Diagram de respuesta metabolica al trauma

Modificada por reanimación

Mediadores : —> citocoinas exc centro hipotlamcoregula T° e- indccuen fibre x la PGE2.—inducen síntesi de
glucocorticoides—tras la aagresión

fAse aguda trauma / fase Ebb: Respuesta hormonal: lib inmediata catecolaminas: (adrenalina noradrenalina)
incluir ¿?(corticoides _/ agentes drenergicos)

Glucagon, cortisol y vasopresina liberados trdiamente —>relacinados a gravedad agresión

Fase de supresión posagresión: insulina en relación con la adrenalina : se eleva con rapidez sin relación con la
glucemia. Aparece una resistencia a la insulina dependiente de l—>las hormonas contrarreguladoras,
endotoxinas o mediadopres inflamatorios (7 dias(Respuesta hormonal: adenohipofisariia y tiroidea : ↑ACTh,
HC, prolactina, vasopresina, βlipoptropina y β– endorfina cambios irregulares de la sec de gonadotrofinas,
hormona estimulante de la tirroides y oxitoccina).)

Respuesta a local a la agresión: Cambios en la TA y volumen sanguíneo —> registrado s x los baroreceptores

-cambios (+) plasmáticas de H y Co2 —< quimiorreceptores -emociones: sist. Límbico dolor : nocirreceptores
—< percibee elñ SNC: vía del eje hipotahipofisis supr—> libera hormona lib de cortico, ACTH, y cortisol—>
actuaran sobre el met. Intermedio 1°nterme: princ. Glucosa .

Endotlio vascular: ccel. Endoelecina, e selecyina, icam1, vacam1: respuest↓resist. Vascular

peroferica, casodilatación y ↑ perm vasculaa en R= a los med inflamaccion o endotoxinas r= lib cel
de o nittttttttrico, prostagaciclinas, trom,boxanos a2, Paf, AESTE NIVEL TMB : ALTTERACION DE EQUI DE
COAGULACION Y ANTICOAGULACION

Cambios de glucemia

fase aguda respuesta a hepática de —> general efecto de retroalimentación neg. : inhibición exp genética de
citosinas y reclutamiento de neutrófilos y monoci/macrofagod lllo que genera: ↑ gasto energético y
destrucción metabolica de proteínas endogenas

Fase AGUDA Proteina Creactiva , fibrinógeno y ferritina ↑↑↑, transferrina, preaalbumina y albumina
↓↓↓ fase aguda negativos .

Respuesta fisiológica agresión . ↑FC contractilidad, gasto cardiaco.y neeuroendocrinos lib cateco cotisol
acvth hc glucagón e insulina dura 35 diad des 7 10 días

Respuesta metabolica fase ebb bhipodinnamica precoz . Hipovolemia / choque hipotensión , hipoxia histica

Fase flow : aguda y adaptativa : ↑ Ger, consumo de oxigeno producc de anhiiidrido carbonico y gasto
cardiaco.

Sigue __ (Edema ) depende de la gavedad e la lesión.-> retención de sal y agua . Oliguria

Fase de supresión (posagresión)

ta y sosteni da de l eje RAA—< agravada x reducción flujo sanguíneo reanly filtración glomerulardebida a
acidosis hipercloremica.—> suministro de liquidos y sal hiponatremia —> admon liq hipotónicos e inc del
riñón.

Des. Electrolítico — precipita due —> repuesta pronta catabolica de lesiojnees —> lib. De K* de la celula
combinado a la ins f. renal-> hiperpotaemia

x) : rtergresa la ccqap de excretar y posible carga en exceso e agua y sal.

Diagram de respuesta metabolica al trauma

Modificada por reanimación

Mediadores : —> citocoinas exc centro hipotlamcoregula T° e- indccuen fibre x la PGE2.—inducen síntesi de
glucocorticoides—tras la aagresión

fAse aguda trauma / fase Ebb: Respuesta hormonal: lib inmediata catecolaminas: (adrenalina noradrenalina)
incluir ¿?(corticoides _/ agentes drenergicos)

Glucagon, cortisol y vasopresina liberados trdiamente —>relacinados a gravedad agresión

Fase de supresión posagresión: insulina en relación con la adrenalina : se eleva con rapidez sin relación con la
glucemia. Aparece una resistencia a la insulina dependiente de l—>las hormonas contrarreguladoras,
endotoxinas o mediadopres inflamatorios (7 dias(Respuesta hormonal: adenohipofisariia y tiroidea : ↑ACTh,
HC, prolactina, vasopresina, βlipoptropina y β– endorfina cambios irregulares de la sec de gonadotrofinas,
hormona estimulante de la tirroides y oxitoccina).)

Respuesta a local a la agresión: Cambios en la TA y volumen sanguíneo —> registrado s x los baroreceptores

-cambios (+) plasmáticas de H y Co2 —< quimiorreceptores -emociones: sist. Límbico dolor : nocirreceptores
—< percibee elñ SNC: vía del eje hipotahipofisis supr—> libera hormona lib de cortico, ACTH, y cortisol—>
actuaran sobre el met. Intermedio 1°nterme: princ. Glucosa .

Endotlio vascular: ccel. Endoelecina, e selecyina, icam1, vacam1: respuest↓resist. Vascular

peroferica, casodilatación y ↑ perm vasculaa en R= a los med inflamaccion o endotoxinas r= lib cel
de o nittttttttrico, prostagaciclinas, trom,boxanos a2, Paf, AESTE NIVEL TMB : ALTTERACION DE EQUI DE
COAGULACION Y ANTICOAGULACION

Cambios de glucemia
fase aguda respuesta a hepática de —> general efecto de retroalimentación neg. : inhibición exp genética de
citosinas y reclutamiento de neutrófilos y monoci/macrofagod lllo que genera: ↑ gasto energético y
destrucción metabolica de proteínas endogenas

Fase AGUDA Proteina Creactiva , fibrinógeno y ferritina ↑↑↑, transferrina, preaalbumina y albumina
↓↓↓ fase aguda negativos .

Respuesta fisiológica agresión . ↑FC contractilidad, gasto cardiaco.y neeuroendocrinos lib cateco cotisol
acvth hc glucagón e insulina dura 35 diad des 7 10 días

Respuesta metabolica fase ebb bhipodinnamica precoz . Hipovolemia / choque hipotensión , hipoxia histica

Fase flow : aguda y adaptativa : ↑ Ger, consumo de oxigeno producc de anhiiidrido carbonico y gasto
cardiaco.

Sigue __ (Edema ) depende de la gavedad e la lesión.-> retención de sal y agua . Oliguria

Fase de supresión (posagresión)

ta y sosteni da de l eje RAA—< agravada x reducción flujo sanguíneo reanly filtración glomerulardebida a
acidosis hipercloremica.—> suministro de liquidos y sal hiponatremia —> admon liq hipotónicos e inc del
riñón.

Des. Electrolítico — precipita due —> repuesta pronta catabolica de lesiojnees —> lib. De K* de la celula
combinado a la ins f. renal-> hiperpotaemia

x) : rtergresa la ccqap de excretar y posible carga en exceso e agua y sal.

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