimientos progresivos. Los frotis de principalmente edema cerebral difuso de leve a
LCR se pueden teñir con Wright o Giemsa. En estas intenso, en el caso de EAG la principal evidencia son
preparaciones, las amibas muestran abundante las grandes oclusiones arteriales y en la RMN lo que
citoplasma azulado y un núcleo pequeño y delicado se observa son infartos en la médula espinal.
de color rosa. El LCR tiene características similares
a la de una meningitis bacteriana fulminante, es Tratamiento
purulento o sanguinopurulento, con leucocitos,
Actualmente no existe un tratamiento satisfactorio
principalmente neutrófilos que van de varios cientos
para MEAP ni para EAG. La anfotericina B es una
hasta más de 20 000/mm3, la glucosa es baja y el
droga altamente tóxica a la cual se le ha atribuido
contenido de proteínas alto.
cierta actividad anti-Naegleria. En la MEAP se
administra a dosis altas: 1-1.5 mg/kg de peso/día/6 estos sitios, ni un monitoreo en la toma de muestras
días y posteriormente a 1 mg/kg de peso/día/6 días. y cultivo para búsqueda de estas amibas.
Adicionalmente la anfotericina B se puede aplicar
Los casos de EAG (por Acanthamoeba) son todavía
simultáneamente por vía intratecal combinada con
más escasos que los producidos por Naegleria. La
ketoconazol. La anfotericina B actúa sobre la
mayoría de los reportes provienen de Estados
membrana plásmatica ocasionando alteración de la
Unidos de América. Los casos de queratitis por
permeabilidad y salida de componentes celulares.
Acanthamoeba han aumentado en forma importante
Los casos de EAG en los que el tratamiento ha sido a raíz de la introducción de los lentes de contacto
más o menos satisfactorio, son los tratados con blandos (1985). Los factores que mayormente
ketoconazol, penicilina con cloranfenicol y predisponen a los usuarios de estos lentes son: a)
sulfametazina. En estudios in vitro se ha reportado Uso de solución salina no estéril para lavado. b)
que A. culbertsoni es altamente susceptible a las Desinfección menos frecuente que las
siguientes drogas: polimixina E, sulfisoxazole, recomendadas. c) Su uso durante la natación.
sulfadiazina, polimixina B, clorhidrato de promazina y
compuestos derivados de la fenotiazina.
PROFILAXIS Y CONTROL
Los primeros casos de queratitis por Acanthamoeba
requirieron de transplantes corneales. En la Debido a la estrecha relación entre nadadores de
actualidad la queratitis se puede tratar medicamente agua dulce y la infección con Naegleria, las zonas de
cuando la infección se identifica tempranamente. El natación en los países desarrollados están sujetas a
uso combinado de dibromopropamidina más investigación y análisis cuidadoso del agua. Los
ungüento y gotas de isotionato de propamidina y factores que favorecen el crecimiento de N. fowleri
gotas de neomicina han dado resultados en las albercas u otras áreas de natación son la alta
satisfactorios. Otros tratamientos han consistido en temperatura, la presencia de una fuente de
el uso de ketoconazol tópico y sistémico, neosporin y alimentación, insuficientes residuos de cloruro libres,
drenaje quirúrgico. la mínima competencia con otros protozoos y
probablemente el pH y niveles de oxígeno.
En los casos de infección por B. mandrillaris se ha
utilizado como tratamiento el mismo que el Las medidas de control y prevención incluyen:
recomendado para Naegleria y Acanthamoeba como educación del público, alerta de la comunidad
son los azoles con fluocitosina, así como la médica y una adecuada clorinación del agua potable
anfotericina B, sin olvidar el uso de corticoides el y de localidades de natación.
cual deberá de ser individualizado según el estado
inmunológico del enfermo. Para la prevención de casos de queratitis por
Acanthamoeba es importante que los usuarios de los
lentes de contacto realicen los cuidados y
recomendaciones del fabricante y del oftalmólogo, en
EPIDEMIOLOGÍA
su manejo y uso.
Las enfermedades producidas por amibas de vida
libre son de distribución mundial. El hecho de que el
mayor número de reportes provengan de países REFERENCIAS
desarrollados, se debe a que hay más cuidado en el
diagnóstico en estos países y no a que haya una 1. Anderson K, Jamieson A, Jadin JB, Willaert E.
mayor incidencia. En Australia, Checoslovaquia y Primary amoebic meningo encephalitis. Lancet 1973; i:
672.
Estados Unidos de América se han reportado 75%
de los casos de MEAP. En México se han informado 2. Butt CG. Primary amebic meningoencephalitis. N Engl
tres casos de MEAP. J Med 1966; 274:1473-1476.
Recientemente, en una publicación de 1995 en la
3. Cerva L, Novak, Culbertson CG. An outbreak of acute,
que muestrearon aguas termales en Inglaterra y se
fatal amebic meningoencephalitis. Am J Epidem 1968;
sembraron en cultivos específicos para amibas de 88: 436-444.
vida libre, se encontraron 184 muestras de Neagleria
sp., de las cuales resultaron ser diez de N. fowleri 4. Culbertson CG, Smith JW, Minner JR. Acanthamoeba:
con el poder patógeno ya conocido. Cabe mencionar Observations on animal pathogenicity. Science 1958;
que en la República Mexicana hay una gran cantidad 127: 1506.
de centros recreativos con aguas termales, por lo
que no sería raro encontrar amibas del género N. 5. Culbertson CG, Smith JW, Cohen HK, Minner JR.
fowleri, debido a que en lugares donde no existe un Experimental infection of mice and monkeys by
Acanthamoeba. Am J Path 1959; 35: 185-197.
adecuado control de la cloración, así como control en
la producción de materia orgánica que se produce en
6. Fowler M, Carter RF. Acute pyogenic meningitis 2. ¿Cuáles son las diferencias morfológicas entre
probably due to Acanthamoeba sp.: A preliminay los géneros Naegleria y Acanthamoeba?:
report. Br Med J 1965; ii: 740-742.
__________________________________________
7. John DT. Primary amebic meningoencephalitis and the
biology of Naegleria fowleri. Ann Rev Microbiol 1982; __________________________________________
36:101-123. __________________________________________
8. John DT. Opportunistically pathogenic free-living __________________________________________
amebae. En: Kreier JP, Baker JR, Ed. Parasitic
Protozoa. 2nd. Ed. vol 3. San Diego: Academic Press; __________________________________________
1993: 143-246.

9. Martínez J, Visvesvara G. Free-living amphizoic and 3. ¿Qué características tiene el género Balamuthia
opportunistic amebas. Brain Pathol 1997; 7: 583-598.
mandrillaris?:
10. Rivera F, Paz ME, Ortega A, López-Ochoterena E. __________________________________________
Estudio biológico de amibas del grupo limax, y
géneros Naegleria y Acanthamoeba. Arch Mex Anat __________________________________________
1978; 15: 45-58.
__________________________________________
11. Rivera F, Romero R, Medina F. Meningoencefalitis
__________________________________________
amibiana primaria por Naegleria fowleri. Rev Fac Med
(Méx) 1984; 27: 113-122. __________________________________________
12. Youngs S, Villemez C. Cell surface control of
differentation in Acanthamoeba. J Cell Biochem 1994;
56: 592-596.

13. Schumacher DJ, Tien RD, Lane K. Neuroimaging


findings in rare amebic infections of the central
nervous system. AJNR- Am J Neuroradiol 1995; 16:
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14. Kilvangton S, Beeching J. Identification and


epidemiological typing of Naegleria fowleri with DNA
probes. Appl Environ Microbiol 1995; 61:2071-2078.

15. Rodríguez Zaragoza S. Ecology of free living amoebae.


Crit Rev Microbiol 1994; 20: 225-241.

16. Lowichik A, Siegel JD. Parasitic infections of the


central nervous system in children Part I. J Child
Neurol 1995; 10: 4-17.

17. Rowen JL, Doerr CA, Vogel H, Baker C. Balamuthia


mandrillaris: a newly recognized agent for amebic
meningo-encephalitis. J Pediatr Infect Dis J 1995; 14:
705-710.

AUTOEVALUACIÓN

1. ¿Cuál es la importancia de las amibas de vida


libre patógenas en la medicina?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
5
GIARDIOSIS
Raúl Argüello-García y María Guadalupe Ortega-Pierres

IMPORTANCIA actualmente más aceptada para este parásito se


basa en criterios morfológicos del trofozoíto (Filice,
La giardiosis humana está definida por la
1952) e incluye tres especies. La primera es G. agilis
Organización Mundial de la Salud (OMS) como la
que se aloja en anfibios y es de forma piriforme
infección intestinal ocasionada por el protozoo
alargada (20-30 µm por 4-5 µm) con dos cuerpos
Giardia duodenalis (sinónimo: G. lamblia, G.
medianos que semejan gotas de agua. G. muris es la
intestinalis) asociada o no con manifestaciones
especie que se presenta en murinos y aves
clínicas. Esta parasitosis tiene distribución
pequeñas, es casi redonda (9-12 µm por 5-7 µm) con
cosmopolita y está ubicada entre las veinte
dos cuerpos medianos ovales. La tercera especie es
principales enfermedades infecciosas en países
G. duodenalis que se presenta en seres humanos,
subdesarrollados. Asimismo se considera a G.
animales domésticos y en varios mamíferos, es
duodenalis como uno de los diez principales
piriforme ventralmente aplanada (10-12 µm de largo
parásitos de los seres humanos, participando como
por 5-7 µm de ancho por 1-2 µm de grosor) y tiene
causa de enfermedad en una proporción de casos
un cuerpo mediano en forma de uña de martillo.
semejante a la ascariosis. En países desarrollados,
Recientemente, se han reportado dos nuevas
Giardia es el parásito intestinal reportado con mayor
especies que ocurren en aves: G. psittaci la cual
frecuencia. En México, la giardiosis es una de las
carece de fleco ventrolateral y G. ardae que presenta
protozoosis de mayor incidencia e impacto clínico a
sólo un flagelo caudal y una forma variable del
nivel pediátrico.
cuerpo mediano.
Antecedentes históricos Actualmente se emplean criterios químico-
taxonómicos (análisis antigénico, análisis de
Esta enfermedad ha estado asociada al hombre fragmentos de DNA y determinaciones de patrones
probablemente desde hace varios siglos. Sin de isoenzimas) para clasificar aislados de G.
embargo, en los reportes del protozoólogo inglés duodenalis. Hasta ahora no se han observado
Clifford Dobell (1920) se atribuye al célebre
diferencias importantes entre cepas patógenas y no
microscopista holandés Antony van Leewenhoek patógenas de esta especie. Se han obtenido sondas
(1681) la descripción más antigua de trofozoítos de de DNA específicas de especie a partir de bibliotecas
Giardia en una muestra fecal propia. Vilem Lambl en
genómicas y estos análisis de especiación han sido
1859 hizo un análisis detallado del trofozoíto por lo confirmados en modelos experimentales de infección
cual se le había acreditado el descubrimiento del cruzada.
parásito y posteriormente Grassi (1881-1888) realizó
los primeros estudios específicos sobre la fase de La posición filogenética de Giardia ha proporcionado
quiste. En 1915, Kofoid y Christiansen, proponen el datos interesantes y éstos han sido discutidos
nombre de Giardia lamblia para la especie que ampliamente. Por un lado, el análisis del RNA
infecta humanos, aunque su potencial patogénico fue ribosomal tipo 16S, la ausencia de varios organelos y
mantenido en duda aun considerando los datos las características de sus procesos de transcripción y
aportados por De Muro (1939) sobre aspectos traducción, colocan a este organismo como un
clínicos y por los estudios críticos de infección eucarionte aparentemente primitivo, teniendo
experimental en voluntarios realizados por Rendtorff cercanía notable a procariontes como arquibacterias
en 1954. Kulda y Nohnykova en 1978 con base en la y eubacterias. No obstante, esta posición de
sintomatología, malabsorción e histopatología “eslabón” de Giardia en la evolución filogenética aún
concluyeron que este protozoo es capaz de causar es controversial (Sogin y col., 1989; Siddall y col.,
enfermedad en el hombre. Finalmente, en 1981 la 1992).
OMS aceptó la patogenicidad de Giardia.

MORFOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
El parásito se presenta en dos formas. El trofozoíto
Debido a que se ha recuperado Giardia spp. de es la entidad vegetativa responsable de la patogenia
alrededor de 40 especies animales y que se ha de la giardiosis. Esta fase presenta motilidad de tipo
observado transmisión cruzada o falta de helicoidal mediada por cuatro pares de flagelos:
especificidad de hospedero, la clasificación anteriores, lateral-posteriores, ventrolaterales y
caudales. En la porción anterior de la superficie animales, que entren en contacto con el hospedero o
ventral se localiza el disco adherente, un organelo las bebidas y alimentos que este consume.
característico del género. Los parásitos teñidos
revelan un par de núcleos en la porción anterior, con
cariosomas pequeños, redondos y sin nucleolos
cuya función no se conoce todavía. El citosol
contiene numerosas vacuolas con actividad de
fosfatasa ácida o de tipo lisosomal. Se ha detectado
un retículo endoplásmico rugoso y unas estructuras
de naturaleza contráctil denominadas cuerpos
medianos, pero no axostilo, mitocondrias,
peroxisomas ni aparato de Golgi. Este último ha sido
descrito solamente en trofozoítos en proceso de
enquistamiento.
El quiste es la forma infectante, tiene un alto grado
de resistencia a factores externos adversos y es el
responsable de la transmisión. El quiste tiene forma
oval y mide 8-12 µm de largo por 7-10 µm de ancho
por 0.3-0.5 µm de grosor. La pared quística está
compuesta por un conjunto de proteínas, asociadas
a un polisacárido filamentoso aparentemente
formado por N-acetil-D-glucosamina y N-acetil-D-
galactosamina. En prepaciones teñidas, los quistes
recién formados tienen dos núcleos y los quistes
maduros tienen cuatro núcleos. El citoplasma de la 5.1 Ciclo biológico de Giardia duodenalis.
célula encapsulada también está vacuolizado y
contiene fragmentos del disco adherente ventral,
cuerpos medianos y axostilos asociados a flagelos. BIOQUÍMICA Y METABOLISMO
Las vacuolas periféricas tienen actividad lisosomal y
aparentemente contienen proteinasas que participan Giardia duodenalis es un protozoo que incorpora
en el proceso de desenquistamiento. nutrientes por mecanismos de endocitosis y es
anaerobio, aunque tolera bajas concentraciones de
oxígeno. No presenta mitocondrias ni se han
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE detectado citocromos y la vía glucolítica principal
TRANSMISIÓN para su equilibrio redox y energético es la de
Embden-Meyerhof Parnas, estando ausente el ciclo
El ciclo biológico de G. duodenalis es de tipo directo del ácido tricarboxílico. La glucosa exógena y los
(fig. 5.1). El hábitat usual del trofozoíto es el borde carbohidratos de reserva, en función de la tensión de
de las microvellosidades epiteliales del intestino O2 presente, son convertidos en alanina, acetato,
delgado (duodeno y yeyuno) donde se adhiere
etanol y CO2. El trofozoíto posee en su superficie e
mediante su disco ventral. Allí lleva a cabo su
reproducción asexual por fisión binaria longitudinal, interior numerosos grupos reductores tipo tiol,
que incrementa el número de trofozoítos y algunos especialmente cisteína y proteinasas dependientes
de ellos pueden ser liberados en las heces donde de cisteína, los cuales le otorgan una protección
son destruidos. Hacia la parte distal del intestino parcial ante la presencia de O2. Por otra parte, este
delgado (íleon) éstos se redondean y forman, bajo parásito no es capaz de sintetizar de novo
influencia de sales biliares y del pH local (7.8), la fosfolípidos y esteroles celulares, por lo que el
pared para que los quistes resultantes sean colesterol y los ácidos grasos son exógenos. Las
eliminados en las excretas. Al ser ingeridos por un sales biliares son una fuente importante de lípidos, lo
nuevo hospedero y bajo las condiciones ácidas del cual explica su propensión por colonizar duodeno y
estómago, se induce la eclosión de un trofozoíto yeyuno. Para la síntesis de ácidos nucleicos, Giardia
tetranucleado de la pared quística que completa requiere purinas (adenosina y guanosina) y
rápidamente el ciclo de división, obteniendo así dos pirimidinas (timidina, citosina y uracilo) que obtiene
trofozoítos binucleados en cada desenquistamiento. del medio externo mediante transporte activo.
Los mecanismos de transmisión más comunes de la
giardiosis, tanto en primo-infecciones como en
reinfecciones, involucran consumo directo o indirecto RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
de aguas de bebida o riego contaminadas y de
alimentos con mala calidad sanitaria, contacto Patogenia e inmunobiología
directo ano-mano-boca, así como la participación de
El fenómeno de adhesión del trofozoíto al borde de
“organismos reservorios”, ya sean humanos o
microvellosidades intestinales es el evento clave en
el establecimiento de la infección por Giardia y la ASPECTOS CLÍNICOS
patogenia de la enfermedad. Este proceso implica
mecanismos de distintos tipos: primero, la Cuadro clínico
participación de proteínas contráctiles (tubulina) del
La giardiosis tiene un periodo prepatente de seis a
disco ventral y del fleco ventrolateral y como
complemento, mecanismos hidrodinámicos quince días y un periodo de incubación de siete a 21
mediados por actividad flagelar. De manera más días, con una duración desde dos a tres meses
hasta varios años en casos crónicos. El aspecto
específica, se ha sugerido la interacción de lectinas
específicas de manosa y antígenos de superficie con clínico de la giardiosis humana varía desde un
receptores en la célula blanco ya que las lectinas estado de expulsión asintomática de quistes en
purificadas, o bien, bloqueadores y anticuerpos heces, el cuadro de diarrea grave con síndrome de
contra estas moléculas, son capaces de inhibir el malabsorción intestinal. La presentación sintomática
proceso de adhesión. Estudios en humanos y aguda es autolimitante y se resuelve
animales de experimentación como ratones jerbos, espontáneamente (inmunidad protectora?), se
han mostrado que la adhesión ocasiona lesiones caracteriza por síntomas que incluyen náusea,
como acortamiento, engrosamiento y distorsión en anorexia, hiperperistaltismo intestinal superior,
malestar con fiebre moderada y escalofrío. También
las microvellosidades del epitelio intestinal, lo que
causa una absorción deficiente de nutrientes y a se pueden presentar diarrea explosiva con flatulencia,
largo plazo un síndrome de malabsorción. malestar epigástrico tipo ulceroso, pérdida de peso y
Colateralmente, se ve alterada la actividad de talla baja con posible esteatorrea e intolerancia a la
mediadores digestivos como lipasas, secretina, lactosa. La presentación sintomática subaguda y
pancreozimina y disacaridasas. La presencia de crónica implica típicamente episodios diarreicos
procesos inflamatorios locales puede promover la recurrentes breves con flatulencia y distensión
manifestación de síntomas y signos tan variados abdominal. La presentación asintomática involucra
como enteritis, diarrea, dolor abdominal, probablemente a la mayor parte de la población
hipoclorhidria, esteatorrea, náusea y otros asociados infectada, formada por portadores aparentemente
con la giardiosis clínica. Los procesos de variación sanos que expulsan quistes en heces; pero con
absorción intestinal subclínica deficiente.
antigénica del trofozoíto son un mecanismo
importante de evasión inmune y sobrevivencia, e
incluso las proteínas variables de superficie (VSP) de Diagnóstico
G. duodenalis le pueden conferir resistencia a El diagnóstico clínico de la giardiosis se realiza con
proteasas intestinales y capacidad de captación de base en los datos clínicos del individuo y la
cationes divalentes como zinc, inactivando así confirmación de la infección se realiza mediante la
muchas enzimas (Nash, 1992). Además, este observación microscópica de quistes y/o trofozoítos
parásito secreta cisteína-proteasas que degradan en muestras fecales acuosas recién colectadas. En
IgA1. heces de consistencia semisólida o sólida
En estudios experimentales con modelos murinos, se predominan los quistes. En todos estos casos se
ha demostrado la inducción de respuestas de deben analizar las muestras, primero en examen
anticuerpos circulantes de clase IgA, IgG e IgM en fresco directo y con tinción de lugol y después por
suero e IgG e IgA en contenido intestinal ante observación del material concentrado por flotación
infecciones por Giardia. Estudios recientes en en sulfato de zinc (Faust). Para el diagnóstico
voluntarios han confirmado estas observaciones, así coproparasitoscópico de la giardiosis se requieren al
como la aparición de anticuerpos secretorios en menos tres muestras fecales consecutivas, aunque
leche y saliva, aunque se desconocen los aun así 30-50% de los casos pueden pasar
mecanismos precisos de inducción humoral tanto inadvertidos. Existen procedimientos alternativos que
local/secretorio como circulante. La inmunidad pueden ser practicados, aunque son más
humoral parece jugar un papel más importante en la traumáticos e invasivos. Éstos incluyen examen de
detección que en la resolución de la infección, fluido duodenal obtenido con sonda, análisis de
aunque los individuos inmunocompetentes son biopsias intestinales y radiología gastrointestinal.
generalmente resistentes a reinfecciones. Por otro El inmunodiagnóstico puede ser una alternativa o
lado, se ha sugerido que la inmunidad mediada por complemento importante en la detección del contacto
células (macrófagos, linfocitos T y B, células con el parásito y para fines epidemiológicos, ya que
cebadas e inflamatorias) es un mecanismo los anticuerpos séricos persisten por meses o años
importante para limitar la invasividad del parásito a después del tratamiento curativo. Se tienen
nivel intestinal y facilitar su eliminación. En general, actualmente técnicas como el de ELISA y la
los estados de inmunosupresión (tratamientos con inmunoelectrotransferencia (Western blot) con alta
corticosteroides, SIDA, hipogammaglobulinemia y sensibilidad y especificidad, aunque su utilidad en
embarazo) predisponen a la susceptibilidad y regiones endémicas debe suplementarse con datos
cronicidad de la infección. clínicos y parasitológicos del paciente. La detección
por ELISA del isotipo IgM parece ser útil en casos
pediátricos agudos. A nivel de inmunidad secretoria,
en muestras de leche el isotipo IgA dimérico ha individuo. Las dosis infectivas son de 10-25 quistes y
mostrado alta confiabilidad, mientras que el valor las tasas de incidencia y prevalencia varían de
diagnóstico de la detección de isotipos en muestras acuerdo a la región geográfica. A nivel mundial se
de saliva se encuentra en fase experimental, así han estimado tasas de prevalencia de 3 a 68 % y
como el empleo de quistes como fuente antigénica países desarrollados como Estados Unidos de
en los ensayos. América e Inglaterra, han presentado brotes
epidémicos con tasas del orden del 24% de
Los métodos comercialmente disponibles consisten
población portadora. Existen numerosas regiones
en ELISA para captura de antígenos de G.
endémicas en Asia, África y América en donde las
duodenalis en muestras fecales, aunque su uso aún
tasas de infección varían de 8 a 24%. En México se
no es extensivo al diagnóstico de rutina. Asimismo,
estima que afecta 20% de la población pediátrica y
los sistemas de diagnóstico molecular que se han
en zonas periurbanas la prevalencia global ha sido
desarrollado se encuentran en fase experimental y
mayor 50%. En instituciones de salud pública de
se basan en ensayos de hibridación empleando
nuestro país se ha reportado a G. duodenalis entre
sondas de DNA complementario y sondas con
los parásitos intestinales más frecuentes y
secuencias amplificadas mediante la reacción en
actualmente se encuentran en proceso encuestas
cadena de la polimerasa (PCR).
seroepidemiológicas nacionales, aunque los datos
previos indican que la población adulta es
Tratamiento frecuentemente seropositiva, así como niños en
Para el tratamiento de la giardiosis se han empleado edad preescolar, teniéndose áreas de endemicidad
una variedad de agentes quimioterapéuticos. Los sin relación a las condiciones climáticas de las
más útiles son: el metronidazol (20-30 mg/kg/7 días) mismas.
es el fármaco prescrito más frecuentemente en
nuestro país y es eficaz en 85-90 % de casos.
Durante el tratamiento suelen ocurrir síntomas de PROFILAXIS Y CONTROL
malestar general, náusea, mal sabor de boca y en
El riesgo de contraer G. duodenalis es alto, debido a
ocasiones se presentan interacciones de tipo
la presencia de numerosos factores relacionados con
disulfiram con el etanol. Otros agentes de este tipo
las condiciones socioeconómicas precarias de
que se usan en dosis única, como el tinidazol (2 g),
grandes núcleos de la población afectada. La
el secnidazol (30 mg/kg) y el ornidazol (50 mg/kg)
prevención depende en gran medida del
han presentado tasas de cura en más del 90% de
mejoramiento de hábitos de higiene del individuo a
casos y son mejor tolerados por el paciente,
nivel personal y a nivel de la preparación de
presentando ocasionalmente anorexia, náusea y
alimentos y agua, así como de un desecho
dolor abdominal. La furazolidona (7 mg/kg/día/7 días)
adecuado de las excretas por drenajes o letrinas, en
es utilizada frecuentemente en niños que no toleran
combinación con campañas sanitarias que tengan
metronidazol, aunque presenta menor efectividad de
recursos publicitarios y materiales que involucren
cura (77-93%). Recientemente, se están
una correcta potabilización del agua de consumo
implementado regímenes con base en
doméstico. A nivel del control de la infección, se
benzimidazoles, en especial albendazol (400
deben optimizar los sistemas de detección del
mg/día/5 días) y mebendazol (600 mg/día/5 días) los
parásito en individuos portadores y proporcionarles
cuales son agentes tradicionalmente antihelmínticos,
tratamiento eficaz, además de implementar sistemas
que en giardiosis han presentado eficiencia en más
de monitoreo del medio ambiente específicos.
del 95% de los casos. Por lo general, no presentan
efectos colaterales debido a su baja absorción
intestinal y prometen ser una alternativa adecuada. REFERENCIAS
Nitazoxanida 7.5 mg/kg/dosis/2 veces al día/3 días.
La magnitud y probabilidad de la presencia de 1. Adam RD. The biology of Giardia spp. Microbiol
resistencia a drogas en G. duodenalis no se ha Reviews 1991; 55: 706-732.
determinado todavía, por lo que se requiere diseñar 2. Filice FP. Studies on the cytology and life story of
y ensayar agentes quimioterápicos alternativos y Giardia from laboratory rat. University of California
complementarios para la giardiosis. Publications in Zoology 1952; 57: 53-146.

3. Meyer EA,ed. Human Parasitic Diseases. Vol. III


EPIDEMIOLOGÍA Giardiasis. Elsevier Amsterdam New York-Oxford;
1990.
La infección por Giardia en seres humanos es
cosmopolita, es mundialmente endémica y 4. Nash TE. Surface antigen variability and variation in
ocasionalmente epidémica. Los niveles de infección Giardia lamblia. Parasitology Today 1992; 8: 229-231.
son más elevados en la población pediátrica,
principalmente en las etapas preescolar y escolar y 5. Rendtorff RC. The experimental transmission of
las tasas se abaten conforme avanza la edad del human intestinal protozoan parasites. II. Giardia
lamblia cysts given in capsules. Am J Hyg 1954; 59: 4. ¿Cuáles podrían ser las características de
209-220. Giardia que hacen que un individuo presente
manifestaciones clínicas o sea asintomático?:
6. Romero CR, Robert GL, Muñoz GR, Tanaka J.
Estudio aleatorio para comparar seguridad y eficacia __________________________________________
de albendazol y metronidazol en el tratamiento de
giardiasis en niños. Rev Lat-Amer Microbiol 1995;37: __________________________________________
315-323. __________________________________________
7. Siddall ME, Hong H, Desser SS. Phylogenetic analysis __________________________________________
of the Diplomonadida (Wenyon, 1926) Brugerolle,
1975: Evidence for heterochrony in protozoa and __________________________________________
against Giardia lamblia as a “missing link”. J Protozool
1992; 39:361-367.
5. ¿Cómo realizaría el diagnóstico diferencial de
8. Sogin ML, Gunderson JH, Elwood HJ, Alonso RA, giardiosis y otras entidades?:
Peattie DA. Phylogenetic meaning of the kingdom
concept: an unusual ribosomal RNA from Giardia __________________________________________
lamblia. Science 1989; 243: 75-77.
__________________________________________
9. Thompson RCA, Reynoldson JA. Giardia and __________________________________________
giardiasis. En: Baker JR, Muller R, eds. Advances in
parasitology. Londres: Academic Press 1993; 32: 72- __________________________________________
161.
__________________________________________
10. World Health Organization. Guidelines for the 6. ¿Cuáles son los parámetros importantes a
prevention and control of Giardiasis. Suiza: WHO;
1986.
considerar en un estudio
serocoproepidemiológico de giardiosis?:
__________________________________________
AUTOEVALUACIÓN
__________________________________________
1. ¿Qué criterio(s) emplearía para determinar el __________________________________________
patrón de transmisión de giardiosis entre
humanos y animales domésticos?: __________________________________________

__________________________________________ __________________________________________

__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
2. ¿Cómo evaluaría el diagnóstico para giardiosis
considerando la variación molecular de Giardia?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
3. ¿Qué criterios emplearía para valorar la infección
por Giardia?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
6
TRICHOMONOSIS UROGENITAL

Ma. del Carmen de la Cruz Otero y Oscar Vázquez Tsuji

IMPORTANCIA ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y METABÓLICOS


La trichomonosis en la actualidad es la más común RELEVANTES EN LA BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
de las tres enfermedades transmitidas sexualmente En estudios recientes se ha demostrado que T.
de origen parasitario. Trichomonas vaginalis el vaginalis libera un factor activador de neutrófilos y
agente causal fue observado por primera vez por promotor de la movilización del calcio intracelular.
Donné (1836). Posiblemente la activación de los neutrófilos se lleve
a cabo por medio de la vía metabólica del
araquidonato.
MORFOLOGÍA
Trichomonas vaginalis existe sólo en la fase de
trofozoíto, mide de 7-23 µm y generalmente se RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
observa redondeado. En el polo anterior tiene un
cuerpo parabasal y un grupo de gránulos basales de A) Factores de virulencia
donde emergen cuatro flagelos anteriores y otro
sobre el borde de la membrana ondulante, la cual Adherencia a las células epiteliales. Este proceso
ocupa dos tercios anteriores del cuerpo. Ubicado en tiene dos funciones: 1) Proveer una superficie para
el polo anterior, también se encuentra un núcleo oval llevar a cabo la división celular e inducir la emisión
que tiene cromatina granular uniformemente de seudópodos para aumentar el área de adhesión y
distribuida, el citoplasma contiene gran cantidad de 2) Citotoxicidad.
gránulos y presenta un citostoma poco aparente. Factores contacto-independientes: 1) La disminución
de pH a niveles tan bajos, es posible que sea tóxico
para las células epiteliales; 2) Trichomonas vaginalis
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE produce a través del metabolismo de la glucosa,
TRANSMISIÓN ácidos láctico y acético, ambos con efecto citocida y
Trichomonas vaginalis se transmite principalmente hemolítico; 3) La participación de una toxina.
por contacto sexual. Se sospecha que los baños Hemólisis. Esta actividad tan importante de T.
públicos puedan ser fuentes de infección. Este vaginalis se ha correlacionado con su virulencia.
flagelado se localiza en mucosa vaginal, vesículas
seminales, uretra y glándulas prostáticas, donde se Adquisición de macromoléculas. Se ha demostrado
reproduce por fisión binaria longitudinal y se la presencia de numerosas macromoléculas del
desplaza con movimiento rotatorio mediante sus huésped en la superficie de T. vaginalis, quizá con
flagelos (fig. 6.1). funciones de nutrición o protección del parásito.
Algunas de las macromoléculas que se han
demostrado son: proteínas plasmáticas,
plasminógeno, fribrinógeno, transferrina, albúmina,
lactoferrina.
B) Respuesta inmune celular
Trichomonas vaginalis secreta proteínas que son
quimiotácticas para leucocitos polimorfonucleares,
los cuales atacan la membrana del protozoo,
posiblemente por medio de mecanismos oxidativos.
Estas proteínas también tienen acción mitogénica
sobre los linfocitos. Posiblemente éstos sean del tipo
supresor, lo que explicaría en parte, lo inadecuado
de la respuesta inmune del huésped.

C) Respuesta inmune humoral


Se han identificado anticuerpos específicos de la
6.1 Ciclo biológico de Tricomonas vaginalis clase IgA e IgG en secreciones cérvicovaginales de
mujeres infectadas.
ASPECTOS CLÍNICOS mg/kg/día, dividido en tres dosis diarias durante
cinco a ocho días por vía oral.
El periodo de incubación es de cuatro a 24 días. La
infección frecuentemente es asintomática. Durante el tratamiento los pacientes deben
abstenerse de tomar alcohol debido al efecto
El cuadro clínico se manifiesta como descarga
disulfiram de la droga.
vaginal de color amarillo-verdoso, prurito vulvar,
disuria y dolor abdominal bajo de moderada Los nitroimidazoles administrados actúan inhibiendo
intensidad. Los síntomas son más intensos unos la síntesis de proteínas y del RNA. En el tratamiento
días antes o después de la mens-truación. pueden emplearse otros imidazoles como nimorazol,
ornidazol y tinidazol.
Al examen ginecológico, la vagina se encuentra
hiperémica con un cérvix friable con inflamación
difusa y aspecto en "fresa" debido a la presencia de
EPIDEMIOLOGÍA
múltiples petequias.
La trichomonosis urogenital es la infección de
El hombre generalmente cursa asintomático. Cuando
transmisión sexual más común. Se presenta con una
presenta manifestaciones, éstas son secundarias a
incidencia mundial anual que se estima en 180
uretritis, prostatitis o epididimitis.
millones de mujeres infectadas. La mayor parte de
los casos se presentan entre los 16 y 35 años.
DIAGNÓSTICO Cuando la enfermedad se presenta en pacientes
prepúberes deberá descartarse abuso sexual.
El diagnóstico se basa en el hallazgo de los
trofozoítos con su movimiento característico y la La enfermedad puede ser transmitida sin la
presencia de flagelos en laminillas en fresco de presencia de contacto sexual directo a los recién
secreción vaginal. Este examen es positivo en 40 a nacidos durante su paso a través del canal del parto;
80 % de los casos, existiendo una relación directa con presencia de descarga vaginal durante las
entre la positividad y la presencia de sintomatología primeras semanas de vida extrauterina.
en las pacientes. Los exámenes mediante técnicas
Debido a que es una enfermedad de transmisión
como ELISA, cultivo inmunofluorescencia indirecta o
sexual, puede haber coexistencia con otras
directa, aumentan la sensibilidad del examen directo
infecciones que se adquieren mediante el mismo
en fresco de la secreción. El cultivo de secreción
mecanismo, particularmente infecciones
vaginal es positivo en 95% de los casos. Sin
gonocóccicas. Por tal razón, además de los
embargo, estas técnicas por lo general no se
exámenes para la búsqueda de T. vaginalis se
encuentran al alcance del médico en centros de
deberán realizar cultivos para la búsqueda de
atención de primero o segundo nivel.
agentes bacterianos causantes de vulvovaginitis.
Tratamiento En México la frecuencia de la enfermedad en grupos
de nivel socioeconómico medio es de 5 a 10%,
El metronidazol es el medicamento de elección con
mientras que en niveles más bajos llega a ser de 40
porcentajes de curación cercanos a 95 %. En
a 60%.
pacientes prepúberes femeninos se administra a
dosis de 15 mg/kg/día, dividido en tres dosis durante
siete días por vía oral. En pacientes adolescentes y
PROFILAXIS Y CONTROL
adultos se puede administrar en dosis única de 2 g.
La medida profiláctica más importante es el
En los pacientes adolescentes y adultos en los que
diagnóstico y tratamiento oportunos de hombres y
se presente falla al tratamiento, se debe reiniciar
mujeres asintomáticos.
metronidazol a dosis de 1 g dividido en dos dosis al
día durante siete días. Otra medida es la educación para la salud,
concientizando a la gente sobre el riesgo de
Las fallas repetidas al tratamiento se tratarán con
transmisión entre las parejas promiscuas o en
metronidazol: 2 g dosis única diaria durante tres a
personas que acostumbran a tener relaciones
cinco días por vía oral.
fortuitas con personas desconocidas.
El tratamiento debe ser administrado a la(s) pareja(s)
El uso del condón es una medida profiláctica que
sexual(es), ya que de lo contrario se presentará falla
debe de ser aplicada como parte de la prevención.
al tratamiento debido a reinfección. Dicho tratamiento
debe ser administrado aunque las parejas sexuales Los pacientes que se encuentren infectados por T.
del paciente sean asintomáticas. vaginalis, deben ser evaluados para descartar la
presencia de otros agentes causantes de
En la trichomonosis neonatal el tratamiento se
enfermedades de transmisión sexual como Clamydia
administra a partir de la cuarta semana de vida
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema
cuando existe sintomatología o colonización
pallidum, hepatitis B e infección por HIV.
urogenital persistente con metronidazol 10-30
REFERENCIAS 3. Ante la sospecha clínica de trichomonosis
urogenital, ¿qué examen de laboratorio
1. Allison G, Gardner W. Pathogenicity of solicitaría y por qué?:
Trichomonas vaginalis. Clin Obal Gynecol 1993;
__________________________________________
36: 125-152.
__________________________________________
2. Arroyo R, González RA, Martínez PA, Alderete
__________________________________________
JF. Signalling of Trichomonas vaginalis for
amoeboid trans- formation and adhesion __________________________________________
synthesis follows cytoadherence. Mol Microbiol
1993; 7: 299-309.
4. ¿Qué examen de laboratorio solicitaría para
3. Dailey DC, To-Hung C, Alderete JF. detectar portadores?:
Charaterization of Trichomonas vaginalis
hemolisis. Parasitology 1990; 101: 171. __________________________________________
__________________________________________
4. Levine GI. Sexually transmitted parasitic
diseases. Prim Care 1991; 18: 101. __________________________________________

5. American Academy of Pediatrics (sect 3). In:


Peter G, ed. 1997. Red Book: Report of The 5. Enliste las medidas profilácticas para el control
Committee on Infectious Diseases. 24th. Ed. EIK de la trichomonosis urogenital:
Grove Village, IL: American Academy of __________________________________________
Pediatrics: 1997: 536-537.
__________________________________________
6. Piekarski G. Medical parasitology. Nueva York: __________________________________________
Springer-Verlag; 1989.
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7. Ronigberg BM ed. Trichomonads parasitic in __________________________________________
humans. Nueva York:Springer-Verlag; 1990.
__________________________________________
8. Shaio M, Lin PR, Lee CS, Hoa SC, Tang P,
Yank KD. A novel neutrophil activating factor
released by Trichomonas vaginalis. Infect Immun Problemas para resolver con la ayuda del
1992: 60: 4475-4482. profesor

1. ¿Qué examen de laboratorio se deben solicitar


AUTOEVALUACIÓN para descartar coexistencia con otras
enfermedades de transmisión sexual?:
1. Describa los factores de patogenicidad de T. __________________________________________
vaginalis:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
2. ¿Qué datos clínicos le harían sospechar de
trichomonosis urogenital en la mujer y en el 2. ¿Cuál es la manera correcta de abordar una
hombre?: trichomonosis adquirida durante el canal del
parto? y ¿cómo se maneja?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
7
CRYPTOSPORIDIOSIS
Yolanda García Yáñez

IMPORTANCIA nucleares para formar el esquizonte de segunda


generación que contiene cuatro merozoítos.
La cryptosporidiosis constituye, según diversos
autores, la cuarta o quinta causa de diarrea aguda Los merozoítos de segunda generación son
en niños hospitalizados e incluso el primer lugar liberados y vuelven a infectar células epiteliales,
dentro de las etiologías parasitarias, principalmente sufren diferenciación sexual formando
en los pacientes inmunocomprometidos con macrogametocitos y microgametocitos que dan
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). origen a los gametos. Un microgameto se une con
un macrogameto para formar el cigoto y éste se
Antecedentes históricos desarrolla hasta formar un ooquiste el cual es
liberado en la materia fecal y así completar el ciclo
El agente causal llamado Cryptosporidium, que
de vida.
afecta el aparato digestivo y respiratorio de animales
vertebrados incluyendo al hombre, fue descubierto Las principales vías de infección son el contacto con
por Tyzzer en 1907 en la mucosa gástrica de ratones animales, beber leche contaminada no pasteurizada,
asintomáticos. La entidad clínica fue denominada ingerir alimentos o agua contaminados, así como de
cryptosporidiosis hasta 1955 como resultado de persona a persona.
estudios realizados en pavos.
El primer caso de cryptosporidiosis humana se
reportó hasta 1982 y a partir de 1983 el número de
pacientes han aumentado notablemente actuando
Cryptosporidium como un organismo oportunista en
enfermos con SIDA.

MORFOLOGÍA
El ooquiste es una estructura esférica o ligeramente
ovoide que mide de 4 a 6 µm de diámetro, posee una
doble pared y una estructura interna formada por
cuatro esporozoítos vermiformes y cuerpos
residuales que no son claramente visibles.

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE


TRANSMISIÓN
7.1 Ciclo biológico de cryptosporidium ssp.
El ciclo de vida de Cryptosporidium es monoxeno, el
humano se infecta por la ingestión de los ooquistes
que son expulsados en las heces (fig. 7.1). Los
esporozoítos del ooquiste son liberados por ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y METABÓLICOS
mecanismos desconocidos, pero, parece que el RELEVANTES EN LA BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
desenquistamiento se favorece por la digestión de la El parásito tiene una gran capacidad de mantener la
pared quística en el tracto digestivo o respiratorio del infección en el huésped. Se piensa que esto puede
nuevo huésped. Los esporozoítos liberados ser el resultado de la presencia de los merozoítos de
colonizan las células epiteliales y se multiplican en la tipo I, ya que éstos pasan nuevamente al estado de
zona apical dentro de una vacuola parasitófora y se trofozoíto. Además se ha señalado la existencia de
transforma en trofozoítos. El trofozoíto esta rodeado dos clases de ooquistes: una que mantiene a la
por cuatro membranas distintas, sufre tres divisiones contaminación ambiental que tiene paredes gruesas
nucleares para formar ocho merozoítos y esta y otra de paredes delgadas que mantiene a la
estructura se llama esquizonte de primera autoinfección endógena. Tal potencial de infección
generación, posteriormente, estos merozoítos son explica su amplia distribución en la naturaleza.
liberados e infectan otras células epiteliales; cambian
de forma, se redondean y sufren dos divisiones
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO ELISA para detección de antígeno en materia fecal.
Una de las técnicas de tinción específicas para
Patogenia
Cryptosporidium es la de Ziehl-Neelsen modificada,
Cryptosporodium se ha encontrado a lo largo del con la que el ooquiste aparece como una estructura
tracto digestivo desde la faringe hasta el recto, esférica o ligeramente ovoidal que al tomar el
siendo el yeyuno el más afectado. También se han colorante primario se tiñe de color rojo brillante, y
descrito en vesícula biliar, páncreas y aparato tiene un diámetro de 3 a 7 µm, mientras que en el
respiratorio. La información al respecto se ha fondo las bacterias y levaduras se tiñen de un color
obtenido por biopsia y necropsia en pacientes verde intenso. En este examen es factible encontrar
gravemente afectados. Los hallazgos histológicos no dentro de los ooquistes los esporozoítos, los cuales
son específicos, se observan distintos grados de ocasionalmente se encuentran contrastados y es
atrofia de las vellosidades y aumento de las criptas. posible llegar a observarlos.
La infiltración celular de la lámina es variable y
Así mismo es posible usar otras técnicas de tinción
contiene linfocitos, neutrófilos y eosinófilos.
que son variaciones de la anterior, como el Kinyoun
Cryptosporidium se observa adherido a la superficie
en frío o en caliente, que dan resultados muy
luminal del enterocito, dentro del glicocálix. Aunque
similares. Existen otras tinciones como la de plata
en microscopia electrónica se aprecia cierto grado de
metenamina que tiñe a las levaduras de color negro
distorsión de las microvellosidades, el daño no es
y los ooquistes aparecen sin teñir al igual que la
extenso.
nigrosina y las técnicas de Giemsa, Gram y PAS, no
dan una clara diferenciación de los ooquistes de
Cryptosporidium con otras estructuras, por lo que no
ASPECTOS CLÍNICOS son usadas de manera rutinaria.
Cuadro clínico Para la identificación de Cryptosporidium también se
ha usado la tinción fluorescente con naranja de
La enfermedad se caracteriza por diarrea acuosa acridina, que no es muy recomendable, ya que
profusa sin sangre. En individuos no causa fluorescencia tanto de ooquistes como de
inmunocomprometidos se presenta diarrea con levaduras, por lo que no es específica. Se puede
duración de una a tres semanas con frecuencia de emplear la tinción fluorescente con auramina-
tres a doce evacuaciones al día, hiporexia, dolor rodamina en la cual se tiñen exclusivamente los
abdominal, fiebre y vómito que cede al tratamiento ooquistes, pero no siempre de manera uniforme. La
sintomático. En pacientes inmunodeficientes se tinción con auramina-carbol-fucsina, permite
presenta síndrome coleriforme con gran pérdida de distinguir entre levaduras y ooquistes. Estas técnicas
líquido y la diarrea puede durar desde semanas fluorescentes no permiten la visualización de los
hasta años inclusive. detalles internos del quiste, por lo que es necesario
practicar la de Ziehl-Neelsen (modificada) para
Diagnóstico realizar el diagnóstico parasitoscópico.
Para realizar el diagnóstico de la cryptosporidiosis,
se puede recurrir al empleo de los métodos
El ELISA y la inmunofluorescencia indirectas se
coproparasitoscópicos convencionales de
utilizan con fines de tipo epidemiológico.
concentración, flotación y sedimentación como el
método de Faust o Ritchie, en los cuales es posible
recobrar en heces los ooquistes. Es recomendable TRATAMIENTO
recurrir a técnicas especiales y específicas para la En pacientes sin compromiso inmune el tratamiento
búsqueda de Cryptosporidium, como la de Sheather únicamente es sintomático, mediante corrección del
que también es de concentración-flotación, pero en estado hidroelectrolítico. En pacientes
esta técnica se usa una solución de sacarosa con inmunocomprometidos como consecuencia del uso
una densidad 1.27 mayor que los ooquistes de de corticosteroides o quimioterapia, además del
Cryptosporidium. El examen comparativo de estas tratamiento sintomático, será necesario ajustar o
técnicas no ha mostrado diferencias significativas. disminuir la dosis del inmunosupresor.
En la materia fecal no diarreica usualmente existen Los tratamientos con espiramicina no han resultado
pocos ooquistes, por lo que los métodos de efectivos y solo se ha reportado mejoría transitoria.
concentración son más adecuados para detectar las
estructuras parasitarias. En la materia fecal diarreica, Recientemente, se han reportado buenos resultados
usualmente existen bastantes ooquistes, los cuales en el tratamiento con la nitazoxanida a dosis de 7.5
son fácilmente identificables a pesar de la fluctuación mg/kg/2 veces al día/7días/vía oral en pacientes con
en el número de microorganismos que se están SIDA.
eliminando.
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología de la enfermedad aún no es bien 6. Topazian M, Bia FJ. New parasitos on the block:
conocida. emerging intestinal protozoa. Gastroenterologist 1994;
2: 147-159.
La transmisión se realiza principalmente mediante la
ruta oral-fecal, ya sea por mecanismo directo o 7. Tzipori S, et al. Cryptosporidiosis in hospital patients
indirecto a través de agua o alimentos contaminados. with gastroenteritis. Am J Trop Med Hyg 1983; 32: 931.
La frecuencia global en muestras fecales es 1 a 3 %
8. Vázquez TO, Velasco CO, Álvarez Ch R.
en Europa y Norteamérica y, 5 a 10 % en Asia y Criptosporidiosis. ¿Un problema frecuente del SIDA?
África. Infectología (Méx) 1988; 8: 245.
En países en vías de desarrollo se han encontrado
9. Vázquez TO, Jiménez DR, Martínez BI, Ruíz HA,
porcentajes de 32 a 58 % en encuestas serológicas García YY. Frecuencia de Cryptosporidium,
de adultos. Cyclospora y Enterocytozoon en pacientes pediátricos
Cryptosporidium ha sido implicado como causa de con diarrea. Rev Mex Patol Clin 1997;44: 79-84.
diarrea en viajeros, brotes en hospitales y otros tipos
de instituciones. AUTOEVALUACIÓN
En pacientes con SIDA y diarrea se ha encontrado
en 10 a 20% de las muestras fecales. 1. ¿Cuáles son los mecanismos patogénicos en
esta parasitosis?:
La enfermedad presenta predominio estacional con
un incremento durante los meses de lluvia. __________________________________________
__________________________________________

PROFILAXIS __________________________________________

Se ha demostrado que el parásito se puede __________________________________________


transmitir de persona a persona, por lo que debe __________________________________________
evitarse la diseminación fecal-oral entre el hombre y
diversos animales.
También se han documentado brotes transmitidos 2. ¿Tiene un cuadro clínico específico? ¿Explique
por el agua. por qué?:

Cryptosporidium es resistente al cloro, por lo que, __________________________________________


son necesarios sistemas de filtración de agua en los __________________________________________
sistemas de suministro público de agua.
__________________________________________
Los filtros de arena usados en las albercas son
eficaces para lograr la eliminación de ooquistes del __________________________________________
agua contaminada. __________________________________________

REFERENCIAS
3. ¿Por qué no existe un tratamiento efectivo en
1. Goodgame RW. Understanding intestinal spore- esta parasitosis?:
forming protozoa: Cryptosporidia, Microsporidia, __________________________________________
Isospora and Cyclospora. Ann Intern Med 1996; 124:
429-441. __________________________________________

2. Heywort F. Immunology of Giardia and __________________________________________


Cryptosporidium infections. J Infect Dis 1992; 166: 465. __________________________________________
3. Langerich EJ, Addis DG, Marx JJ, et al. Increased __________________________________________
exposure to Cryptosporidia among dairy farmers in
Wis- consin. J Infect Dis 1993; 167: 1252.
4. ¿Se puede prevenir esta parasitosis?:
4. Pearl M, Soave R. Three step stool examination from
Cryptosporidium in ten homosexual men with __________________________________________
protacted watery diarrhoeae. J Infect Dis 1983; 147:
824. __________________________________________
__________________________________________
5. Soave R, Armdytong D. Cryptosporidium and
cryptosporidiosis. Rev Infect Dis 1986; 8:1012. __________________________________________
5. ¿Qué relación existe entre cryptosporidiosis y la
enfermedad de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA)?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
8
CYCLOSPOROSIS

Óscar Vázquez Tsuji y Yolanda García Yánez

IMPORTANCIA
RELACIÓN HUÉSPED PARÁSITO
La diarrea producida por Cyclospora cayetanensis
constituye una entidad recientemente reconocida Patogenia
que cada vez cobra mayor importancia
especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Es relativamente poco lo que se conoce en relación
a la patogenia de Cyclospora, sin embargo, es muy
probable que sus mecanismos patogénicos sean
Antecedentes históricos
muy similares a los de Cryptosporidium.
Cyclospora cayetanensis es un protozoo
En la cyclosporosis las pruebas de absorción como
Apicomplexa descrito por primera vez en las heces
la actividad tríptica y azúcares reductores, se
de los humanos en 1979. La capacidad de estos
encuentran alteradas en la mayoría de los casos. Lo
organismos para esporular y, la presencia en su
anterior puede ser consecuencia del daño sobre la
interior de esporoblastos y esporozoítos confirmó la
pared intestinal que causa atrofia de las vellosidades
naturaleza parasitaria de este organismo.
a nivel de duodeno, con disminución de la actividad
Posteriormente se definió su especie por Ortega y de disacaridasa a nivel del borde en cepillo,
col. en 1993. manifestándose como intolerancia transitoria a la
lactosa; lo que se traduce con la presencia de
azúcares reductores en heces. Otra consecuencia de
MORFOLOGÍA la lesión de las vellosidades a nivel de duodeno, es
la deficiente producción de enteroquinasa con la
Los ooquistes de Cyclospora cayetanensis son consiguiente disminución de la producción de
estructuras de forma esférica de 8 a 10 µm de enzimas pancreáticas exocrinas, que se traduce en
diámetro. Posee una cubierta quística bien definida pruebas de absorción actividad tríptica deficiente.
no refráctil. Los ooquistes recién eliminados aún no
se encuentran esporulados y en su interior se puede Los estudios histopatológicos se han realizado
observar una masa celular redondeada de aspecto principalmente en biopsias del intestino delgado de
morular, refringente que deja un espacio pacientes infectados que muestran diferentes grados
transparente entre ella y la pared del ooquiste. de afectación sobre la mucosa intestinal, que van de
yeyunitis y duodenitis leve a moderada,
aplanamiento de las microvellosidades con
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE elongación de las criptas. En la lámina propia se
TRANSMISIÓN encuentra la presencia de abundante infiltrado de
tipo leucocitario formado por polimorfonucleares,
No se conocen reservorios animales del parásito en linfocitos y células plasmáticas que forman un
la naturaleza, aunque se han reportado estructuras mosaico inflamatorio difuso crónico.
similares a los ooquistes de C. cayetanensis en
chimpancés en Uganda y en un pato criado por una
familia con diarrea por Cyclospora en Perú. Al igual ASPECTOS CLÍNICOS
que Isospora, parece que Cyclospora requiere de un
tiempo en el ambiente para esporular. Cuadro clínico
La diarrea por Cyclospora se ha reportado en
La mayor parte de las evidencias indican que el pacientes inmunocompetentes y en
consumo de agua contaminada, es la principal forma inmunocomprometidos. En el paciente
de transmisión, aunque también existen brotes inmunocompetente el cuadro se manifiesta con la
relacionados conla ingestión de frambuesas en presencia de diarrea con exacerbaciones y
Guatemala. remisiones. Las evacuaciones son acuosas,
numerosas, de color amarillo verdoso, con presencia
El ciclo biológico es similar al de Cryptosporidium y de moco, dolor abdominal, meteorismo y fiebre leve.
sólo se diferencía en que Cyclospora requiere de El cuadro puede prolongarse hasta seis semanas
esporulación en el medio externo. hasta que remite de manera espontánea. En
pacientes inmunocomprometidos, la sintomatología
es similar a la encontrada en pacientes fólico por su problema de fondo (leucemia
inmunocompetentes. linfoblástica aguda); el ácido fólico interfiere con el
mecanismo de acción del trimetoprim-sulfametoxazol.
Se han descrito portadores asintomáticos del
En estos pacientes se puede utilizar como alternativa
parásito y pacientes sin diarrea que presentan
la nitazoxanida a dosis de 15 mg/kg/día, fraccionado
síndrome de dolor abdominal crónico.
en dos dosis, administrado durante 7 días por V.O.
Diagnóstico
El diagnóstico de la cyclosporosis requiere de la EPIDEMIOLOGÍA
detección del microorganismo en materia fecal.
La enfermedad se ha descrito, principalmente en
Debido a que los ooquistes de Cyclospora pueden pacientes originarios o con antecedentes de haber
ser eliminados en bajas cantidades se ha recurrido a viajado a países en vías de desarrollo como Perú,
diferentes técnicas de concentración. Para este fin México, Camboya, Marruecos, Pakistán, India,
son útiles las técnicas de concentración por flotación Guatemala, Nueva Guinea, Nepal, Haití, Indonesia, e
mediante gradientes de sulfato de zinc, sin embargo inclusive, en países desarrollados como Estados
con estos métodos se puede producir deformación Unidos de Ámerica, Australia e Inglaterra.
de la cubierta de los ooquistes. El método más
Los estudios de frecuencia de aislamiento de este
recomendable para concentración de los ooquistes
parásito, reportan cifras que van de 0.2 a 10.9 %. En
es el de concentración de sedimentación por
México sólo existe un estudio dirigido para la
centrifugación formol-acetato de etilo.
búsqueda de este parásito en la población pediátrica,
El método más utilizado para el diagnóstico es el en donde se reportó una frecuencia de 0.38 % en
examen en fresco de materia fecal para realizar la una muestra de 522 pacientes con diarrea aguda, el
búsqueda de ooquistes. El examen mediante resto de la información publicada corresponde a
técnicas de epifluorescencia para la detección de los casos aislados.
ooquistes en heces es muy útil, ya que los ooquistes
presentan una marcada autofluorescencia bajo la luz
ultravioleta que rápidamente muestra las estructuras PREVENCIÓN
en el campo microscópico, presentando
Las medidas preventivas para evitar la cyclosporosis,
fluorescencia intensa de color azul-verdoso a nivel
son en general, todas las normas higiénicas que
de la pared externa, sin presentarse ésta, en las
eviten la ingestión de materia fecal. La disposición
estructuras internas.
adecuada de excretas y el riego de hortalizas con
Los frotis realizados con los concentrados de materia agua libre de contaminantes orgánicos constituyen
fecal pueden ser teñidos con Kinyoun o Ziehl medidas generales preventivas en esta parasitosis.
Neelsen, ya que los ooquistes de Cyclospora son
ácido alcohol resistentes. Se ha encontrado que
Cyclospora cayetanensis presenta una gran REFERENCIAS
variabilidad tintoreal y puede observarse la presencia
de abundantes ooquistes que no se tiñen, o bien, se 1. Ortega YR, Sterling CR, Gilman RH, Cama VA, Díaz F.
tiñen débil o irregularmente, sobre todo en Cyclospora species: A new protozoa pathogen of
infecciones intensas. En estos casos los ooquistes humans. New Eng J Med 1993; 328:1308-1312.
presentan un aspecto cristalino con apariencia de
vidrio fracturado o molido. 2. Soave R. Cyclospora: An overview. Clin Infect Dis
1996; 23: 429-437.
La micrometría ocular es necesaria para completar la
identificación, ya que los ooquistes de 3. Oii WW, Zimmerman KS, Needham AC. Cyclospora
Cryptosporidium y Cyclospora pueden ser species as a gastrointestinal pathogen in
confundidos por elobservador con poca experiencia. immunocompetent host. J Clin Microbiol. 1995;
33:1267-1269.
Hasta el momento se han realizado ensayos para
probar la reacción de polimerasa en cadena en el 4. Wurtz R. Cyclospora a newly identified pathogen of
diagnóstico de Cyclospora con resultados humans. Clin Infect Dis 1994; 18: 620-623.
alentadores. Algunos autores reportan una
5. Colomina RJ, Villar SJ. Características morfológicas,
especificidad de 100 %, sin embargo la sensibilidad clínicas y terapéuticas de Cyclospora cayetanensis.
es de 62 %. Bol Chil Parasitol 1997; 52: 26-32.

Tratamiento 6. Huang P, Weber JT, Sosin DM. The first reported


outbreak of diarrhea illnes associated with Cyclospora
El tratamiento de elección es trimetoprim- in the United States. Ann Intern Med 1995; 123: 409-
sulfametoxazol a dosis de 10 mg/kg/día, 414.
administrado durante 7 días por V.O. En pacientes
que se encuentran recibiendo manejo con ácido
7. Berlin WOG, Novak MS, Porschen KR, Long GE, 5. ¿Cuál es el tratamiento alternativo que se puede
Stelma NG, Schaeffer III WF. Recovery of Cyclospora administrar a pacientes con cyclosporosis que se
organisms from patients with prolonged diarrhea. Clin encuentren recibiendo ácido fólico como parte
Infect Dis 1994; 18: 606-609. del tratamiento de su padecimiento de base?:
8. Vázquez TO, Jiménez DR, Campos RT, Valencia RS, __________________________________________
Romero CR, Gámez AV. Infección por Cyclospora
cayetanensis. Diagnóstico de laboratorio. Rev Lat __________________________________________
Microbiol 2000; 42: 45-52.
__________________________________________
__________________________________________
9. Vázquez TO, Jiménez DR, Martínez BI, Ruíz HA,
García YY. Frecuencia de Cryptosporidium, __________________________________________
Cyclospora y Enterocytozoon en pacientes pediátricos
con diarrea. Rev Mex Patol Clín 1997; 44: 79-84. __________________________________________
__________________________________________
10. Zerpa R, Uchima N, Huichí L. Cyclospora
cayetanensis associated with watery diarrhea in
Peruvian patients. J Trop med Hyg 1995; 98: 325-327.

AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Cuáles son los mecanismos de transmisión
demostrados en la cyclosporosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

2. Mencione dos mecanismos patogénicos de la


cyclosporosis:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

3. ¿Con qué recursos de laboratorio contamos para


el diagnóstico de esta protozoosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

4. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la


cyclosporosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
9
MICROSPORIDIOSIS
Martha Ponce Macotela y Mario N. Martínez Gordillo

IMPORTANCIA filamento polar que está adherido mediante un disco


de anclaje al segmento anterior de la espora y se
La microsporidiosis ha llamado la atención en los
divide en dos regiones: una parte anterior y recta, y
últimos años, debido a que produce diarrea grave en
la posterior que se encuentra enrollada alrededor del
pacientes inmunocomprometidos, especialmente en
esporoplasma (el número de vueltas del filamento
receptores de transplantes, desnutridos o en el SIDA.
polar depende del género y especie de
Las personas inmunocompetentes pueden ser
microsporidio). El polaroplasto laminar y el
asintomáticas o cursan con diarrea autolimitante.
polaroplasto vesicular rodean la parte anterior del
filamento polar (fig 9.1).
Antecedentes históricos
Desde 1857 se describió a los microsporidios como
patógenos de los gusanos de seda. En 1922 se CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE
reportó la microsporidiosis en mamíferos (conejos) y TRANSMISIÓN
en 1959 el primer caso en el hombre. En 1985 se
En el hombre se desconoce la cantidad de esporas
encontró Enterocytozoon bieneusi en pacientes con
necesarias para producir microsporidiosis. Sin
diarrea crónica y SIDA. Desde entonces los casos de
embargo, estudios en ratones atímicos demostraron
microsporidiosis se han multiplicado. Se reporta en
que 100 esporas producen una microsporidiosis letal.
pacientes inmunocomprometidos, en individuos
inmunocompetentes, en insectos, aves y en varios Cuando las esporas se ingieren o inhalan, emerge el
mamíferos. filamento y polar hace contacto con la membrana de
la célula blanco y la penetra. El esporoplasma viaja a
través del tubo polar evertido y se inicia la fase de
CLASIFICACIÓN proliferación intracelular. En el caso de E. bieneusi la
formación de las esporas se lleva a cabo en contacto
Los microsporidios son parásitos emergentes, directo con el citoplasma de la célula infectada; en
oportunistas, intracelulares obligados y formadores tanto, que las especies del género Encephalitozoon
de esporas. Auque en la naturaleza hay más de 144 forman una vacuola parasitófora.
géneros y 1 000 especies, a la fecha sólo se
distinguen siete géneros patógenos para el hombre: Dentro de la célula se forma el estadio merogónico
Enterocytozoon, Encephalitozoon (Septata), en donde se desarrollan los merontes; después se
Pleistophora, Trachipleistophora, Vittaforma, transforma al estadio esporogónico que produce
Brachiola y Nosema. Inicialmente se les ubicó dentro múltiples esporoblastos que dan lugar a las esporas.
del Reino Protozoa y no en el Fungi porque sus Éstas salen de las células infectadas y se eliminan
células vegetativas carecen de pared celular. Debido y/o infectan otras células.
a que no presentan peroxisomas y mitocondrias, se
les ubicó entre los protozoarios archeozoarios. Sin
embargo, datos recientes en donde se comparan las RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
secuencias de los genes del rRNA, del factor de
elongación (EF-1α), hsps de mitocondriales (hsp70), Patogenia e inmunobiología
β-tubulina, α-tubulina y RNA polimerasa II, Los microsporidios colonizan la región apical de los
sugieren que los microsporidios son hongos enterocitos, se localizan encima del núcleo, cercanos
altamente degenerados que perdieron sus al aparato de Golgi y a las mitocondrias. Además a
mitocondrias. E. bieneusi se le ha encontrado en la lámina propia,
tracto biliar, vesícula biliar, hepatocitos, páncreas,
tráquea y bronquios. Encephalitozoon intestinalis se
MORFOLOGÍA encuentra en los macrófagos de la lámina propia y
Las esporas miden de 1-10 µm. Presentan una por esta vía se puede diseminar a otros órganos.
cubierta compuesta de tres capas: una exospora Producen atrofia de las vellosidades, hiperplasia de
proteica, electrodensa; endospora de quitina y las criptas e infiltrado inflamatorio, con la
proteínas, electrolúcida y una membrana plasmática. consecuente disminución de la actividad de las
No son fagotróficos, en el esporoplasma se disacaridasas y de la fosfatasa alcalina. Los
encuentran uno o dos núcleos, ribosomas y una pacientes presentan fiebre, diarrea, malaabsorción
vacuola posterior, carecen de mitocondrias, (grasas, D-xilosa y vitamina B12) y pérdida de peso.
peroxisomas y aparato de Golgi. Poseen un Además, pueden producir lesiones granulomatosas.
Se cree que el TNF-α contribuye al daño intestinal
debido a que se han encontrado niveles altos de esta
citocina en las heces de pacientes con
microsporidiosis y SIDA. Por otro lado, se propone
que en la susceptibilidad a la microsporidiosis están
involucrados los bajos niveles de linfocitos TCD4+;
por esta razón los pacientes con SIDA se infectan
fácilmente.

APECTOS CLÍNICOS

Cuadro clínico
El hombre se puede infectar con tres especies del
género Encephalitozoon: intestinalis, hellem y 9.1 Ciclo biológico de Encephalitozoon spp.
cuniculi.
Encephalitozoon intestinalis causa diarrea crónica,
fiebre, hiporexia y pérdida de peso; también produce Otra tinción utilizada es la tricrómica modificada de
diseminación sistémica con afección del tracto biliar, Weber, con ésta las esporas de Encephalitozoon se
renal, pulmonar y queratoconjuntivitis superficial. ven de color rojo claro y en cada polo se aprecia una
pequeña zona intensamente teñida. Las esporas de
Encephalitozoon hellem ocasiona Enterocytozoon también son ovales, pero su
queratoconjuntivitis, sinusitis, traqueobronquitis, diámetro es de 1.6 x 1.0 µm, se tiñen de color rojo
nefritis intersticial y hepatitis. claro y presentan una pequeña zona polar no teñida.
Encephalitozoon cuniculi produce hepatitis, Con la técnica fluorescente de calcoflúor (Uvitex B),
encefalitis y enfermedad diseminada. las esporas maduras fluorescen y se ven de color
En huéspedes inmunocompetentes Brachiola, blanco brillante y las esporas inmaduras
Nosema y Vittaforma causan queratitis secundaria a (probablemente esporoblastos) de color café. La
traumatismo. fluorescencia se debe a que el calcoflúor tiene
afinidad por la quitina. Aunque esta técnica no es
Brachiola, Pleistophora, Nosema y específica para los microsporidios, la morfología que
Trachipleistophora causan miositis. tienen las esporas puede diferenciarse fácilmente de
Encephalitozoon bieneusi produce los mismos otros microorganismos.
síntomas intestinales que E. intestinalis; además, Los tejidos obtenidos por biopsias y teñidos con
produce daño pulmonar, colangitis y colecistitis. En Giemsa, Gram y H&E muestran a las esporas
individuos inmunocompetentes la diarrea se intracelulares, supranucleares y localizadas en la
autolimita. región apical de los enterocitos. No obstante, todas
las técnicas anteriores, tienen que ser realizadas por
personal especializado, pues son procedimientos
Diagnóstico que así lo requieren.
Para el diagnóstico de la microsporidiosis se La microscopia electrónica de transmisión de
sugieren varias técnicas: tinciones de Ziehl-Neelsen muestras de tejido, materia fecal, orina y otras
y tricrómica modificada de Weber, fluorescencia con secreciones permite discriminar a Enterocytozoon de
calcoflúor (Uvitex B), biopsia, microscopia electrónica Encephalitozoon.
de transmisión, pruebas serológicas y la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR). Las pruebas serológicas utilizadas para
Enterocytozoon son la inmunofluorescencia indirecta,
Debido al diámetro de los microsporidios no se microaglutinación e inmonoperoxidasa.
recomiendan los coproparasitoscópicos (CPS)
convencionales. Sin embargo, los frotis de materia Finalmente, la amplificación de un segmento del gen
fecal u orina teñidos con Ziehl-Neelsen permiten de la pequeña subunidad del rRNA mediante la PCR
discriminar a las esporas de Encephalitozoon (2.5- y la restricción del producto amplificado con Hind III y
3.3 x 1.3-2 1 µm de diámetro), que son ovaladas, se Hinf1 permite diferenciar entre E. intestinalis, E.
tiñen de color rojo brillante y en cada uno de los hellen y E. bieneusi.
polos presentan una pequeña estructura circular
intensamente teñida y unida una a la otra con una Tratamiento
línea curva (fig. 9.1). El albendazol es un antihelmíntico, derivado de los
benzimidazoles que inhibe la polimerización de la
tubulina (proteína integral de los microtúbulos). Se
demostró que es el fármaco de elección contra Encephalitozoon intestinalis (Septata intestinalis)
Encephalitozoon spp. a dosis de 400 mg/dos veces infection in mammals other than human. J Infect Dis
al día/2-4 semanas. Debido a que albendazol solo 1998;178: 820-826.
disminuye el número de esporas de Enterocytozoon,
3. Cavalier-Smith T. A revised six-kingdom system of life.
se cree que su efecto contra este microsporidio es Biol Rev 1998;73: 203-266.
parasitostático. La fumagilina es un antiangiogénico,
obtenido del hongo Aspergillus fumigatus, que es 4. Conteas CN, Berlin OGW, Ash LR, Pruthi JS. Therapy
efectivo por vía tópica en pacientes con for human gastrointestinal microsporidiosis. Am J Trop
queratoconjuntivitis; sin embargo, su uso en Med Hyg 2000; 63: 121-127.
infecciones sistémicas puede ocasionar
trombocitopenia. No obstante que un paciente con E. 5. Dengjel B, Zahler M, Hermanns W, Heinritzi K,
bieneusi y SIDA respondió satisfactoriamente al Spillmann T, Thomschke A, Löscher T, Gothe R,
tratamiento con nitazoxanida, con una dosis de 1 000 Rinder H. Zoonotic potential of Enterozytozoon
bieneusi. J Clin Microbiol 2001; 39: 4495-4499.
mg/dos veces al día/60 días, hacen falta más
estudios que demuestren la efectividad de este 6. Enriquez FJ, Taren D, Cruz-López A, Muramoto M,
fármaco en los pacientes con microsporidiosis Palting JD, Cruz P. Prevalence of intestinal
encephalitozoo- zoonosis in Mexico. Clin Infect Dis
1998; 26: 1227-1229.
EPIDEMIOLOGÍA
7. Menotti J, Cassinat B, Sarfati C, Ligoury O, Derouin F,
La frecuencia mundial en pacientes Molina JM. Development of a real-time PCR assay for
inmunocoprometidos varía desde 2 % hasta 70 %, quantitative detection of Encephalitozoon intestinalis
este amplio rango se debe a las diferentes técnicas DNA. J Clin Microbiol 2003;41:1410-3.
utilizadas para el diagnóstico, al tipo de población
analizada y a los diversos factores de riesgo. La 8. Molina JM, Chastang C, Goguel J, Michiels JF, Sarfati
especie de microsporidio de mayor prevalencia en la C, Desportes-Livage I, Horton J, Derouin F, Modaï J.
Albendazole for treatment and prophylaxis of
población humana es E. bieneusi, en segundo lugar
microsporidiosis due to Encephalitozoon intestinalis in
E. intestinalis, seguido de E. hellem. La patients with AIDS: A randomized double-bind
seroprevalencia en personas sin inmunocompromiso controlled trial. J Infect Dis 1998; 177: 1373-1377.
oscila desde 0.6 % hasta 8 %. En México, se reporta
una seroprevalencia de Encephalitozoon spp. de 8 %. 9. Van Gool T, Snijders F, Reiss P, Eeftinck Schattenkerk
No hay evidencias de huéspedes intermediarios, ni JK, Van den Bergh Weerman MA, Bartelsman JF,
de transmisores biológicos; sin embargo, hay Bruins JJ, Canning EU, Dankert J. Diagnosis of
reportes que sugieren que E. bieneusi y E. intestinal and disseminated microsporidial infections in
intestinalis son potencialmente zoonóticos. patients with HIV by a new rapid fluorescence
technique. J Clin Pathol 1993; 46: 694-699.

10. Weiss LM. Microsporidia: emerging pathogenic protists.


PROFILAXIS Y CONTROL Acta Tropica 2001; 78: 89-102.
Poco se sabe de los mecanismos de infección y las
fuentes de contagio. Sin embargo, debido a que las
especies de Encephalitozoon se encuentran en aves AUTOEVALUACIÓN
y mamíferos, las de E. bieneusi en cerdos y que las
infecciones por Nosema y Vittaforma son debidas a 1. ¿Quienes son las personas más frecuentemente
inoculación traumática de esporas, se proponen afectadas por los microsporidios?:
medidas generales para reducir el riesgo de __________________________________________
infección: hervir o filtrar el agua para beber, lavarse
las manos antes de ingerir alimentos y después de __________________________________________
defecar, evitar que los transmisores mecánicos se __________________________________________
paren sobre los alimentos y el depósito adecuado de
las excretas del humano y de otros mamíferos. __________________________________________
__________________________________________
REFERENCIAS

1. Bicart-Sée A, Massip P, Linas MD, Datry A. Successful 2. ¿Por qué en la microsporidiosis puede haber
treatment with nitazoxanide of Enterocytozoon mal-absorción intestinal?:
bieneusi microsporidiosis in a patient with AIDS. __________________________________________
Antimicrob Agents Chemother 2000; 44: 167-168.
__________________________________________
2. Bornay-Llinares FJ, da Silva JA, Moura H, Schwartz
DA, Visvesvara GS, Pieniazek NJ, Cruz-López A, __________________________________________
Hernández-Jaúregui P, Guerrero J, Enriquez FJ.
__________________________________________
Immunologic, microscopic, and molecular evidence of
3. ¿Por qué los CPS convencionales no son útiles
para el diagnóstico?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

4. ¿La técnica de fluorescencia con calcoflúor es


específica para los microsporidios?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

5. ¿Qué género de microsporidio es sensible al


albendazol?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
10
ISOSPOROSIS

Ma. del Carmen de la Cruz Otero y Óscar Vázquez Tsuji

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE


IMPORTANCIA
TRANSMISIÓN
Isospora belli es un coccidio intestinal cuya
Isospora belli vive en la mucosa epitelial del intestino
presencia en heces de humanos fue descrita por
delgado, donde se supone lleva a cabo su
primera vez en 1890 por Raillet y Lucet. La
reproducción asexual y sexual. Esto se infiere de
importancia de su estudio radica en que se ha
estudios realizados en perros y gatos de donde se
reconocido como un oportunista causante de diarrea
ha aceptado que el desarrollo intracelular tiene lugar
crónica en pacientes con SIDA.
cuando las células son invadidas por esporozoítos
libres del ooquiste y finaliza con la formación de
ooquistes no esporulados que son eliminados con
MORFOLOGÍA
las heces. En el medio externo, los ooquistes sufren
Del ciclo de vida de I. belli sólamente se han un proceso de esporulación al dividirse el
identificado en heces de humanos los ooquistes no esporoblasto originando dos, envueltos por una
esporulados. Éstos son característicamente ovalados, cubierta común. Cada uno se divide en cuatro
miden 30 µm de largo por 20 µm de ancho y tienen estructuras alargadas denominadas esporozoítos. El
cubierta delgada, contienen una masa granular ooquiste esporulado constituye la fase infectante del
esférica (esporoblasto) separada de la pared del parásito que llega a otro individuo por vía oral
ooquiste. En heces de 48 ó 72 h de emitidas los mediante alimentos y aguas (fig. 10.1).
ooquistes pueden presentar dos esporoblastos, cada
uno con cuatro esporozoítos.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO

Patogenia
Se ha descrito que I. belli causa grados variables de
inflamación, necrosis y hemorragia en la mucosa del
intestino delgado no se conoce el mecanismo que
los induce.

ASPECTOS CLÍNICOS
En pacientes inmunocomprometidos se presenta
diarrea, deshidratación y malabsorción intestinal. La
diarrea grave se observa en pacientes con cuentas
de CD4 de menos de 50 células por mililitro y se
asocia frecuentemente a otros aportunistas entéricos.
Los pacientes frecuentemente presentan pérdida de
peso y dolor abdominal de acuerdo a la gravedad de
la diarrea.
Los pacientes sin compromiso inmune presentan
diarrea de tres a 25 días, dolor abdominal, náusea,
vómito y fiebre.
En la isosporosis la diarrea prolongada es un evento
frecuente. Así, se han descrito casos con diarrea y
malabsorción con duración de meses a años.

10.1 Ciclo biológico de Isospora belli.


Diagnóstico En Estados Unidos de América han habido brotes en
instituciones de salud mental.
El diagnóstico se basa en la identificación de los
ooquistes en preparaciones de heces teñidas con
alguna de las modificaciones a la técnica de Ziehl-
PROFILAXIS Y CONTROL
Neelsen o con la de Kinyoun en las que el
esporoblasto se tiñe intensamente de color rojo. En pacientes con SIDA se recomienda la
También son útiles las técnicas de concentración administración de trimetoprim-sulfametoxazol
como las de Ritchie (formol-éter) y Faust (sulfato de durante periodos prolongados ya que las recaídas
zinc). son frecuentes.
En preparaciones en fresco, los ooquistes pueden En pacientes con hipersensibilidad a las
pasar inadvertidos por la escasa refracción de la sulfonamidas se puede usar pirimetamina 50-57 mg
pared del ooquiste. No existen pruebas serológicas diarios.
disponibles para el diagnóstico de la isosporosis.
En el paciente inmunocomprometido es necesario
La ausencia de leucocitos y eritrocitos en heces continuar el tratamiento de manera indefinida.
ayuda a diferenciar la diarrea de la causada por
bacterias enteroinvasivas y por la producida por REFERENCIAS
Entamoeba histolytica.
1. De Horitz J, Pape J, Boncy M, Johnson W. Clinical
Tratamiento mani-festations and therapy of Isospora belli infection
in patients with the acquired immunodeficiency
En pacientes inmunocompetentes el tratamiento es syndrome. N Engl J Med 1986; 315: 87-89.
sintomático con aporte de líquidos y electrólitos. En
pacientes con compormiso inmunológico el 2. Soave R, Johnson WD. AIDS commentary:
tratamiento de elección es trimetoprim- Cryptosporidium and Isospora belli infections. J Infect
sulfametoxazol a dosis de 20 mg/kg/día en base al Dis 1988; 157: 225-229.
trimetoprim, dividido en cuatro dosis, durante 10 días
y posteriormente, fraccionado en dos dosis durante 3. Weiss L, Perlman D, Sherman J, et al. Isospora belli
tres semanas más por V.O. infection: treatment with pyrimethamine. Ann Inter Med
1988; 109: 474-475.
En pacientes con grave compromiso inmunológico el
tratamiento puede resultar infructuoso y requerirse 4. Goodgame WR. Understanding intestinal spore
de la repetición del mismo en varias ocasiones. forming protozoa: Cryptosporidia, Microsporidia,
Isospora and Cyclospora. Ann Intern Med 1996; 124:
Existen pacientes con hipogammaglobulinemia y
429-441.
SIDA, que después del tratamietno antiparasitario
presentan recaídas frecuentes. En estos casos se
puede recurrir a tratamiento supresivo con AUTOEVALUACIÓN
trimetoprim-sulfametoxazol a dosis bajas por tiempo
indefinido, de acuerdo a la respuesta clínica y 1. Describa la importancia del estudio de la
mejoría del estado inmunológico. isosporosis:
En casos con intolerancia a las sulfas, aunque no es __________________________________________
muy efectiva, se puede recurrir como medicamento
alternativo a la ciprofloxacina. __________________________________________
__________________________________________
EPIDEMIOLOGÍA __________________________________________
La infección es frecuente en climas tropicales y __________________________________________
subtropicales.
Isospora belli es endémico en muchas partes de 2. ¿Ocurre autoinfección en la isosporosis? ¿Por
África, Asia y Sudamérica. Su frecuencia aun no se qué?:
conoce con exactitud. Entre pacientes haitianos con
SIDA su frecuencia es 15 %, pero entre pacientes __________________________________________
con SIDA norteamericanos es sólo 0.2 %. __________________________________________
Isospora se asocia con poca frecuencia a diarrea en __________________________________________
pacientes con SIDA en Estados Unidos de América y
Europa, mientras que es más común en pacientes __________________________________________
con SIDA y diarrea en Brasil (9.9 %), Zaire (12 %),
__________________________________________
Zambia (16%).
__________________________________________
3. Anote dos datos clínicos que le harían sospechar
de isosporosis en un paciente
inmunocompetente y uno inmunocomprometido:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

4. ¿Qué exámenes de laboratorio son útiles para


confirmar la sospecha clínica de isosporosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

5. ¿Por qué son necesarias las medidas


terapéuticas en pacientes inmunocompetentes
que padecen isosporosis y en pacientes
inmunocomprometidos?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
11
BALANTIDIOSIS
Ma. del Carmen de la Cruz Otero

IMPORTANCIA histolytica, caracterizados por diarrea o disentería,


cólico, tenesmo, náusea y vómito.
Balantidium es el único ciliado parásito del ser
humano y fue descrito por Malsten en 1837. Es un El diagnóstico se confirma por el hallazgo de
parásito poco frecuente en el hombre pero frecuente trofozoítos en el examen directo en fresco de las
en cerdos y monos. heces o por la concentración de quistes mediante
métodos por sedimentación o flotación. El
tratamiento que se administra es a base de
MORFOLOGÍA metronidazol 40 mg/kg/día, dividido en tres dosis,
durante diez días por vía oral.
El trofozoíto es ovoide o piriforme mide entre 50 y
200 µm de largo por 40-70 µm de ancho y está
cubierto de cilios. En preparaciones en fresco se EPIDEMIOLOGÍA
observa de color gris-verdoso; son aparentes dos
vacuolas contráctiles y otras alimenticias, así como Balantidium coli tiene distribución mundial, aunque
una depresión cónica invertida en el polo anterior, es más frecuente en el este de Europa, Asia y Nueva
que se denomina citostoma. Describe movimiento Guinea. Se ha observado que la infección es más
rotatorio al desplazarse. Presenta un macronúcleo frecuente en zonas rurales donde son comunes la
arriñonado y un micronúcleo redondeado. El quiste granjas de cerdos. Son reservorios de B. coli,
es redondeado y alberga sólo un trofozoíto que además del cerdo, monos, chimpancés y
conserva sus cilios y mide entre 45 y 75 µm. orangutanes.

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE


TRANSMISIÓN
La infección se adquiere al ingerir alimentos
contaminados con quistes los que al llegar al
intestino delgado se desenquistan y liberan un
trofozoíto que se establece e invade la membrana
del intestino grueso. Allí se reproducen por fisión
binaria transversal o intercambian material genético
en un proceso de conjugación. Bajo condiciones de
deshidratación de las heces los trofozoítos se
enquistan y son eliminados al exterior con las heces
(fig. 11.1).

RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO

Patogenia
La invasión de la mucosa intestinal por B. coli puede
deberse a su acción lítica y a la penetración
mecánica del protozoo. 11.1 Ciclo biológico de Balantidium coli.

ASPECTOS CLÍNICOS
PROFILAXIS Y CONTROL
La balantidiosis generalmente es asintomática, sin
embargo, algunos casos pueden presentar datos Evitar el contacto con materia fecal de cerdos
clínicos similares a los causados por Entamoeba domésticos o silvestres.
REFERENCIA

1. Beaver PCh, Jung RC, Wayne Cupp E. Protozoos


ciliados. Balantidium coli. Parasitología clínica. 2a. ed.
México: Salvat Editores 1986; 15: 231-235.

AUTOEVALUACIÓN

1.¿Cuál es la localización de B. coli en el humano?:


__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

2. ¿Cuáles son los posibles mecanismos de


infección de B. coli?:
__________________________________________
__________________________________________
_________________________________________

3 ¿Existe algún proceso patológico con el que puede


confundirse clínicamente la balantidiosis? ¿Por qué?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

4 ¿Cuáles son los reservorios de B. coli en la


naturaleza?:
__________________________________________
__________________________________________
_______________________________________
_______________________________________

__________________________________________
__________________________________________
12
MALARIA
Filiberto Malagón Gutiérrez

IMPORTANCIA por el SIDA y la tuberculosis. Ante esta preocupación


ha surgido en el año 2000 un plan internacional de
Antecedentes históricos acción contra la malaria que se ha fijado como
objetivo bajar a la mitad la mortalidad anual causada
Es muy probable que cuando el hombre emergió por la malaria, ese programa denominado ‘Roll Back
como especie nueva, haya nacido con los Malaria’ es financiado por diversas agencias
plasmodios que su predecesor homínido le heredó.
internacionales, además de la OMS. Se pretende
Por este motivo y considerando la alta especificidad que los objetivos pueden ser alcanzados a través de
de huésped de los plasmodios, la malaria nace en el la aplicación de cuatro medidas que consisten en:
África y su arribo al Continente Americano ocurrió
hacer diagnósticos y tratamientos rápidos en niños
apenas hace 500 años. Los primeros registros de la para evitar complicaciones; aplicar tratamientos a
enfermedad se encuentran en los papiros egipcios mujeres embarazadas infectadas; uso masivo de
de hace 3500 años. Hipócrates hizo las primeras
pabellones de dormir impregnados con piretrinas y
descripciones de la enfermedad y la asoció con los aplicación de medidas de control de emergencia en
pantanos y las condiciones insalubres en que vivían zonas en guerra o que sufran desastres naturales.
sus pacientes. Aun cuando se desconocían los Este plan es la guerra renovada de la OMS contra la
mecanismos de transmisión de la enfermedad, malaria.
griegos y romanos asociaron los pantanos y aguas
estancadas con la malaria y su drenaje se practicó
como medida de control desde el siglo VI a.C. En el
MORFOLOGÍA
siglo XVII los colonizadores españoles descubrieron
que los indígenas de Sudamérica contaban con un Los parásitos de la malaria adquieren formas
remedio para curar las fiebres intermitentes (los diversas durante su desarrollo. Los esporozoítos,
polvos de la quina). En 1820 Pelletier y Caventou que son las formas infectantes, son organismos
extrajeron el principio activo y lo llamaron quinina. En alargados y filiformes que tienen movilidad propia y
1880, Alfonso Laveran descubrió los parásitos poseen organelos (el complejo apical) que les
causantes del paludismo en un enfermo argelino en permiten la invasión celular; a todos los estadios que
África y Ross, Grassi y Bignami, en 1899 descubren poseen estos organelos se les denominan formas
que la transmisión de la malaria se lleva a cabo por invasoras. Los hipnozoítos son formas en reposo
medio de la picadura de mosquitos anofelinos. A redondas uninucleadas y pequeñas que se ubican en
principio de este siglo se inicia el control racional de el hígado y eventualmente se desarrollan como
la malaria, principalmente con medidas de ingeniería esquizontes. Los esquizontes hepáticos son formas
sanitaria e higienización del medio. Durante la de reproducción asexual, redondas u ovales de
Segunda Guerra Mundial surgen los medicamentos distinto tamaño dependiendo de su estado de
antimaláricos de síntesis más importantes y el DDT desarrollo que muestran de dos a varios núcleos y
como insecticida. en su fase terminal contienen miles de merozoítos
hepáticos. Estos merozoítos son células pequeñas,
En 1956 la OMS estableció un programa
ovales uninucleadas que por su ultraestructura se
internacional de erradicación de la malaria que
identifican como formas invasoras de eritrocitos. Los
incluyó a todos los países americanos con
trofozoítos son parásitos uninucleados que
problemas de malaria. En 1959 surgieron los
adquieren formas diversas, ameboides, en banda,
primeros casos de parásitos resistentes a la droga
irregulares u ovales dependiendo de la especie y del
de mayor uso, la cloroquina. En los años sesenta se
nivel de desarrollo alcanzado, al momento de
hizo evidente el surgimiento de anofelinos
observarlos. Los trofozoítos más tempranos se
transmisores resistentes al DDT. En 1978 la OMS
denominan formas anulares, porque contienen una
concedió que la erradicación de la malaria no era
vacuola que ocupa casi todo el citoplasma dejando
posible con los procedimientos que hasta ese
sólo un ribete de citoplasma periférico libre, que a la
momento se habían empleado. Para el año 2000 el
tinción da la apariencia de un delicado anillo azul con
panorama de la malaria, la enfermedad tropical más
un rubí que corresponde al núcleo. Le sigue la forma
importante del planeta es la siguiente: ocurren de
juvenil y el trofozoíto maduro. En esta forma la
200 a 400 millones de nuevos casos cada año, de
vacuola ha desaparecido y aparecen en el
los cuales mueren 2 a 3 millones en los 103 países
citoplasma unos gránulos de tamaño y color distinto
afectados. La OMS considera a la malaria un
dependiendo de la especie, que se denominan
problema prioritario a nivel mundial, solo superado
pigmentos maláricos. Los esquizontes hemáticos
maduros se distinguen por un número característico particular ya que no se presenta la condensación de
de núcleos, o de merozoítos en los esquizontes la cromatina en cromosomas.
segmentantes para cada especie.
Las características que permiten diferenciar a una
Las formas sexuales del parásito son formas ovales especie de Plasmodium de otra, se buscan en las
compactas casi desde el inicio de su desarrollo, que formas que desarrollan en la sangre y los elementos
a diferencia, de los esquizontes, sólo poseen un comparativos a observar son: el grosor y tamaño de
núcleo durante todas las etapas de su desarrollo los anillos, el número de núcleos y el número de
eritrocítico. Todos los gametocitos son redondos u individuos que infectan un eritrocito, cuando se están
ovales, a excepción de los que pertenecen a estudiando formas anulares del parásito; la
Plasmodium falciparum que tienen forma de media disposición del cuerpo del parásito en relación al
luna. Los gametocitos se convierten en gametos en eritrocito, el contorno del citoplasma del parásito, el
el estómago del mosquito. Los microgametos son tipo de pigmento del parásito, la presencia de
muy móviles. Los macrogametos o células hembras, gránulos en el citoplasma del eritrocito y el efecto del
son redondas hasta el momento de su fecundación parásito sobre el tamaño del eritrocito que infecta
por el macho, después se vuelven falciformes, son cuando se estudian los trofozoítos maduros; cuando
móviles y se llaman ooquinetos y desarrollan todos se estudian esquizontes maduros se cuenta el
los organelos de las formas invasoras. Los ooquistes número de núcleos o el número de merozoítos
suceden a los ooquinetos y se presentan como cuando el esquizonte es segmentante, la disposición
estructuras redondas multinucleadas que se de los merozoítos, pigmento, gránulos en eritrocitos
multiplican asexualmente en forma muy similar a y modificación del tamaño del eritrocito huésped; a
como lo hace un esquizonte hepático, produciendo los gametocitos se les reconoce su forma, los
miles de esporozoítos. gránulos presentes o no en el eritrocito y los cambios
en tamaño del eritrocito infectado.
A nivel ultraestructural y comparando los organelos
de otras células eucariotas con los plasmodios, es Los parásitos también pueden ser identificados en
importante señalar la presencia de roptrias género y especie por medio de pruebas de
micronemas, anillos polares y túbulos subpeliculares, hibridización de DNA o PCR (reacción en cadena de
como organelos característicos que sólo comparten la polimerasa).
con protozoos de su mismo Phylum. Estos organelos
no son permanentes en los parásitos, sino que están
siendo formados y lisados en distintas etapas de su CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE
desarrollo. TRANSMISIÓN
El ciclo de desarrollo del parásito en el hombre se
inicia cuando un mosquito infectado inocula
CLASIFICACIÓN
esporozoítos al momento de picar a un individuo (fig.
Los parásitos causantes de la malaria son protozoos 12.1). Los esporozoítos solamente pueden
del Phylum Apicomplexa, familia Plasmodidae y desarrollarse en el hígado, ahí se convierten en
género Plasmodium. Existen cuatro especies esquizontes, se multiplican y producen miles de
parásitas del hombre: P. vivax, P. malariae, P. ovale merozoítos hepáticos, lo cuales son vertidos a la
y P. falciparum. circulación sanguínea en donde invaden eritrocitos.
En estas últimas células, los parásitos pueden seguir
Las infecciones causadas por P. vivax y P. ovale son
su desarrollo y se multiplican por esquizogonia en
moderadas, las producidas por P. malariae son
forma cíclica, produciendo merozoítos sanguíneos
benignas y las producidas por P. falciparum pueden
en el orden de decenas, o bien diferenciarse en
ser muy graves y en algunos casos ponen en peligro
células sexuadas (micro y macrogametocitos) que no
de muerte a los pacientes.
se multiplican ni maduran en sangre. Siempre se ha
Todos los plasmodios, independientemente de su pensado que estos parásitos son intracelulares
especie, se multiplican a través de dos mecanismos, estrictos, sin embargo, estudios recientes han
uno asexual que ocurre en el huésped humano y otro demostrado que los parásitos interiorizados en el
sexual que se lleva a cabo en el mosquito. Las citoplasma del eritrocito, están en contacto con el
formas del parásito que se reproducen asexualmente plasma circulante a través de unos canales o tubos
se llaman esquizontes y el proceso por medio del que emergen de la membrana parasitófora y se
cual se reproducen esquizogonia. Las formas del abren en la membrana del eritrocito, lo cual pone en
parásito que se reproducen sexualmente se llaman duda la intracelularidad de los plasmodios.
gametocitos cuando son inmaduras y gametos
El ciclo continúa cuando un mosquito del género
cuando son maduras. Los machos reciben el nombre
Anopheles chupa la sangre de un enfermo que
de microgametocitos o microgametos según su
contiene gametocitos circulantes. En el estómago del
estado de desarrollo. Las hembras se llaman
mosquito los microgametocitos (machos) exflagelan
macrogametocitos o macrogametos. En general,
microgametos y éstos fecundan los macrogametos.
estos parásitos exhiben un proceso de multiplicación
Éstos últimos se convierten en ooquinetos,
atraviesan el estómago, se ubican entre la capa de sintetizar lípidos e igualmente incapaz de
muscular y la membrana de recubrimiento interno del sintetizar purina. El hierro de la hemoglobina no es
estómago, en donde se convierten en ooquistes, los utilizado por el parásito, pero lo convierte con el
cuales crecen y se multiplican produciendo miles de hemo en un complejo insoluble que constituye el
esporozoítos. Éstos últimos son liberados en la pigmento malárico. Para llenar sus carencias, el
hemolinfa e ingresan a las glándulas salivales de parásito se allega compuestos del plasma
donde salen por la proboscis del mosquito en el modificando la permeabilidad de la membrana del
momento en que pica y se alimenta en el ser eritrón que infecta, e insertando algunas de sus
humano. proteínas en dicha membrana, para transportar
compuestos del plasma a través del citoplasma del
eritrocito y la membrana parasitófora.

RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
La primera relación huésped-parásito se da cuando
los esporozoítos son inyectados por el mosquito e
ingresan al torrente sanguíneo o linfático y algunos
de ellos son fagocitados; el sistema inmune se
informa de su presencia. La segunda relación se da
entre el parásito y el hepatocito cuando aquél lo
invade. En esta relación el hepatocito es destruido y
se hace visible por primera vez la participación de
fagocitos y polimorfonucleares en el sitio donde está
ocurriendo la liberación del contenido del hepatocito
infectado. El resultado de esta interacción no
produce señales clínicas, el sistema inmune recibe
información. La tercera relación ocurre entre
parásitos y eritrocitos, cuando éstos últimos son
invadidos. El resultado es la destrucción del eritrocito
invadido. Durante este proceso los residuos
metabólicos y los nuevos parásitos liberados,
12.1 Ciclo biológico de Plasmodium spp. producen cambios en la permeabilidad de las
membranas endoteliales de los vasos y estimulan
Como puede observarse, la transmisión natural fagocitos, éstos producen monocinas que estimulan
ocurre comúnmente por la picadura de un anofelino la respuesta inmune por un lado y desencadenan la
infectado, pero puede ocurrir también cuando los sintomatología de los paroxismos maláricos, a través
parásitos presentes en la sangre de una mujer de la alteración de los centros reguladores de la
embarazada atraviesan la placenta e infectan al feto. temperatura en el sistema nervioso central. Este
Ésta se denomina transmisión transplacentaria. En proceso es repetitivo y cíclico.
forma accidental la transmisión puede ocurrir por La respuesta inmune es el componente más
transfusión de sangre infectada. En forma enigmático de la malaria. La presencia del parásito
experimental la malaria puede ser transmitida por vÍa tiene un efecto mitogénico muy importante. Muchas
oral alimentando animales sanos con animales células de distinto tipo se ven estimuladas y
infectados. activadas. Se desencadena entre otras cosas la
síntesis desmesurada de anticuerpos que lleva a la
hipergammaglobulinemia, con la IgG como
ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y METABÓLICOS componente principal, sin embargo, la inmensa
RELEVANTES EN LA BIOLOGÍA DEL PARÁSITO mayoría de las moléculas de anticuerpos no son
Desde el punto de vista de la patogénesis de la específicas, es decir, no reconocen antígenos de los
malaria, el desarrollo del parásito en eritrocitos es el plasmodios. Reconocen antígenos de otros
más relevante. Dentro del eritrocito el parásito se microorganismos y antígenos del hospedero. Se
alimenta de nutrientes que encuentra en el sabe que se forman anticuerpos contra: treponemas,
citoplasma de esa célula, de sustancias que el salmonelas y neisserias. Se ha encontrado que se
parásito hace ingresar al eritrocito procedentes del producen anticuerpos, contra: neuronas, músculo
plasma y probablemente de sustancias extraídas liso, fundus gástrico, núcleos de células, eritrocitos y
directamente del plasma. linfocitos entre otros. Desde el inicio de la infección
se pueden detectar antígenos solubles en sangre
La fuente de energía más importante para el parásito circulante de sus huéspedes, antígenos que
proviene de la glucosa. Su fuente más importante de perdurarán mientras la infección persista. La
aminoácidos es la porción globular de la respuesta de linfocitos CD8 que alguna vez se
hemoglobina del eritrocito. Es incapaz este parásito
involucró como respuesta protectora, se sabe ahora de sangre. Otros métodos menos difundidos, pero
que su participación no es muy importante como que pueden demostrar la presencia del parásito
respuesta protectora, al igual que los anticuerpos. La también, son la prueba del QBC (quantitative buffy
inmunidad estéril como la conocemos en algunas coat), la detección de antígenos en orina y la prueba
enfermedades bacterianas y virales es un evento de PCR. Por serología el diagnóstico se hace
que raramente ocurre en la malaria. Los individuos preferentemente con ELISA o inmunofluorescencia.
expuestos en forma permanente a la transmisión del Una prueba de introducción reciente es Parasight-F y
parásito adquieren resistencia clínica a la infección, otras que trabajan con los mismos principios, todas
después de muchos años de exposición. En ese son sistemas de detección rápida de parásitos en tira
estado de resistencia el sujeto no enferma, pero de plástico, esta prueba detecta la proteína rica en
permanece con parásitos circulantes por muchos histidina de P. falciparum, aunque hay otra prueba
años y la resistencia es solo contra la cepa de que detecta la misma proteína en P. vivax. La
plasmodios que lo infecta. Individuos infectados y proteína rica en histidina de estos parásitos circula
curados son susceptibles a reinfecciones en la sangre de los sujetos infectados y es detectada
subsiguientes por tiempo indeterminado. La por un anticuerpo monoclonal. Esta prueba tiene la
protección contra la malaria a través de una vacuna ventaja de que se puede aplicar en la cama del
parece no tener lógica, por no existir un verdadero enfermo y tener los resultados en 10 minutos. La
estado de inmunidad en forma natural. desventaja es que dá resultados falsos positivos en
sífilis, artritis reumatoide y otras enfermedades
autoinmunes.
ASPECTOS CLÍNICOS
Tratamiento
Cuadro clínico
En casos no complicados de malaria el tratamiento
Los síntomas y signos se asocian solamente a la es puramente medicamentoso. Los medicamentos
fase de desarrollo eritrocítico del parásito. El antimaláricos son generalmente conocidos por el
comienzo es abrupto con aparición de calosfrío estadio de desarrollo del parásito sobre el que
intenso, seguido de fiebre que termina en crisis con actúan. No existen esporozoitocidas, pero hay
sudoración profusa. Son comunes otros síntomas esquizonticidas sanguíneos, esquizonticidas tisulares
asociados al aparato digestivo, músculo esquelético, y gametocitocidas. Los medicamentos consagrados
respiratorio y a veces, cuando el cuadro se complica, en el tratamiento de la malaria son derivados
se involucra el aparato renal o el sistema nervioso sintéticos de la quinina. Las 4-aminoquinolinas, que
central. Los síntomas agudos, es decir, el paroxismo actúan sobre esquizontes sanguíneos (cloroquina la
malárico, se presenta en forma intermitente y más usada) y las 8-aminoquinolinas que actúan
periódica. La periodicidad depende de la especie de sobre esquizontes hepáticos (primaquina). Los
Plasmodium involucrada, si se trata de P. vivax, P. individuos infectados por P. vivax y P. ovale deben
falciparum o P. ovale es de 48 h, si es de P. malariae recibir tanto cloroquina como primaquina para
es de 72 h. Si las infecciones por P. vivax o P. ovale erradicar la infección, en infecciones por las otras
se dejan a su curso natural, aparecerá una etapa especies la sola aplicación de cloroquina es curativa
latente que terminará con una recaída. En (si la cepa no es resistente).
infecciones por las otras especies no hay recaídas,
A raíz de la aparición de cepas resistentes de P.
pero puede haber recrudecencias. Se ha pensado
falciparum y su dispersión en el mundo, han
que las infecciones por P. vivax se resuelven solas
aparecido algunos esquizonticidas sanguíneos
en tres años, las de P. falciparum en un año y las de
nuevos, como la mefloquina y la artemisinina. La
P. malariae de 20 a 50 años.
reciente aparición de cepas de P. vivax resistentes a
Los cuadros más graves se presentan en niños y cloroquina representan un problema potencial grave,
mujeres embarazadas nativas de zonas endémicas, cuyas dimensiones aun se desconocen. México y
o gentes de cualquier edad que visitan esas zonas, Centroamérica son las únicas regiones maláricas en
es decir turistas y migrantes. Al cuadro clínico se el mundo donde no se han detectado cepas de P.
asocia anemia y hepatosplenomegalia. falciparum resitentes a la cloroquina.

EPIDEMIOLOGÍA
Diagnóstico
La malaria se distribuye en las regiones tropicales y
El diagnóstico diferencial se hace contra fiebre subtropicales del planeta. De los 400 millones de
tifoidea y babesiosis principalmente, aunque puede casos calculados por año en el mundo, mueren entre
ser confundida con muchas más entidades clínicas. dos y tres millones. En las zonas malarígenas del
Los datos epidemiológicos y clínicos son muy continente americano, tres especies de plasmodios
importantes para el diagnóstico. Para confirmar un producen cerca de un millón de casos por año.
diagnóstico presuncional el método más usado es la
Actualmente en México las infecciones son
demostración del parásito en frote y en gota gruesa producidas sólo por dos especies de plasmodios (P.
vivax y P. falciparum) y más de 95% son causados problemas ambientales que causan su uso, ha
por P. vivax. La transmisión la llevan a cabo, frenado el desarrollo de nuevos insecticidas y
principalmente, tres especies de anofelinos, ocurre favorecido el uso limitado de los ya existentes y la
durante la noche y quizás mayormente dentro de las investigación de procedimientos de control biológico.
casas. La época de mayor transmisión ocurre al En la actualidad, se ha difundido en muchos países
finalizar las lluvias. el uso de pabellones para dormir impregnados con
piretroides.
Según datos oficiales la malaria ha sufrido un
descenso importante en el país durante los últimos
cinco años, se coloca en cifras inferiores a 15 000
La vacuna contra la malaria, el sueño irrealizado de
casos anuales, que se distribuyen en 58 % del
los malariólogos, no tiene visos de hacerse realidad
territorio nacional, en zonas tropicales y
en un tiempo predecible, a pesar de los grandes
subtropicales, que comprenden en el Golfo desde
esfuerzos en investigación sobre ese objetivo. La
Tamaulipas hasta Quintana Roo y de Sinaloa hasta
vacuna SPF66 no ha pasado las pruebas
Chiapas en el Pacífico. Se ve a futuro la posibilidad
internacionales de eficacia. Los entomólogos están
de contar con información vía satélite, para identificar
trabajando en la manipulación genética de los
zonas de riesgo de transmisión de malaria en las
mosquitos transmisores, para producir una variedad
zonas endémicas.
que no tenga la capacidad de transmitir la malaria.
Estos mosquitos transgénicos tendrían que ser
liberados en las zonas endémicas para sustituir la
PROFILAXIS Y CONTROL
población de mosquitos naturales.
La carencia de medicamentos esporozoitocidas, no
permite prevenir la infección por plasmodios en
sujetos expuestos a la transmisión. La administración REFERENCIAS
de medicamentos, sin embargo, puede evitar las
manifestaciones clínicas de una infección 1. Bassett MT, Taylor P, Bvirakare J, Chiteka F, Govere
establecida. Esta medida se aplica a individuos que E. Clinical diagnosis: can we improve? Am J Trop
Med Hyg 1990; 94: 65-69.
radican en zonas libres de malaria y por alguna
razón incursionan en áreas de transmisión. La 2. Cogswell FB. The hypnozoite and relapse in primate
cloroquina es la droga de elección para sujetos que malaria. Clin Microbiol Rev 1992; 5: 26-35.
se introducen en regiones donde no se haya
registrado resistencia de plasmodios a esta droga. El 3. Gilles HM, Warrell DA. Bruce-Chwatt’s Essential
uso de repelentes y pabellones para dormir (de Malariology. Third ed. Londres: Edward Arnold; 1993.
preferencia impregnados con piretrinas), son otras
medidas recomendables de protección individual y 4. Hviid L, Jakobsen PH, Abu-Zeid YA, Theander TG. T-
familiar. La instalación de mallas de alambre en cell responses in malaria. APMIS 1992; 100: 95-106.
puertas y ventanas es útil para evitar el ingreso de 5. Malagón F. La malaria ayer y hoy (parte 1). Rev Mex
mosquitos transmisores. La transmisión transfusional Patol Clín 1992; 39: 57-64.
de la malaria se puede evitar manteniendo un
estricto control de las donaciones en los bancos de 6. Malagón F. La malaria ayer y hoy (parte 2). Rev Mex
sangre. Patol Clín 1992; 39: 98-106.
Las medidas de control tienen como objetivo 7. Wang R, Doolan DL. Induction of antigen-specific
disminuir la transmisión de la malaria hasta niveles cytotoxic T lymphocytes in humans by a malaria DNA
en que deja de ser un problema de salud pública. La vaccine. Science 1998; 282: 476-480
transmisión puede disminuir en la medida en que
disminuyan los portadores de gametocitos, que son 8. Missinou MA, Danggelmaier O, Kun JFK, Kremsner
la fuente de infección de los mosquitos. El PG. Genetic diversity of Plasmodium falciparum
tratamiento masivo con antimaláricos, no sólo no infections in one family in Lambarèrnè. Trans R Soc
Trop Med Hyg 2000; 94: 376.
consiguió las metas propuestas, sino que propició el
surgimiento de cepas resistentes de plasmodios. La 9. Curtis CF, Towson H. Malaria: existing methods of
transmisión puede disminuir en la medida en que vector control and molecular entomology. Br Med Bull
descienda la población de los transmisores. Estos 1998; 54: 311-325.
últimos pueden disminuir si se eliminan los
mosquitos adultos o bien si se eliminan las larvas de 10. Rozendaal JA, Curtis CF. Recent research on
esos mosquitos. La eliminación de mosquitos y impregnated mosquito nets. Journal of the American
larvas ha sido y sigue siendo parte de los objetivos Mosquito Control Association 1989; 5: 500-507.
de lucha antimalárica. Para este propósito se han
usado varios insecticidas: hidrocarburos clorados,
órganofosforados, carbamatos y piretroides. El
desarrollo de cepas resistentes de mosquitos
transmisores a todos los insecticidas conocidos, y los
AUTOEVALUACIÓN 7. Describa el ciclo biológico:
__________________________________________
Disertar sobre los siguientes tópicos:
__________________________________________
1. ¿Cuáles son las especies humanas de
plasmodios?: __________________________________________
__________________________________________ __________________________________________
__________________________________________ __________________________________________
__________________________________________ __________________________________________
__________________________________________
2. ¿Cuáles son las especies de mosquitos
transmisores de México?:
8. Mencione los mecanismos de daño del parásito
__________________________________________ contra el huésped:
__________________________________________ __________________________________________
__________________________________________ __________________________________________
__________________________________________
3. ¿En qué estados de la República se encuentra la __________________________________________
zona endémica de malaria?:
__________________________________________
9. Mencione las manifestaciones clínicas:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
4. ¿Cuáles son los estadios de desarrollo hepático?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
10. Describa el periodo de latencia, recaída:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
5. ¿Cuáles son los estadios de desarrollo
__________________________________________
eritrocítico?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
11. Mencione las diferencias entre P. falciparum y P.
vivax en:
6. ¿Cuáles son los estadios de desarrollo en el
La duración de su ciclo eritrocítico:
mosquito?:
_______________________________________
__________________________________________
Los estadios de desarrollo que se ven en la
__________________________________________
circulación:
__________________________________________
_______________________________________
__________________________________________
Cambios en el tamaño de eritrocitos parasitados:
__________________________________________
_______________________________________
La forma de los gametocitos:
_______________________________________
El número de merozoítos de los esquizontes: 17. Mencione las medidas protectoras individuales:
_______________________________________ __________________________________________
__________________________________________
12. ¿Qué pruebas serológicas son útiles para el __________________________________________
diagnóstico?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
18. Mencione las medidas de protección colectiva:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
13. ¿Cuál es el tratamiento de infecciones por P.
__________________________________________
falciparum?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

14. ¿Cuál es el tratamiento de infecciones por P.


vivax?
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

15. Describa el pronóstico:


__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

16. ¿Cuál es el tratamiento profiláctico para un


viajero?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
13
TOXOPLASMOSIS

Pascal Hérion y Rafael Saavedra

IMPORTANCIA Existen tres formas del parásito:


Toxoplasma gondii es un protozoo que puede infectar a a) El taquizoíto. Llamado todavía endozoíto o trofozoíto.
los mamíferos y a las aves. Este parásito se encuentra en Tiene una forma oval arqueada y mide
todo el mundo y se estima que aproximadamente una aproximadamente 7 µm de largo y 3 µm de ancho. Es
tercera parte de la población mundial se encuentra la forma que se replica activamente por endodiogenia
infectada. En individuos inmunocompetentes, la infección (un proceso similar a la fisión binaria, durante el cual
por T. gondii es espontáneamente controlada, de tal dos células hijas se forman dentro de la célula madre)
manera que 80 a 90 % de los casos no se observa ningún dentro de una vacuola en el citoplasma de la célula
síntoma o patología. Sin embargo, la toxoplasmosis infectada. Después de varias divisiones de los
puede tener consecuencias graves o fatales para el feto y taquizoítos, la célula huésped se lisa liberando los
los individuos inmunosuprimidos o inmunodeficientes. Se parásitos que pueden invadir células adyacentes. El
estima que la toxoplasmosis congénita ocurre en uno a taquizoíto es capaz de multiplicarse en cualquier tipo
cinco de cada 1 000 embarazos, mientras que 10 a 50 % celular a excepción de los eritrocitos.
de los pacientes con SIDA desarrollan encefalitis
toxoplásmica.

Antecedentes históricos
Toxoplasma gondii fue observado por primera vez en
1908 por Nicolle y Manceaux en Ctenodactylus gondii, un
roedor de África del Norte y simultáneamente por
Splendore en un conejo en Brasil. El nombre del género
deriva del griego toxon (arco) por la forma del parásito y el
nombre de la especie deriva del nombre del roedor de
donde fue aislado por primera vez. En 1923, Janku
describió por primera vez el parásito en la retina de un
niño con hidrocefalia, pero fue en 1939 cuando Wolff y
Paige, establecieron claramente que T. gondii era un
agente causal de encefalopatía en recién nacidos,
reportando además la transmisión experimental del
parásito por inoculación a ratones y ratas del líquido
espinal del niño infectado. En 1948, Sabin y Feldman
desarrollaron la primera prueba serológica para la
detección de la infección. En 1970, se esclareció el ciclo
de vida completo del parásito. A partir de 1976 se
reportaron algunos casos de encefalitis toxoplásmica en
huéspedes inmunodeprimidos (pacientes con cáncer o
transplantados). A partir de los años ochenta T. gondii 13.1 Ciclo biológico de Toxoplasma gondii.
surgió como uno de los oportunistas más frecuentes en
los pacientes con SIDA.
b) El bradizoíto. Como resultado de un mecanismo
todavía desconocido, el taquizoíto se transforma en
CICLO DE VIDA Y MORFOLOGÍA bradizoíto, una forma del parásito con morfología
similar al taquizoíto, pero con tiempo de división muy
Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligatorio.
largo. Los bradizoítos se encuentran dentro de
Su ciclo de vida comprende una fase sexual que tiene
quistes, los cuales tienen un diámetro variable (10-
lugar en el epitelio entérico de sus huéspedes definitivos
200 µm). Los quistes aparecen en los tejidos ocho
(los felinos) y una fase de reproducción asexual que tiene
días después de la infección y persisten
lugar en cualquier tejido de los huéspedes intermediarios
probablemente durante toda la vida del huésped, lo
(mamíferos y aves) y de los huéspedes definitivos
que da lugar a la fase crónica de la infección. Los
(fig.13.1).
quistes se encuentran en diferentes tejidos,
particularmente en el sistema nervioso central, los PATOGENIA
ojos, el co-razón y los músculos estriados.
Después de la ingestión de quistes u ooquistes, los
c) El esporozoíto. La diferenciación y la conjugación bradizoítos o los esporozoítos respectivamente son
sexual del parásito en las células epiteliales del liberados en el tubo digestivo e invaden las células de la
intestino de los huéspedes definitivos, lleva a la mucosa. Ahí el parásito se diferencía a taquizoíto, se
formación de los ooquistes que son excretados en las multiplica rápidamente y finalmente destruye la célula.
heces del animal durante un corto periodo de tiempo. Posteriormente, se disemina en todo el organismo por la
Una vez en el suelo, y si las condiciones de sangre y la linfa e invade todos los tejidos. La destrucción
temperatura y humedad son favorables, los ooquistes de las células invadidas por los taquizoítos genera focos
esporulan y forman en el interior ocho esporozoítos. de necrosis rodeados por infiltración inflamatoria de
El ooquiste esporulado es de forma ovoide y mide células mononucleares. Estas lesiones son más grandes
aproximadamente 10 x 12 µm. y dañinas en el feto y en los individuos inmunodeficientes.
La invasión y la replicación del parásito en el cerebro
produce una meningoencefalitis difundida o focal con
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN necrosis, nódulos microgliales, infiltración mononuclear y
presencia de taquizoítos intra y extracelulares y puede
Toxoplasma gondii puede adquirirse por diferentes vías: haber calcificación de las áreas necrosadas. En el feto la
obstrucción por necrosis del acueducto de Silvio, o del
1. Ingestión de material contaminado por ooquistes o foramen de Monro, llevan a la hidrocefalia. El quiste por
quistes su parte produce poca o ninguna respuesta inflamatoria.
Los ooquistes excretados en las heces de los gatos
infectados pueden persistir en el medio ambiente por más ASPECTOS CLÍNICOS
de un año. Se diseminan y contaminan suelo, aguas de
superficie, verduras, etcétera. También pueden ser Clínicamente se distinguen cuatro formas de
transportados por insectos. toxoplasmosis:
Los quistes se encuentran con mucha frecuencia en la
carne de animales de abasto (principalmente cerdo y 1. Toxoplasmosis adquirida
borrego).
En la gran mayoría de los sujetos inmunocompetentes la
toxoplasmosis es benigna y no requiere intervención
2. Transmisión congénita médica; además, es generalmente asintomática (80% de
La incidencia de infección del feto depende de la etapa los casos). La manifestación clínica más frecuente es una
del embarazo durante la cual la madre adquiere la linfoadenopatía, generalmente cervical la cual a veces se
infección. Sin tratamiento, la incidencia es 10 a 15 % para acompaña de fiebre, dolor de cabeza, cansancio y menos
una infección adquirida durante el primer trimestre, 30 % frecuentemente de artralgia, mialgia, dolor de garganta y
para el segundo trimestre y 60 % para el tercer trimestre. abdominal, y erupción cutánea. En menos de 30% de los
Si la madre adquirió la infección durante los seis meses pacientes sintomáticos se observa una linfoadenopatía
anteriores a la concepción, existe un posible pero muy generalizada y esplenomegalia. Estos signos aparecen de
bajo riesgo para el feto. Una infección contraída por la siete a 21 días después de la exposición y se resuelven
madre antes de este periodo no representa ningún riesgo generalmente en una a tres semanas. Una ligera
para el feto a menos que se produzca una linfoadenopatía acompañada de cansancio puede
inmunosupresión grave de la madre durante el embarazo subsistir por varios meses. En casos muy raros se
(tratamiento con drogas inmunosupresoras, leucemia, observan manifestaciones y complicaciones como: fiebre
SIDA). elevada y prolongada, retinocoroiditis, neumonía y
derrame pleural, hepatitis, pericarditis, miocarditis,
3. Transfusión sanguínea y transplante de órganos síndrome de Guillian-Barré, lesiones masivas
intracerebrales y meningoencefalitis. Vale la pena resaltar
La sangre tomada durante la fase aguda de la infección o que las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis no
durante una reactivación puede contener leucocitos son específicas y pueden presentarse en otras patologías.
infectados. Asimismo, los órganos de donadores con
infección crónica pueden contener quistes y transferir la 2. Toxoplasmosis ocular
infección a receptores sanos.
Se estima que 35% de los casos de retinocoroiditis son
4. Accidentes de laboratorio causados por una infección por T. gondii. Este
padecimiento casi siempre es secuela de una infección
Se pueden presentar por picadura con agujas congénita y se manifiesta en individuos de diez a treinta
contaminadas con taquizoítos. años de edad. Las lesiones son bilaterales y sus
localizaciones y magnitudes determinan el grado de
pérdida de la capacidad visual. Los síntomas son: visión
borrosa, dolores oculares, fotofobia, escotomas y epífora.
Las lesiones aparecen como manchas mal definidas de activados por linfocinas producidas por linfocitos T,
color amarillo-blanquecino localizadas en el centro de la principalmente CD4+.
parte posterior del ojo. Las reincidencias son frecuentes
El interferón-gamma (IFN-gamma) es la citocina más
hasta los cuarenta años de edad.
importante en la protección contra T. gondii. Esta citocina
es producida principalmente por linfocitos TCD4+ y en
menor grado por linfocitos TCD8+ y por células asesinas
3. Toxoplasmosis en el paciente inmunocompro- naturales (NK). El IFN-gamma activa el metabolismo
metido oxidativo y no oxidativo de los fagocitos mononucleares,
resultando en un aumento de la capacidad microbicida. El
En los pacientes inmunocomprometidos la patología IFN-gamma también puede inhibir el crecimiento del
puede resultar de una infección aguda adquirida
parásito en células no fagocíticas.
recientemente, pero la mayor parte de las veces es el
resultado de la reactivación de una infección crónica Otras citocinas implicadas en la protección contra T.
adquirida previamente al estado de inmunodepresión. Los gondii son la interleucina-2 (IL-2) y el factor alfa de
pacientes con alto riesgo son aquéllos con enfermedad de necrosis tumoral (TNF-alfa).
Hodgkin, los que reciben agentes inmunosupresores o
corticosteroides y los pacientes con SIDA. En estas
circunstancias, hay una amplia diseminación de PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
Toxoplasma que puede ser rápidamente fatal. La
sintomatología comprende afección del sistema nervioso El diagnóstico de la toxoplasmosis puede llevarse a cabo
central, fiebre elevada, neumonía, erupción cutánea, por diferentes técnicas:
hepatoesplenomegalia, miocarditis, miositis, orquitis.
1. Aislamiento del parásito

4. Toxoplasmosis congénita En vista de que el examen al microscopio de muestras


como sangre, líquido cefalorraquídeo, placenta, biopsia,
Las manifestaciones de la toxoplasmosis congénita etcétera, no tiene la sensibilidad suficiente, se utiliza la
dependen de la etapa del embarazo durante la cual la inoculación de tales muestras en la cavidad peritoneal de
madre adquirió la infección, mientras más temprano
ratones; la muerte o la seroconversión del ratón indican la
ocurre la transmisión, más graves son los daños al feto.
presencia del parásito en la muestra original. Este método
La transmisión al feto de una infección adquirida por la
diagnóstico es tardado y costoso y sólo puede llevarse a
madre durante los primeros meses de la gestación se
manifiesta por la muerte del feto in utero y el aborto cabo en laboratorios especializados. Actualmente se está
espontáneo o por la presentación de la tríada clásica desarrollando una técnica alternativa, mucho más rápida
(hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y para poner en evidencia el parásito en muestras
calcificaciones cerebrales) en el recién nacido. En otros biológicas; esta nueva técnica utiliza la reacción en
casos y especialmente cuando la infección tiene lugar cadena de la polimerasa (PCR).
durante los últimos meses de la gestación, los recién
nacidos son asintomáticos, pero pueden presentar 2. Pruebas serológicas
secuelas como retinocoroiditis, ceguera, epilepsia y El diagnóstico de rutina de la toxoplasmosis se realiza por
retraso mental o psicomotor meses o años más tarde.
medio de la detección de anticuerpos específicos en el
suero.
INMUNOLOGÍA a) PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN (DYE TEST). Esta
Una infección primaria por T. gondii tiene como resultado técnica es la prueba de referencia, detecta
la aparición de una inmunidad que protege contra una principalmente anticuerpos de clase IgG dirigidos
reinfección. Sin embargo, esta inmunidad no es estéril, contra antígenos membranales. Esta prueba es
pues los quistes persisten durante toda la vida del sensible y específica, pues no se conocen reacciones
huésped. cruzadas en el humano. Los anticuerpos detectables
por esta prueba aparecen una a dos semanas
Después de la infección aparece una respuesta inmune después de la adquisición de la infección y llegan a su
de tipo humoral y celular contra el parásito. La presencia nivel máximo (título >1:1 000) en seis a ocho
de anticuerpos se utiliza para el diagnóstico de la semanas. Posteriormente el título disminuye
infección, sin embargo, éstos juegan un papel menor en la
lentamente, pero se mantiene a bajo nivel (1:4-1:64)
protección. Los linfocitos T CD4+ y CD8+ son los
durante toda la vida. No hay correlación entre el título
responsables de la protección contra T. gondii. Se han
y la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, la
descrito dos mecanismos efectores implicados en dicha
protección: 1) Actividad citotóxica de linfocitos T CD8+ realización de esta prueba es peligrosa ya que implica
sobre células infectadas por el parásito y 2) Destrucción la manipulación de parásitos vivos.
de parásitos intracelulares por macrófagos previamente
b) PRUEBA DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA. Interpretación de las pruebas de diagnóstico en
Los resultados de esta prueba siguen la misma diferentes situaciones clínicas
cinética que los resultados de la prueba de Sabin y
Feldman. La técnica es más fácil y menos peligrosa 1. SOSPECHA DE INFECCIÓN ADQUIRIDA AGUDA EN
de realizar que la anterior pues se manipulan INDIVIDUOS INMUNOCOMPETENTES:
parásitos muertos, sin embargo se han observado
a) Ausencia de IgG e IgM específicas: descarta una
resultados falsos positivos en ciertos sueros con
toxoplasmosis aguda.
anticuerpos antinucleares.
b) Presencia de IgG y ausencia de IgM: descarta
c) PRUEBA DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA
una toxoplasmosis aguda.
PARA DETECCIÓN DE IgM. Los anticuerpos detectables
por esta prueba aparecen cinco días después de la c) Títulos elevados de IgG e IgM: alta probabilidad
adquisición de la infección, llegan rápidamente a un título de toxoplasmosis aguda reciente.
de 1:80 a 1:1 000 y desaparecen después de algunos
meses. Sin embargo, en ciertos pacientes pueden d) Seroconversión o elevación del título de IgG entre
persistir títulos bajos durante varios años. Los anticuerpos dos muestras tomadas con dos semanas de
antinucleares y el factor reumatoide pueden dar intervalo: confirmación de toxoplasmosis
resultados falsos positivos. adquirida aguda.

d) PRUEBA DE INMUNOADSORCIÓN DE LAS IgM (IgM- 2. SOSPECHA DE TOXOPLASMOSIS OCULAR:


ISA). Esta prueba es más sensible y específica que la a) Ausencia de anticuerpos: descarta que el
anterior. problema ocular se deba a toxoplasmosis.
e) ELISA. Existen dos versiones de este ensayo: una b) La presencia de anticuerpos y de las lesiones
para la detección de IgG y otra para la detección de características hacen el diagnóstico probable; los
IgM (ELISA de IgM en doble sandwich). Esta última títulos de IgG pueden estar bajos y en general no
prueba es más sensible y específica que la hay IgM.
inmunofluorescencia y es la prueba recomendada
para la detección de IgM.
3. SOSPECHA DE INFECCIÓN ACTIVA EN EL 1. Toxoplasmosis adquirida aguda sintomática en el
INMUNOCOMPROMETIDO paciente inmunocompetente
Las pruebas serológicas son de poca utilidad en esta El tratamiento es necesario sólo cuando hay daños a
circunstancia. Puede haber infección activa en ausencia órganos vitales como cerebro, pulmón, hígado o corazón.
de IgM y a veces de IgG. La detección de IgG en El tratamiento de elección consiste en la asociación de
individuos inmunodeficientes se recomienda para 25-50 mg/día de pirimetamina por vía oral en una toma y
identificar aquéllos que estén en riesgo de reactivación de 4 g/día de sulfadiazina en cuatro tomas por vía oral. Para
la infección crónica. En estos pacientes, los índices para disminuir los efectos adversos de la pirimetamina
el diagnóstico son la encefalitis y/o la presencia de (depresión de la médula ósea), se recomienda
administración de ácido folínico (5-15 mg/día por vía oral).
abscesos en el cerebro y menos frecuentemente hepatitis,
La duración del tratamiento es variable y depende de la
neumonitis y miocarditis. El diagnóstico se confirma por
respuesta, pero mínimo es un mes. Existen tratamientos
respuesta a la quimioterapia o por biopsia del tejido
alternativos de menor toxicidad, pero de menor eficacia
adecuado.
como la espiramicinasulfadiazina, clindamicina, y
trimetoprim-sulfametoxazol.
4. SOSPECHA DE TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
2. Toxoplasmosis ocular
La transmisión congénita de la toxoplasmosis sólo ocurre
Se recomienda administrar pirimetamina por vía oral (100
si la madre adquiere la infección durante el embarazo. Ya
mg el primer día y 2x25 mg los días siguientes),
que la mayoría de las infecciones son asintomáticas, es
sulfadiazina oral (4x1 g/día) y eventualmente clindamicina
necesario realizar un estudio serológico en la madre al
oral (4x300 mg/día). Se debe seguir el tratamiento
inicio o de preferencia antes del embarazo, y realizar un
durante un mes, o bien dos semanas después de
seguimiento de las madres inicialmente seronegativas. En
observar reducción de la inflamación. Para disminuir los
caso de toxoplasmosis adquirida por la madre durante el
efectos adversos de la pirimetamina administrar ácido
embarazo la transmisión al feto puede confirmarse en
folínico (5-15 mg/día por vía oral). Se administran además
algunos casos por ultrasonido o por inoculación a ratones
corticosteroides sistémicos si hay lesiones que pongan en
de muestras obtenidas por amniocentesis o cordocentesis.
peligro la visión.

3. Toxoplasmosis en inmunodeficientes
5. SOSPECHA DE TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA EN UN
RECIÉN NACIDO ASINTOMÁTICO En estos pacientes se deben siempre tratar las
infecciones agudas de manera urgente, muchas veces
Si hubo infección de la madre durante el embarazo la antes de establecer un diagnóstico absoluto. La
serología permite determinar si el recién nacido padece o combinación pirimetamina-sulfadiazina es la primera
no toxoplasmosis congénita. Es importante hacer notar elección (hasta 200 mg de pirimetamina el primer día y
que las IgG maternas atraviesan la placenta y se 50-100 mg los días siguientes durante seis semanas; 4-8
encuentran en la sangre del recién nacido. El nivel de las g/día de sulfadiazina y 10-50 mg/día de ácido folínico).
IgG maternas disminuye progresivamente durante los Las reacciones secundarias son frecuentes. En caso de
primeros meses de vida (vida media = 30 días). intolerancia al tratamiento, se puede sustituir la
Contrariamente las IgM e IgA maternas no atraviesan la sulfadiazina por clindamicina (0.6-2.4 g/día) o la
placenta. Por lo tanto el mantenimiento o una elevación asociación pirimetamina-sulfadiazina por trimetoprim-
en el título de IgG entre muestras tomadas durante el sulfametoxazol. El tratamiento de pacientes con SIDA
primer año de vida o la presencia de IgM e IgA, indican tiene que continuarse durante toda la vida.
sin lugar a dudas una toxoplasmosis congénita. Sin
embargo, la ausencia de IgM o IgA en la sangre del recién 4. Toxoplasmosis congénita
nacido no necesariamente descarta una infección
congénita. En caso de detectar una infección adquirida por la madre
durante el embarazo se tendrá que considerar el aborto
terapéutico, especialmente si la infección del feto está
TRATAMIENTO comprobada. Si no se recure a esta solución se
recomienda aplicar el siguiente esquema terapéutico:
Los fármacos utilizados en la toxoplasmosis (pirimetamina,
sulfadiazina, clindamicina, espiramicina y trimetoprim-
TRATAMIENTO DE LA MADRE
sulfametoxazol). Sólo son activos contra la forma
proliferativa del parásito (taquizoíto) y no tienen efecto A. Si la infección del feto no está comprobada:
sobre los quistes tisulares. espiramicina 3 g/día de inmediato y hasta el parto.
B. Si la infección del feto está comprobada: espiramicina
3 g/día y pirimetamina (25 mg/día) + sulfadiazina (3
g/día) + ácido folínico (3-10 mg/día) por periodos
alternados de tres semanas. La pirimetamina es Es importante que el médico enfatice y explique las
teratogénica y no se debe usar durante las primeras siguientes medidas preventivas a las mujeres
16 semanas de gestación. embarazadas no protegidas desde la primera consulta y
les recuerde a lo largo del embarazo:

TRATAMIENTO DEL RECIÉN NACIDO a) Evitar contacto con los gatos, especialmente los gatos
jóvenes.
A. Pirimetamina 1 mg/kg/día (en una sola toma) +
sulfadiazina 85 mg/kg/día (en dos tomas) + ácido b) Evitar la manipulación de excrementos de gatos; si es
folínico (5 mg/ 3 días). necesario hacerlo, deben llevar guantes y lavarse
bien las manos con agua y jabón al terminar.
B. Espiramicina 100 mg/kg/día (en dos tomas).
c) Procurar que se desinfecten diariamente los lugares
Indicaciones: donde defecan los gatos con agua hirviendo durante
a) Si hay manifestaciones clínicas de la infección en el cinco minutos (esto impedirá la esporulación de los
niño administrar (1) durante seis meses y después ooquistes).
alternar (1) y (2) por periodos de un mes durante seis d) Abstenerse de comer carne cruda o insuficientemente
meses. En caso de proceso inflamatorio dar además cocida.
corticosteroides (1-2 mg/kg/día por vía oral en dos
dosis). e) Lavarse las manos con agua y jabón después de
manipular carne cruda.
b) Si la infección del niño es subclínica pero es
demostrada por pruebas de laboratorio, administrar (1) f) Limpiar las áreas de trabajo y los utensilios de cocina
por seis semanas, luego (2) durante seis semanas; que han estado en contacto con carne cruda.
pos-teriormente alternar cuatro semanas de g) Lavar y pelar o cocer las frutas y verduras que se van
tratamiento con (1) y 6 semanas con (2) durante un a consumir.
año.
h) Impedir que insectos como moscas o cucarachas
c) Si la infección del niño no está comprobada ni tengan acceso a los alimentos.
clínicamente ni por las pruebas de laboratorio:
administrar (1) durante cuatro semanas y después (2) i) Portar guantes para manipular tierra y lavarse
durante seis semanas. Posteriormente, confirmar o perfectamente las manos con agua y jabón al
descartar la infección mediante nuevas pruebas de terminar.
laboratorio. j) Evitar consumir huevos crudos y tomar leche no
pasteurizada, especialmente si es de cabra.

EPIDEMIOLOGÍA k) Tomar agua hervida.

En el hombre la tasa de seropositividad aumenta con la


edad y no está asociada con el sexo. Aunque el parásito REFERENCIAS
es cosmopolita, existen variaciones geográficas en las
tasas de infección de la población adulta (de 10 % en 1. Ho-Yen DO, Joss A WL, eds.Human toxoplasmosis. Oxford:
Oslo hasta 90 % en París). En general, la tasa es más Medical Publications; 1992.
elevada en regiones tropicales y más baja en las zonas
áridas, frías y altas, probablemente debido a la 2. Wong SY, Remington JS. Toxoplasmosis in pregnancy. Clin
sensibilidad de los ooquistes a las condiciones Infect Dis 1994; 18: 853-862.
ambientales. Se desconoce la contribución de las dos
3. Wong SY, Remington JS. Biology of Toxoplasma gondii.
fuentes de infección (quistes, ooquistes) en la transmisión
AIDS 1993; 7: 299-316.
al hombre; es probable que dependa de las condiciones
climáticas y de los hábitos alimenticios. En México la tasa 4. Cook GC. Toxoplasma gondii infection: a potential danger to
promedio de infección en la población adulta es 30 %, the unborn fetus and AIDS sufferer. Quarterly Journal of
pero en las zonas tropicales costeras alcanza 60 %. Medicine. New Series 1990; 74: 3-19.

PROFILAXIS Y CONTROL
AUTOEVALUACIÓN
La manera de prevenir la toxoplasmosis es evitando la
1. ¿Una persona puede contagiarse con Toxoplasma
ingestión de quistes (presentes en la carne) y de
por contacto con otra persona infectada, por qué?:
ooquistes (proveniente de las heces de gato en fase
aguda de infección). El tratamiento a más de 66°C o la __________________________________________
congelación a -20°C durante 24 horas de la carne
__________________________________________
destruye los quistes.
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

2. En un paciente con SIDA y con título elevado de IgG


anti-Toxoplasma pero sin síntomas de toxoplasmosis
¿Aplicaría usted un tratamiento, por qué?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

3. En caso de un transplante. ¿Cómo actuaría para


prevenir una patología debida a Toxoplasma?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

4. En el caso de una mujer con abortos repetidos.


¿Sospecharía usted que son debidos a una
toxoplasmosis, por qué?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
14

LEISHMANIOSIS

Manuel Gutiérrez Quiroz

IMPORTANCIA mexicana (Biagi, 1953). Márquez en 1965 publicó el


primer caso de leishmaniosis cutánea diseminada en
La leishmaniosis es una parasitosis de evolución
México. En 1970, Ramos presentó otros casos de la
crónica de la piel, mucosas y vísceras, causada por
región carbonífera de Coahuila, sucediendo varios
diversas especies y subespecies del género
reportes de casos de las diferentes especies de
Leishmania y transmitida por mosquitos de la familia
Leishmania en nuestro país hasta los de Velasco en
Psychodidae y géneros Phlebotomus para el viejo
1989, quien hizo notar la presencia de L. brasiliensis y
mundo y Lutzomyia para el nuevo mundo. Esta
Mandujano en 1990 presentó casos de leishmaniosis
parasitosis en años recientes se ha establecido en
mucocutánea o espundia en Villahermosa, Tabasco.
varios países donde no existía. En México, Leishmania
mexicana se ha diseminado del sureste donde estaba
confinada a estados del norte, del Pacífico y del centro
MORFOLOGÍA
de la República; además hace cinco años se reportó
por primera vez en México Leishmania brasiliensis Los parásitos del género Leishmania son protozoos
(mucocutánea o espundia) y a la fecha ya suman morfológicamente idénticos que pasan por los estadios
cientos de casos. de amastigote y promastigote. El amastigote es de
forma redondeada u oval, mide de 2 a 7 µm de
Antecedentes históricos diámetro, tiene cromatina granulosa, cinetoplasto de
forma bacilar y rizoplasto que dará origen al flagelo en
La primera descripción de leishmaniosis tegumentaria
la siguiente etapa. El amastigote que es intracelular, en
se atribuye a El-Razi de Irak, alrededor del año 1500.
las formas cutáneas parasita macrófagos y en el Kala-
Borowsky en 1898 descubrió al agente etiológico. En
azar células del sistema reticuloendotelial como bazo,
1903 Leishman y dos meses después Donovan
hígado y médula ósea. El amastigote entra al mosquito
describieron de manera independiente al parásito
cuando éste se alimenta de sangre del huésped y se
causante de la leishmaniosis visceral o Kala-azar.
convierte en promastigote en su tubo digestivo para
Wright redescribió al agente etiológico del botón de
posteriormente migrar a las glándulas salivales. Se
oriente llamándolo Leishmania tropica. Roger en 1904
caracteriza por ser fusiforme de 16 a 18 µm de longitud,
cultivó al agente etiológico del Kala-azar descubriendo
su núcleo es central y el blefaroplasto del que emerge
la forma flagelada (promastigote) y cuatro años más
el flagelo libre está en situación muy anterior, ésta es la
tarde Nicolle y Sicre cultivaron a L. tropica. Wenyon en
forma infectante para los mamíferos.
1911 sugirió que un díptero del género Phlebotomus
era el transmisor del agente etiológico, lo que fue
demostrado en 1921 por Sergent, Parrot y cols.
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Cerqueira en 1885 comparó la leishmaniosis
americana con el botón de oriente e Indalecio El ciclo de vida de las leishmanias es sencillo, en las
Camacho en Colombia, consideró que era el mismo formas cutáneas el mosquito transmisor adquiere los
padecimiento.Viana en 1911 creó la especie amastigotes al alimentarse de sangre directamente de
L. brasiliensis para identificar al agente etiológico de la la lesión ulcerosa de los mamíferos incluyendo al
leishmaniosis americana. En México, fue Seidelin en hombre y en la leishmaniosis visceral o Kala-azar, el
1912 el primero que describió la presencia de mosquito puede ingerir amastigotes de macrófagos
leishmaniosis en la península de Yucatán y la sanguíneos o de piel aparentemente sana sobre todo
denominó úlcera de los chicleros. Millán y González en la fase aguda del padecimiento (fig. 14.1). En el
(1944), describieron el primer caso de leishmaniosis tubo digestivo del mosquito los amastigotes
diseminada en el mundo, sin embargo, se reconoce a evolucionan a promastigotes, se reproducen por
Convit y Lapenta en 1948 como los primeros en bipartición y se acumulan en su proboscis de tal
describirla. En 1952 Báez-Villaseñor y cols. publicaron manera que al alimentarse nuevamente inoculan esta
el primer caso mexicano de Kala-azar, Biagi en 1953 forma infectante a los mamíferos, los promastigotes al
se basó en diferencias clínicas entre la úlcera de los ser fagocitados se redondean y adquieren la forma de
chicleros y la mucocutánea, propuso como agente amastigote y se reproducen por bipartición hasta
etiológico de la primera a L. tropica mexicana romper la célula y ser fagocitados por nuevas células a
propuesta avalada por Garnham y Adler, quienes por nivel cutáneo o visceral.
estudios serológicos determinaron que el parásito
debería ser una especie diferente y le denominaron L.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO

Patogenia
La variación clínica e histológica de las lesiones
cutáneas en parte está basada en las diferencias de la
especie de Leishmania infectante.
En la leishmaniosis cutánea hay un exudado
constituido por células inflamatorias como macrófagos,
leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos, células
epitelioides, una reacción granulomatosa incompleta y
tejido necrótico en el centro de la reacción inflamatoria.
En la leismaniosis diseminada hay gran cantidad de
macrófagos parasitados, células plasmáticas y escasos
linfocitos.
Existe inmunidad a la reinfección en la leishmaniosis
cutánea localizada. Usualmente no hay recurrencia de
lesiones al desafiar con la cepa homóloga y
ocasionalmente se presenta resistencia cruzada con
cepas heterólogas en leishmaniosis cutánea localizada
como en L. tropica o L. mexicana. La mayor parte de
los individuos infectados desarrollan hipersensibilidad
retardada (IDR) y responden a la intradermorreacción
de Montenegro.
14.1 Ciclo biológico de Leishmania spp. Pacientes con leishmaniosis cutánea diseminada son
negativos a la IDR de Montenegro y sus células T no
proliferan adecuadamente o producen más citocinas de
ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y METABÓLICOS lo usual en respuesta a antígenos de leishmanias.
RELEVANTES EN LA BIOLOGÍA DEL PARÁSITO Y
SU RELACIÓN CON EL HUÉSPED
En las biopsias de médula ósea, bazo o hígado de
Los parásitos del género Leishmania aparentemente pacientes con leishmaniosis visceral, hay abundantes
poseen una toxina que afecta las terminaciones células mononucleares, escasos linfocitos y
nerviosas periféricas del huésped, ya que las lesiones disminución de la función de las células naturalmente
que origina son indoloras. Al parecer los parásitos asesinas.
excretan proteasas que inhiben la actividad de las
enzimas lisosomales del fagolisosoma del macrófago
en cuyo interior se desarrollan abundantemente. Las ASPECTOS CLÍNICOS
leishmanias producen estimulación de la respuesta
inmune celular mediada por linfocitos T y de la Cuadro clínico
respuesta inmune humoral mediada por linfocitos B,
las cuales varían con la forma clínica de leishmaniosis. 1. LEISHMANIOSIS CUTÁNEA MEXICANA (ÚLCERA DE
A nivel experimental se sugiere que un gene recesivo LOS CHICLEROS)
autosómico controla en ratones la letalidad por Después del periodo de incubación que dura de uno a
leishmaniosis y que la susceptibilidad es una cualidad tres meses, se forma una pápula eritematosa y
multigénica con uno o más genes responsables en pruriginosa que evoluciona a nódulo y a úlcera, ésta
cada forma de la enfermedad (cutánea, visceral o generalmente mide de 1 a 2 cm de diámetro, abarca
mucocutánea). En ratones susceptibles a la infección piel y tejido celular subcutáneo, es indolora de bordes
de Leishmania major se observa una disminución en la regulares o irregulares pero bien definidos, con edema
actividad destructora intracelular, reducción en la a su alrededor, de fondo limpio o con tejido de
producción de interferón y de linfocitos TH1 y TH2, así granulación, exuda material serosanguinolento; en
como disminución en la actividad de las células algunos casos la lesión puede ser de aspecto
naturalmente asesinas. El interferón es importante papilomatoso, nodular o vegetante y generalmente
para la resolución de la infección en ratones infectados única. La lesión puede acompañarse de adenopatía
con L. major e influye en el balance de TH1 fenotipo regional. Las úlceras usualmente se curan
resistente a TH2 fenotipo susceptible. En L. donovani espontáneamente en seis a ocho meses cuando se
el fenotipo resistente está controlado por un gene localizan en cualquier parte del cuerpo, excepto en el
autosómico dominante (Lsh) localizado en el pabellón auricular donde habitualmente tienden a la
cromosoma 1 de los ratones que sobreviven a la
infección.
cronicidad y son mutilantes aunque no producen y como control del tratamiento, las técnicas más
metástasis a mucosas. usadas son inmunofluorescencia, hemaglutinación
indirecta, ELISA y dot-ELISA. En el Kala-azar el
2. LEISHMANIOSIS CUTÁNEA DISEMINADA, ANÉRGICA diagnóstico se realiza mediante serología o biopsia de
O DIFUSA médula ósea, tambien se recomienda frote, cultivo e
Después de aparecer la lesión inicial, se desarrollan inoculación a animales de laboratorio. Diferentes
lesiones satélites vecinas y con el tiempo lesiones a grupos de investigación han desarrollado técnicas
distancia que se distribuyen por toda la superficie del adecuadas para la caracterización de aislados de
cuerpo a excepción de la piel cabelluda, región Leishmania sp. y su posible aplicación en el
ínguinocrural y axilar. Las lesiones son superficiales y diagnóstico de esta parasitosis, las técnicas más
nodulares con gran cantidad de parásitos, pueden adecuadas son las que utilizan anticuerpos
ulcerarse e infectarse secundariamente son crónicas y monoclonales o las que determinan perfiles
resistentes al tratamiento. isoenzimáticos del parásito. Técnicas de gran
perspectiva para el diagnóstico de estas parasitosis
3. LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA O ESPUNDIA son las que determinan secuencias de DNA aislados
Las lesiones en su etapa inicial pueden encontrase en de parásitos y comparadas con las de las cepas de
cualquier parte de la superficie del cuerpo, pero en referencia. La PCR adaptada a la hibridación in situ
semanas o meses las lesiones ulcerosas tienden a reúne estas características.
producir metástasis a mucosas nasal y de orofaringe,
donde las lesiones ulcerosas son únicas o múltiples, Tratamiento
extensas, crónicas y desfigurantes.
Para el tratamiento de las leishmaniosis los
4. LEISHMANIOSIS VISCERAL (KALA-AZAR) antimoniales pentavalentes siguen siendo los de
elección, como son la metil glucamina-antimoniato
La sintomatología se inicia después de un periodo de
(glucantime) y el gluconato de antimonio y sodio
incubación que puede ser de unas semanas hasta
(pentostam) que se administran a dosis de 20
más de un año, presenta malestar general, astenia,
mg/kg/día/20 días por vía intramuscular en la cutánea
hipodinamia, cefalea, fiebre, dolor abdominal,
localizada y por 28 días en la mucocutánea y visceral.
esplenomegalia progresiva, hepatomegalia,
Con menor efectividad se emplean rifampicina,
adelgazamiento, diarrea y micropoliadenitis, puede
anfotericina B y ketoconazol. La pentamidina aplicada
presentarse pancitopenia e hipergamaglobulinemia. En
por vía intramuscular ha dado buenos resultados tanto
algunos pacientes la leishmaniosis visceral puede
en la leishmaniosis cutánea como en el Kala-azar. En
evolucionar en forma aguda agregando anemia
Venezuela, Convit y cols. tratan pacientes de
hemolítica, insuficiencia renal y hemorragia en
leishmaniosis diseminada con inmunoterapia
mucosas, ocasionando la muerte en pocas semanas.
empleando promastigotes muertos y BCG.
Esta forma de leishmaniosis no se cura
espontáneamente, generalmente tiende a la cronicidad
y lleva a la muerte si no se trata adecuadamente.
EPIDEMIOLOGÍA
Diagnóstico La leishmaniosis cutánea mexicana (úlcera de los
chicleros) se encuentra en: Bélice, Guatemala,
El diagnóstico de la leishmaniosis cutánea localizada
Honduras, Costa Rica, Nicaragua y Panamá, a veces
se realiza mediante impronta de las lesiones ulcerosas
coexiste con la espundia y el Kala-azar. En Venezuela
tomadas en portaobjetos y teñidas con Giemsa; al
y Brasil se encuentra junto con la espundia y es
microscopio se observan abundantes amastigotes. En
causada por L. mexicana amazonensis. En México, se
los casos crónicos de lesiones en el pabellón auricular
distribuye en las zonas selváticas de Yucatán, Chiapas,
se recurre a la biopsia para estudio histopatológico. El
Tabasco, Campeche, norte de Oaxaca y sur de
cultivo en medios especiales es adecuado para
Veracruz, así como en los estados de Nuevo León,
aislamiento de los parásitos. La intradermorreacción
Coahuila, Jalisco, Nayarit, Michoacán y San Luis
de Montenegro es altamente específica y aunque no
Potosí. También se ha encontrado en el sur de Texas
discrimina infecciones pasadas o recientes, es de gran
en los Estados Unidos de América.
valor ante la presencia de lesiones sospechosas de
leishmaniosis. Se considera positiva cuando se La leishmaniosis cutánea, difusa o anérgica es
presenta una induración mayor de 10 mm de diámetro producida por una o varias especies de L. mexicana,
en el sitio de aplicación del antígeno. se encuentra distribuida desde el norte de México
hasta Brasil. En México se le encuentra en los estados
En la leishmaniosis tegumentaria, diseminada o difusa,
de Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas, Veracruz,
el diagnóstico se realiza con los mismos
Tabasco, Oaxaca, Campeche, Chiapas y Michoacán.
procedimientos, pero tomando en cuenta que la
intradermorreacción será negativa. En la leishmaniosis Los agentes etiológicos de la leishmaniosis
mucocutánea, además de los métodos anteriores son mucocutánea o espundia pertenecen al complejo de L.
de utilidad las pruebas serológicas para el diagnóstico brasiliensis, se distribuye desde Brasil hasta Panamá.
En México se ha encontrado en Tabasco, Chiapas, 7. Marciskelle CJ. The control of leishmaniasis. Bull WHO
Campeche, Oaxaca y Jalisco. 1980; 52 :807-812.

En la leishmaniosis visceral o Kala-azar los agentes 8. Nathan CF, Murray HW, Wiebe ME, Rubin BY.
etiológicos pertenecen al complejo L. donovani y en Identification of interferon-þ as the lymphokine that
América a la subespecie L. donovani chagasi, se le activates human macrophages oxidative metabolism and
encuentra en Asia, Europa, África y en pequeños focos antimicrobial activity. J Exp Med 1983; 158: 670-689.
en Latinoamérica. En Brasil constituye un problema de
9. Vargas L. Presentación cronológica del descubrimiento
salud pública. Es una parasitosis de las zonas
de las leishmaniasis en el humano. Sal Púb Méx 1978;
semiáridas. En México se ha encontrado en estados 493-501.
que inciden en la cuenca del río Balsas como Puebla,
Guerrero y Oaxaca. 10. Velasco CO. Las leishmaniasis con especial referencia a
México. Publicación Técnica del INDRE No. 7, SS; 1994.

PROFILAXIS Y CONTROL 11. WHO. Report Committee. Control of the leishmaniases.


Tech. Rep. Series 793 WHO, Geneve; 1990.
Cuando se detecta un paciente con leishmaniosis se
recomienda la búsqueda de nuevos casos, su
tratamiento y el seguimiento de los mismos, mientras AUTOEVALUACIÓN
tanto es necesario proteger las lesiones para evitar la 1. ¿Qué especies de Leishmania se encuentran en
infección del agente transmisor y por consiguiente la México y cómo se distribuyen?:
diseminación del foco endémico. ____________________________________________
En poblaciones con alto riesgo de adquirir la infección ____________________________________________
como en Israel, Irán e Irak se ha utilizado la
vacunación (leishmanización) contra las formas ____________________________________________
cutáneas, consistente en la aplicación de una pequeña ____________________________________________
dosis de amastigotes vivos atenuados en un sitio
determinado que originará una lesión controlada y la ____________________________________________
inmunidad que se produce, protege al individuo de
posteriores infecciones. En el Kala-azar es 2. ¿En qué se basa la diferenciación de las especies
conveniente que a los casos detectados se les de del género Leishmania?:
tratamiento adecuado, incluyendo a las personas ____________________________________________
asintomáticas; es indispensable sacrificar a los perros
positivos, así como aplicar insecticidas de acción ____________________________________________
residual en los sitios de cría y reposo de los ____________________________________________
transmisores.
____________________________________________
____________________________________________
REFERENCIAS

1. Adler S. Diferentiation of Leishmania brasiliensis from L. 3. ¿Cuál es la importancia de la leishmaniosis en


mexicana and L. tropica. Rev Inst Salub Enf Trop (Méx) México, centro y sudamérica?:
1963; 23: 139-152. ____________________________________________
2. Alexander JP, Russell DG. The interaction of ____________________________________________
Leishmania species macrophages. Adv Parasitol 1992;
31: 175-254. ____________________________________________
____________________________________________
3. Barker DC. Molecular approaches to DNA diagnosis.
Parasitology 1989; 99: S125. ____________________________________________

4. Chang CS, Chang KP. Monoclonal antibody affinity


purification of a Leishmania membrane glycoprotein and 4. ¿Por qué se ha tornado importante el diagnóstico y
its inhibition of leishmania-macrophage binding. Proc
Natl Acad Sci USA 1986; 83: 100-104.
tratamiento adecuado en las etapas iniciales de la
leishmaniosis cutánea localizada en nuestro país?:
5. Convit J, Castellano PL, Ulrich M. Immunotherapy of ____________________________________________
localized intermediate and diffuse forms of American
cutaneous leishmaniasis. J Infect Dis 1989; 160: 104- ____________________________________________
115.
____________________________________________
6. Mandujano VG, Velasco CO, Soriano J. Leishmaniasis ____________________________________________
mucocutánea (espundia) en Tabasco, México. Informe
de tres casos. Patología 1990; 28: 71-78. ____________________________________________
5. ¿Cómo se hace el diagnóstico en las diferentes
formas clínicas de la leishmaniosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________

6. ¿En qué se basa el control y profilaxis de las leish-


maniosis?:
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
____________________________________________
15
TRYPANOSOMOSIS
Jorge Tay Zavala

IMPORTANCIA una membrana ondulante a todo lo largo del parásito.


Esta forma se encuentra en la sangre de los
Las trypanosomosis son enfermedades de animales
mamíferos infectados y en el intestino posterior de
y del hombre producidas por protozoos de la Clase
los triatóminos transmisores. El epimastigote también
Zoomastigophorea, la cual está constituida por
es de aspecto fusiforme con 20 µm de longitud, en el
muchos géneros y especies. Los agentes etiológicos
cual el cinetoplasto ha migrado desde la porción
de estas parasitosis tienen en común el movimiento
posterior del cuerpo hasta la porción anterior cercana
por medio del flagelo y en general son transmitidas
al núcleo y el flagelo forma una pequeña membrana
por artrópodos; de las trypanosomosis que nos
ondulante. El epimastigote se multiplica por fisión
interesan para este curso, son principalmente la
binaria en el intestino de los transmisores y da lugar
producida en primer lugar por Trypanosoma cruzi,
a la formación de tripomastigotes metacíclicos, que
que es transmitida al hombre por triatóminos
son los infectantes en forma natural para el hombre y
(denominados chinches hociconas, de Compostela,
reservorios. El promastigote es una forma
del monte), que existen en América y desde luego en
transicional efímera (ya que dura muy poco tiempo)
México. Esta parasitosis es quizá la que tiene mayor
de cuerpo alargado de 20 µm de longitud el
importancia para nosotros ya que produce con
cinetoplasto migra hasta la porción anterior del
relativa frecuencia enfermedad grave hasta llegar a
cuerpo del parásito del que emerge el flagelo libre
la muerte.
sin formar membrana ondulante. Por último, el
También se tratarán aunque de manera somera las amastigote que es de forma redondeada y mide 2 a
trypanosomosis africanas producidas en el hombre 2.5 µm, no tiene flagelo libre presenta un gran núcleo
por Trypanosoma gambiense y T. rhodesiense, y un cinetoplasto. Esta forma de parásito es
transmitidas al hombre por las moscas tsetsé y sólo intracelular y se multiplica por fisión binaria, dando
existen en África. grandes conglomerados de parásitos, denominados
“nidos de amastigotes”.
Antecedentes históricos
Trypanosoma cruzi se observó por primera vez en
CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE
1909, por el investigador brasileño Carlos Chagas,
TRANSMISIÓN
quien prácticamente descubrió todos los aspectos
relacionados con el ciclo de vida y con la clínica de El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un
esta entidad nosológica, razón por la cual la triatómino pica a un mamífero infectado o al hombre
enfermedad lleva su nombre (enfermedad de y le chupa sangre que contenga tripomastigotes
Chagas). Desde su descubrimiento a la fecha se le sanguíneos, los cuales pasan al intestino del
ha encontrado prácticamente en todos los países del artrópodo transmisor, se transforman en
continente Americano. En México ha sido estudiado epimastigotes, se multiplican por fisión binaria
principalmente por Mazzotti, Biagi, Tay, Salazar y longitudinal y en pocos días ya hay tripomastigotes
otros. En el país que más se le ha estudiado es en metacíclicos en las heces de los insectos (fig. 15.1).
Brasil, así como en Argentina y Venezuela; Cuando un transmisor infectado defeca sobre un
recientemente por grupos interesados en la biología huésped mamífero no infectado, éste se puede
molecular de este protozoo. infectar al penetrar los tripomastigotes metacíclicos
que caen con las heces del transmisor sobre la piel
del mamífero y al encontrarse ya sea con el orificio
MORFOLOGÍA que deja la proboscis (partes bucales picaduras) del
transmisor al picar o por las heridas que se puede
Trypanosoma cruzi se presenta en la naturaleza en producir el mismo huésped al rascarse (chagoma), o
cuatro estadios morfológicos principales que son: al llevar la materia fecal que se embarra en los
tripomastigote, epimastigote, promastigote y dedos el huésped humano y luego se frota los ojos
amastigote. El primero, o sea, el tripomastigote es un depositando éstas junto con los tripomastigotes
protozoo flagelado de cuerpo alargado mide 20-25 metacíclicos en la conjuntiva ocular (signo de
µm de longitud. Presenta un gran núcleo central Romaña).
vesiculoso un cinetoplasto prominente subterminal y
posterior al núcleo del cual emerge el flagelo que De alguna de las formas descritas anteriormente se
recorre toda la longitud del cuerpo del parásito para infectan el hombre o los reservorios, los
salir libre en la porción anterior del cuerpo y formar tripomastigotes circularán por la sangre para invadir
células formando amastigotes los cuales se tejidos, sean de las más importantes. Se ha
multiplican por fisión binaria, dando lugar a grandes señalado que el parásito produce una tripanotoxina
nidos de parásitos con miles de elementos sobre que tiene que ver con el bloqueo de ramas del
todo en las fibras musculares aunque también corazón así como la aparición de “megas”
invaden otros tejidos. Cuando a veces se rompen (megaesófago, megacolon, etcétera).
nidos de amastigotes salen los parásitos a la sangre
La infección por T. cruzi tiene una fase aguda inicial
circulante, rápidamente se transforman en
que puede durar varias semanas y una crónica que
tripomastigotes sanguíneos y si un transmisor no
puede perdurar durante toda la vida del paciente.
infectado chupa de esta sangre, se infecta y se cierra
Una vez que el parásito penetra al huésped, ya sea
el ciclo biológico. Existen otros mecanismos de
por el sitio de la picadura (chagoma de inoculación)
transmisión del parásito, como en forma iatrogénica,
por la conjuntiva ocular (signo de Romaña) o por
trasplacentaria, transfusión sanguínea, lactancia,
otros mecanismos comienza a multiplicarse dando
pero no son el principal.
origen a gran número de parásitos, que se diseminan
por vía sanguínea para infectar varios tipos de
células con preferencia células musculares,
macrófagos, neuronas y células del sistema nervioso
central y periférico. La ruptura de las células
parasitadas hace que se provoque una intensa
reacción inflamatoria de células mononucleares y en
casos agudos provoca miocarditis, destrucción de
ganglios autónomos en el corazón y tracto
gastrointestinal así como meningoencefalitis. Con el
desarrollo de la respuesta humoral y la inmunidad
mediada por células la parasitemia casi desaparece
y pasa a niveles subpatentes y también disminuyen
los parásitos en los tejidos.
No obstante el grado de respuesta inmune las
personas permanecen crónicamente infectadas para
toda la vida con parásitos circulando en sangre
periférica de cuando en cuando y parásitos formando
nidos de amastigotes en los tejidos. La mayoría de
los casos infectados que pasan al estado crónico son
asintomáticos y el daño tisular se limita a pequeños
focos de inflamación y pérdida de algunos ganglios
autónomos. Entre 10 % y 30 % de individuos
crónicos desarrollan daño progresivo del corazón y
15 .1 Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi. tracto gastrointestinal en forma suficiente para que
se presente el cuadro clínico de la enfermedad de
Chagas.

RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO En la enfermedad de Chagas crónica se presenta


miocarditis progresiva, hasta dilatación fláccida de
las cuatro cavidades del corazón y según autores
Patogenia
brasileños, en algunos casos se presenta aneurisma
La relación huésped-parásito se inicia desde el apical (pico de cigüeña), con adelgazamiento notable
momento en que T. cruzi se pone en contacto con el de las paredes del corazón a ese nivel. Al examen
aparato inmunocompetente del huésped mamífero, histopatológico, se observa gran destrucción de las
ya que los parásitos se comportarán como antígeno células miocárdicas, edema e infiltrado mononuclear
que despertará la respuesta inmune humoral y del miocardio, fibrosis difusa y cicatrización del
celular del huésped, ésta última mandando sistema conductor con fibrosis. Aun cuando la
macrófagos a fagocitar parásitos y la humoral a patogenia de la miocarditis chagásica crónica no
producir anticuerpos que lisan y aglutinan a los está bien establecida, se sospecha de un proceso
tripomastigotes sanguíneos. Desafortunadamente los autoinmune, ya que la intensidad de la inflamación
parásitos que ya se encuentren en la forma de crónica parece estar fuera de proporción, pues se
amastigotes intracelulares, no podrán ser destruidos encuentran muy pocos parásitos (amastigotes) en
por los anticuerpos circulantes y serán los los tejidos afectados.
responsables de gran parte de las lesiones tisulares
La aparición de los denominados “megas”,
que se producen en la enfermedad de Chagas.
megaesófago y megacolon son causados por la
El parásito agrede al huésped por varios destrucción de ganglios autónomos al parecer por
mecanismos, pero quizás la destrucción en masa de una tripanotoxina. El deterioro de la motilidad y
células del retículo endotelio, así como de otros
vaciado del esófago y colon, trae como constipación y ocasionalmente obstrucción intestinal
consecuencia hipertrofia y dilatación del tubo y vólvulus. Las radiografías que se toman del
digestivo producen los síndromes relacionados con esófago usando bario como contraste ponen
los megas. fácilmente en evidencia los “megas”.
Los problemas gastrointestinales por enfermedad de
Chagas son frecuentes al sur del Amazonas y al
ASPECTOS CLÍNICOS norte de Sudamérica; en México ya se reportaron los
primeros casos de “megas” por Tay y Salazar (1993).
Cuadro clínico Las infecciones congénitas por T. cruzi pueden
En la mayoría de los casos el periodo agudo es producir abortos problemas agudos al nacimiento o
asintomático o se presenta como una influenza leve. desarrollar la enfermedad dentro de unas cuantas
A la penetración del parásito ya sea por la piel o por semanas posteriores al nacimiento. La enfermedad
la conjuntiva ocular sigue un periodo de incubación de Chagas congénita cursa con: fiebre, ictericia,
de cuatro a quince días para que se presente el anemia, trombocitopenia, hepatosplenomegalia y
signo de Romaña, el cual se caracteriza por la lesiones en piel que contienen parásitos. La
aparición de edema bipalpebral unilateral, mortalidad en este tipo de casos se produce por
generalmente, con infartación ganglionar miocarditis, neumonía o encefalitis.
postauricular y fiebre de 39-41°C, cuadro clínico que
desaparece en dos a tres semanas
espontáneamente. Si la penetración fue por debajo
Diagnóstico
de la piel aparece el denominado “chagoma” en cuyo
caso se presenta como nódulo subcutáneo, Establecer el diagnóstico de enfermedad de Chagas
microadenitis regional y fiebre. es complicado por lo cual se deben tomar en
consideración tanto aspectos epidemiológicos como
Diez por ciento de los casos agudos de enfermedad
clínicos, de gabinete y de laboratorio. En el caso de
de Chagas y más frecuente en niños, pueden
los antecedentes epidemiológicos la residencia y
desarrollar miocarditis aguda fulminante y aparecer
procedencia del enfermo es fundamental, si conoce
lesiones neurológicas sobre todo en pacientes
o no los transmisores (triatóminos), si le han picado,
inmunocomprometidos (personas con SIDA por
si ha presentado signo o síntomas de puerta de
ejemplo).
entrada de T. cruzi, en relación al cuadro clínico que
Los sobrevivientes a la infección aguda, ya sea presenta la enfermedad de Chagas tanto en su fase
aparente o inaparente, entran a un estado crónico aguda como crónica, aunque no es patognomónico
asintomático indeterminado que puede durar muchos hay ciertos signos y síntomas que son de tomarse en
años y el paciente morir de viejo; pero de 10 a 30% consideración. Pero quizás es más significativa la
de los pacientes en estado crónico desarrollan demostración del parásito ya que esto daría el
miocarditis y “megas” después de varios años. Entre diagnóstico de certeza, aun cuando es muy difícil de
los signos más tempranos de miocarditis esta la establecer, sin embargo, se debe realizar: examen
aparición de alteraciones en el electrocardiograma directo de sangre, hemocultivo para
(ECG), principalmente bloqueo de rama derecha del tripanosomátidos, inoculación de sangre en animales
haz de His el cual puede presentarse años antes de de laboratorio de preferencia en el ratón,
que aparezcan los síntomas. xenodiagnóstico utilizando triatóminos criados en el
laboratorio desde huevo para estar seguros que
Las manifestaciones de miocarditis se presenta con están libres de infección y si se trata de casos
mayor frecuencia en adultos jóvenes, con falla postmortem se hará estudio histopatológico de
cardiaca por congestión biventricular que corazón o megas.
frecuentemente se complica con tromboembolias
pulmonares y sistémicas. El bloqueo completo La observación del parásito mediante examen
atrioventricular o arritmias ventriculares pueden directo, cultivo, xenodiagnóstico, inoculación en
causar paro cardiaco súbito (muerte súbita del animales de laboratorio, confirma el diagnóstico de
leñador joven). infección pero no distingue entre enfermedad aguda
o crónica. Las infecciones recientemente adquiridas
La denervación del esófago en casos de enfermedad se pueden demostrar por la presencia de IgM
de Chagas crónica produce un síndrome idéntico al mediante ELISA, inmunofluorescencia indirecta, o
de las acalasias idiopáticas del esófago. La
por la aparición y aumento de los títulos de IgG. En
disfunción del esfínter esofágico y desórdenes en el la actualidad se están desarrollando nuevas pruebas
peristaltismo producen: disfagia, regurgitación, como las sondas de DNA o PCR.
episodios recurrentes de neumonía por
broncoaspiración y eventualmente dilatación Como la parasitemia es subpatente en los casos
permanente del esófago (megaesófago). El crónicos el diagnóstico usualmente se establece con
megacolon en la enfermedad de Chagas crónica se base en antecedentes epidemiológicos, clínicos y
caracteriza por presentar periodos prolongados de pruebas serológicas positivas con altos títulos de IgG.
Se sigue utilizando la prueba de la fijación del de Microbiología y Parasitología de la Facultad de
complemento (Machado y Guerreiro), IFAT, ELISA y Medicina de la UNAM, se está intentando la
hemoaglutinación indirecta. El uso de antígenos producción de vacunas eficientes para la prevención
puros evita resultados falsos positivos que suelen de dicho mal.
ocurrir en personas con leishmaniosis o con
infecciones por T. rangeli.
OTRAS TRYPANOSOMOSIS
Trypanosoma rangeli. En algunos países de América
Tratamiento como Guatemala, San Salvador, Venezuela,
Colombia, etcétera, se ha reportado la infección
Se emplean varias drogas para destruir los
humana por T. rangeli descubierto por Tejera en
tripomastigotes sanguíneos como el nifurtimox,
1920. Es un tripanosomátido que afecta
metronidazol, nitrofuranos, primaquina y tetraciclinas;
principalmente a animales y ocasionalmente infecta
pero en contra de los amastigotes, que son los que
al hombre. Lo transmite Rhodnius prolixus, pero en
están dentro de las células y en cierta forma los
este caso lo hace mediante picadura y no por
responsables de la destrucción tisular y de la
defecación, como en el caso de T. cruzi.
sintomatología, hasta la fecha no se ha descubierto
ninguna droga capaz de destruirlos. Las personas
con miocarditis chagásica o “megas” por T. cruzi, En realidad al hombre no le produce enfermedad y
deberán ser tratados en forma sintomática y su principal importancia radica en diferenciarlo
funcional. adecuadamente de T. cruzi, ya que muchas veces
en las zonas endémicas las dos parasitosis se
superponen y una persona puede estar infectada por
EPIDEMIOLOGÍA las dos especies de trypanosomas. T. rangeli es
Sin lugar a dudas la enfermedad de Chagas o mucho más largo que T. cruzi, mide 35 µm pero su
trypanosomosis americana, es un problema de cinetoplasto es bastante más pequeño que el de T.
primer orden en materia de salud pública en países cruzi y alejado de la porción terminal posterior del
como Brasil, Argentina, Chile, Venezuela, ya que se parásito.
cuentan por millones el número de personas
infectadas por T. cruzi y por miles el número de
casos de enfermedad y muerte por esta parasitosis. TRYPANOSOMOSIS AFRICANA

En la República Mexicana aun cuando en la Los agentes etiológicos de la trypanosomosis


actualidad no se conoce con exactitud la magnitud africana o enfermedad del “sueño” son transmitidos
del problema se considera como área endémica mediante la picadura de moscas hematófagas del
probable a todo el territorio nacional comprendido género Glossina. Los principales son Trypanosoma
entre los 0 metros sobre el nivel del mar y los 2 200 gambiense y T. rhodesiense.
m, es decir las dos terceras partes del territorio Los casos fatales agudos presentan principalmente
nacional, ya que se han encontrado todas las hemorragias del parénquima pulmonar, médula ósea
condiciones ecológicas inherentes al problema de e hiperplasia del sistema retículo endotelial. La
esta enfermedad: triatóminos positivos a T. cruzi en enfermedad pasa de la etapa aguda en la que hay
todos los estados de la República, además dentro de multiplicación de los tripomastigotes en la sangre y
la habitación humana rural pican y se alimentan del linfáticos a la enfermedad del sueño crónica con
hombre personas infectadas y enfermas por esta invasión del sistema nervioso central, la cual se inicia
trypanosomosis, así como reservorios domésticos, al final del primer año o principios del segundo
peridomésticos y selváticos infectados, sobre todo en terminando con la muerte del individuo
los estados de Oaxaca, Guerrero, Michoacán, aproximadamente en tres años.
Jalisco, Zacatecas, Veracruz, por mencionar algunos.
Aspectos clínicos y de diagnóstico

PROFILAXIS Y CONTROL Se sospecha esta enfermedad cuando un paciente


reside o ha transitado por las zonas endémicas de la
Está enfocada a la destrucción de los transmisores, trypanosomosis africana y presenta infección aguda
así como a la erradicación de los mismos de la o fiebre irregular y ganglios infartados sobre todo
habitación humana mejorando las condiciones de cervicales (signo de Winterbottom). Se presentan
éstas. Lo primero mediante el rociado de insecticidas dos formas principales de trypanosomosis africana
residuales tipo lindano, gamexano, piretroides y el en humanos: la primera causada por T. rhodesiense
revocado de paredes y techos de las viviendas con de evolución rápida, mortal en menos de un año y la
cemento. Estas medidas ayudan a controlar el segunda producida por T. gambiense de curso
acceso y las poblaciones de transmisores dentro de prolongado y que tarda varios años en acabar con la
la habitación humana. En muchos centros de existencia del paciente causando daño al sistema
investigación del mundo incluyendo al Departamento nervioso central.
El hallazgo de los tripomastigotes en el laboratorio __________________________________________
mediante el examen de sangre en fresco, punción de __________________________________________
ganglios, médula ósea, líquido cefalorraquídeo __________________________________________
determina el diagnóstico preciso. __________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
Tratamiento
3. ¿En qué consiste el xenodiagnóstico?:
Las pentamidinas tienen éxito en el tratamiento, __________________________________________
siempre y cuando éste se inicie en las primeras __________________________________________
etapas de invasión, también se utiliza la suramina, __________________________________________
melalsoprol y triparsamida. __________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
REFERENCIAS
4. ¿Cuáles son los principales mecanismos de
1. Apted FIC. Present status of chemotherapy and transmisión de T. cruzi?:
chemoprophylaxis of human tripanosomiasis in the __________________________________________
eastern hemispheric. Pharmacol Therap 1980; 11: 391. __________________________________________
__________________________________________
2. Ashall F, Yip-Chuck DAM, Luquetti AA. Radiolabeled __________________________________________
total parasite DNA specifically detects Trypanosoma
__________________________________________
cruzi in mammalian blood. J Clin Microbiol 1988; 26:
576. __________________________________________
__________________________________________
3. Chagas C. Nova tripanosomiaze humana. Mem Inst
Oswaldo Cruz 1909; 2: 159. 5. ¿Qué técnicas inmunológicas se emplean para
establecer el diagnóstico de trypanosomosis
4. Maguire JH, Hoff R. American tripanosomiasis. En: americana?:
Hoeprich PD, Jordan MC, eds. Infectious Diseases. __________________________________________
4th ed. Filadelfia: Lippincott; 1989: 257-266.
__________________________________________
5. Mazzotti L. Dos casos humanos de enfermedad de __________________________________________
Chagas en el estado de Oaxaca. Gac Med Méx 1940; __________________________________________
70: 417-420. __________________________________________
__________________________________________
6. Tay J, Schenone H, Sánchez-V JT, Robert GL. __________________________________________
Estado actual de conocimientos sobre enfermedad de
Chagas en la República Mexicana. Bol Chil Parasitol 6. ¿Por qué se produce el daño en el tubo digestivo
1992; 47: 43-53. de los enfermos crónicos por trypanosomosis
americana?:
7. Tay J, Salazar-S PM, Velasco CO, Haro I de, García
Yáñez Y, Gutiérrez-Q M. Estudio epidemiológico sobre __________________________________________
enfermedad de Chagas en el estado de Jalisco, __________________________________________
República Mexicana. Rev Sal Públ Mex 1979; 20: 145- __________________________________________
149. __________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
AUTOEVALUACIÓN
7. Mencione algunas drogas útiles para destruir
tripomastigotes sanguíneos de T. cruzi en el
1. ¿Cuáles son y a qué grupo de parásitos hombre:
pertenecen los agentes etiológicos de la __________________________________________
trypanosomosis?: __________________________________________
__________________________________________ __________________________________________
__________________________________________ __________________________________________
__________________________________________ __________________________________________
__________________________________________ __________________________________________
__________________________________________
2. En la enfermedad de Chagas crónica ¿cuáles __________________________________________
son los principales órganos afectados y por cuál
forma del parásito?:
__________________________________________
__________________________________________