TRASTORNO DE

CONCIENCIA
Dr. PAULO GORDILLO
MAYDANA
MEDICO INTENSIVISTA
 De www.liveac.ik

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

 CONCIENCIA

▪ Pleno conocimiento de si mismo y del

medio que lo rodea.
▪ Contenido en relación a funciones
mentales superiores
▪ Reactivdad SRAA
 ESTADO DE CONCIENCIA

▪ DEPENDE DE:

▪ HEMISFERIOS CEREBRALES

▪ VÍAS CEREBRALES SUPERIORES

▪ SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR

ASCENDENTE
 COMA

▪ CONCEPTO:
▪ Pérdida completa o incompleta del estado de
conciencia, de la motilidad voluntaria y de la
sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio)
las funciones vegetativas (circulación y respiración).
ETIOLOGIA:
▪ Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o
del sistema reticular activador ascendente.
Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente

COMA

alteración de trastorno alteración de trastornos Alteración de

conciencia motriz sensibilidad cardiorrespir. esfínteres

pérdida total parálisis difusos o arritmia card. incontinencia

o parcial paresia localizados y/o resp. retención
shock - paro

Grados: I a IV
 Alteraciones Parciales de la
Conciencia

▪ OBNUBILACION

▪ Alteración de funciones
mentales superiores,
principalmente atención
y sensopercepción.
 Alteraciones parciales de la
conciencia

▪ CONFUSION
▪ Alteración de funciones mentales
superiores principalmente
formulación y asociación de
ideas.
 Alteraciones parciales de la
conciencia

▪ DELIRIUM
▪ Desconocimiento del mundo
exterior, vivencia de lo
interior como global.
Predominan las ilusiones y
alucinaciones.
 Alteraciones parciales de la
conciencia

▪ ESTUPOR
▪ Alteración global del
contenido de conciencia, con
reactividad conservada.
▪ ABRE LOS OJOS
 COMA

▪ Verdadero estado de inconciencia,

alteración del contenido y la reactividad.
▪ OJOS CERRADOS
 EVALUACION
Escala de Glasgow

Respuesta Respuesta Respuesta

Ocular Verbal Motora
4- Espontánea 5- Orientada 6- Obedece
3- A la voz 4- Frases 5- Localiza
2- Al dolor 3- Palabras 4- Retira
1- Cerrados 2- Sonido 3- Flexión
1- Ninguna 2- Extensión
1- Ninguna
 EVALUACION
Patrón respiratorio

▪ Respiración normal
▪ Cheyne Stokes
▪ Hiperventilación neurógena central
▪ Respiraciones apnéusticas
 EVALUACION
Tamaño y simetría pupilar

▪ Pupilas isocóricas, reactivas

▪ Pupilas intermedias, hiporreactivas
▪ Pupilas mióticas. hipo o arreactivas
▪ Pupilas midriáticas, arreactivas
▪ Anisocoria (III par)
 GCS Motor 6 5 4 3 2 1

Normal
Cheyne Stokes
HV neurógena
central
Respiraciones
apneústicas
 EVALUACION
Reflejos de tronco cerebral

▪ Oculocefálicos
▪ Oculovestibulares
 EVALUACION
POTENCIALES EVOCADOS

▪ Auditivos o de tronco cerebral -

Presencia o ausencia de ondas -
Tiempo de conducción central (I a V)
▪ Somatosensitivos -
Indemnidad del nervio periférico -
Presencia o ausencia de ondas (N20 o P40)
- Tiempo de latencias -
Amplitud del potencial de acción
 EVALUACION
Otros métodos

▪ Electroencefalograma
▪ Döppler transcraneano
▪ Oximetría cerebral
▪ Polisomnografía
▪ PET o SPECT
 Muerte Cerebral

▪ Coma Glasgow 3
▪ Paro respiratorio (test de apnea)
▪ Ausencia de reflejos de tronco cerebral
▪ Test de atropina negativo

▪ PEA ausencia de ondas II a V

▪ Angiografía de los 4 vasos del cuello
Estado Vegetativo

▪ Alteración en la
aferenciación.
▪ Mira pero no ve, oye pero
no escucha.
▪ Sinonimias: Coma vigil,
síndrome apálico,
mutismo aquinético.
 Síndrome de
Enclaustramienteo

▪ Alteración en la
eferentización.
▪ Paciente lúcido, mira y ve,
oye y escuha.
▪ Sinonimia: Looked in
syndrome.
 Síndrome Convulsivo
Convulsiones:
▪ Contracciones de los músculos esqueléticos no
voluntarias, abruptas y mal coordinadas.
▪ Contracción permanente o alternancia de
contracción y relajación
▪ Se altera la conciencia por eliminación funcional
de las conexiones tálamo-corticales.
▪ Se inician por factores desencadenantes
▪ Finalizan por agotamiento celular y/o procesos de
inhibición
▪ Enfermedad característica: EPILEPSIA
 Síndromes Convulsivos

Etiología:
Procesos irritativos corticales
Anoxia cerebral
Trastornos metabólicos
Drogas y tóxicos
Otros (tétano, traumatismos, etc.)
Idiopáticas (5%)
 Fisiopatología de convulsiones
Defecto de
alteraciones liberación o
fosfato de
metabólicas excitación del
piridoxina
SRA

despolarización excitación  de formación

neuronal neuronal de GABA

 umbral de
excitabilidad

Convulsión
De Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987