TEORÍA 10:

FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL,
ATEROESCLEROSIS E
INFARTO DE MIOCARDIO

FISIOPATOLOGÍA
Mg. Eduardo Quezada H.
 ¿ Qué es HTA?

Presión excesivamente alta de la

sangre sobre la pared de las
arterias.
 INDICADORES

Clasificación PAS PAD

NORMAL < 120 < 80

PRE-HTA 120-139 80-89

ESTADIO 1 140-159 90-99

ESTADIO 2 > 160 > 100

Clasificación según los niveles de presión arterial

Categoría PA sistólica PA diastólica

(mm Hg) (mm Hg)
óptima <120 <80
normal 120-129 80-84
normal elevada 130-139 85-89
HTA grado 1 (leve) 140-159 90-99
HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109
HTA grado 3 (grave) 180 110
HTA sistólica aislada 140 <90
Fuente: 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial
hypertension. J Hypertension 2003;21:1011-1053
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CONTRACTILIDAD CARDÍACA RETORNO VENOSO

VOLUMÉN SISTÓLICO FRECUENCIA CARDÍACA

PA= GC X RVP

FACTORES NERVIOSOS
HUMORALES
LOCALES
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Prevalencia: 20 - 40% de la población adulta.
Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que
sufre hipertensión.

Tratamiento de HTA
Tratamiento:
adecuado no
13%
• del 50% diagnosticado, la mitad se trata
(25% del total)
• del 25% que se trata, la mitad lo hace
adecuadamente (12,5% del total)

Sólo el 12,5% de la población con hipertensión 87%

arterial se trata en forma adecuada.
 EN EL PERÚ

• En el 2018 se encontró un 14.8% con HTA (hombres 18% y mujeres 11%).

• En el 2017 la cifra fue de 13.6% (hombres 16% y mujeres 10%).
• Por regiones Lima registró 17.1%, costa 15%, sierra y selva 12%.
• Por Provincias: Lima 17%, Ica 16.6%, Piura 16.1%, Loreto y Ancash 15%;
menores para Huánuco 9.4%, Ucayali 9.8%y Huancavelica 10%.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Tratamiento de HTA
adecuado no
13%

87%
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Las consecuencias médicas de no
tratarla, consideradas en términos de
tasas de mortalidad y morbilidad, se
manifiestan dando lugar a un riesgo tres
veces superior de padecer enfermedad
coronaria, fallos cardíacos y ACV.
Los órganos que más frecuentemente se
ven afectados son: el corazón, el
encéfalo, el riñón, la retina y los grandes
vasos como la aorta.
 CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Se requieren más de dos consultas
médicas
Salvo PA = 180/110
En cada consulta tomar dos veces la
PA separadas por 3 minutos y
promediarlas
Tomar en cuenta factores de riesgo.
 ETIOLOGÍA

La HTA primaria o escencial:

etiología desconocida.
La HTA secundaria: renal, Endócrina,
Coartación de aorta, Hipertensión
inducida por el embarazo, Alteraciones
neurológicas, Stress agudo,
Hipervolemia, Alcoholismo y
Drogadicción.
HTA sistólica: aumento del volumen
minuto, aumento de rigidez de grandes
vasos.
 Flujo sanguíneo tisular

Presión arterial

Tono vasomotor tisular

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

 Hipertensión arterial

 Resistencia periférica y/o  Volumen minuto

Vasoconstricción Hipertrofia vascular  Volumen eyectado  Frec. cardíaca

 COMPLICACIONES DE LA HTA

• Vasculares: Arterioesclerosis:
coronaria,cervical y cerebral ; aórtica, renal,
arterias periféricas.
• Hemorragia cerebral.
• Disección aórtica
• Renales: insuficiencia renal
• Cerebrales: accidentes cerebro-vasculares
(ACV)
• Cardíacas.

*Cada hora mueren 12

personas a causa de enfermedades
cardiovasculares relacionadas con HTA.
LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA

• Para el 2018 la (ESC) refiere que HTA se da cuando tenemos una PA

140/90 mmHg:
• PA óptima: <120/80 mmHg
• PA normal: 120-129 y/o 80-84 mmHg
• PA normal alta: 130-139 y/o 85-89 mmHg
• HTA grado 1: 140-159 y/o 90-99 mmHg
• HTA grado 2: 160-179 y/o 100-109 mmHg
• HTA grado 3: 180 y/o 110 mmHg.
EL COLEGIO AMERICANO DE CARDIOLOGÍA

• Para el 2018 la (ACC) refiere que HTA se da cuando tenemos una PA

130/80 mmHg:
• PA Normal: <120/80 mmHg
• PA alta: 120-129 y <80 mmHg
• HTA estadío 1: 130-139 y/o 80-89 mmHg
• HTA estadío 2: ≥140 o 90 mmHg.
 COMPLICACIONES CARDÍACAS DE LA HTA
HTA

Hipertrofia del VI Disfunción diastólica

Isquemia relativa

Disfunción sistólica
Arritmias ventriculares

Dilatación del VI

Dr. Adrián D’Ovidio

 FACTORES DE RIESGO

Es todo aquello que participa en el

proceso patogénico de una enfermedad.
Factores no modificables: herencia y
factores genéticos, edad (45 años), etnia,
sexo.
Factores modificables: ingesta de sal,
ejercicios, consumo de alcohol, tabaco,
diabetes mellitus, colesterol, triglicéridos
obesidad, sedentarismo, stress, etc.
Al no producir síntomas = muerte
silenciosa.
 CLÍNICA

Generalmente es asintomática. Si no
hay síntomas el daño orgánico es
inminente.
Síntomas y signos comunes: cefaleas,
mareos, sensación de inestabilidad,
trastornos visuales, epistaxis,
hemorragia conjuntival.
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Isquemia cerebral transitoria

Encefalopatía hipertensiva

AVC isquémico

Hemorragia cerebral
 ATEROESCLEROSIS

Proviene del griego athere (pulpa,

papila) y sclerosis (endurecimiento);
señalan pues dos de las principales
características de la ateroesclerosis: lugares
con material blando y semilíquido y otros
con material fibroso endurecido.
Hay acumulación de material anormal
dentro de las grandes arterias (aorta,
carótida, ilíaca) y en las arterias medianas
musculares (coronarias, renales,
vertebrales). Este material contiene
elementos inflamatorios, macrófagos,
células espumosas, colesterol libre, entre
otras que se transforman en células
fibrosas.
 ETIOLOGÍA
TEORÍAS:
Lipídica, incrustación (trombos),
biogénica, mutación, bioquímica,
hemodinámica, mesenquimatosa,
enzimática, infecciosa, inmunológica.
La ateroesclerosis se considera una
respuesta inflamatoria crónica de la
pared arterial que comienza por
alguna forma de lesión de la célula
endotelial.
 EVOLUCIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA
La placa ateromatosa con el tiempo puede fibrosarse para llegar finalmente a
la hialinización o bien puede complicarse:
 Calcificació, fenomeno frecuente especialmente las antiguas y se producen por
depósitos de sales de calcio.
Ulceración, el reblandecimiento de la placa junto a las lesiones del endotelio
pueden provocar ulceración con expulsión del material lipídico y cristales, por
ende embolizar a territorios distales.
Trombosis, la alteración del endotelio provoca la agregación plaquetaria
iniciando la coagulación.
Hemorragia, frecuente en las placas viejas sobretodo en las coronarias, la
presencia de hemosiderina en las placas aretomatosas, indicador de micrifocos
hemorrágicos antiguos.
 TRATAMIENTO
Prevención Primaria: evitando
factores de riesgo como la
hipercolesterolemia o HTA. Promover
estilos saludables de vida, cambio de
dieta, aumentar la actividad física, evitar
tabaco.
Prevención Secundaria:
administración de fármacos como
Estatina –Colestiramina – Ezetimibe
(colesterol), Äcido nicotínico – Vit B3
(triglicéridos), Gemfibrocil (colesterol y
triglicéridos).
Prevención Terciaria: tratamiento
específico de cada una de las
enfermedades que provoca la
ateroesclerosis.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Es una necrosis del músculo

miocárdico como consecuencia de una
isquemia severa. La isquemia se presenta
por una oclusión coronaria aguda de
origen trombótico que se produce tras la
ruptura de una placa de ateroma
vulnerable.
TIPOS DE IAM:
Transmural, afecta todo el grosor de la
pared ventricular.
Subendocárdico, limitado al tercio interno
de la pared ventricular.
CAUSAS: ateroesclerosis, espasmo
coronario, embolia, disección de una
arteria coronaria.
 FISIOPATOLOGIA DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La Ruptura o erosión de una capa

fibrosa provocará, agregación de lípidos,
células inflamatorias, radicales libres que
van a activar el proceso de coagulación,
adhesión y agregación de plaquetas lo cual
llevará a la formación de un trombo
oclusivo. El Trombo causará isquemia,
seguida de necrosis con consecuente
alteración del ritmo cardíaco, disminución
de contractilidad cardíaca e insuficiencia
cardíaca.
Factores de riesgo: los mismos que
estudiamos en ateroesclerosis.
 CLASIFICACIÓN

Tipo I: IAM espontáneo causado

por isquemia secundaria a erosión,
ruptura o fisura de una placa.
Tipo II: IAM causado por isquemia
debida a un aumento de la demanda
de O2, anemia, arritmias,
hipertensión, hipotensión.
Tipo III: muerte cardíaca súbita con
síntomas sugestivas de isquemia
miocárdica.
Tipo IV: Infarto de miocardio
secundario a Angioplastía
intraluminal coronaria.
Tipo V: IAM secundario a cirugía
de revascularización coronaria.
 CUADRO CLÍNICO
Dolor torácico repentino, tipo Asintomático: frecuente en diabéticos,
opresivo y prolongado, se propaga a hipotensos, edad avanzada, post
los brazos y hombros preferentemente operados.
lado izquierdo, también a mandíbula y
cuello.
La disnea se produce por reducción del
gasto cardíaco izquierdo produciendo
insuficiencia ventricular izquierda,
consecuencia: edema pulmonar. Otros
síntomas diaforesis, mareos,
palpitaciones, nauseas, vómitos y
desfallecimiento.
Atípica: dolor acompañado con
disnea. Síncope, ACV, ansiedad,
depresión, extrema debilidad.
 DIAGNÓSTICO
Según la OMS el diagnóstico de
IAM está basado en la presencia de al
menos dos de los siguientes criterios:
Dolor de origen cardíaco.
Alteraciones del ECG.
Aumento de los marcadores cardíacos.
Examen físico: paciente inquieto,
pálido, sudoroso, con cifras de presión
variable, habitualmente con
taquicardia. Al auscultar presencia de
un cuarto ruido y un galope que
manifiesta disfunción ventricular,
puede haber soplo.
 DIAGNÓSTICO
Según la OMS el diagnóstico de
IAM está basado en la presencia de al
menos dos de los siguientes criterios:
Dolor de origen cardíaco.
Alteraciones del ECG.
Aumento de los marcadores cardíacos.
Examen físico: paciente inquieto,
pálido, sudoroso, con cifras de presión
variable, habitualmente con
taquicardia. Al auscultar presencia de
un cuarto ruido y un galope que
manifiesta disfunción ventricular,
puede haber soplo.
GRACIAS