SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

-DEFINICIÓN:
Síndrome/endocrinopatía: oligoanovulación, signos de hiperandrogenismo (clínico- bioquímico) y
múltiples quistes en los ovarios. En ausencia de otras patologías que causen trastornos del ciclo
menstrual e hiperandrogenismo.
Al menos 2 criterios:
• Anovulación: amenorrea u oligomenorrea.
• Clínica de hiperandrogenemia (hiperandrogenismo).
• Ovarios poliquísticos por ecografía (su ausencia, no excluye el diagnóstico).

-CONSENSO MODIFICADO DE LOS NATIONALS INSTITUTES OF HEALTH AND CHILD

HEALTH AND HUMAN DEVELOPMENT:
• MAYORES:
1. Anovulación crónica.
2. Hiperandrogenemia.
3. Signos clínicos de hiperandrogenismo.
4. Exclusión de otras causas.

• MENORES:
1. IR (insulinorresistencia).
2. Inicio perimenárquico de hirsutismo y obesidad.
3. Aumento de la razón LH: FSH.
4. Anovulación intermitente vinculada con hiperandrogenemia (testosterona libre,
SDHEA).

-EPIDEMIOLOGÍA: Causa más frecuente de hiperandrogenismo e hirsutismo. Afecta al 7% de las

mujeres en edad fértil. Prevalencia: 5-10% en mujeres en edad reproductiva (25-35 años).
Depende de factores raciales y ambientales. Los síntomas de hiperandrogenismo varían según el
grupo étnico, pero al parecer el SOP, es igual de frecuente en todas las razas y nacionalidades.

-ETIOLOGÍA:
• Desconocida.
• Base genética multifactorial, poligénica.
• Agregación familiar.
• Herencia autosómica dominante.

-FISIOPATOLOGIA: falla en los mecanismos de contra regulación de la secreción de

gonadotrofinas. Una alteración en la secreción hipotalámica pulsátil de GnRH, conduciría a un
aumento en la secreción hipofisiaria de LH, sobre FSH. Dado que la LH es responsable de
convertir precursores androgénicos en testosterona; y FSH, transforma andrógenos de la teca
ovárica en estrógenos, el disbalance, resulta en exceso de andrógenos circulantes. La insulina,
actúa sinérgicamente con la LH, favoreciendo la producción de andrógenos e inhibiendo la
síntesis hepática de SHBG, lo que aumenta la proporción de testosterona libre. La obesidad
exacerba el desarreglo metabólico.

-INCIDENCIA DE ALTERACIONES DEL SOP:

• Hiperandrogenismo clínico: 64%.
• Disfunción ovulatoria: 52%.
• Relación LH/FSH aumentada: 55%.
• SOP por ecografía: 46%.
• IR: 69%.
• Hiperprolactinemia: 30%.
• Obesidad: 50-70%.

-HIRSUTISMO:
• Presencia de vello grueso, oscuro y terminal, con patrón de distribución masculino.
• Se presenta en 60-80%.
• Se produce por el aumento en la síntesis de andrógenos y por la sensibilidad de la piel a
estos, la cual depende de la actividad de la 5- alfa-reductasa, que transforma la
testosterona en DHT.
• Sistema de calificación de Ferriman-Gallwey: se evalúa en 9 áreas del cuerpo. Se puntúa
de 0 a 4.

-SISTEMA DE CALIFICACIÓN DE FERRIMAN-GALLWEY:

-ACANTOSIS NIGRICANS:
• Marcador de IR.
• Lesión cutánea aterciopelada, engrosada y pigmentada.
• Vulva, axila, nuca, por debajo de la mama, cara interna del muslo.

-DIAGNOSTICO:
• Clínico.
• Ecográfico.
• Bioquímico/laboratorio.
Se realiza con la presencia de 2 de los siguientes parámetros:
o Disfunción ovárica (oligo-amenorrea).
o Clínica y/o laboratorio de hiperandrogenismo.
o Ecografía presencia de12 o más folículos de 2-9 mm en cada ovario y/o un volumen
mayor de 10 cc (memo: más de 10 folículos de hasta 10mmc/u y volumen ovárico
de más de 10cc).

-ECOGRAFÍA TV:
 Ovarios aumentados de tamaño.
 12 o más folículos de 2-9 mm en cada ovario y/o un volumen mayor de 10 cc.
 Más de 10 folículos, de hasta 10 mm, con un volumen de 10 cc.

-LABORATORIO:
 Andrógenos séricos elevados: testosterona libre, androstenediona y SDHEA.
 SHBG disminuida.
 TSH y T4 libre.
 Prolactina.
 Perfil lipídico.
 Estrógenos séricos normales o aumentados.
 Progesterona.
 LH/FSH.

-PARA EVALUAR IR:

 Glucemia.
 Insulinemia.
 POTG.
 HOMA: Insulina basal x glucemia basal / 22.5 mmol/l. valor normal: ≤ 2.
Clamp euglucémico hiperinsulinémico: provee información de la cantidad de glucosa
metabolizada por los tejidos periféricos, durante la estimulación con insulina. (gold estándar). No
permite aplicarlo a grandes poblaciones.
-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

-TRATAMIENTO
 OBESAS: dieta y ejercicio físico como primera línea, la pérdida de 5. 10% del peso
corporal puede mejorar la sensibilidad a la insulina. El ciclo se regulariza, mejora el
hirsutismo en un 40%.
 ESTETICO COSMETICOS Y ANTIANDROGENICOS: es importante hacerle ver a la
paciente que los resultados demoran mínimo 6 meses.
 ESPIRONOLACTONA: ACNE 50mgr/dia, HIRSUTISMO100-200mgr/dia.
 CIPROTERONA reduce el hirsutismo en un 50% y el acné un 100% a los 9 meses de tto
con E2 tiene efecto anticonceptivo. En casos muy severos se agrega ciproterona adicional
al ACO de 10-100mgr/dia los 10 primeros días del ciclo.
 FINASTERIDE 5mgr/d.
 FLUTAMIDA 250mgr/dia (cuidado porque es hepatotóxica).
 HIPERINSULINEMIA: METFORMINA se indica mínimo 6 meses en dosis 1500mgr/dia. Se
recomienda comenzar con ¼ comprimido y progresar cada 3 días hasta la dosis total.
Logra ovulación en un 40-60%. Se continua en el embarazo no teratogénico.
 REGULARIZAR CICLO: ACO se prefieren los que tengan ciproterona drospirenona
desorgestrel norgestimato.
-TRATAMIENTO SI DESEA FERTILIDAD:
 Además de lo anterior.
 CITRATO DE CLOMIFENO se logra ovulación hasta en un 80% pero un 15-30% se hace
resistente.
 MULTIPUNCION OVARICA POR VIDEO: efectiva hasta un 60%, se recomienda de 5 a 8
punciones en cada ovario dura más de 10 años, el efecto es mejor en las pacientes
delgadas con LH mayor a 10 UI/ml; efecto adverso adherencias en un 19- 40%.
 GONADOTROFINAS: comenzar con dosis bajas de 37,5 a 75 dia, logra ovulación en un
70-90%. Cuidado con embarazo múltiple y síndrome de hiperestimulación ovárica.

-RECOMENDACIONES:
 Las mujeres deben saber de los riesgos a largo plazo poniendo énfasis en la dieta y
ejercicio.
 Entre los 40-50 años el riesgo de HTA es 3 veces mayor. El de IAM 7 veces mayor.
 El riesgo para DBT 2 aumenta 10-20% incluso en las no obesas.
 Aumenta el riesgo de hiperplasia de endometrio y cáncer de endometrio.