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FACTORES DE RIESGO Y PREDICTORES DE MORDIDA EN NIÑOS

Artículo en Revista medico-chirurgicala a Societatii de Medici si Naturalisti din Iasi · Abril de 2015
Fuente: PubMed

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3 761

4 autores:

Georgeta Zegan Cristina Gena Dascalu

Universitatea de Medicina si Farmacie Grigore T. Popa Iasi Universitatea de Medicina si Farmacie Grigore T. Popa Iasi

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Mavru Radu Loredana Golovcencu

Universitatea de Medicina si Farmacie Grigore T. Popa Iasi
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Rev. Med. Chir. Soc. Medicina. Nat., Iaşi - 2015 - vol. 119, no. 2

MEDICINA DENTAL PAPELES ORIGINALES

FACTORES DE RIESGO Y PREDICTORES DE MORDIDA EN NIÑOS

Georgeta Zegan1, Cristina Gena Dascalu2 *, RB Mavru1, Loredana Golovcencu1

Universidad de Medicina y Farmacia “Grigore T. Popa” -Iaşi
Facultad de Medicina Dental
1. Departamento de Cirugía
Facultad de Medicina
2. Departamento de Medicina Preventiva e Interdisciplinariedad
* Autor correspondiente. Correo electrónico: cdascalu_info@yahoo.com

FACTORES DE RIESGO Y PREDICTORES DE MORDIDA EN NIÑOS (Resumen). Apuntar:

fue determinar los factores de riesgo etiológico y los predictores del tratamiento de la mordida
cruzada en los niños. Material y métodos: Se evaluaron de manera uniforme 270 casos con
mordidas cruzadas y 255 controles con otras maloclusiones. Los casos de mordida cruzada se
dividieron en grupo I (mordida cruzada anterior), grupo II (mordida cruzada posterior) y grupo III
(mordida cruzada anterior y posterior) y se compararon entre ellos por maloclusiones de clase
Angle, causas disfuncionales y dentales, asociaciones con otras discrepancias, así como por
necesidad y tipos de tratamiento. Se utilizó regresión lógica binaria para encontrar factores de
riesgo y predictores.Resultados: La edad media de los casos fue de 10,25 ± 2,770 años. Se
encontraron diferencias significativas entre los grupos de casos de mordidas cruzadas (p <0.05). Se
identificaron factores de riesgo (no atrición de los dientes deciduos, maloclusión de clase II de Angle
y extracción de dientes permanentes) y factores protectores de la mordida cruzada (la caries de los
dientes deciduos, anomalías de erupción y deglución por empuje de la lengua). Se encontraron
predictores de tratamiento correctivo temprano (hábito de succión, no atrición y apiñamiento de
yemas) con una precisión del 78,5%; para el tratamiento normal (respiración bucal y apiñamiento de
yemas) con una precisión del 71,5%; para tratamiento tardío (maloclusión Angle Class III,
apiñamiento dental y trastornos de la ATM) con una precisión del 83,0%; para expansión maxilar
(anomalías eruptivas y apiñamiento de yemas) con una precisión del 77,0%;Conclusión: Los factores
de riesgo eran además dentales; los predictores de tratamiento fueron adecuados con la dentición,
la etiología y los trastornos en la identificación de la edad, lo que sugiere la contribución de los
médicos en la interceptación de esta emergencia ortodóncica.Palabras clave: MORDIDA, FACTORES
DE RIESGO, TRATAMIENTO, FACTORES PREDICTORES, NIÑOS.

La mordida cruzada (CB) es la única maloclusión
que requiere tratamiento de emergencia lo antes
posible, antes de que ocurran las discrepancias
maxilares. Las posiciones de los dientes superiores
son linguales con respecto a los dientes
mandibulares en oclusión céntrica. Puede variar en
formas clínicas de un solo diente a todos, pudiendo
ser anterior y / o posterior y unilateral y / y bilateral
(1, 2). Relación labiolingual anormal
La nave entre incisivos superiores e inferiores se
denomina CB anterior y entre caninos maxilares
y mandibulares, bicúspides o molares se define
como CB posterior. La frecuencia encontrada en
la población varía entre 2.2-23%, dependiendo
de la edad, el grupo racial y los tipos de CB
estudiados (3, 4, 5).
CB puede ser una característica de algunos síndromes
genéticos y endocrinos, pero, por lo general, parece

564
 Los factores del riesgo y los pronosticadores de la mordida cruzada a los niños
peras aisladas (no sindrómicas). La etiopatogenia
de CB aún se desconoce. Varias formas de CB se
asociaron con cambios funcionales musculares y
mandibulares (6, 7), con maduración dental
retrasada (8), con trastornos de la articulación
temporomandibular (ATM) (9, 10), con asimetría
craneomandibular (11, 12, 13), o con desigualdad
en la longitud de las piernas
(14). En estudios anteriores no se ha llegado a
una conclusión unánime sobre la relación de
causa y efecto de CB. Muchos estudios se han
centrado en el tratamiento de CB con diversos
aparatos de ortodoncia, pero los autores no
especifican una terapia causal (3, 5). Además, los
tratamientos de factores de predicción CB 'son
casi inexistentes en un estudio anterior.
Nuestro estudio se basa en la hipótesis de que
la CB puede ocurrir debido a factores causantes
determinantes. La detección y remoción temprana
se puede prevenir en el futuro de graves
discrepancias esqueléticas. Las opciones de
tratamiento correctivo dependen de la etapa de
desarrollo y del niño en el momento de la
intervención de ortodoncia. Los objetivos de
nuestro estudio fueron comparar dos muestras de
niños y adolescentes con las mismas características,
con / sin CB, con tratamiento de ortodoncia, para
evaluar la edad media para la detección de
maloclusiones, causas etiológicas, estado bucal,
necesidad y tipos de tratamiento de CB '. . El
objetivo de este estudio fue establecer los posibles
factores de riesgo para las causas etiológicas de los
tipos de CB y la precisión de los factores predictivos
para las opciones de tratamiento.
MATERIAL Y MÉTODOS
Muestras
Este estudio retrospectivo y de casos y
controles se realizó con 525 pacientes de
ortodoncia (217 - 41,3% hombres y 308 -
58,7% mujeres) de entre 6 y 18 años de edad,
en la Clínica de Ortodoncia de “St. Spiridon
”University Emergency Hospital Iasi, Rumania,
entre enero de 2009 y abril de 2013.
La aprobación ética se obtuvo del comité de
ética del instituto. Se incluyeron 270 (51,4%)
pacientes con CB como muestra de casos y se
dividieron en tres grupos, a la localización de
la anomalía por grupo I con CB anterior (n =
175 - 33,3%), grupo II con CB posterior (n = 46
- 8,8 %) y grupo III con CB anterior con
posterior (n = 49 -
9,3%). Se excluyeron pacientes con síndromes
endocrinos y genéticos o paladar hendido. El
diagnóstico se estableció mediante exámenes
clínicos y complementarios (yeso, radiografías
panorámicas y radiografía cefalométrica lateral).
Todos los casos recibieron tratamiento de
ortodoncia. La muestra de control estuvo
constituida por 255 (48,6%) pacientes sin CB,
siendo diagnosticados de otras maloclusiones a
lo largo de la visita a la consulta de ortodoncia,
para ser comparados con las muestras de casos.
El consentimiento informado se obtuvo de todos
los padres de los pacientes.
Parámetros estudiados
Los datos fueron recolectados de registros
de ortodoncia para ambas muestras y fueron
evaluados uniformemente por parámetros
sociales (edad y sexo) y estado oral (estadios de
dentición y maloclusión de Angle Class). Se
compararon los grupos de casos de CB entre
ellos, introduciendo parámetros etiológicos
(disfuncionales y dentales), asociaciones con
apiñamiento, sobremordida, desviación lateral
mandibular, discrepancias mandibulares y
trastornos de la ATM, así como por necesidad y
tipos de tratamiento.
Las discrepancias esqueléticas se
establecieron en la radiografía cefalométrica
lateral midiendo los ángulos entre los puntos A
Down, Nasion, B Down (ANB) en: Clase I = ANB
2-4 °, Clase II = ANB> 4 ° y Clase III = ANB < 2 °
(15). La necesidad de tratamiento se definió por
la discrepancia de los dientes entre la posición
de contacto retraído y la posición intercuspídea,
utilizando las pautas de Componentes de Salud
Dental del Índice de
565
 Georgeta Zegan y col.

Tratamiento de Ortodoncia Necesidad de Se utilizó un valor de p> 0,05 como buen

clasificarlos en necesidad moderada (discrepancia
≤1 mm), necesidad urgente (con discrepancia> 1
mm pero ≤ 2 mm) y necesidad muy urgente
(discrepancia> 2 mm) (16).
métodos de estadística
El análisis estadístico se realizó utilizando el
paquete SPSS 16.0 (SPSS Inc., Chicago, IL) para
Windows. Los datos se caracterizaron mediante
estadística descriptiva y tablas cruzadas;
utilizamos la prueba de chi-cuadrado para
comparar las variables entre casos-controles y
entre los tres grupos de casos de CB, con el fin
de encontrar las diferencias significativas. Los
factores de riesgo y predicción que fueron
significativos en el análisis binario se llevaron a
un modelo de regresión logística binaria
progresiva hacia adelante (B) y se determinaron
los factores independientes. Para seleccionar el
modelo más adecuado, la prueba de bondad de
ajuste de HosmerLemeshow (prueba HL)
ajuste. Cualquier asociación entre los factores
fue probada usando correlación, para
eliminar los problemas de multicolinealidad.
Todos los análisis estadísticos se realizaron
con un nivel de significancia del 5% y el valor
de p <0,05 se consideró significativo.
RESULTADOS
El estudio incluyó a 525 pacientes
ortodónticos, 270 (51,4%) casos con una edad
media de 10,96 ± 3,225 años (hombres 10,82
± 3,079 años y mujeres 11,06 ± 3,331 años) y
255 (48,6%) controles con una edad media de
10,25 ± 2,770 años (varones 10,08 ± 2,818
años y mujeres 10,36 ± 2,739 años). Sus
caracteres de referencia fueron similares para
ambas muestras (tab. I). No hubo diferencias
significativas entre casos y controles en
género, estadios de dentición y ángulo.
Clase de maloclusiones (p> 0.05).

TABLA I
Características basales de casos y controles
Casos (n = 270) Control S (n = 255) Chi-
Caracteristicas valor p
norte % norte % cuadrado

Género
Machos 112 41,5 105 41,2 0,005 0,943
Hembras 158 58,5 150 58,8
Etapas de dentición
Dentadura mixta temprana 66 24,4 78 30,6
3.744 0,154
Dentadura mixta tardía 107 39,6 103 40,4
Dentición joven 97 36,0 74 29,0
Maloclusiones angulares
Clase I 190 70,4 184 72,2
0,262 0,877
Clase II 39 14,4 36 14,1
Clase III 41 15,2 35 13,7

El grupo I de casos de CB estuvo formado por
175 (64,8%) pacientes con una edad media de
10,71 ± 2,926 años (varones 10,53 ± 2,864 años y
mujeres 10,85 ± 2,984 años), grupo II de 46
(17,0%) pacientes con una edad media de
10,91 ± 3,693 años (varones 11,15 ± 3,760 años
and hembras 10,73 ± 3,705 años) además
más, grupo III de 49 (18,1%) pacientes con una
edad media de 11,90 ± 3,653 años (varones
12,08 ± 3,095 años y mujeres 11,83 ± 3,873
años). Los grupos de casos de CB se compararon
utilizando múltiples parámetros (tab. II).

566
 Los factores del riesgo y los pronosticadores de la mordida cruzada a los niños

TABLA II
Diferencias estadísticamente significativas entre grupos de casos
Casos Grupo I Grupo II Grupo III
pag
Parámetros (n = 270) (n = 175) (n = 46) (n = 49)
valor
norte % norte % norte % norte %
Maloclusiones angulares
Clase I 190 70,4 138 78,9 30 65,2 22 44,9
0.000
Clase II 39 14,4 18 10,3 15 32,6 6 12,2
Clase III 41 15,2 19 10,9 1 2.2 21 42,9
Causas disfuncionales
Hábitos orales viciosos 10 3.8 6 3.4 3 6.6 1 2
0,022
Tragar con la lengua 10 3,7 1 0,6 5 10,9 4 8.2
Respirar por la boca 34 12,6 20 11,4 8 17,4 6 12,2
Causas dentales
Cambios del eje del diente 129 47,8 94 53,7 14 30,4 21 42,9 0,014
Extracción de dientes permanentes 3 1.1 0 0.0 1 2.2 2 4.1 0.041
Hacinamiento de cogollos

Canino 106 39,3 67 38,3 22 47,8 17 34,7 0.000

Tres molares 38 14.0 dieciséis 9.1 4 8.7 18 36,8
Sobremordida

Reducido (<2 mm) 28 10,4 11 6.3 10 21,7 7 14.3 0.000

Excesivo (> 2 mm) 88 32,6 48 27,4 22 47,8 18 36,7
Desviación mandibular 122 45,2 56 32,0 25 54,3 41 83,7 0.000
Discrepancia esquelética
Clase I 129 47,8 105 60,0 18 39,1 6 12,2
0.000
Clase II 55 20,4 27 15,4 21 45,7 7 14.3
Clase III 86 31,9 43 24,6 7 15,2 36 73,5
Trastornos de la ATM 87 32,2 33 18,9 24 52,2 30 61,2 0.000
Necesidad de tratamiento

Moderar 50 18,5 35 20,0 13 28,3 2 4.1

0,026
Urgente 175 64,8 114 65,1 24 52,2 37 75,5
Muy urgente 45 16,7 26 14,9 9 19,6 10 20,4
Tipos de tratamiento

Expansión 169 62,6 95 54,3 32 69,6 42 85,7 0.000

Cirugía oral 122 45,2 72 41,1 21 45,7 29 59,2

A través del registro binario regresión istica
modelo, encontramos factores de riesgo
etiológico estadísticamente significativos, con
una precisión de precisión interna del 66,3%
para todos los CB (test HL, p = 0,890), del 66,5%
para CB anterior (test HL, p = 0,811), del 85,7%
para CB (test HL, p = 0,994) y del 83,2% (test HL,
p = 0,449) para anterior con posterior
CB. Valor de odds ratio (OR) <1,00
corresponde a factores de protección (tab. III).
Encontramos predictores significativos para
el tratamiento correctivo precoz con una
precisión del 78,5% (prueba HL, p = 0,708), para
el tratamiento correctivo normal con una
precisión del 71,5% (prueba HL, p = 0,821) y para
el tratamiento correctivo tardío con una precisión

567
 Georgeta Zegan y col.

del 83,0% (prueba HL, p = 0,485), así como p = 0.992 para expansión maxilar y
para métodos alternativos de corrección 75,9%, prueba de HL, p = 0,102 para cirugía oral)
(porcentaje global 77,0%, prueba HL, (tab. IV).

TABLA III
Análisis de regresión logística binaria del factor de riesgo s
95% de confianza
Wald O Interva l para OR
Parámetros B valor p
estadística Más bajo Superior

atado atado
Todo CB

La caries dental - 2.691 12.698 0.000 0,068 0,015 0,298

Anomalías de erupción - 1,183 18.674 0.000 0.306 0,179 0.524
No deserción 1.002 4.175 0.041 2.725 1.042 7.128
CB anterior
Tragar con la lengua - 2.821 7.305 0,007 0,060 0,008 0.461
Caries dentales - 2.460 10.644 0,001 0.085 0,019 0.374
Anomalías de erupción - 1.365 17.866 0.000 0,256 0,136 0,481
CB posterior
Clase de ángulo II 1,146 8,920 0,003 3.147 1.483 6.678
No deserción 1.847 7,912 0,005 6.341 1,751 22.968
Anterior con CB posterior
No deserción 1.866 8.150 0,004 6.461 1.795 23.259
Extracción de dientes permanentes 2.997 5.110 0,024 20.033 1.490 269.371

TABLA IV
Análisis de regresión logística binaria de pr factores edictor
95% de confianza
Wald O Intervalo para quirófano
Parámetros B valor p
estadística Más bajo Superior

atado atado
Tratamiento precoz
Hábito de chupar 2.342 3.723 0.054 10.397 0,964 112.168
No deserción 1,689 10.259 0,001 5.416 1.926 15.228
Hacinamiento de cogollos 0,904 5.671 0,017 2.469 1,173 5.193
Tratamiento normal
Respiración por la boca 0,881 4.451 0,035 2.413 1.065 5.469
Hacinamiento de cogollos 2.069 32.417 0.000 7,918 3.884 16.143
Tratamiento tardío
Clase de ángulo III 1.998 16.779 0.000 7.376 2.835 19.191
Apiñamiento dental 1.572 11.922 0,001 4.818 1,974 11.764
Trastornos de la ATM 2.288 30.224 0.000 9.855 4.359 22.280
Expansión maxilar
Anomalías de erupción 1.337 4.867 0,027 3.809 1,161 12.497
Hacinamiento de cogollos 2.335 52.212 0.000 10.329 5.483 19.459
Asociado quirúrgico oral
Macrodoncia 2.870 30.782 0.000 17.639 6.399 48.618
Trastornos de la ATM 1.374 18.962 0.000 3.951 2.129 7.332

568
 Los factores del riesgo y los pronosticadores de la mordida cruzada a los niños
DISCUSIÓN
La detección temprana de una maloclusión y
encontrar la relación causa-tratamiento
representa una necesidad para los médicos,
especialmente en situaciones de emergencia.
En este estudio se investigó un análisis
complejo de los tipos de CB en niños en
comparación con otras maloclusiones con el
fin de establecer los factores de riesgo
etiológico y los predictores del tratamiento de
ortodoncia. Se seleccionaron muestras con
las mismas características para evitar errores
estadísticos. Se seleccionaron pacientes sin
síndromes y paladar hendido, con el fin de
evitar la introducción de variables adicionales,
como deficiencias en el crecimiento,
desarrollo esquelético general y maxilar. Los
casos de CB se dividieron en tres grupos y se
estudiaron mediante comparaciones. Los
tipos de CB presentaron diferencias
altamente significativas, lo que explica el
estudio separado de las formas clínicas de CB
por otros autores (3, 5). Usamos múltiples
variables de exámenes clínicos y
complementarios, que es un método
mejorado frente a estudios previos (17, 18).
Los efectos que perseguimos se centraron
en la relación entre la detección por edad de
las maloclusiones, la causa, el efecto y la
terapia. De acuerdo con la edad promedio de
los pacientes estudiados, la detección de CB
se realizó en el período de dentición mixta y
permanente tardía, para ambos sexos.
Identificada en la dentición mixta temprana,
la CB se beneficia de una técnica que es
simple, no invasiva, rápida (3-6 meses) y con
un costo mínimo (19, 20, 21) Detectada en el
paciente adolescente, la naturaleza de la
intervención debe ser diferente, como un
tratamiento ortodóncico y quirúrgico
complejo, por más tiempo (2-3 años) y con un
costo máximo (22, 23, 24).
Nuestro modelo de regresión logística binaria
encontraron solo causas dentales como factores
de riesgo para la ocurrencia de CB (no atrición
de los dientes deciduos, maloclusión de Angle
Clase II y extracción de dientes permanentes),
que pueden ser fácilmente interceptados por los
médicos. Además, se identificaron factores
protectores del CB '(la caries de los dientes
deciduos, anomalías de erupción y deglución de
la lengua), que no fueron investigados por
estudios previos.
Los predictores de las opciones de tratamiento
correctivo de la CB fueron diferentes según la
naturaleza de la intervención. Las anomalías de
apiñamiento y erupción de los dientes de las yemas
estaban indicadas para la expansión maxilar en
tratamiento precoz y normal. La macrodoncia y los
trastornos de la ATM estaban indicados para los
procedimientos asociados a la cirugía oral en
tratamientos tardíos. Además, el hábito de succión
y la respiración por la boca fueron predictores para
el tratamiento en la dentición mixta, así como el
apiñamiento dental y la maloclusión Angle Class III
para el tratamiento en la dentición permanente
joven. Estos predictores no se identificaron en
estudios previos, que tratan de factores de
predicción para el crecimiento mandibular futuro
de los niños con CB anterior (25).
CONCLUSIONES
Nuestro estudio de casos y controles reveló los
siguientes resultados: la edad media de detección
de maloclusiones fue tardía; los grupos de casos de
CB fueron significativamente diferentes; los factores
de riesgo etiológicos fueron solo dentales; se
identificaron factores protectores de CB; Los
predictores de tratamiento fueron adecuados a la
dentición, etiología y trastornos.
El estudio sugiere la necesidad de la
participación de los odontólogos para
interceptar este trastorno oclusal. Otros
estudios similares se pueden ampliar sobre
otras maloclusiones que afectan la estética
dental y facial de la población joven.
569
 Georgeta Zegan y col.

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NO
NUEVO SȚIDE RESERVA
EJÉRCITO

EFECTOS PROTECTORES DE PIOGLITAZONA Y / O LIRAGLUTIDA

EN CÉLULAS Β PANCREÁTICAS EN RATONES DB / DB: COMPARACIÓN DE SUS EFECTOS
ENTRE EN UNA ETAPA PRECOZ Y AVANZADA DE DIABETES

La diabetes es un problema de salud importante para los países desarrollados y en desarrollo y se

considera el 21S t epidemia del siglo. La prevalencia mundial de diabetes mellitus para todos los grupos de
edad se estimó en 2,8% en 2000 y se prevé que aumente a 4,4% en 2030. La diabetes mellitus es una
enfermedad crónica causada por una deficiencia hereditaria y / o adquirida en la producción de insulina
por el páncreas. o por ineficacia de la insulina producida. Si no se mantiene un nivel normal de
concentración de glucosa en sangre, se pueden producir complicaciones micro y macrovasculares. En la
diabetes de tipo II la secreción de insulina se reduce debido al daño pancreático por “toxicidad de la
glucosa de las células β” con afectación masiva de las células beta y disminuye la proliferación de estas. Se
sabe que existe una relación estadísticamente significativa entre el control adecuado de la glucemia a largo
plazo y la reducción de las complicaciones diabéticas. por lo que es necesario el mantenimiento de un
control glucémico estricto, pero esto requiere la preservación de la función de las células β. Algunos
fármacos antidiabéticos, como las tiazolidinas y el agonista del receptor del péptido 1 similar al glucagón,
poseen un efecto protector sobre las células β. Los investigadores revelaron que en ratones modelo obesos
con diabetes tipo 2 que exhiben una hiperglucemia significativa, se puede observar una hipertrofia
compensadora de los islotes en la etapa temprana de la diabetes, pero la capacidad de dicha compensación
se atenúa notablemente en la etapa avanzada. El objetivo de este estudio fue comparar los efectos
protectores de la pioglitazona y / o liraglutida en las células β pancreáticas en una etapa temprana y
avanzada de la diabetes. El experimento se llevó a cabo durante un período de 2 semanas con 20 ratas
diabéticas que se dividieron en cuatro grupos de cinco ratas cada uno (grupo 1-4). El grupo 1 recibió
pioglitazona, grupo 2 - Liraglutida, grupo 3 - Combinación de pioglitazona y liraglutida, grupo 4 - vehículo.
Durante todo el período del experimento se determinó y controló el peso corporal, la ingesta de alimentos,
la concentración plasmática de insulina, la apoptosis celular y la proliferación en los islotes pancreáticos.
Los resultados de este estudio mostraron que la ingesta de alimentos se redujo significativamente solo en
una etapa temprana, después de 1 semana de tratamiento, con el tratamiento con Liraglutida y Liraglutida-
Pioglitazona y que el aumento de peso corporal fue suprimido por Liraglutida y acelerado
significativamente por Pioglitazona. Los niveles de glucosa en sangre en ayunas fueron significativamente
más bajos después del tratamiento con liraglutida y pioglitazona en la etapa inicial y mejoraron con el
tratamiento combinado. Los niveles de insulina en plasma en una etapa avanzada fueron más bajos que los
de la etapa inicial. Liraglutida y Liraglutida Los tratamientos con pioglitazona redujeron significativamente
las concentraciones plasmáticas de glucagón en comparación con otros grupos en una etapa temprana,
pero no en una etapa avanzada. Después de la evaluación de la proporción de células β y la masa de los 4
grupos en la etapa temprana y avanzada, se demostró que en una etapa temprana, la masa de células β se
incrementó en los ratones tratados con pioglitazona y liraglutida, y el efecto más significativo se observó en
los ratones tratados con pioglitazona y liraglutida. grupo de drogas. En una etapa avanzada, por otro lado,
el efecto de estos fármacos sobre la masa de células β no presenta cambios significativos. En conclusión,
los efectos protectores de la pioglitazona y / o liraglutida sobre las células β pancreáticas fueron más
poderosos en una etapa temprana de la diabetes en comparación con aquellas en una etapa avanzada.
(Kimura T, Kaneto H, Shimoda M et al.Endocrinol de células mol: 2015; 400: 78-79).

Florentina Lupaşcu

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