Inflamacion I. 22 02 16.

DOCTOR: CARLOS VERCOZA FISIOPATOLOGIA
TEMA: INFLAMACION TEORICA # 1 FECHA: 22/02/16
GENERALIDADES
La medicina es una de las carreras más complejas que existen, ya que implica estar en constante
contacto con seres humanos, es por eso que los médicos deben de tener habilidades sociales como
ser:
- inteligencia emocional
- Destreza psicomotriz
- raciocinio intelectual
Además se necesita un manejo adecuado de las relaciones humanas de tus emociones ya que si no
se viene el fracaso con seguridad.
¿QUE ES LA FISIOPATOLOGIA?
Es el funcionamiento anormal de órganos y tejidos, si aprendiste en fisiología como un corazón sano

y normal se contrae, vas a aprender cómo es la contracción de tal órgano en una insuficiencia cardiaca,
si aprendiste como son los procesos de hematosis pulmonar, vas a aprender como esos procesos se
alteran en cinco formas, eso es insuficiencia respiratoria. Entonces debemos comprender que estamos
saliendo del terreno de lo normal y entrando al límite de la enfermedad, es por eso que se considera
a este curso como preclínico ya que tercero te brinda las bases para ser un buen médico. Por eso
debes de dominar lo normal para comprender lo anormal.
La materia de fisiopatología necesariamente se basa en dos materias; la fisiología y la bioquímica.
Este pensum proviene del siglo XII del cual parte la concepción de que existe un mundo macro y un
mundo micro y esto se refleja en todo, por ejemplo en la macroeconomía, microeconomía, macro y
microprocesadores, macro y micro variables, etc. Entonces llegamos a la conclusión de que existe un
mundo macro y un mundo micro, es lo mismo en medicina, en el cual encontramos un mundo macro
y micro estructural, que vendrían a ser la anatomía e histología respectivamente. Y un mundo macro
y micro funcional que serían la fisiología y bioquímica respectivamente.
Estructura; es la parte natural que te permite desarrollar una determinada función.
Es así que la anatomía ya deformada, es decir el análisis de lo macro a nivel patológico es la anatomía
patológica tanto así que el mejor libro para estudiar inflamación es el ROBBINS (texto de anatomía
patológica) que va muy de la mano con la fisiopatología.
Entonces la pregunta es ¿que puedes hacer cuando alguien esta enfermo?
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REALIZADO POR: Univ. RENE RODRIGO MACHACA LEON – 3° AÑO
Rspta. Introduces fármacos pero estos no crean nuevas funciones, lo que hace es modificar
cuantitativamente (en más o menos) o cualitativamente la función, para hacer que lo que esta alterado
vuelva a lo normal.
Si de pronto tienes taquicardia!!! Vas a recetar un fármaco para que disminuya tu frecuencia cardiaca
(FC) y vuelva a ser una FC óptima y normal. De ahí viene la farmacología.
Entonces la parasitología y microbiología no deberían estar en 2° año ya que no son funcionales y

pertenecen a lo patológico. El ser humano no vive aislado, vive en un entorno, en el cual existen dos
cosas:
EXTERNAMENTE - amenazas y oportunidades.
INTERNAMENTE - fortalezas y debilidades.
Es decir no puedo decir que mi debilidad sea el frio ocasionado por el mal clima, eso más bien es un
factor externo y es considerado como amenaza. Tampoco puedo decir que mi conocimiento me ha
dado la oportunidad, la oportunidad es afuera y tu conocimiento está adentro entonces es una
fortaleza.
En cambio sí puedo decir; ha habido un crash y yo compre todas las acciones, y eso me da una
oportunidad. Entonces las amenazas externas son seres que provienen de nuestro entorno y q
normalmente está en equilibrio con nuestro ecosistema. Por si se han dado de cuenta el 99% de su
cuerpo son bacterias y el 98% de su código genético son basura, es decir que no tiene razón de ser
aparente
No recurran a la memorización, vive y estudia cada día como si fuera el ultimo y

aprende como si fueras eterno. Dr. Carlo Vercoza
Dentro de la fisiopatología encontramos el diagnostico fisiopatológico:
Si me viene un paciente que de pronto tiene;
- Baja presión
- Oliguria
- Fiebre
- Edema agudo de pulmón (EAP)
- Distres respiratorio (DRA)
Entonces tengo dos formas para hacer diagnóstico, uno es a través de la semiología y su enfoque,
agarra y dice está haciendo condensación, puede corresponder a un distres, tiene un síndrome séptico
entonces hay que investigar la causa. Entonces tengo que agarrar y hallar al microorganismo, y eso
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hasta que yo lo trate, hasta que haga diagnostico serológico y hasta que halle al agente, el paciente
que esta tan grave se ve molesto.
Entonces debo tener otro enfoque que sea mas rápido, ahora se dan de cuenta los que trabajan en
terapia intensiva, ellos no pueden perder el tiempo, no pueden estar filosofando.
Haber vamos a pensar en diagnóstico diferencial; brucelosis, isteriosis, E. coli tampoco es, cultivo de
72 hrs no o 7 dias para hongo tampoco entonces lo que yo puedo hacer es entonces; la tensión esta
baja y se fisiopatología, la tensión baja solo se puede deber a 4 causas:
- Falla la bomba
- No se contrae ( ya sea porque no se llena, no hay volumen o la resistencia de los vasos están caídas)
Entonces tengo tensión baja comienzo por volumen, y si no responde puedo agarrar y poner un
inotrópico y si tampoco responde pongo un vasoactivo capsular y asi soluciono el problema de la
presión arterial. Al mejorar tal problema mejoras también la perfusión de los órganos.
Tengo el distres respiratorio, se que es edema y eso se da por una alteración en la permeabilidad, se
que los diuréticos no me van a funcionar porque no es un problema hemodinámico sino un problema
de alteración del endotelio; entonces puedo utilizar a lo mejor antimicrobianos, glucocorticoides,
además de su sistema a presión positiva que haga que los liquidos que están en los alveolos, vuelva
de otra vez a los capilares. Entonces aplico a presión positiva a través de una ventilación no invasiva
o a través de un ventilador mecánico. Sin necesidad de saber que lo esta causando ya estoy
resolviendo el problema sin llegar al diagnostico etiológico puedo tratar al paciente, primera razón para
saber fisiopatología. Es por eso que esto manejan muy bien los emergenciologos y los que trabajan
en terapia intensiva, ellos no pueden esperar, la vida es una urgencia o una emergencia:
Emergencia; paciente que puede morir en menos de una hora.
Urgencia; paciente que puede morir en menos de 24 horas.
Segunda razón, porque si yo se lo normal y se lo anormal, puedo utilizar a la farmacología para volver
lo que es anormal en normal.
Tengo un paciente que me llega con una taquicardia supra ventricular de alta frecuencia, veo y digo
es 200 por minuto, aplico mis conocimientos de fisiología y digo, nada puede transmitirse por el sistema
auriculo ventricular que supere los 160 por minuto. Entonces esos 200 no están pasando por el sistema
auriculo ventricular sino por otro lado, no esta pasando por el camino sino por un atajo; entonces tengo
dos opciones:
- Opción quirúrgica de emergencia , radiofecuencia ablasional, encontrar el haz con electro fisiología relacionada.
- Opción medicamentosa que mejore la transmicion auriculoventricular, y me corte la via accesoria. Mas rápida.
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Por eso sin saber la causa puedo resolver el problema aplicando conocimientos de fisiopatología.
INFLAMACION
DEFINICION
Inflamación proviene del griego IN: DENTRO DE ALGO FLAMES: FUEGO
Entonces podría ser fuego interno. Pero en un término mucho más estricto;
Inflamación es la reacción ante una acción (2° ley de newton) de un agente, este puede ser:
- físico( trauma )
- químico ( acido )
- biológico (no microbiológico: reacción auto inmune, microbiológico: bacteria, virus, parasito, etc.)
Es a la ves también una reacción estereotipada (que la respuesta siempre es la misma), es

inespecífica ¿Por qué? porque no distingue una inflamación física de una inflación biológica. Se
diferencia de la inmunidad que es la que distingue la causa y además es específica; tiene
receptores creados para distintos tipos de antígenos. Entonces les doy una noticia, la inmunidad y la
inflamación están imbrincadas en algún punto, eso lo veremos más adelante.
¿Donde se produce la reacción inespecífica de la inflamación?
En el tejido conectivo, que es parte del mesénquima. Dentro de tal tejido corre los vasos
sanguíneos, es por eso que es el tejido de sostén, eso nos diferencia de que no seamos amebas.
Entonces fundamentalmente este proceso comienza en los vasos sanguíneos.
La inflamación se caracteriza por cambios vasculares y cambios celulares, cuya finalidad es:
- Contener al agente
- Aislar y destruir al agente físico, químico o biológico
- Sentar las bases para la regeneración del daño
¿Regeneración es lo mismo que cicatrización?
Regeneración es la restitución del tejido integro, en cambio cuando tu tienes un queloide eso es la
cicatriz.
¿La inflamación será un proceso fisiológico o fisiopatológico?
Es un proceso fisiológico, pero al no cumplirse o alterarse estos pasos se vuelve

fisiopatológico.
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¿Qué pasaría si la inflamación logra contener al agente, logra aislarlo, pero no logra destruirlo?
Ahí se forman los granulomas.
¿Qué pasaría si logra contener, aislar, y destruirlo, pero este último ocaciona tal daño al tejido
que no logra cumplir restitución o regeneración optima e integra?
Entonces lo sustituye por tejido fibroso cicatrizal y ahí tienes la gran cantidad de enfermedades
pulmonares, la gente que se esta muriendo por fibrosis pulmonar, cirrosis hepática, nefrocarcinosis, la
gente que tiene un foco epiléptico, ya que en vez de haber tejido cerebral hay tejido fibrotico, pero en
este tejido fibrotico no encontramos fibroblastos sino mas bien células gliales, y va a provocar epilepsia.
Cuando el agente logra ser contenido, y no logra ser aislado, se sigue reproduciendo, viene la
formación de un liquido, mezcla de bacterias , de células que tratan de destruir a estas bacterias, que
son los neutrófilos, hechos pedazos, miocitos, vienen a formar pus, y esa pus en cantidad viene a
converger en los famoso abscesos.
Entonces esto es lo que ocurre cuando estos pasos no se cumplen.
Los procesos fisiopatológicos van a derivar del FRACASO DE LA INFLAMACION; abriendo las
puertas a la mayor cantidad de las enfermedades. Si hubiera un genio que descubriera como volver lo
fisiopatológico de la inflamación en fisiológico, ganaría un premio novel, se los aseguro, pero aun no
lo hay.
ANEXOS
FACTORES DE LA INFLAMACION
Tetrada de Celso
- Rubor
- Tumor
- Calor
- Dolor
Añadimos a estos la perdida de función (Virchov)
Los procesos que involucra a los cambios vasculares y cambios celulares son simultaneos,
nosotros los colocamos en esa orden solo por razones didáctica.
CAMBIOS VASCULARES
a) Vasoconstricción
b) Vasodilatación
c) Alteración de la permeabilidad
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Vasoconstricción; cuando de pronto un agente daña el tejido conectivo, se dañan también los vasos,
tal vaso hace un reflejo que se llama MIOTATICO, y produce vasoconstricción. Este fenómeno
disminuye el diámetro del vaso, provocando que aumente la velocidad del flujo sanguíneo.
De pronto de la células lesionadas del endotelio se liberan unas sustancias que es la HISTAMINA, y
eso va a producir LA VASODILATACION. Entonces lo que sigue, es que va a sacar a los eritrocitos,
leucocitos hacia las paredes de los vasos, y los va a MARGINAR, miren entonces que la
MARGINACION es un proceso celular, y esta ocacionado por la VASODILATACION.
Al vasodilatarse un vaso, va a llegar mas sangre, y el tejido va a poder ser mas vascularizado, y se va
a poner rojo, de ahí viene el famoso RUBOR.
- Que pasa cuando una persona con artritis se le hincha la articulación ¿Cómo se le pone? rojo
Además la que da la homeostasis a la temperatura es la vasoconstricción y la vasodilatación, esto

ocurre cuando queremos generar temperatura (vasoconstricción) y cuando queremos disiparla
(vasodilatación). Entonces estos mismos procesos van a generar en la inflamación el CALOR.
Mientras mas dura la vasoconstricción, el agente ha sido mucho mas agresivo. Ahora bien
recordemos que la vasodilatación esta mediada por la HISTAMINA, de forma inmediata.
- La histamina esta ya preformada, ya está dentro de las plaquetas y mastocitos, ya está empaquetada, ya está lista.
Va a ejercer una triple acción que es: VASOCONSTRICCION CENTRAL, VASODILATACION PERIFERICA Y LA
ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD.
Es asi que ustedes verán que cuando te das un golpe se te hincha, y se te desinflama rápidamente,
pero ¿que es lo que ocurre cuando tienes un golpe mucho mas contundente?, se te hincha y al
dia siguiente estas mas hinchado, te golpean un ojo, primero esta bien no mas puedes abrir tranquilo
los parpados, pero al dia siguiente ya no.
¿QUE PRODUCE ESA REACCION?
No es la histamina ya que esta tiene una acción inmediata y transitoria. Entonces tiene que ser una
molecula que recién se forme (post formada o neoformacion), y además tenga efecto sostenido, este
componente es la PROSTAGLANDINA.
Ustedes deben de saber que los fármacos antiinflamatorios que venden son especialmente inhibidores
de las prostaglandinas, porque se sintetizan a partir de una enzima que es la ciclooxigenasa.
VASODILATACION INMEDIATA – histamina
VASODILATACION SOSTENIDA – prostaglandinas
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Pero además en la vasodilatación interviene otra molécula sintetizada a partir de la quinina, que
desprende nitrógeno de oxigeno también llamado oxido nitrico (NO), por una enzima que se llama
ENOS (enzima sintetizadora de oxido nítrico), que esta en el endotelio. Entonces el ENOS nos va a
producir mayor vasodilatación, y tal fenómeno nos ocasionará calor y rubor.
ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD; la histamina puede producir contracción de las células

endoteliales, y abrir soluciones de continuidad o espacios.
- Una quemadura puede necrosar células endoteliales y hacer que estas se desprendan, y eso va a abrir huecos.
- Te hacen una herida pues se va a abrir una solución de continuidad.
Todo eso va a ocurrir en la alteración de la permeabilidad. Pero los mayores alteradores de la

permeabilidad que existen son las sustancias llamadas LEUCOTRIENOS, que son sintetizadas por
una via paralela a las PROSTAGLANDINAS, estas ultimas se sintetizan a partir de la membrana
celular lesionada, y en esa membrana hay lípidos, y uno de esos lípidos es el ACIDO
ARAQUIDONICO. Este ultimo es desdoblado por la fosfolipasa A2, y llega a producir por la
lipooxigenasa los leucotrienos, y por la via de las ciclooxigenasas a producir prostaglandinas y
tromboxano.
Pues resulta que la histamina va a producir la contracción de células endoteliales, el líquido que
está dentro de los vasos va a salir, pero como el hueco es lo bastante grande no solamente va a
salir liquido sino también proteínas.
Entonces esto es lo que diferencia a un EDEMA INFLAMATORIO de un EDEMA NO

INFLAMATORIO O HEMODINAMICO, en este ultimo no sale células, tampoco proteínas, solo hay
un DESEQUILIBRIO EN LAS FUERZAS DE PRESION, aumenta la presión de salida (p.
hidrostática), y disminuye la presión coloidosmotica se que retiene líquido y proteínas, o también
puede deberse a que el líquido que está ahí no sea removido por el sistema linfático. En cualquiera
de los casos se produce un edema que no esta ligado a la inflamación, que da a lugar un liquido
pobre en proteínas con poca cantidad de células (menos de 5000/mm3) (proteínas <3g/ml) a eso
se llama TRASUDADO, este liquido es un poquito mas denso que el agua (1.02densidad),
entonces cuando encuentras una densidad menor a 0 entre 1.02 y 0.20 sabes que el problema es
HEMODINAMICO.
EN INFLAMACION el liquido que sale no solo es agua sino también es muy rico en proteínas cuya
cantidad puede ser mas de 3g/dl. Y este recibe el nombre de EXUDADO
- En la tuberculosis meningea puede ser hasta 8, 9g/dl, tanto asi que he visto que cuando sacan liquido pleural y los
dejas, se gelatinifica, por eso siempre digo cuando veo eso a las enfermeras pónganle heparina y alguna mmm se le
olvida.
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Entonces a esto se le denomina EDEMA INFLAMATORIO. En el que se altera la permeabilidad,

porosidad e integridad de los vasos.
- Por ejemplo el cerebro tienen uniones tan estrechas que a eso se llaman zonula ocluddens, para que nada pueda
entrar ahí, ningún microorganismo, bacteria, etc. Eso compone la parte solida de la BARRERA HEMATOENCEFALICA,
pero que es lo que pasa cuando hay un proceso infeccioso como la meningitis?, eso se altera y salen proteínas y liquido
y tienes como resultado un cerebro hinchado, edematizado, en simples palabras un EDEMA CEREBRAL.
Los leucotrienos tienen preferencias en especial en un órgano respiratorio. Es por eso que
si das antileucotrienos para la artritis sigue con artritis… no tiene tanta relevancia en esos tejidos, si
tiene relevancia en el tejido conjuntivo respiratorio. Pero si le das antileucotrienos a un asmático,
paciente que se le hincha los cornetes, tiene una rinitis alérgica, FANTASTICO!!! Entonces LOS
LEUCOTRIENOS SON LOS MAYORES ALTERADORES DE LA PERMEABILIDAD QUE EXISTEN.
Además que tienen una particularidad muy peculiar, que actúan a nivel respiratorio produciendo
broncoconstriccion, cierre de los bronquios, espasmo bronquial, están metidos en el asma, en las
bronquiectasias, es por eso que yo siempre les digo… mis residentes siguen con esa idea… escuchan
a un paciente silvar? Y es ASMA, pero una ves nos hemos encontrado con una paciente en la que era
bronquiectasias, destrucción de bronquio, y esa paciente tuvo tuberculosis y no es asmática, no es un
problema inmunológico alérgico sino mas bien es un problema de destrucción de bronquios, en la cual
se llena de bacterias, los bronquios se vuelven bolsas, esas bacterias se reproducen y producen
inflamación, producen leucotrienos, y comienza a haber ESPASMO entonces igual silva, y la causa es
diferente, hay que tratarla con antimicrobianos, con drenajes. Al asma hay que tratarlos con
antiinflamatorios.
Entonces entre los leucotrienos encontramos LtC4, mas potente que este el LtD4, y diez mil veces
mas potente el LtE4.
¿CUALES SON LOS QUE PRODUCEN INFLAMACION EN LA MAYORIA DE LOS CASOS? Por
ejemplo una artritis.
Rspta. de forma inmediata es la HISTAMINA, y de forma sostenida otra vez son las
PROSTAGLANDINAS. Entonces me diran:
¿QUE PROSTAGLANDINAS PRODUCEN VASODILATACION Y QUE PROSTAGLANDINAS

PRODUCEN ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD? ¿SON LAS MISMAS?
Rspta. NO, la mas potente vasodilatadora es la PGE2, le seguiría la famosa PGI2, ambas producen
vasodilatación, OJO QUE LAS PROSTAGLANDINAS SON MOLECULAS FISIOLOGICAS
- Por ejemplo ustedes sabían que hay una anomalía genética por la cual en el pulmón no se puede sintetizar
prostaglandinas? Que causa? Que no haya quien vasodilate el tejido pulmonar, que lo mantenga vasodilatado a baja
presión, estas personas pues tienen HIPERTENSION PULMONAR.
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Por tanto la PGE2 y PGI2 son las responsables de vasodilatar y llevar flujo a la mucosa gastrointestinal,
y de favorecer la renovación celular, aportar el CO2 que se va a convertir en HCO3, y favorecer la
integridad de la barrera muco bicarbonato.
¿QUE PASA CUANDO FALTA EL FLUJO SANGUINEO?
Pues resulta que no aporta flujo sanguíneo y tampoco CO2, y sin este ultimo no se puede producir
HCO3, y por lo tanto se autodigiere la barrera mucobicarbonato, y de ahi viene las erosiones y las
ulceras. Entonces las prostaglandinas pueden ejercer funciones fisiológicas, o fisiopatológicas, el que
usen una u otra, depende de un valor CUANTITATIVO, esto quiere decir que en moderadas y leves
cantidades son necesariamente fisiológicas, pero en grandes cantidades ya son fisiopatológicas.
Entonces se entiende que la PGE2 y PGI2 son vasodilatadores, en cambio la PGE2, PGH2, y la
PGF2alfa, y esta es la mas potente; alteran la permeabilidad vascular. Entonces producen salida
de liquido, y al salir liquido llena de proteínas esa zona se hincha, y se vuelve como un globo, un
tumor, o edema, además la PGE2, PGH2 y PGF2alfa, sensibilizan las terminaciones del dolor,
esto quiere decir que te producen dolor. Si tienes la articulacion hinchada, inflamada, adolorida,
¿podras moverla facilmente? No, de ahí viene el 5° signo, que fue descrito por virchov, que es la
perdida de la función o movimiento.
- Por ejemplo tenemos un corazón hinchado, edematizado puede provocar dolor, incluso angina de pecho, este perderá
su función que es la de contraerse. Cardiopatía dilatada.
Es mas, este proceso que generalmente es localizado, puede darse de forma sistémica, y ahí
encontramos la famosa respuesta inflamatoria sistémica. Este puede ser causado por un agente
físico, quimico, biológico no microbiológico, hablamos del síndrome de streptotoma resistente? ( el
dr, lo dijo en una voz muy baja favor verificar) y si es causado por un factor biológico microbiológico (bacteria)
hablamos de síndrome séptico.
- Entonces si en la inflamación localizada se te hincha el codo, en la inflamación generalizada se te hincha el endotelio

pulmonar, y te produce un edema pulmonar no cardiogenico, se te hinchan los riñones , colapsan los tubulos, se sale
el agua de la circulación y entras en un SHOCK DISTRIBUTIVO. El agua de estar presente esta, pero no en los vasos
sino fuera de los mismos, tal shock distributivo te produce una hipovolemia relativa. Todo eso es inflamación
generalizada, lo mismo pero a nivel sistémico.
¿QUE MAS PRODUCE EL DOLOR?
El potasio (K), es terriblemente algico, las personas que se inyectan potasio lo tienen que hacer diluido
y además combinado con algún narcótico. Y eso es la inyección letal. Primero tienes que sedar a la
persona, ojo que sedación significa que esta dormida, no es que esta con analgesia, ósea que sigue
sintiendo dolor, la tercera inyección es pio pentágono y nos va a poner en un coma o paro ecológico,
en este caso la persona ya esta dormida, con analgesia, ya no siente nada de dolor, y en el cuarto
paso le pones potasio que le va a parar el corazón. El K dentro activa las células, y fuera las
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hiperpolariza y las inactiva, cuando el potasio sale fuera de las células, estas se ponen en OFF o en
reposo.
El potasio es tremendamente sensibilizante de las terminaciones neviosas, no se olviden que

las neuronas pueden ser mielinizadas o no mielinizadas, y pues la terminaciones del dolor son
amielinicas fibras C, sobre todo del dolor difuso, ese dolor que no puedes localizar, del dolor epicritico
si son escasamente meilinizadas ya que corresponden a fibras del tipo delta.
También se sensibilizan por los hidrogeniones (H), pues no se olviden que en un proceso
infeccioso hay un gran estallido respiratorio, gran consumo de O2, y un gran desperdicio de H. Estos
quedaran libres porque el agua es O2 y H, Pues estos oxígenos los utilizara la celula para el estallido
respiratorio, ¿y que queda?, quedan hidrogeniones que ocasionan que baje el pH, y la acidez va a
producir dolor.
Entonces llegamos a la conclusión de que el descenso del pH, las prostaglandinas (ojo que le PGI2
no produce dolor ni alteración de la permeabilidad porque es un vasodilatador), histamina,
bradiquinina (deriva del sistema de coagulación), los hidrogeniones y el potasio, van a producir
DOLOR.
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DOCTOR: CARLOS VERCOZA FISIOPATOLOGIA

TEMA: INFLAMACION TEORICA # 1 FECHA: 22/02/16

Es el funcionamiento anormal de órganos y tejidos, si aprendiste en fisiología como un corazón sano

La materia de fisiopatología necesariamente se basa en dos materias; la fisiología y la bioquímica.

Estructura; es la parte natural que te permite desarrollar una determinada función.

Entonces la pregunta es ¿que puedes hacer cuando alguien esta enfermo?

Entonces la parasitología y microbiología no deberían estar en 2° año ya que no son funcionales y

EXTERNAMENTE - amenazas y oportunidades.

INTERNAMENTE - fortalezas y debilidades.

No recurran a la memorización, vive y estudia cada día como si fuera el ultimo y

Si me viene un paciente que de pronto tiene;

Emergencia; paciente que puede morir en menos de una hora.

Urgencia; paciente que puede morir en menos de 24 horas.

Inflamación proviene del griego IN: DENTRO DE ALGO FLAMES: FUEGO

Es a la ves también una reacción estereotipada (que la respuesta siempre es la misma), es

¿Donde se produce la reacción inespecífica de la inflamación?

¿Regeneración es lo mismo que cicatrización?

¿La inflamación será un proceso fisiológico o fisiopatológico?

Es un proceso fisiológico, pero al no cumplirse o alterarse estos pasos se vuelve

Ahí se forman los granulomas.

Entonces esto es lo que ocurre cuando estos pasos no se cumplen.

Añadimos a estos la perdida de función (Virchov)

Además la que da la homeostasis a la temperatura es la vasoconstricción y la vasodilatación, esto

¿QUE PRODUCE ESA REACCION?

VASODILATACION INMEDIATA – histamina

VASODILATACION SOSTENIDA – prostaglandinas

ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD; la histamina puede producir contracción de las células

Todo eso va a ocurrir en la alteración de la permeabilidad. Pero los mayores alteradores de la

Entonces esto es lo que diferencia a un EDEMA INFLAMATORIO de un EDEMA NO

Entonces a esto se le denomina EDEMA INFLAMATORIO. En el que se altera la permeabilidad,

¿QUE PROSTAGLANDINAS PRODUCEN VASODILATACION Y QUE PROSTAGLANDINAS

¿QUE PASA CUANDO FALTA EL FLUJO SANGUINEO?

- Entonces si en la inflamación localizada se te hincha el codo, en la inflamación generalizada se te hincha el endotelio

¿QUE MAS PRODUCE EL DOLOR?

El potasio es tremendamente sensibilizante de las terminaciones neviosas, no se olviden que

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