MANUAL DE

NEUROLOGÍA
NEUROLOGÍA
NEURITIS ÓPTICA
 El tratamiento de elección en la mayoría de
 La neuritis óptica es una enfermedad inflama-
toria que afecta al nervio óptico, se presenta en forma aguda y
generalmente es unilateral, con pérdida de la visión. puede ser la
primera manifestación ele otras enfermedades corno la esclerosis
múltiple... En general, el pronóstico para la recuperación visual
con tratamiento es bueno; sin embargo, la mayoría ele los pacien-
tes quedan con deterioro de la visión y anomalías en la sensibili-
dad al contraste, la visión ele los colores y el campo visual.
 El diagnóstico se basa en la clínica que presen-
ta el paciente, dentro de los estudios de gabinete para confirmar
la neuritis óptica están los potenciales visuales en donde se veri-
ficará la presencia del retraso en la conducción de la onda P100.

las neuritis ópticas es por medio de la metilprednisolona, el es-
quema recomendado es de 1 000 mg vía intravenosa (IV) apli-
cado en 60 min durante 3 a 5 días consecutivos; al término del
tratamiento se continúa con prednisona vía oral (VO) 1 mg/kg/
día durante 11 días y luego se disminuye la dosis hasta suspender.


 Su incidencia es de 1 a 5 casos por cada 100
000 habitantes y el grupo racial más afectado son los caucásicos.
Existen diversos factores de riesgo asociados a la inflamación del
nervio óptico, que son: sexo femenino, edad entre 20 y 50 años,
efectos secundarios a fármacos (entre ellos, cloranfenicol, isonia-
zida, etambutol, aminoglucósidos y factores de necrosis tumoral
utilizados en enfermedades inmunológicas) e inhalación de sus-
tancias tóxicas, como los derivados de toluenos y metanol.
 La mayoría de las ocasiones casi siempre
son virales las cuales tienen como antecedente de enfermedad vi-
ral en los días previos. En el adulto joven en muchos de los casos
es la primera manifestación de esclerosis múltiple, pero la causa
viral sigue siendo la principal. En el adulto mayor se producen al
sufrir un infarto la porción anterior del nervio óptico. Existen dos
formas clínicas: 1) Forma arteriosclerótica más frecuente entre
los 50-65 años teniendo como factores de riesgo la hipertensión
arterial, la diabetes mellitus y el tabaquismo estas no responden
a los corticoides. 2) Forma arterítica más frecuente a los 65- 75
años asociada a la arteritis de la temporal.

• Causa principalmente viral o enfermedades desmielinizantes
como la esclerosis múltiple.
• Perdida de la visión unilateral o en raros casos bilateral, con
defectos en la colorimetría, a la exploración con papilitis, de-
fecto pupilar aferente, dolor al mover el ojo.
• Diagnóstico: Potenciales visuales onda P100.
• Tratamiento: Metilprednisolona.
CASO CLÍNICO DE REPASO:
Se recibe en urgencias paciente femenino de 26 años con cuadro
agudo caracterizado por disminución súbita de la visión derecha,
encontrándose al fondo de ojo papilitis y defecto pupilar aferen-
te, actualmente se queja de dolor al momento de mover el ojo. Su
proceder inmediato para su manejo en este momento para esta pa-
ciente es:
a. Aplicación de metilprednisolona
b. Realizar tomografía de cráneo simple
c. Realizar potenciales visuales
d. Realizar punción lumbar
 Suele ocurrir deterioro agudo de la visión
en un ojo, que avanza en un lapso de horas a días; la mayoría
manifiesta dolor leve al movimiento del ojo afectado (signo de
Lhermitte), ya sea antes o al mismo tiempo que la pérdida visual,
alteración de la visión a color (discromatopsias), además se en-
cuentra defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn) que
consiste en una hiporreactividad de ambas pupilas al iluminar el
lado lesionado, siendo normal la respuesta al iluminar el ojo sano
y presencia de papilitis al fondo de ojo (figura 1).
figura 1.
2
Respuesta correcta: A Puesto que se trata de una paciente joven
con toda la clínica de neuritis óptica en un servicio de urgencias, la
pregunta nos indica: “su proceder inmediato”, por lo que si nos li-
mitamos a realizar un estudio de imagen o gabinete en su momento
no resolverá el problema principal, por lo que inicialmente se debe-
rá limitar el daño, por lo que la respuesta correcta es la aplicación
de metilprednisolona
NERVIOS OCULOMOTORES, ANATOMÍA
Y SUS TRANSTORNOS
TERCER NERVIO CRANEAL. El nervio motor ocular común
tiene su origen real en la sustancia gris que rodea al acueducto
del mesencéfalo a nivel del tubérculo cuadrigémino anterior, y su
origen aparente en el borde interno del pedúnculo cerebral por
donde emerge, pasa entre las arterias cerebelosa superior y cere-
NEUROLOGÍA
bral posterior, cruza el tentorio y entra al seno cavernoso, don-
de tiene contacto con las clinoides posteriores; atraviesa el seno
cavernoso en relación con el cuarto y sexto nervio craneal y la
rama oftálmica del quinto par. Posteriormente, hace contacto con
la carótida y se incorpora en la órbita a través de la hendidura
esfenoidal. Posee dos núcleos: el núcleo principal del nervio ocu-
lomotor y el núcleo accesorio parasimpático o de Edinger-Wes-
tphal. El núcleo principal recibe fibras corticonucleares de ambos
hemisferios, fibras tectobulbares del colículo superior y fibras del
fascículo longitudinal medial, a través del cual se conecta con los
pares IV, VI y VIII (figura 2).
figura 2.
Para orientar el diagnóstico, es importante recordar que las fibras
parasimpáticas discurren superficialmente en la porción superior
del nervio, al adentrarse al espacio subaracnoideo y en posición
inferior en el paso por el seno cavernoso y la órbita. Por sus re-
laciones anatómicas, este nervio es altamente susceptible a los
aneurismas de la arteria comunicante posterior, arteria basilar y
sus uniones, a hernias uncales y a cualquier proceso patológico
del seno cavernoso. La presentación clínica de una lesión com-
pleta del tercer par craneal se manifiesta con ptosis palpebral e
incapacidad para mirar hacia arriba y adentro (figura 3). Esto, es
debido a que este nervio inerva en su porción somática: al músculo
3
elevador del parpado, al oblicuo inferior, al recto interno, recto
superior e inferior y en su porción parasimpática visceral al mús-
culo ciliar y al esfínter de la pupila (figura 3).
figura 3.
Es por esto, que cuando se observa una pupila dilatada que no
responde al estímulo luminoso, es indicativo de lesión general-
mente compresiva, ya que esto ocurre cuando se afectan las fibras
parasimpáticas que son superficiales. Las variaciones en la pre-
sentación clínica son útiles en el diagnóstico presuntivo, ya que,
por ejemplo, en una oftalmoplejía diabética, rara vez se afectan
las fibras parasimpáticas superficiales, por lo que no se encuen-
tran alteraciones pupilares.
Síndrome de Horner. Se produce por afectación de las fibras pu-
pilares simpáticas. La inervación simpática que dilata la pupila se
origina a nivel hipotalámico y desciende por el tegmento lateral
troncoencefálico hasta el núcleo intermediolateral de la médula
en los segmentos C8- D2. Desde aquí, pasa al ganglio cervical
superior de la cadena simpática paravertebral y asciende con el
plexo pericarotídeo, para incorporarse a la rama oftálmica del
trigémino y alcanzar la pupila a través de los nervios ciliares lar-
gos. La lesión a cualquiera de estos niveles puede producir un
síndrome de Horner, que cursa con la tríada de ptosis, miosis y
anhidrosis. A veces se suma anhidrosis facial (esto último cuando
la lesión es previa a la bifurcación carotídea; si la lesión es pos-
terior a la bifurcación, no hay anhidrosis). La pupila responde
adecuadamente a la luz y a los estímulos cercanos. La anisocoria
es mayor en la oscuridad y la pupila responde tanto a midriáticos
como a mióticos .
CUARTO NERVIO CRANEAL. Su núcleo es caudal al del III
nervio craneal, ventrolateral al acueducto, al nivel del colículo in-
ferior. El fascículo sigue un curso posterior e inferior al acueduc-
to y se decusa en la parte posterior del mesencéfalo, emergiendo
cerca de la línea media dorsal, justo bajo el colículo inferior. La
porción cisternal da la vuelta al mesencéfalo hacia delante junto
al tentorio (figura 4), atravesando la dura justo bajo el III nervio
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craneal, en el seno cavernoso junto al proceso lateral del clivus,
entre el III nervio craneal y la rama oftálmica del quinto nervio
craneal. Entra por la fisura orbitaria superior hasta el oblícuosu-
perior contralateral al inicio del núcleo. La clínica representada
por la afección de este nervio craneal es diplopía vertical y tiene
limitación para descender e intorsionar la mirada (figura 4).
figura 4.
SEXTO NERVIO CRANEAL. Su núcleo se encuentra dorsal en
la porción inferior del puente, separado del suelo del IV ventrícu-
lo por la rodilla del facial. Se encuentra conectado por interneu-
ronas con el núcleo contralateral del III nervio craneal (fascículo
longitudinal medial), coordinando los movimientos horizontales
del ojo. Los axones salen hacia delante a través del lemnisco me-
dial y medial al fascículo del VII nervio craneal, para emerger en
el surco horizontal, entre el puente y el bulbo. Entonces asciende
por la base del puente (cisterna prepontina) hasta el seno caver-
noso (lateral a la arteria carótida interna y medial a la rama oftál-
mica del quinto nervio craneal). Atraviesa la órbita por la fisura
orbitaria superior para inervar el músculo recto externo. Clínica-
mente el paciente experimenta diplopía a la mirada extrema del
músculo recto externo afectado.

PARÁLISIS FACIAL
 La parálisis de Bell se define como un evento
de inicio agudo que afecta el séptimo par craneal (facial), es de
etiología desconocida, se manifiesta como una disfuncionalidad
parcial o completa de los músculos faciales del lado afectado y es
de evolución auto limitada.
 Diferentes autores concuerdan en una inci-
dencia de entre 11 y 53 casos, por cada 100,000 personas al año.
Respecto a la afectación por género se ha documentado que la
incidencia entre hombres y mujeres es similar, con presentación
bimodal en las edades de 20 a 29 años y de 50 a 59 y en la mujer
embarazada es 3.3 veces más que la que no lo está.
 En la parálisis aguda de Bell hay inflama-
ción del nervio facial con células mononucleares, consistente
con una causa infecciosa o inmunitaria. Con frecuencia se de-
tecta DNA del virus del herpes simple (HSV) tipo 1 en el líquido
endoneural y el músculo auricular posterior, lo que sugiere que
una reactivación de este virus en el ganglio geniculado podría ser
la causa en la mayoría de los pacientes. Se describen factores de
riesgo para el desarrollo de la enfermedad, como: diabetes, obe-
sidad, hipertensión arterial, infecciones de vías aéreas superiores,
inmunocomprometidos y embarazo.
 A la exploración física se deberá realizar ins-
pección con paciente en reposo y durante la actividad de la mo-
tilidad facial haciendo énfasis en la búsqueda de pliegues faciales
indefinidos o ausentes, ptosis, epifora, desviación de la comisura
labial, ausencia o disminución de movimientos de la expresión
facial, goteo salival, hiperemia conjuntival, lagoftalmos, signo de
Bell. No se deben de solicitar exámenes de laboratorio de forma
rutinaria en pacientes diagnosticados con parálisis de Bell
Parálisis facial periférica. Se produce cuando la lesión afecta di-
 rectamente al nervio facial y se manifiesta en todos los músculos
• Parálisis del III nervio craneal: hallazgos más comunes son: de la cara en el mismo lado donde se encuentra la lesión incluye
midriasis, ptosis, exotropía y diplopía. La parálisis completa músculos orbiculares, de la boca y mejilla (figura 5).
incluye la afección de la pupila con midriasis además de pto-
sis palpebral y limitación para la supraversión, infraversión y
aducción. Cuando la afección es incompleta no se ve compro-
metida la respuesta pupilar
• Parálisis del cuarto nervio craneal: produce diplopía vertical
y tiene limitación para descender e intorsionar la mirada. La
hipertropia incrementa cuando se inclina la cabeza sobre el
lado paralizado (signo de Bielschowsky positivo).

figura 5.

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NEUROLOGÍA
En la parálisis facial periférica existe el fenómeno de Bell que
consiste en dificultad para el cierre palpebral, que puede ocasio-
nar lesión ocular (figura 6).
tasa de recuperación. Los casos en los que está indicado el uso
de antivirales esta solamente cuando se asocia una parálisis fa-
cial con vesículas por herpes en el pabellón auricular y conducto
auditivo externo (síndrome de Ramsay Hunt). Se debe aplicar
protección para los ojos de los pacientes con parálisis de Bell que
tiene alteración del cierre palpebral.


figura 6.
Parálisis facial central. Afecta a las fibras que unen la corteza ce-
rebral con el nervio facial. Se manifiesta en síntomas que afectan
a los músculos de la parte inferior de la cara (boca y mejilla) en el
lado contrario a donde está la lesión y no suele tener consecuen-
cias sobre el sistema visual (figura 7).
figura 7.
 Es mediante la exploración física en la cual se

deberá realizar inspección con paciente en reposo y durante la
actividad de la motilidad facial haciendo énfasis en la búsqueda
de pliegues faciales indefinidos o ausentes, ptosis palpebral, epi-
fora, desviación de la comisura bucal, ausencia o disminución de
movimientos de la expresión facial, goteo salival, hiperemia con-
juntival, lagoftalmos, signo de Bell. El uso rutinario de estudios
de imagen no se recomienda para la revisión inicial del paciente
con parálisis de Bell.

 Se debe prescribir corticoesteroides orales en
las primeras 48 a 72 horas de iniciada la enfermedad en pacientes
de 16 años o más. La dosis recomendada es prednisona 60 mg por
día, durante 5 días con dosis reducción de 10 mg por día hasta
llegar a 10 mg y suspender. No se recomienda el uso de antivirales
como monoterapia en pacientes con parálisis de Bell, ya que no
ha demostrado ser más efectiva que el placebo para incrementar la
5
• En la parálisis facial central se afecta solo el tercio inferior de
la hemicara afectada.
• En la parálisis facial periférica se afectan los tres tercios de la
hemicara afectada y se acompaña de signo de Bell.
• Tratamiento en la parálisis facial periférica es la prednisona
y se utiliza el Aciclovir cuando se acompaña de síndrome de
Ramsay Hunt (herpes en conducto auditivo externo y pabe-
llón auricular).
CASO CLÍNICO DE REPASO:
Paciente masculino de 40 años de edad que al levantarse nota que
su cara esta torcida y que tiene salida de saliva espontanea por la
comisura labial. Al explorarlo usted nota limitación para el cierre
palpebral derecho. Al pedirle que muestre sus dientes usted espera-
ría encontrar:
a. Desviación de la comisura labial a la izquierda.
b. Desviación de la comisura labial a la derecha.
c. Limitación de los movimientos de la hemicara izquierda.
d. Prolongación del surco nasogeniano izquierdo.
Respuesta correcta: A Dado que la paciente muestra un fenómeno
de Bell del lado izquierdo, el caso clínico nos da entender que se tra-
ta de una parálisis facial de lado izquierdo, por lo que las respuestas
correspondientes a las opciones C y D son incorrectas, la opción B es
incorrecta debido a que si se trata de una parálisis facial izquierda
la comisura labial no se puede desviar a ese lado debido a que los
músculos faciales están paralizados.

• Guía de Práctica Clínica. Actualización 2017, Diagnóstico y Tratamiento del
adulto con parálisis de Bell en el primer y segundo nivel de atención, Evidencias y
Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-066-08.
• Chaitman BR: Ranolazine for the treatment of chronic angina and potential use
in other cardiovascular conditions. Circulation 113:2462, 2006
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
NEUROLÓGICO.
En neurología, lo más importante es definir de forma concreta y
precisa el sitio probable de la lesión, es decir si la enfermedad se
está llevando a cabo en el sistema nervioso central (diencéfalo,
NEUROLOGÍA

cerebelo, tallo cerebral o médula espinal) o sistema nervioso peri-

férico (plexo, raíz nerviosa o nervio periférico, unión neuromus-
cular o músculo), para lo cual se deben identificar primeramen-
te dos síndromes neurológicos que son el síndrome de neurona SÍNDROME DE NEURONA
motora superior y el síndrome de neurona motora inferior, que se MOTORA INFERIOR.
caracterizan y se diferencian por lo siguiente:

Este síndrome se da frecuentemente cuando existe lesión a nivel

NEURONA NEURONA del sistema nervioso periférico, involucrando desde los plexos
MOTORA MOTORA nerviosos, raíces nerviosas, nervio periférico, unión neuromus-
SUPERIOR INFERIOR
cular y músculo, teniendo así que este síndrome se puede dar
DISMINUCIÓN DE
con afección de un nervio periférico en especial como el nervio
PRESENTE PRESENTE
LA FUERZA mediano, o bien cuando existe una enfermedad que afecta los
nervios periféricos como la polineuropatía diabética o bien el
DISMINUIDOS O
REFLEJOS AUMENTADOS
AUSENTES
síndrome de Guillain Barre, entre las enfermedades de la unión
neuromuscular tenemos a la clásica miastenia gravis y del múscu-
RESPUESTA PLANTAR
EXTENSORA
PRESENTE AUSENTE lo las polimiositis por citar algunos ejemplos (figura 9).

SIGNO DE HOFFMAN PRESENTE AUSENTE

SINDROME DE NEURONA
MOTORA SUPERIOR

Debemos recordar que el valor localizador de este síndrome se Neurona motora

enfoca a lesiones del sistema nervioso central, tomando en cuenta

Raíz nerviosa
que el síndrome se manifiesta al dañarse la vía corticoespinal o
también llamada vía piramidal, teniendo gran significado clínico
Nervio periférico
al encontrar el síndrome en el hemicuerpo del paciente o bien Unión

cuando se sospecha de una lesión medular si lo encontramos de neuromuscular

forma generalizada. Por lo que se debe recordar y poner énfasis

en el recorrido de la vía córticoespinal (Figura 8). figura 9. Fibra muscular

SÍNDROME CEREBELOSO.

La prueba de llevar el dedo a la punta de la nariz valora sobre todo

figura 8.
1. Nace en las células piramidales.
2. Sus fibras descienden al brazo poste-
rior de la cápsula interna.
3. Descienden por el tallo cerebral y se
decusan en el bulbo raquídeo en un 90
% el resto lo hacen a nivel de medula.
.cervical
4. Se proyectan por la médula espinal y
terminan en el asta medular anterior.
la función cerebelosa; se pide al individuo que toque con su índi-
ce repetidas veces la punta de la nariz y después el dedo extendi-
do del explorador que se mueve con cada repetición (dismetría),
para valorar la función cerebelosa en las extremidades inferiores
es la maniobra de tobillo-rodilla-borde tibial; en decúbito dorsal
la persona desliza el talón de cada pie desde la rodilla pasando
por el borde tibial del otro miembro. En todos estos movimientos
se valoran exactitud, velocidad y ritmo. Se debe recordar que, si
existe, por ejemplo, alteraciones en la coordinación motora en la
extremidad superior derecha, el valorar localizador se enfoca al
hemisferio cerebeloso derecho y viceversa. En cambio si existe
sobre todo una marcha atáxica con un nistagmus multidireccio-
nal el valorar localizador se enfocara al vermis cerebeloso.

6
NEUROLOGÍA

de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto,

EVENTO VASCULAR
CEREBRAL ISQUÉMICO
 El concepto de enfermedad cerebrovascular se
refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de
forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia,
estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un
proceso patológico.
Accidente isquémico transitorio: se caracteriza por la presen-
cia de signos neurológicos focales que duran menos de 24 horas.
Existe isquemia focal cerebral, medular o de la retina sin eviden-
cia de infarto agudo. De forma característica es reversible y no
existe déficit neurológico permanente tras su finalización. Gene-
ralmente duran entre 2 y 15 minutos, y superan en pocas ocasio-
nes la hora de duración; suelen ser de comienzo rápido (menos de
cinco minutos, generalmente menos de dos). La amaurosis fugax
es una pérdida de visión monocular transitoria que generalmente
dura unos minutos y está producida por un émbolo de origen
carotídeo o cardíaco y es el ejemplo clásico.
Evento vascular cerebral isquémico: se define como la evidencia
de un infarto patológico, con signos o síntomas focales neuroló-
gicos que duran más de 24 horas.
De acuerdo a la Clasificación ASCOD por fenotipos ésta se divide
en: 1. Aterosclerosis de grandes vasos 2. Enfermedad de peque-
ños vasos 3. Embolismo cardiaco 4. Otras causas no comunes 5.
Disección
a menos que se prolongue durante varias horas o días. Si la irri-
gación se reanuda antes de que haya muerto un gran número de
neuronas, el individuo experimenta únicamente síntomas transi-
torios, como es el caso del ataque isquémico transitorio. El tejido
que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfun-
ción es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra
isquémica. Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente
la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este moti-
vo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isqué-
mica. El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos: 1) la
ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular
es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula
y 2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está “programada”
para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuro-
nas de glucosa, que a su vez impide la producción de trifosfato
de adenosina (ATP, adenosinetriphosphate) en las mitocondrias.
Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana
dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que au-
menta la concentración intracelular de calcio. La despolarización
también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones
sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neu-
rotóxico puesto que activa los receptores postsinápticos de gluta-
mato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona.
Mecanismos de infarto cerebral:
Trombótico: Existe una estenosis u oclusión de una arteria cere-
bral intra o extracraneal. El infarto trombótico ocurre general-
mente cuando un trombo crece sobre una placa aterosclerótica u
otra lesión vascular. En algunas circunstancias el infarto trombó-
tico puede ser precipitado por un estado de hipercoagulabilidad
(figura 10).

 Aproximadamente 6.6 millones de estadou-

nidenses han tenido un evento vascular cerebral, y ésta prevalen-
cia se proyecta que se incremente para el año 2030 en un 20.5%.
De todos los infartos, 87% son isquémicos y 13% hemorrágicos.
Según estimaciones de la OMS, los accidentes cerebrovasculares
representaron 5,7 millones de muertes y 16 millones de eventos
por primera vez en 2005 y estas cifras pueden llegar a 7,8 millones
y 23 millones en 2030, respectivamente.
Entre los factores de riesgo para el evento vascular cerebral de
tipo isquémico están la hipertensión, el tabaquismo, la diabetes,
la obesidad abdominal, la mala alimentación y la inactividad fí-
sica representaron más del 80% del riesgo global de todos los ti-
pos de evento isquémico y hemorrágico, otros factores de riesgo
incluyen el consumo excesivo de alcohol, la dislipidemia, causas
cardiacas (fibrilación o aleteo auricular, infarto de miocardio pre- figura 10.
vio, enfermedad cardíaca valvular reumática y la válvula cardiaca
protésica) y estrés psicosocial / depresión. (Donnell O, 2010).

 La interrupción completa de circulación

cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min;
cuando ésta es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto
se produce un infarto en unos 60 min y si la irrigación es menor

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NEUROLOGÍA
Embólico: El infarto embólico se debe a la oclusión de una ar-
teria por un émbolo distal a un punto donde exista un adecuado
flujo colateral. El émbolo se origina proximalmente; puede ser
arterio-arterial (se desprende un trombo de la pared arterial e
impacta distalmente), cardíaco o paradójico (el que procedente
de la circulación venosa pasa al corazón izquierdo a través de una
comunicación derecha-izquierda). Cuando la fuente es cardiaca
el origen más común es la fibrilación auricular en pacientes ma-
yores de 50 años y cuando son paciente jóvenes menores de 50
años la causa más frecuente es la persistencia del foramen oval
(figura 11).
 Es prioritario evaluar los signos vitales y ase-
figura 11.
Infarto lacunar o enfermedad oclusiva de pequeño vaso. Es un
infarto de pequeño tamaño lesional (menos de 15 mm de diá-
metro) localizado en el territorio de distribución de las arteriolas
perforantes cerebrales. Con el tiempo el infarto se hace quístico y
se rellena con el fluido tisular adyacente, de aquí el nombre de la-
guna o lago, generalmente inferior a 1,5 cm en el diámetro mayor.
Son de origen aterosclerótico pero a nivel arteriolar.

hemiparesia contralateral, si es a nivel de puente tendrá afección
del quinto o séptimo nervio craneal de un lado y una hemiparesia
contralateral y por último si la afección es a nivel bulbar tendrá
problemas para la deglución (disfagia), con limitación para elevar
el velo del paladar (estafiloparesia). Con respecto a los trastornos
del habla (afasias) el paciente experimentará afasia motora antes
llamada afasia de Broca cuando se afecte el lóbulo frontal domi-
nante (en su mayoría el izquierdo) y afasia sensitiva cuando el
daño este localizado en el lóbulo temporal.
 Tanto la tomografía computarizada sin con-
traste como la resonancia magnética se recomiendan antes de la
administración de rt-PA para excluir hemorragia intracerebral
(contraindicación absoluta) y para determinar tanto si la hipo-
densidad en la TAC o la hiperintensidad en la RM de isquemia
están presentes.
Signos tempranos en tomografía de cráneo de evento vascular
cerebral isquémico
• Borramiento de surcos y cisuras.
• Hiperdensidad de la arteria cerebral media.
• Hiperdensidad del núcleo lenticular.
• Pérdida de la relación entre sustancia gris y blanca.

gurar la permeabilidad de la vía aérea y la estabilización hemodi-
námica y respiratoria como parte del manejo inicial del paciente
con enfermedad crítica, incluyendo aquellos con evento vascular
cerebral. En pacientes con EVC agudo que no son candidatos a
tratamiento trombolítico, se debe iniciar tratamiento cuando la
presión sistólica sea > 220 mmHg o la presión diastólica sea > 120
mmHg. Se debe conseguir una disminución del 15% de la presión
basal durante las primeras 24 hr del evento.
El tratamiento es con rt-PA IV (0.9 mg/kg, administrando el 10%
de la dosis total en un minuto seguida por infusión del 90% res-
tante en 60 minutos, dosis máxima de 90 mg) para pacientes con
infarto cerebral agudo tratados en las primeras 3 horas del inicio
de los síntomas de acuerdo a los criterios de inclusión y a los cri-
terios de exclusión:
Criterios de Inclusión


La sintomatología dependerá de la localización afectada, en caso
de afección del lóbulo frontal el paciente experimentará debili-
dad contralateral al lóbulo afectado (hemiparesia o hemiplejia),
de igual forma si la afección es en el lóbulo parietal el paciente
tendrá alteraciones en la sensibilidad contralateral al lóbulo afec-
tado (hemihipoestesias), cuando la afección es en el lóbulo oc-
cipital el paciente tendrá problemas de la visión experimentado Criterios de Exclusión
hemianopsias homónimas, si la afección es a nivel cerebeloso el
paciente tendrá alteraciones en la coordinación motora, ataxia,
vértigo y a nivel de tallo cerebral el paciente experimentará los
síndromes alternos de tallo es decir afección de un nervio cra-
neal de un lado con hemiparesia contralateral, en este caso si la
afección e a nivel mesencefálico el paciente tendrá afección de los
nervios oculomotores sobre todo del tercer nervio craneal y una
8
• Diagnóstico de EVC isquémico que causa un déficit neuro
lógico considerable
• Inicio de sintomatología en menos de 3 horas antes de ini-
ciar tratamiento
• Edad > 18 años
• Trauma craneal significativo o infarto previo en los últimos
3 meses.
• Síntomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea.
• Punción arterial en un sitio no compresible en los últimos 7
días.
• Historia de hemorragia intracraneal previa Neoplasia
NEUROLOGÍA

intracraneal, malformación arteriovenosa, aneurisma. rotidea del 50 al 99% y en mujeres con estenosis del 70 al 99%.
• Cirugía intracraneal o intraespinal reciente
• Presión arterial elevada (sistólica >185/mm Hg ó diastólica
>110 mm Hg).


• Hemorragia interna activa.
• Accidente isquémico transitorio: Presencia de signos neuro-
• Diátesis hemorrágica aguda, incluyendo pero no limitada a
lógicos focales que duran menos de 24 horas.
Conteo plaquetario <100,000/mm3.
• Evento vascular cerebral isquémico: signos o síntomas focales
• Heparina recibida en las últimas 48 horas, resultando en
neurológicos que duran más de 24 horas.
TTPa
• EVC isquémico cardioembólico: etiología > 50 años
anormalmente elevada mayor que el límite superior normal.
fibrilación auricular.
• Uso de anticoagulante con INR >1.7 o TP >15 segundos.
• EVC isquémico cardioembólico: etiología < 50 años
• Uso de inhibidores directos de trombina o de inhibidores
persistencia foramen oval.
directos del factor Xa con sensibilidad elevada para exáme-
• EVC aterotrombótico: factores de riesgo cardiovascular:
nes de laboratorio como (TTPa, INR, conteo plaquetario, y
hipertensión, tabaquismo, dislipidemia.
tiempo de coagulación con ecarina, tiempo de trombina, o
• Estudio de elección para EVC isquémico: Tomografía de
ensayos apropiados de la actividad del factor Xa.
cráneo simple.
• Concentración de glucosa en sangre <50 mg/dl (2.7
• Estudio recomendado a realizar en pacientes con EVC isqué-
mmol/L).
mico aterotrombótico ya diagnosticado por tomografía de c
• La TAC demuestra infarto multilobular (hipodensidad>1/3
ráneo: Eco Doppler carotídeo.
hemisferio cerebral).
• Estudio recomendado a realizar en pacientes con EVC
isquémico cardioembólico ya diagnosticado por tomografía de
Una vez evaluado el paciente se debe aplicar la escala de NIHSS
cráneo: Eco cardiaco transesofágico.
que es la escala más empleada para la valoración de funciones
• Tratamiento EVC isquémico con medicamento trombolítico:
neurológicas básicas en la fase aguda del infarto cerebral, tanto al
Se lleva a cabo en pacientes con sintomatología menor a 3
inicio como durante su evolución. Está constituida por 11 pun-
horas con rango NIHSS que esta entre 4 a 25, tomando en
tos que permiten explorar de forma rápida: funciones corticales,
cuenta criterios de inclusión y exclusión. Elección (rt-PA IV
pares craneales superiores, función motora, sensibilidad, coordi-
0.9 mg/kg).
nación y lenguaje.
• Prevención secundaria para EVC isquémico aterotrombótico:
Según la puntuación obtenida podemos clasificar la gravedad
Se lleva a cabo con ácido acetilsalicílico a dosis de 150 mgs por
neurológica en varios grupos: 0: sin déficit; 1: déficit mínimo; 2-5:
día vía oral de forma indefinida además atorvastatina 80 mgs
leve; 6-15: moderado; 15-20: déficit importante; >20: grave La
por día VO.
puntuación global para la administración del tratamiento trom-
bolítico recomendado es el rango NIHSS que esta entre 4 a 25.

Para la prevención secundaria el tratamiento recomendado hasta CASO CLÍNICO:

ahora es el ácido acetilsalicílico a dosis de 150 mgs por día VO de
forma indefinida, en caso de que el paciente tenga antecedentes
de alergia al ácido acetilsalicílico o bien enfermedad ácido pép-
tica el tratamiento recomendado es el clopidogrel 75 mgs VO
cada 24 horas. El ácido acetilsalicílico acetila a la ciclooxigena-
sa plaquetaria, inhibiendo de manera irreversible la formación
de tromboxano A2 plaquetario, que es una prostaglandina que
agrega trombocitos y es vasoconstrictora. Este efecto es perma-
nente y dura los ocho días de vida de una plaqueta. El clopidogrel
bloquea al receptor del difosfato de adenosina (ADP, adenosine-
diphosphate) en las plaquetas, evitando así la secuencia que ori-
gina la activación del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa, que
provoca la unión del fibrinógeno a la plaqueta y la consiguiente
agregación plaquetaria.
En conjunto con el ácido acetil salicílico se utiliza las estatinas
para disminuir el riesgo cardiovascular siendo la de elección la
atorvastatina siendo la dosis recomendada 80 mgs por día VO.
La endarterectomía carotídea extracraneana o la colocación de
una endoprótesis están indicadas en hombres con estenosis ca-
Paciente masculino de 67 años de edad con antecedente de hiper-
tensón arterial sistémica en control con enalapril, acude a servicio
de urgencias 5 horas después de haber comenzado su cuadro clínico
caracterizado por dificultad para emitir lenguaje además de tener
dificultad para mover su hemicuerpo derecho. A la exploración físi-
ca se encuentra paciente con afasia motora y una hemiparesia dere-
cha proporcionada con respuesta plantar extensora e hiperreflexia
del mismo hemicuerpo afectado, se corrobora un infarto cerebral
por tomografía de cráneo simple de características aterotrombóti-
cas.
Pregunta: El tratamiento de elección en este paciente es:
a. rt-PA endovenosa 0.9 mg/kg.
b. rt-PA endovenosa 9 mg/kg.
c. Ácido acetil salicílico 150 mgs VO cada 24 hrs.
d. Clopidogrel 75 mgs VO cada 24 hrs.
Respuesta correcta: C El paciente tiene ya más de 3 horas de iniciado
su cuadro clínico por lo que la terapia con rt-PA endovenosa no es una
opción ya que el paciente tiene 5 horas de haber iniciado el cuadro clí-
nico, el clopidogrel no es una opción puesto que no mencionan que el

9
NEUROLOGÍA
paciente tenga antecedente de alergia al ácido acetilsalicílico o en-
fermedad ácido péptica, por lo que la respuesta correcta es el ácido
acetilsalicílico opción C.


• Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad
vascular cerebral isquémica en el segundo y tercer nivel de atención, Evidencias y
Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: S-102-08, Ac-
tualización 2017.
• Update to the AHA/ASA recommendations for the prevention of stroke in pa-
tients with stroke and transient ischemic attack. Stroke 39:1647, 2018.
• Albers GW et al: Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guideli-
nes, 12th ed. Chest 133:630S, 2017.
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
HEMORRÁGICO.
Las hemorragias se clasifican según su ubicación y la patología
vascular de fondo. La que tiene lugar en los espacios subdural y
epidural es causada casi siempre por un traumatismo. Las hemo-
rragias subaracnoideas son producto de un traumatismo o rotura
de un aneurisma intracraneal.
LA HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA.
(también llamada “hemorragia intracerebral hipertensiva” o “hemo-
rragia hipertensiva”) suele ser consecuencia de la rotura espontánea
de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Las
ubicaciones más frecuentes son: los núcleos de la base(el putamen, el
tálamo y la sustancia blanca profunda adyacente), la parte profunda
del cerebelo y la protuberancia (figura 12).
Ramas profundas
de la arteria
A. cerebral anterior
cerebral media
A. carótica
interna A. cerebral media
figura 12.
Se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comien-
zo brusco. Las convulsiones son poco frecuentes. La deficiencia
neurológica empeora durante los 30 a 90 min siguientes y se
acompaña de un nivel de vigilia cada vez más reducido y de sig-
nos de hipertensión intracraneal como cefalea y vómito. Es im-
portante prestar especial atención al cuidado de las vías aéreas,
pues a menudo el estado de vigilia se encuentra abatido y este
deterioro es progresivo. También es importante mantener la pre-
sión arterial inicial hasta conocer los resultados de la tomografía
de cráneo. La expansión del volumen de hemorragia se relaciona
con presión sanguínea alta, pero aún no está claro si el descen-
so de la presión sanguínea reduce el crecimiento del hematoma.
Hasta que se tengan más resultados, se recomienda mantener la
presión arterial media por debajo de 130 mmHg, a menos que se
sospeche aumento de la presión intracraneal. Se debe disminuir
con fármacos no vasodilatadores por vía intravenosa como nicar-
dipina, labetalol o esmolol. En caso de hemorragia cerebelosa o
depresión del estado mental y signos radiográficos de hidrocefa-
lia se realiza una evaluación neuroquirúrgica de urgencia.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. La causa más frecuente
de hemorragia subaracnoidea es la traumática y de las espontá-
neas es la debida a la rotura de aneurismas arteriales. La loca-
lización principal de los aneurismas es en el origen o en las bi-
furcaciones del polígono de Willis. Los sitios más frecuentes son
las uniones de la arteria comunicante posterior con la carótida
interna, de la comunicante anterior con la cerebral anterior y fun-
damentalmente en el nacimiento de la cerebral media desde la
carótida interna. (figura 13).
Arteria
Arteria comunicante
cerebral anterior 21.1%
anterior
Arteria
cerebral media
31.6%
Arteria
carótida
interna
39.4%
Arteria
comunicante
posterior
Arteria 7.9%
cerebral
posterior
Arteria
basilar
figura 13.
El cuadro clínico es característico: suelen tener comienzo súbito
y cefalea muy intensa, y también son frecuentes la disminución
de la conciencia y los vómitos. La mayoría de los pacientes tienen
rigidez de nuca en la exploración. En el examen de fondo de ojo
se pueden encontrar hemorragias retinianas subhialoideas. El es-
tudio de elección para detectar una hemorragia subaracnoidea es
la tomografía de cráneo simple, y puede realizarse una punción
lumbar si la tomografía es negativa (escala de Fisher 1). El diag-
nóstico para corroborar la presencia de un aneurisma requerirá la
realización de un estudio angiotomográfico de cráneo.
10
 NEUROLOGÍA
El tratamiento inicial es el reposo absoluto en el paciente, para
evitar el aumento de la presión intracraneal, la hiperhidratación y
el nimodipino (calcioantagonista) para prevenir el vasoespasmo
cerebral. La principal complicación de la hemorragia subarac-
noidea es el vasoespasmo cerebral, este ocurre en el 70% de los
pacientes, el proceso inicia 3 a 4 días posteriores a la ruptura del
aneurisma, tiene un pico entre los 7 a 10 días y se resuelve entre
los 14 a 21 días, otras complicaciones son la secreción inapropia-
da de la hormona antidiurética y la hidrocefalia.
Escala de Fisher
I Sin evidencia de sangrado en cisternas ni ventrículos.
II
III
Coágulo grueso cisternal, > 1 mm en
cisternas medida verticalmente.
Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia
IV intraventicular, +/- sangrado difuso.
Grado Descripción
I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez de nuca.
Cefalea moderada o aguda, sin efecto neurológico focal,
II excepto parálisis de un nervio craneal.
Somnolencia, confusión o defecto
III neurológico focal leve.
IV
Estupor, hemiparesia moderada o
grave,posible rigidez de descerebración o
transtornos vegetativos.
V Coma, rigidez de descerebración,
aspecto moribundo.

CASO CLÍNICO:
Paciente de 30 años de edad con cuadro de inicio súbito caracteri-
zado por una cefalea intensa, a la exploración física se encuentra
con importante rigidez de nuca, respuesta plantar extensora bila-
teral e hiperreflexia generalizada, se decide toma de tomografía de
cráneo simple la cual es de características normales, en su proceder
médico lo indicado sería:
a. Realizar una resonancia magnética de cráneo simple.
b. Realizar una resonancia magnética de cráneo son gadolinio.
c. Realizar una angiotomografía de cráneo.
d. Realizar una punción lumbar.
Respuesta correcta: D En este caso el paciente cursa con un cuadro
típico de una hemorragia subaracnoidea atraumática por lo que
nuestro diagnóstico va orientado a corroborar la presencia de la
hemorragia, puesto que existe ya el antecedente de una tomografía
de cráneo simple normal que en este caso se catalogaría como Fi-
sher 1, lo indicado para corroborar la presencia de crenocitos, es la
punción lumbar.
CEFALEAS
 La cefalea constituye uno de los motivos de con-
sulta más comunes por el cual las personas acuden a los servicios
médicos, pudiendo afectar en cualquier momento hasta al 50%
de la población general.
Cefalea tensional: subtipo de cefalea primaria más común. El
dolor es típicamente bilateral, opresivo, y de intensidad leve a
moderada. No se presentan náuseas y no se agrava con la acti-
vidad física. Se pueden asociar la sensibilidad a la luz, al ruido o
hipersensibilidad pericraneal.
Migraña: Subtipo de cefalea primaria severa más común. Se ca-
racteriza por ser unilateral, pulsátil, puede presentarse en minu-
tos u horas, de intensidad moderada a severa, se asocia con náu-
 sea y/o vómito y/o sensibilidad a la luz y al ruido, incapacitante
• La localización más frecuente de las hemorragias intraparen-
quimatosas cerebrales son los núcleos de la base.
• La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es la
traumática.
• La localización principal de los aneurismas es en la carótida
interna.
• El estudio de elección para detectar una hemorragia subarac-
noidea es la tomografía de cráneo simple, y puede realizarse
una punción lumbar si la tomografía es negativa
(escala de Fisher 1).
• El tratamiento inicial es el reposo absoluto en el paciente, para
evitar el aumento de la presión intracraneal.
• La principal complicación de la hemorragia subaracnoidea es
el vasoespasmo cerebral.
11
y se agrava con la actividad física. Se clasifica por la presencia o
ausencia de aura.
Neuralgia del trigémino. Subtipo de cefalea primaria de locali-
zación hemicraneal, los pacientes la refieren como sensación de
“toque eléctrico”, muy incapacitante, de segundos de duración,
poco tolerable, de difícil control.
Cefalea en racimos. Subtipo de cefalea primaria que aparece a la
edad de 50 años en promedio, de localización hemicraneal, pul-
sátil, que se acompaña de epífora, rinorrea y síndrome de Horner
unilateral. En las mujeres se le llama cefalea hemicraneal paroxística.
NEUROLOGÍA

Tratamiento de profiláctico.
 De acuerdo a la Organización Mundial de
la Salud en su estudio “La Carga Global de Enfermedad 2012”, la
cefalea tensional y la migraña aparecen como la segunda y tercer MEDICAMENTO DOSIS DURACIÓNI NDICACIONES

enfermedad más frecuentes en el mundo y la migraña es clara-

SOSPECHA
mente la más incapacitante de las cefaleas primarias. Tiene una AMITRIPTILINA 40 MG X DIA VO DE 3 A 6 MESES DE QUE EL PACIENTE
TENGA HIPERTENSIÓN
prevalencia a lo largo de la vida de alrededor del 15% en la pobla-
ción general, y afecta en mayor proporción a mujeres (18%) que
25 MG X DIA VO
a hombres (8%). SE INICIA DE FORMA SE DA SI SE
PROGRESIVA 1⁄2 X DIA SOSPECHA
TOPIRAMATO VO POR 15 DIAS Y DE QUE EL
DE 3 A 6 MESES
POSTERIORMENTE 1
 Se debe diagnosticar cefalea tensional crónica TABLETA ENTERA VO
PACIENTE TENGA
HIPERTENSIÓN

cuando se presentan episodios de cefalea en más de 15 días al

mes durante más de tres meses y cumple con el resto de criterios
de cefalea tensional, es decir de localización bifrontal y en región 200 MGS POR DIA.
INICIAR CON UNA
cervical posterior. E IR AUMENTANDO DE ELECCIÓN EN
Se debe diagnosticar migraña cuando se cumplen los siguientes FLUNARIZINA LA MISMA 25 A 50 MG
POR SEMANA HASTA
DE 3 A 6 MESES PACIENTE CON
OBESIDAD

requisitos: 5 ataques con duración de 4-72 horas, unilaterales, ALCANZAR UN

MÁXIMO DE 100 MG

pulsátiles, de intensidad moderada a severa, ocasionados por la DOS VECES AL DÍA

actividad física u ocasionan que ésta se evite, y se acompañen de

DE ELECCIÓN
náusea y/o vómito, fotofobia o fonofobia. PARA MODULAR
EL ESTADO DE
DE 200 A 900 MGS DE 3 A 6 MESES CONDUCTA Y EN
VALPROATO DE
X DIA VO PACIENTES CON
  MAGNESIO
SOSPECHA DE
EPILEPSIA

CEFALEA TENSIONAL.
Tratamiento de rescate: Se recomienda utilizar ibuprofeno so-
bre otros AINES como el ácido acetilsalicílico en el tratamiento
de cefalea tensional por la menor cantidad de efectos adversos
a corto plazo. Se debe considerar el uso de la combinación de
metoclopramida 10 mg más difenhidramina 25 mg vía parenteral
sobre el ketorolaco 30 mg en el tratamiento del ataque agudo en
pacientes con cefalea tensional.
NEURÁLGIA DEL TRIGÉMINO
Tratamiento de rescate. Se recomienda el uso de carbamazepina
a dosis de 200 mg hasta 800 mgs por día VO, además pueden
utilizarse otros medicamentos como gabapentina a dosis de 300
mgs hasta 900 mgs por día VO, pregabalina a dosis de 75 mgs a
150 mgs por día VO. Considerando siempre la realización de de-
terminación de transaminasas en sangre cada 6 meses.

Tratamiento profiláctico: Se sugieren dosis de Amitriptilina
nocturna que oscile entre 25 y 75mg VO con incrementos sema-
nales de 12.5 a 25mg hasta llegar a la dosis efectiva o a la máxima
dosis tolerada para reducir la frecuencia e intensidad de los efec-
tos adversos. Contraindicada en pacientes hipertensión descon-
trolada, pacientes con hipertrofia prostática y glaucoma.
MIGRAÑA.
Tratamiento de rescate. Se recomienda el uso de Zolmitriptán
de 2.5 y 5 mg VO para el tratamiento abortivo de pacientes con
migraña. Por vía intravenosa se utiliza metoclopramida a dosis
de 10 a 20 mgs.
Tratamiento profiláctico. El tratamiento de elección es la imi-
pramina a dosis de 25 mgs por día VO, de forma indefinida.
CEFALEA EN RACIMOS (HOMBRES) Y CEFALEA HEMI-
CRANEAL PAROXÍSTICA (MUJERES)
Tratamiento de rescate. Para el ataque agudo de la cefalea se
debe utilizar el oxígeno con puntas nasales a dosis de 5 a 10 ml
por minuto, eliminando el dolor en promedio de 2 a 5 minutos
de estar expuesto al oxígeno, siendo una forma efectiva de hacer
el diagnóstico de este tipo de cefalea en el servicio de urgencias.
Otra a medida a implementar es la colocación de indometacina
VO a dosis de 25 mgs.

12