HEPATITIS VIRAL

ALUMNO
LEONEL GARCÍA GARIBAY

DOCENTE
DR. BARRAT HERNANDEZ
ALEJANDRO QUINTIN

FECHA
17/05/2021

1
 -->INDICE<--

INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………………………………………………………………..3

DEFINICIÓN………………………………………………………………………………………………………………………………………………4

DESCRIPCIÓN……………………………………………………………………………………………………………………………………………4-5

ANTECEDENTES CIENTIFICOS…………………………………………………………………………………………………………………6

CLASIFICACIÓN…………………………………………………………………………………………………………………………………………6-7

FISIOPATOLOGIA………………………………………………………………………………………………………………………………………8

ANATOMIA PATOLOGICA………………………………………………………………………………………………………………………….9

CUADRO CLINICO………………………………………………………………………………………………………………………………………9-11

DIAGNOSTICO……………………………………………………………………………………………………………………………………………..11-12

COMPLICACIONES……………………………………………………………………………………………………………………………………..13-14

MORTALIDAD………………………………………………………………………………………………………………………………………………14-15

PRONOSTICO………………………………………………………………………………………………………………………………………………15-16

BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………………………………………………………………………16-17

2
 -->INTRODUCCIÓN<--

En el siguiente trabajo se hablará acerca de la hepatitis viral, la cual actual y mundialmente

está catalogada como una de las enfermedades en hombres y mujeres que provoca más
defunciones anualmente, la cual desde su descubrimiento hasta la actualidad ha obtenido tanto
prevalencia como incidencia mayor, la cual puede llegar a estadios muy graves ya que la población
no acude al médico hasta instancias donde la hepatitis viral se encuentra en una etapa
altamente peligrosa para la supervivencia del paciente debido a las variables complicaciones que
tiene esta.

Afortunadamente en los últimos años, se ha logrado avanzar increíblemente en el ámbito científico

y médico, y hablando específicamente en este tema cabe mencionar el avance en la investigación,
la cual ha ayudado a aclarar de una manera mucho mas sencilla la biología molecular, así como los
diferentes métodos diagnósticos oportunos, la identificación de la epidemiologia en los países
alrededor del planeta, así como los focos más importantes de esta enfermedad, y tal vez el avance
mas destacado sería las diferentes características clínicas de los diferentes virus hepatotrópicos
distintos, es decir, A, B. C, D y E. La hepatitis viral es un importante problema de salud pública
mundial que afecta a cientos de millones de personas y está asociada a una importante morbilidad
y mortalidad. Cinco virus hepatotrópicos no relacionados biológicamente causan la mayor parte de
la carga mundial de hepatitis vírica: el virus de la hepatitis A (VHA), el virus de la hepatitis B (VHB),
el virus de la hepatitis C (VHC), el virus de la hepatitis D (delta) y el virus de la hepatitis E (VHE).

Alta Prevalencia (>90% tiene inmunidad a los 10 años) Alta Prevalencia >8%
Prevalencia Intermedia (>50% tiene inmunidad a los 15 años) Prevalencia Intermedia Alta 5-7%
Prevalencia Baja (±50% tiene inmunidad a los 30 años) Prevalencia Intermedia Baja 2-4%
Prevalencia Muy Baja (<50% tiene inmunidad a los 30 años) Prevalencia Baja <2%
Sin Datos

Figura 1. Prevalencia Mundial de la Hepatitis Viral A (15) Figura 2. Prevalencia Mundial de la Hepatitis Viral B (15)

0.0-<0.6% Alta Prevalencia: 20-40%

0.6-< 0.8% Prevalencia Intermedia: 10-20%
0.8-< 1.3% Prevalencia Baja: 1-10%
1.3-2.9% Prevalencia Muy Baja: <1%
2.9-6.7% Sin Datos

Figura 3. Prevalencia Mundial de la Hepatitis Viral C (Porcentaje por país) (15) Figura 4. Prevalencia Mundial de la hepatitis D: Porcentaje Entre la Población con hepatitis B (15)

3
 -->DEFINICIÓN<--

Se define como hepatitis la lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes
etiológicos; clínicamente puede ser asintomática o evolucionar con grados variables de insuficiencia
hepática, y desde el punto de vista bioquímico presenta elevación de aminotransferasas en forma
constante. Además de los hepatotrópicos convencionales, existen otros virus que pueden causar un
síndrome de hepatitis aguda como manifestación clínica inicial. Pueden ser de la familia herpes (EBV,
CMV, HSV, VZV y HHV6), el de la rubéola, sarampión, Coxsackie, la fiebre amarilla y ébola, capaces
de presentar formas de hepatitis primaria o secundaria. (3)

La hepatitis viral aguda es una inflamación generalizada del hígado causada por virus hepatotrópicos
específicos que se caracterizan por diversos modos de transmisión y diferentes epidemiologías. Tras
un cuadro prodrómico viral inespecífico, se desarrolla anorexia, náuseas y con frecuencia fiebre o
dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. A continuación, suele evidenciarse ictericia,
en forma típica cuando los síntomas empiezan a disminuir. La mayoría de los casos se resuelve en
forma espontánea, pero algunos progresan a hepatitis crónica. En ocasiones, la hepatitis viral aguda
avanza a insuficiencia hepática aguda (lo que indica hepatitis fulminante). El diagnóstico se realiza
con hepatograma y pruebas serológicas para identificar el virus. (13)

-->DESCRIPCIÓN<--

El hígado es el asiento de numerosas infecciones ya sea primarias (es decir, aquellas que tienen
como órgano blanco al hígado) o secundarias; de estas últimas en un buen número de casos la
afección hepática puede ser determinante del curso de la enfermedad, mientras que en otras
infecciones el papel del hígado es menor o sólo se ve afectado de manera incidental. Sin duda, son
las infecciones hepáticas las enfermedades que con mayor frecuencia se ven en la práctica médica
cotidiana y, de éstas, las infecciones virales son las más frecuentes. Existe un grupo de virus
conocidos como hepatotrópicos por tener al hígado como órgano objetivo; aunque se asientan en
esta localización no significa que carezcan del potencial de causar daño en otros lugares, como el
páncreas o la médula ósea, además, un sin número de infecciones virales sistémicas son capaces de
provocar hepatitis. (2)

La hepatitis puede ser causada por varios fármacos y agentes tóxicos, así como diversos virus. Las
manifestaciones clínicas pueden ser muy parecidas. Los virus específicos que causan hepatitis son:
1) virus de hepatitis A (HAV, por sus siglas en inglés); 2) virus de hepatitis B (HBV, por sus siglas en
inglés); 3) virus de hepatitis C (HCV, por sus siglas en inglés); 4) virus de hepatitis D (agente delta) y
5) virus de hepatitis E (una hepatitis transmitida en forma entérica que se observa de manera
epidémica en Asia, África del Norte y México). (5)

El VHA es un pequeño virus de ARN sin envoltura del género Hepatovirus. El virus se aisló por
primera vez en 1979, y el ser humano es su único huésped natural. El VHA es un virus resistente;
puede tolerar un pH tan bajo como 1, así como el calor elevado. El VHA también puede sobrevivir
en superficies fuera del cuerpo humano durante meses. El VHB es un virus de ADN de doble cadena,
envuelto, de la familia Hepadnaviridae. Es el más pequeño que se conoce, con un ADN parcialmente
bicatenario y circular. Se replica en los hepatocitos y provoca una disfunción del hígado. (9)

4
 El virus de la hepatitis B (HBV) es un hepadnavirus de 42 nm con un genoma de DNA de doble cadena
parcial, proteína central interior (antígeno central de hepatitis B, HBcAg) y cubierta superficial
exterior (antígeno de superficie de hepatitis B, HBsAg). El HBV suele transmitirse mediante
inoculación de sangre, o productos sanguíneos infectados, o por contacto sexual; se halla en la
saliva, el semen y las secreciones vaginales. (3)

El virus de hepatitis C es un virus RNA de cadena simple con propiedades similares a las de los
flavivirus. Están identificados cuando menos seis genotipos principales de HCV. En el pasado, el HCV
fue el causante de más de 90% de casos de hepatitis postransfusión. Sin embargo, en países
europeos y en Estados Unidos, más de 50% de los casos se atribuyen al uso de drogas intravenosas.
(3)

El virus de la hepatitis D (HDV) es un virus RNA defectuoso que sólo ocasiona hepatitis relacionada
con infección de hepatitis B y, específicamente, sólo en presencia del HBsAg; se depura cuando este
último lo hace. El HDV puede coinfectar con HBV o superinfectar a una persona con hepatitis B
crónica. Cuando la hepatitis D aguda coincide con infección aguda con HBV, por lo general, la
infección resultante es de gravedad similar a la hepatitis B aguda sola. (3)

El HEV es un virus RNA de 29 a 32 nm similar al calicivirus que ha ocasionado los brotes de hepatitis
transmitida por el agua en India, Birmania, Afganistán, Argelia y México. La hepatitis E es poco
frecuente en Estados Unidos. En México es frecuente en el estado de Morelos y quizás en otros
estados, pero no hay informes al respecto. Sin embargo, debe pensarse como una posibilidad en
pacientes con hepatitis aguda después de un viaje a un área endémica. (3)

El virus de hepatitis G (HGV) es un flavivirus que se transmite percutáneamente y que se vincula con
viremia crónica adquirida que dura cuando menos 10 años. El HGV ha sido detectado en donadores
de sangre, 50% de los usuarios de drogas intravenosas, 30% de los pacientes en hemodiálisis, 20%
de hemofílicos y de personas con hepatitis B o C crónica, pero no parece causar una enfermedad
hepática importante ni afectar la respuesta de los pacientes con hepatitis B o C crónica a la
terapéutica antiviral. (3)

TIPOS DE HEPATITIS VIRUS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS D HEPATITIS HEPATITS G

A (VHA) B (VHB) C (VHC) (VHD) E (VHE) (VHG)
VIRUS TIPO ARN ADN ARN ARN Defectivo ARN ARN
VIREMIA Transitoria Prolongada Prolongada Prolongada Transitoria Prolongada
VIAS DE ADMINISTRACIÓN Entérica Parenteral Parenteral Parenteral Entérica Parenteral
CRONIFICA - 5-10% + + - +
(Sobreinfección)
RIESGO DE EVOLUCIÓN A CARCINOMA - 2-3% + + (Cirrosis) - 3%
(Fulminantes)
MARCADORES SEROLOGICOS + + + + + +
AMINOTRANSFERASAS/TRANSAMINASAS +++/- + Fluctuantes + + +/-
VACUNACIÓN + + - - - -
INMUNIDAD PERMANENTE + + - + + +
+: Presencia o Alteración -: Sin Presencia o Alteración
Tabla 1. Características mas relevantes de la hepatitis viral (1)

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 -->ANTECEDENTES CIENTIFICOS<--

Las enfermedades parecidas a la hepatitis A, tanto en individuos como en brotes que involucran a
grupos, fueron reportadas en China desde hace 5000 años. Hipócrates señaló una enfermedad
llamada ictericia epidémica benigna en "De Morbis Internis" que ciertamente se parecía a la
hepatitis A. En el siglo XVII comenzaron a aparecer descripciones más precisas de la hepatitis A, a
menudo asociadas a las campañas militares. La asociación de la hepatitis A con la guerra dio lugar a
términos del siglo XIX como "kriegsikterus" o "jaunisse des camps". La hepatitis A siguió afectando
a las tropas de ambos bandos durante la Primera Guerra Mundial y en la Segunda Guerra Mundial
cuando se calcula que hubo 16 millones de casos de hepatitis entre combatientes y civiles. (7)

La historia del VHC es única en la historia de la microbiología, porque su descubrimiento fue tardío,
en 1988 ocurriendo después de los primeros ensayos terapéuticos empíricos, pero la evolución
posterior fue extremadamente rápida, ya que en 30 años desde el aislamiento del virus, las
interacciones recíprocas entre la investigación y el ámbito clínico han llevado al desarrollo de
pruebas de diagnóstico serológicas y virológicas fiables, el desarrollo de tratamientos eficaces que
permiten esperar la la curación de todos los pacientes y la eficacia de los programas de eliminación
del VHC. (14)

El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus de ARN descubierto en 1989. Es un virus que se multiplica
rápidamente, con 1010 a 1012 viriones producidos y eliminados por día en un paciente infectado.
Debido a la falta de actividad correctora de la ARN polimerasa dependiente del ARN del VHC (NS5B)
y la elevada actividad de replicación del VHC, se produce un gran número de variantes virales de
forma continua durante la infección. Existen seis genotipos (1-6), y los genotipos predominantes en
Australia son 1-3. La infección por los distintos genotipos afecta a la probabilidad probabilidad de
eliminación espontánea, la rapidez de la fibrosis o la esteatosis y la respuesta a las diferentes
terapias antivirales. (13)

El virus de la hepatitis D es un virus de ARN pequeño que sólo puede propagarse en presencia del
VHB. Descubierto en 1977 por Rizzetto y puede causar una hepatitis aguda grave en el contexto de
una de una superinfección de un portador del VHBsAG o puede existir como una coinfección con el
VHB. En este último caso, la gravedad de la hepatitis viral crónica depende de los genotipos del virus
de la hepatitis delta (VHD) y del VHB, así como de los factores del huésped. (13)

En la década de los años de 1970 y a principios de 1980, el HDV causó infecciones endémicas en
algunas regiones, como ciertos países del Mediterráneo, donde hasta 80% de los portadores del
HBV padecían una sobreinfección por HDV, y en Estados Unidos, principalmente entre los usuarios
de drogas intravenosas. Ahora son poco frecuentes los casos nuevos de hepatitis D, y los enfermos
que se detectan en la actualidad pertenecen, por lo regular, a grupos infectados hace muchos años,
personas que sobrevivieron al impacto inicial de la hepatitis D y que ahora padecen una cirrosis
inactiva. (3)

-->CLASIFICACIÓN<--

Existen siete tipos diferentes de virus hepatotrópicos capaces de producir hepatitis; se les designa
como A, B, C, D, E, F y G, aunque hay evidencias de la existencia de más virus que pueden causar

6
inflamación y necrosis del hígado. Todos los virus hepatotrópicos tienen la capacidad de causar
infección aguda del hígado, pero sólo el B, C y D ocasionan formas crónicas de la enfermedad. (3)

INFECCIOSAS Virales VHA, VHB, VHC, VHE, VHG, CMV,

EBV y Herpes Simple
Bacterianas Brucela, Leptospira, Rickettsia y
Salmonella
Parasitarias Amebas, Equinococos,
Toxoplasma y Plasmodium
TÓXICAS Alcohólicas
Medicamentos
AUTOINMUNITARIAS Se pueden diagnosticas por la
presencia de anticuerpos SMA,
AMA, LKM, etc.
METTABÓLICAS Enfermedad de Wilson
OBSTRUCTIVAS Cálculos, Tumores, Quistes, etc.
Tabla 2. Clasificación de las hepatitis según el agente causante (6)

❖ HEPATITIS A: Es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se
transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar
o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras
regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas).
Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no
cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la
hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido
epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen
vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de
higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.
❖ HEPATITIS B: Es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre
o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la
hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre,
causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la
muerte. También existe una vacuna para su prevención.
❖ HEPATITIS C: Es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se
encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC
también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en
etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis,
cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
❖ HEPATITIS D: Es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus
de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
❖ HEPATITIS E: Es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis
A. Se disemina a través de agua contaminada.
❖ HEPATITIS F: De aparición reciente, el mismo conocido como G.

7
 ❖ HEPATITIS G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la
sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras
enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.

-->FISIOPATOLOGIA<--

La infección aguda por virus B puede ir, desde asintomática (subclínica, sobre todo en neonatos y
niños) a hepatitis aguda hasta, hepatitis fulminante (en menos del 1%). Los factores que afectan la

Figura 5. Microscopía del hígado que muestra cambios

grasos, necrosis y cuerpos de Mallory. (9)

evolución e historia natural de la infección aguda

son: a) mutaciones del virus (incluso, algunas
mutaciones se han asociado laxamente a hepatitis
fulminante); b) coinfección con otros virus (por
ejemplo, virus C o virus); c) otros factores
hepatotóxicos. Aunque, a veces, un virus puede
inhibir al otro, en general, la enfermedad tiende a
ser más severa; d) estado inmunológico del paciente (por ejemplo, paciente con tratamiento
inmunosupresor o falla renal crónica pueden tener un curso más severo. También hay factores que
influyen en el riesgo de progresión a cronicidad y de aclaramiento del virus: la edad del paciente y
el estado inmunológico del individuo (un riesgo inversamente proporcional en ambos casos). Solo
un 5% de los adultos infectados, agudamente, progresan a infección crónica. El período de
incubación del virus va de 4 a 10 semanas aproximadamente, y durante la infección aguda,
rápidamente se detecta el HBsAg (antígeno de superficie) con cargas virales muy altas (viremia
marcada). Aparece también con frecuencia el antígeno Ag (HBeAg) marcador de infectividad. El anti-
core (HBcAc) es predominantemente IgM. Cuando la infección es sintomática, el daño hepático se
establece tiempo después de la misma (tiempo necesario para montar una respuesta celular
inmune). (9)

8
 -->ANATOMIA PATOLOGICA<--

Las lesiones morfológicas típicas de todos los tipos de hepatitis viral son similares y consisten en
infiltrado panlobulillar de células mononucleares, necrosis de hepatocitos, hiperplasia de las células
de Kupffer y grados variables de colestasis. Hay regeneración de hepatocitos, manifestada por
numerosas figuras de mitosis, células multinucleadas y formación de “rosetas” o “seudoácinos”. El
infiltrado mononuclear está constituido sobre Figura 5. Hallazgos radiológicos de la hepatitis A. (A)
todo por linfocitos pequeños, aunque en La ecografía transabdominal muestra un
ocasiones se observan células plasmáticas y engrosamiento difuso de la pared de la vesícula biliar
eosinófilos. La lesión celular hepática consiste en (flechas) que mide ∼10 mm. (B) La tomografía
degeneración y necrosis de los hepatocitos, computarizada (TC) transversal muestra un halo
atenuante alrededor de la vena porta derecha que
colapsos celulares, abombamiento de las células y indica rastreo periportal (cabezas de flecha). (16)
degeneración acidófila de los hepatocitos (que
forman los denominados cuerpos de Councilman o apoptóticos). En la infección crónica por HBV,
pero no en la aguda, pueden observarse hepatocitos grandes con citoplasma de aspecto similar al
vidrio esmerilado; se ha comprobado que estas células contienen HBsAg y se les puede identificar
histoquímicamente con orceína o fucsina aldehídica. En la hepatitis viral no complicada, la red de
reticulina está conservada. (1)

En algunos pacientes con hepatitis aguda se observa una lesión histológica más grave, la necrosis
hepática en puentes, también denominada necrosis subaguda o confluente o hepatitis de interfase.
La formación de “puentes” entre los lóbulos se debe a la desaparición de amplios grupos de células
hepáticas, con colapso de la red de reticulina. De manera característica, el puente está formado por
retículo condensado, restos inflamatorios y células hepáticas en degeneración y une entre sí
espacios portales adyacentes, espacios portales con venas centrolobulillares o estas venas en sí. Se
ha considerado que esta lesión tiene importancia pronóstica; muchos de los pacientes en los que se
describió por primera vez siguieron una evolución subaguda que terminó en la muerte al cabo de
unas semanas o meses con una hepatitis crónica grave o en una cirrosis. Sin embargo, no se ha
podido confirmar la asociación entre la necrosis en puentes y un pronóstico sombrío en los
pacientes con hepatitis aguda. (1)

En la hepatitis C, la lesión histológica destaca a menudo por la escasa presencia de inflamación, el

marcado incremento de la activación de las células del revestimiento sinusoidal, la existencia de
cúmulos linfoides y de grasa (frecuente en el genotipo 3 y ligado al aumento de fibrosis) y, a veces,
por lesiones de los conductos biliares cuyas células epiteliales parecen estar apiladas sin
interrupción de la membrana basal. En la hepatitis D a veces se detecta esteatosis microvesicular.
Un dato histológico frecuente de la hepatitis E es la presencia de colestasis pronunciada. También
se ha descrito una variante colestásica de hepatitis A aguda que se resuelve de manera muy lenta.
(11)

-->CUADRO CLINICO<--

El cuadro clínico de la hepatitis viral es variable en extremo, y puede ir desde una infección
asintomática con ictericia hasta una enfermedad fulminante y muerte. (5)

FASE PRODRÓMICA.

9
El inicio puede ser abrupto e insidioso, con malestar general, mialgia, artralgia, fatigabilidad fácil,
síntomas respiratorios superiores (rinorrea, faringitis) y anorexia. Puede presentarse en forma
temprana un desagrado por fumar, que es paralelo a la anorexia. Con frecuencia hay náuseas y
vómito, y puede haber diarrea o estreñimiento. En la hepatitis B aguda se observa, a veces en forma
temprana, exantema, artritis o enfermedad del suero. Por lo general, hay fiebre, pero pocas veces
es superior a 39.5°C, con excepción de casos ocasionales de hepatitis A. (5)

FASE ICTERICA.

La ictericia clínica se produce luego de 5 a 10 días, pero puede aparecer al mismo tiempo que los
síntomas iniciales. La mayor parte de los pacientes nunca manifiesta ictericia clínica. Con el inicio de
la ictericia empeoran, con frecuencia, los síntomas prodrómicos, y sigue luego la mejoría clínica
progresiva. (5)

FASE CONVALECIENTE.

Hay un aumento en el sentido de bienestar, retorno del apetito y desaparición de ictericia, dolor e
hipersensibilidad abdominal y fatigabilidad. (5)

Es una enfermedad que por lo general evoluciona en forma asintomática (10% es sintomática en la
infancia y hasta 30 a 40% en el adulto). La mayoría de los casos no muestran ictericia, presentando
sólo la fase prodrómica con astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, dolor leve en el cuadrante
superior derecho, cuadro gastrointestinal (en 50% de los niños infectados hay diarrea, la cual es rara
en los adultos), o bien un cuadro similar al de la influenza. Los casos de ictericia inician con un
periodo prodrómico que dura de tres a cuatro días, en el que se presentan astenia, adinamia,
náusea, vómito, fiebre y pérdida del apetito por el alcohol o cigarro. Posteriormente el paciente
presenta coluria, acolia e ictericia; cuando estos síntomas aparecen, el resto tiende a disminuir. (5)

El periodo de incubación de la HB es largo (entre 45 y 160 días; promedio: 120 días). La mayoría de
los casos de infección por HBV son asintomáticos. Otras veces se desarrolla con un cuadro poco
específico de fiebre (ocasional), malestar general, cansancio, anorexia, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. Sólo de 30 a 50% de adultos presentan ictericia, y en niños es aún menos frecuente, ya
que sólo menos de 10% padecen ictericia. (5)

La infección aguda con virus de la hepatitis C es clínicamente dos, el pico de aminostransferasas por
lo general es bajo (entre 200-600 UI) y sólo 5% manifiestan ictericia. El riesgo de insuficiencia
hepática fulminante con hepatitis C aguda es menos de 1%; 80% de los pacientes con hepatitis aguda
progresan a la cronicidad, la cual suele ser asintomática o cursar sólo con fatiga. En etapas avanzadas
se manifiesta como síndrome ictérico, astenia, adinamia, hiporexia y, más rara vez, con
manifestaciones clínicas extrahepáticas. Una característica de la hepatitis C es la fluctuación de las
aminotransaminasas con varios picos de elevación, que pueden mantenerse altos o normalizarse
por completo. No existe inmunidad protectora para el virus, y en etapas avanzadas se presenta
hipoalbuminemia e hipocolesterolemia, así como cambios en la biometría hemática relacionados
con hiperesplenismo. (5)

Habitualmente el cuadro es una hepatitis ictérica, de características similares a las de la hepatitis B,

pero con un curso bifásico en la evolución de las aminotransferasas. En caso de sobreinfección de
un portador asintomático de AgsHB, el cuadro se presenta como una hepatitis C intercurrente, y en

10
portadores crónicos de hepatitis B como una exacerbación de la enfermedad y cirrosis hepática. La
sobreinfección con HVD en un portador asintomático de AgsHB tiende a evolucionar hacia la
cronicidad, y con frecuencia da lugar a un caso fulminante. (5)

La hepatitis A suele ocasionar un cuadro agudo que cede por sí solo y que sólo en contadas ocasiones
culmina en insuficiencia hepática fulminante. El cuadro inicial puede incluir, fatiga, malestar general,
náuseas, vómitos, fiebre con anorexia y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. Los
signos físicos más comunes son ictericia y hepatomegalia. (4)

Las infecciones en adultos se caracterizan también por ictericia, diarrea e hiperbilirrubinemia, con
un pico de 7 a 10 días después de la aparición de la ictericia. La ictericia suele resolverse mucho más
rápido que el malestar y la anorexia, que pueden durar meses. Las infecciones pediátricas suelen
ser asintomáticas o presentar muy pocos síntomas. (8)

Aproximadamente el 10-20% de las personas infectadas crónicamente por el VHC desarrollan

complicaciones, como cirrosis, insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular en un periodo de
20-30 años. El tratamiento antiviral de acción directa es ahora curativo, pero se estima que sólo el
20% de los individuos con hepatitis C conocen su diagnóstico, y sólo el 15% de los que tienen
hepatitis C conocida han sido tratados. (11)

Por otra parte, las hepatitis B y C ocasionan hepatopatía crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
(4)

-->DIAGNOSTICO<--

Ciertas enfermedades virales, como la mononucleosis infecciosa o las causadas por citomegalovirus,
herpes simple y virus coxsackie, así como la toxoplasmosis, comarten determinadas características
clínicas con la hepatitis viral y originar un incremento de las aminotransferasas séricas y, con menor
frecuencia, de la concentración de bilirrubina sérica. Análisis como la determinación de anticuerpos
heterófilos y las pruebas serológicas para identificar estos microorganismos pueden ser útiles en el
diagnóstico diferencial si las determinaciones de HBsAg, anti-HBc, IgM anti-HAV y anti-HCV son
negativas. Casi todas las infecciones virales generales pueden producir aumentos de las
aminotransferasas; otras causas raras de lesión hepática que se confunden con hepatitis viral son
las infecciones por Leptospira, Candida, Brucella, Mycobacteria y Pneumocystis. Es muy importante
obtener con cuidado los antecedentes de los medicamentos administrados al paciente, puesto que
muchos fármacos y algunos anestésicos pueden producir hepatitis aguda o colestasis. (6)

HAV. La serología sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la AHA. Los anti-HAV IgM
se recomiendan para la nueva infección y pueden detectarse al mismo tiempo que la aparición de
los síntomas. Los antiHAV IgG representan una infección pasada y generalmente persisten de por
vida. La detección del ARN del VHA y el análisis de la variante viral clínica, pueden ser útiles para la
investigación molecular de clusters epidémicos. El ARN del VHA está presente en la sangre y las
heces poco después de la infección (mientras un individuo es asintomático) hasta 1 o 2 semanas
después de la aparición de los síntomas. Más tiempo La excreción en las heces puede ser más
prolongada en los niños y en las personas infectadas por el VIH. El VHA también se disemina en la
saliva y la orina, pero no se dispone de ensayos para detectar esta. (6)

11
HBV. El HBsAg es el principal marcador de la enfermedad activa. Los anticuerpos del antígeno central
de la hepatitis B reflejan la exposición al virus con una infección natural activa o resuelta. El HBeAg
refleja la replicación viral activa. Los anticuerpos contra el HBsAg representan el marcador de
inmunidad en personas vacunadas y o de infección resuelta tras la exposición natural. La
cuantificación del VHB ADN del VHB en la sangre se recomienda para el seguimiento de la terapia y
para el diagnóstico de la hepatitis oculta. El aumento de los niveles de alanina transaminasa indica
una inflamación hepática activa. (6)

ANTICUERPO DE SUPERFICIE DE LA HEPATITIS B. El anticuerpo más sencillo de entender es

el anticuerpo de superficie de la hepatitis B (anti-HBs). El anti-HBs es un anticuerpo
protector que neutraliza el virus. Cuando este valor es positivo, indica que el paciente tiene
inmunidad al VHB y, por tanto, ya no es susceptible a la infección aguda ni a la infección
crónica. (9)

ANTICUERPO DEL NÚCLEO DE LA HEPATITIS B. El anticuerpo del núcleo de la hepatitis B

(anti-HBc) indica una infección por el VHB natural. La vacuna contra el VHB sólo contiene
HBsAg. No contiene componentes del núcleo del virus. Por lo tanto, el anti-HBc sólo es
positivo en pacientes que han estado expuestos al VHB natural. (9)

HCV. El diagnóstico de la infección por el VHC se realiza mediante una combinación de serología
(anti-VHC IgG) y la detección del ARN del VHC en sangre. Las IgG anti-VHC son el biomarcador de la
infección de por vida, mientras que el ARN del VHC es esencial para el diagnóstico de la infección
activa. Las IgG anti-VHC no protectoras pueden persistir de forma indeterminada tras la resolución
de la infección. El ARN del VHC también es crucial para controlar la respuesta al tratamiento contra
el VHC. Recientemente, se ha propuesto el VHC-Ag como sustituto de las pruebas de ARN del VHC
en entornos con poca capacidad de diagnóstico. (6)

HDV.

HEV. Se han desarrollado pruebas serológicas y moleculares para detectar la infección aguda y
pasada por el VHE las cuales se han desarrollado con fines epidemiológicos y de diagnóstico. La
detección de ARN del VHE en la sangre o el plasma representa el estándar de oro para el diagnóstico
de la de la hepatitis E aguda (AHE). Pruebas serológicas de detección de anticuerpos IgM contra el
VHE y del antígeno del VHE. Los anticuerpos IgG anti-VHE pueden durar más de 10 años después de
la infección y reconocer infección pasada. Existen 9 pruebas serológicas diferentes para la detección
de anti-HEV IgG. (6)

El diagnóstico diferencial de la hepatitis comprende otras enfermedades virales, como

mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus e infección por el virus de herpes simple,
leptospirosis y sífilis secundaria, brucelosis, enfermedades rickéttsicas como la fiebre Q,
enfermedad hepática inducida por fármacos y choque hepático (hepatitis isquémica). Es necesario
diferenciar la fase prodrómica de la hepatitis viral de otras enfermedades infecciosas, como
influenza, infecciones respiratorias superiores y las etapas prodrómicas de las enfermedades
exantemáticas. A veces, la colestasis puede ser notable, sobre todo en la hepatitis A, y se asemeja a
la ictericia obstructiva. (5)

12
 -->COMPLICACIONES<--

Una pequeña proporción de pacientes con hepatitis A sufre una recaída de la hepatitis al cabo de
semanas o meses de la recuperación evidente de la hepatitis aguda. Las recaídas se caracterizan por
recurrencia de los síntomas, incremento de las aminotransferasas, en ocasiones ictericia y
eliminación fecal del HAV. (1)

Durante la fase prodrómica de la hepatitis B aguda, aparece en 5 a 10% de los individuos un

síndrome similar a la enfermedad del suero que se caracteriza por artralgias o artritis, erupción,
angioedema y, en raras ocasiones, hematuria y proteinuria. La crioglobulinemia mixta esencial es
un trastorno por inmunocomplejos que complica la hepatitis C crónica y es parte del espectro de las
enfermedades linfoproliferativas por linfocitos B, que en raras situaciones evolucionan hasta
transformarse en linfoma de linfocitos B. (1)

La complicación más grave del VHB es la insuficiencia hepática fulminante (FHF). Se trata de una
situación poco habitual, que se da en el 0,5% de los pacientes, y que se define como la aparición de
encefalopatía hepática en el plazo de un año. definida como la aparición de una encefalopatía
hepática 8 semanas después de la aparición de la ictericia. El riesgo de FHF puede ser mayor en los
pacientes infectados agudamente con variantes del promotor del núcleo basal o del precore,
coinfectados con otros virus de la hepatitis, o con enfermedad hepática subyacente. (10)

La complicación más temible de la hepatitis viral es la hepatitis fulminante (necrosis masiva del
hígado); por fortuna es rara. Se observa de manera predominante en las hepatitis B, D y E, pero
algunos casos fulminantes raros de hepatitis A ocurren más a menudo en ancianos y en personas
con alguna hepatopatía crónica subyacente, que incluye, según algunos informes, hepatitis B y C
crónicas. La hepatitis fulminante es rara en la hepatitis C, pero como ya se dijo, complica 1 a 2% de
todos los casos de hepatitis E y hasta 20% de los casos en embarazadas. (1)

La hepatitis B comprende >50% de los casos de hepatitis fulminante y una proporción considerable
de ellos está vinculada con la infección por HDV, y otros casos, con la hepatitis C crónica subyacente.
La hepatitis fulminante es rara en la hepatitis C, pero como ya se dijo, complica 1 a 2% de todos los
casos de hepatitis E y hasta 20% de los casos en embarazadas. Los pacientes suelen presentar signos
y síntomas tempranos de encefalopatía hepática que puede desembocar en coma profundo. El
hígado suele ser pequeño y el tiempo de protrombina (PT) está muy aumentado. La combinación de
decremento rápido del tamaño del hígado, aumento muy rápido de la concentración de bilirrubina
y prolongación marcada del PT, incluso con decremento de la concentración de aminotransferasas,
junto con signos clínicos de confusión, desorientación, somnolencia, ascitis y edema, indica que el
paciente sufre insuficiencia hepática con encefalopatía. Es frecuente el edema cerebral. Los
episodios terminales habituales son compresión del tronco del encéfalo, hemorragia de tubo
digestivo, septicemia, insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular e insuficiencia renal. (6)

La hepatitis crónica es una complicación tardía importante de la hepatitis B aguda que se presenta
en una pequeña proporción de los pacientes con enfermedad aguda, pero que es más común en
quienes presentan infección crónica sin haber experimentado una enfermedad aguda, como suele
ocurrir después de una infección neonatal o de una infección en un hospedador inmunodeprimido.
(9)

13
Si bien la hepatitis D aguda no aumenta la probabilidad de cronicidad de una hepatitis B aguda
simultánea, la hepatitis D puede incrementar la gravedad de la hepatitis B crónica. La sobreinfección
por hepatitis D puede transformar una hepatitis B crónica asintomática o leve en una hepatitis
crónica grave y progresiva y cirrosis; también puede acelerar la evolución de la hepatitis B crónica.
Algunas sobreinfecciones por HDV en pacientes con hepatitis B crónica originan hepatitis
fulminante. Como se definió en estudios longitudinales de >30 años, las tasas anuales de cirrosis en
sujetos con hepatitis D crónica es de 4%, respectivamente. Aunque las infecciones por HDV y HBV
se asocian a hepatopatía grave, en algunos casos sólo producen una hepatitis leve e incluso un
estado de portador asintomático, y la enfermedad puede volverse poco activa después de los
primeros años de la infección. (12)

-->MORTALIDAD<--

La mortalidad en las hepatitis A y B es muy baja (cerca de 0.1%), pero aumenta en pacientes ancianos
o con enfermedades debilitantes subyacentes. La tasa de mortalidad en individuos con hepatitis B
aguda cuya situación clínica exige su ingreso es de 1%. La hepatitis C es menos grave durante la fase
aguda que la hepatitis B y la posibilidad de que sea anictérica es mayor; la mortalidad es infrecuente,
pero se desconoce su tasa exacta. En epidemias de hepatitis E transmitidas a través del agua en
India y en el resto de Asia, la tasa de mortalidad es de 1 a 2% y hasta de 10 a 20% en embarazadas.
En los casos de sobreinfección por HDV en una persona con hepatitis B crónica, la probabilidad de
sufrir una hepatitis fulminante y de morir aumenta de forma considerable. Aunque la tasa de
mortalidad de la hepatitis D no se ha definido con exactitud, en brotes epidémicos de sobreinfección
grave por HDV de poblaciones concretas con tasa alta de portadores de hepatitis B, la tasa de
mortalidad es >20%. (1)

La mortalidad es muy alta (>80% en individuos en coma profundo), pero los enfermos que
sobreviven pueden experimentar una recuperación bioquímica e histológica completas. Si se
localiza a tiempo un hígado de donador, el trasplante hepático puede salvar la vida a los enfermos
con hepatitis fulminante. (6)

14
 CONDICIÓN CLINICA ESTIMACIÓN DE MUERTES EN 2017
MUERTES RANGO
HAV FHF 9323 639 12821
HEV FHF 1427 893 2094
HBV FHF 7188 4250 10358
HBV Cirrosis 1052 786 1385
HBV Cáncer de Hígado 1085 973 1217
HCV FHF 2162 1095 3788
HCV Cirrosis 401 291 542
HCV Cáncer de Hígado 38 28 49
Muertes en Total 22676 14455 32274

CONDICIÓN CLINICA ESTIMACIÓN DE MUERTES EN 2017

MUERTES RANGO
HAV FHF 9319 5933 13400
HEV FHF 13259 8257 19855
HBV FHF 82402 60576 95638
HBV Cirrosis 382919 333888 447536
HBV Cáncer de Hígado 324362 298743 353462
HCV FHF 1311 504 2889
HCV Cirrosis 341842 298785 394852
HCV Cáncer de Hígado 234298 213763 255745
Muertes en Total 1,389,712 1,220,449 1,583,377

Figura 6. Número global de muertes asociadas a la hepatitis viral según las

condiciones clínicas. (A) Personas de menos de 50 años y (B) Personas de
50 años o más. (6)

-->PRONOSTICO<--

En la mayor parte de los enfermos, la recuperación clínica completa se consigue en 3 a 16 semanas.

Los estudios de laboratorio todavía proporcionan evidencias de enfermedad (disfunción hepática)
durante un periodo más prolongado, pero la mayoría de los pacientes se recupera por completo. La
tasa general de mortalidad es menor de 1%, pero se sabe que es más alta en personas de edad
avanzada. (5)

Casi todos los pacientes antes sanos con hepatitis A se recuperan por completo sin ninguna secuela
clínica. Del mismo modo, en la hepatitis B aguda, de 95 a 99% de los pacientes sigue una evolución
favorable y se recuperan por completo. No obstante, hay determinadas manifestaciones clínicas y
datos de laboratorio que anuncian una evolución más complicada y prolongada. Los pacientes
ancianos y con enfermedades subyacentes graves pueden seguir una evolución prolongada y tienen
más probabilidades de sufrir una hepatitis grave. e. Las manifestaciones clínicas iniciales de ascitis
y edema periférico o síntomas de encefalopatía hepática sugieren un mal pronóstico. Además, la
prolongación del PT, la concentración baja de albúmina sérica, la hipoglucemia o tasas muy altas de
bilirrubina, sugieren afectación hepatocelular grave. Los pacientes con estas características clínicas
y de laboratorio necesitan hospitalización inmediata. La mortalidad en las hepatitis A y B es muy
baja (cerca de 0.1%), pero aumenta en pacientes ancianos o con enfermedades debilitantes

15
subyacentes. La tasa de mortalidad en individuos con hepatitis B aguda cuya situación clínica exige
su ingreso es de 1%. La hepatitis C es menos grave durante la fase aguda que la hepatitis B y la
posibilidad de que sea anictérica es mayor; la mortalidad es infrecuente, pero se desconoce su tasa
exacta. En epidemias de hepatitis E transmitidas a través del agua en India y en el resto de Asia, la
tasa de mortalidad es de 1 a 2% y hasta de 10 a 20% en embarazadas. Como factores que
contribuyen a la hepatitis E fulminante en países endémicos (pero sólo muy rara vez o que no ocurre
en absoluto en países no endémicos) están los casos de hepatitis C aguda que se sobreañaden a
alguna hepatopatía crónica primaria (hepatopatía “aguda sobre forma crónica”). Los pacientes con
hepatitis B y D agudas simultáneas no presentan necesariamente una mayor tasa de mortalidad que
los afectados sólo por hepatitis B aguda; sin embargo, en varios brotes epidémicos recientes de
infección aguda simultánea por HBV y HDV en drogadictos, la tasa de mortalidad ha sido de cerca
del 5% del total de casos. En los casos de sobreinfección por HDV en una persona con hepatitis B
crónica, la probabilidad de sufrir una hepatitis fulminante y de morir aumenta de forma
considerable. Aunque la tasa de mortalidad de la hepatitis D no se ha definido con exactitud, en
brotes epidémicos de sobreinfección grave por HDV de poblaciones concretas con tasa alta de
portadores de hepatitis B, la tasa de mortalidad es >20%. (1)

-->BIBLIOGRAFIA<--

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