EPOC

- Es una enfermedad infradiagnosticada, pese a ello tiene una alta prevalencia

- Cuarta causa de muerte mundial
- En el año 2020, se estoma que será la tercera causa de muerte
- En el 2012: millones de personas fallecieron por EPOC. 6 % de todas las muertes

DEFINICIÒN: enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y por
una limitación en el flujo aéreo (progresiva y poco reversible), debido a anormalidades en la vía aérea/ alveolar,
causadas por exposición a partículas nocivas o gases.

EPIDEMOLOGÌA:

- Prevalencia que oscila entre 18-10%, América latina 14%, Colombia 8%

- 70-80% de los pacientes diagnosticados
- La prevalencia incrementa con el envejecimiento
- Mas frecuente en hombres
- Importante discapacidad socio-laboral en el mundo: OMS calcula: 5 causa en el 2030

FACTORES DE RIESGO:

- Inhalación de gases y partículas: principal factor de riesgo

- Lo más frecuente: inhalación de humo de tabaco (cigarrillo, marihuana), tabaquismo pasivo
- 20% de los pacientes con EPOC no son fumadores: exposición a humo de biomasa (leña)
- Contaminación atmosférica: más relacionado con exacerbaciones
- Bajo nivel socioeconómico
- Hiperactividad bronquial: en Europa, segundo factor de riesgo tras tabaco
- La bronquitis crónica
- Asam bronquial; podría influir (no hay evidencia fuerte)

Existe otros factores predisponentes (genética)

- Déficit de alfa 1 antitripsina (proteína que protege a los pulmones): único factor genético identificado hasta
el momento
- Defectos en la Metaloproteinasa 12 (es una enzima que genera proteasas y genera proteolisis): deterioro
de la función pulmonar
- Factores in útero: madre fumadora, incrementa el riesgo de EPOC en el adulto
- Proceso de maduración pulmonar va hasta los 20 años de edad

FISIOPATOLOGIA

- A partir de los 25 años se tienen un descenso de la función pulmonar con disminución del volumen
espiratorio forzado en el primer segundo de 20ml/año, en pacientes que fuman se disminuye 60-100 ml/
año; 50- 60 años de tendrá un volumen espiratorio forzado en el primer segundo será mas bajo.
- También depende del genotipo y fenotipo del paciente
- Pese que a todos los pacientes fumen, no todos desarrollan EPOC, eso depende del fenotipo y genética de
cada paciente
1. exposición del humo de cigarrillo,
se produce una inflamación del
árbol bronquial.

2. Recluta células como neutrófilos,

macrófagos y que producen
mediadores inflamatorios
metaloproteinasas enzimas que
destruyen partículas ajenas al
organismo

3. Toda respuesta inflamatoria

debe ir contrarrestada a una
respuesta anti-inflamatoria, para
evitar esa respuesta de
destrucción.

4. Se debe lograr trans la exposición

se debe lograr una reparación
con una respuesta controlada,
pero por lo contrario se logre
una respuesta exagerada y estas
metaloproteinasas produzcan un
daño colateral en el parénquima
pulmonar y se produzcan un
enfisema.

Los macrófagos tanto las células

epiteliales producen la liberación de
ciertos factores quimiotácticos que
atraen otras células como ligando de
quimioquina 2 (CCL2) atrae sobre un
receptor de quimioquina que es un
ligando el cual atrae monocitos para
lleguen al sitio de la respuesta.

- También esta quimioquina 1 y 8

que genera la liberación de
neutrófilos y potencia junto con
los monocitos la respuesta
inflamatoria.

- Las células epiteliales con la

liberación de los ligandos CXCL9
y CCL10 los cuales actúan sobre
unos receptores a nivel de los
linfocitos y una maduración de
linfocitos helper Th1 y citotóxicos
 que todo eso va a producir una destrucción del parénquima pulmonar y si no tiene una respuesta
inflamatoria adecuada va a generar una destrucción del parénquima pulmonar y produce un enfisema.

- Los neutrófilos y monocitos van a producir una inflamación y genera una respuesta de hipersecreción de
moco.

- Si toda esa reacción inflamatoria se mantiene que pasa habitualmente en las personas que fuman durante
muchos años generaran esa lesión en el parénquima pulmonar.

- A nivel del epitelio está el factor de crecimiento β que genera la producción de fibroblastos; si se mantiene
con los años se produce una fibrosis pequeña lo que explica que los pacientes tienen una obstrucción que al
final no es reversible.

Respuesta mecánica en el tracto bronquial, en el cual hay

un cilio que tienen una función de barrera e inmunológica
a través de la secreción a nivel de tracto bronquial para
tratar de encapsular los factores externos que llegan al
tracto bronquial.

Cuando se expone al humo del tabaco que tiene un efecto directo

sobre esos cilios que hacen es atrofiar todos esos cilios y reduce la
capacidad de defensa y por otro lado se estimula la secreción mucosa
del tracto bronquial

- Inflamación que genera una alteración de la vía aérea

mayor calibre que produce una acumulación de moco,
células inflamatorias y daño ciliar y epitelial
(broncoconstricción)

- Esa broncoconstricción se mantiene en el tiempo genera

una alteración de la vía de menor < 2mm y se produce
una obstrucción del flujo aéreo

- Infiltrado mononuclear
- Patrón del enfisema
que genera destrucción del
parénquima
- Engrosamiento de la íntima en una paciente con EPOC

MANIFESTACIONES CLINICAS, ENFISEMA: paciente que tiene destrucción de

las paredes de los alveolos y un atrapamiento de aire marcado,
tiene más comprometido la unidad alveolo-capilar por eso se pone
poliglobulico.

- Soplador rosado (paciente es como si dará un besito y es rosado

es porque disminuye el intercambio gaseoso y disminuye
el oxígeno en la sangre y produce una hipoxemia y hay una
policitemia secundaria; en la curva de Disociación de la
hemoglobina; si la hemoglobina no está cargada con oxigeno la
eritropoyetina se vuela y pone la medula ósea a producir más
glóbulos rojos y se da una poliglobulia).
 - Fascia demacrada (cara hipocrática), por que produce grandes cantidades de factor tumoral alfa, que es una
caquectina
- Disnea
- Uso de músculos accesorios
- Depresiones supraclaviculares y arcos costales
- Respiración superficial
- Por atrapamiento aéreo aumenta el diámetro anterior tórax en tonel
- Posición en trípode (se apoya hacia adelante para ayudar al diafragma o a esa caja torácica que está cansada de
retener y atrapar aire a poderla expulsar más fácil.
- Tos (seca)
- Estertores
- Pérdida de peso
- Asténico
- El las piernas se puede evidenciare las marcas de las manos que hace un eczema o un callo de la posición
BROQUITIS:

- Paciente abotagado azul (cuyas características son cianosis, obnubilación, hematocrito superior al 60%, edemas
e insuficiencia cardiaca derecha y el "Soplador Rosado" (Pink Puffer) caracterizado por presentar enfisema,
pérdida de peso, disnea progresiva y un hematocrito menor de 55%.)
- La broncoconstricción no deja entrar aire (mantiene con moco)
- Tos (predominantemente productiva)
- Disnea
- Sibilancias
- Fatiga
- Obesidad
- Cianosis
- Pícnico
- abotargado

30% producen:
1. tos crónica
- la mayoría de fumadores
- tos y expectoración crónica por mas de 3 meses al año por 2 años consecutivos
- bronquitis crónica: no todos desarrollan obstrucción del flujo aéreo
2. esputo
- suele ser blanquecino: hay cambios en la coloración o verde, pensar en sobreinfección
- cantidad variable: empeora con procesos infecciosos
- cualquier cantidad es patológica
3. disnea del esfuerzo
- (suele ser motivo de consulta, persistente que es diferente al asma que esta asintomático, progresiva, empeora
con los cuadros gripales
OTRAS ALTERACIONES:
- Fiebre: en sobreinfección
- Sibilancias
- Pérdida de peso: mal pronostico
- Dolor torácico, otra causa como TEP, neumotórax, pleuritis
EXAMEN FÌSICO:
-Taquipnea
- Labios fruncidos (por la limitación que tiene de la salida del aire)
- Utilización de músculos accesorios
- Respiración paradójica (movimientos hacia adentro del abdomen superior)
- El signo de Hoover que es un movimiento hacia adentro del tórax de la parte inferior durante la inspiración
- Cianosis central
 - Acropaquías: no es exclusiva del EPOC
- Murmullo vesicular disminuido, sibilancia, roncus
- Arritmias, edemas: fases avanzadas descartar que el paciente no este haciendo una insufiencia cardiaca secundaria al
EPOC.

DIAGNOSTICO:

Cuadro clínico:
- Pacientes por encima de los 40 años
- Tos
- Expectoración
- Disnea
- Factores de riesgo (como tabaquismo, exposición a biomasa)

EXPIROMETRIA
- Tasa, pesos, edad (calcula unos volúmenes)
FASE PRE y POST-BRONCODILATADORA

- Administración de β2 de acción corta de 400 mcg (salbutamol), 160 mcg anticolinérgicos de acción corta
(bromuro de ipratropio)
- Criterio del EPOC: relación VEF1/ CVF Post -broncodilatador < 0.70 (70%), patrón obstructivo

Paciente normal:
- FEV1: expulsa 4 litros
(mínimo 80% saque)
- FCV: 5 L
- Relación FEV1/CVF: 0.8
Patrón obstructivo
- FEV1: expulsa 1.8 litros
- FCV: 3.2 L
- Relación FEV1/CVF: 0.56

CLASIFICACIÒN DE LA OBSTRUCCIÒN

Clasificación Gold FVE1 Post-broncodilatador

- Gold 1 (leve) ≥ 80 % del predicho

- Gold 2 (moderado) 79- 51% del predicho

- Gold 3 (severa o grave) 50-30 del predicho

- Gold 4 (muy severa o muy grave) < 30 del predicho

CLASIFICACIÒN FUNCIONAL (SINTOMAS)

- ESCALA DE DISNEA SEGÙN MODIFICACIÒN MEDICAL (MRC)

GRADOS ACTIVIDAD
0 Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar deprisa o subir escaleras una cuesta poco pronunciadas
2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad mientras se camina en llano, debido a
la dificultad respiratoria, o tener que descansar al andar al llano
3 Tener que parar al descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de andar al llano
4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse

CUESTIONARIO DE CALIDAD (CAT)

- El CAT mide el impacto que la EPOC está teniendo en su bienestar y su vida diaria. Sus respuestas y la
puntuación de la prueba pueden ser utilizadas para ayudar a mejorar el manejo de la EPOC y obtener el máximo
beneficio del tratamiento.

10 o más se presentación una alteración en la calidad de vida del paciente y se relaciona con el MRC

1. Comprobación del diagnóstico de obstrucción con la

espirometría
2. Defino grado de severidad con clasificación GOLD
3. Riesgo del paciente en exacerbación, hay 4 grupo de
riesgo
- Se debe tener la historia de exacerbación
- MRC
- CAT
- A-B: menos severos
- D: En peor estado

- ≥ 2 (hospitalización y que haiga necesitado C D

todo el tratamiento)
- ≥ 1 (hospitalización y que haiga necesitado
todo el tratamiento)
 - O (no ha tenido hospitalización) A B
MRC: 1 MRC: >2
CAT: 10 CAT: >10

RADIOLOGIA
- Normal hasta el 50 % de los pacientes
- Signos de atrapamiento aéreo: diafragmas aplanados, horizontalizaciòn de costillas, aumento del espacio
retroesternal
- Hiperclaridad pulmonar con hilios marcados

- aplanamiento del diafragma

- Aumento espacio retroesternal
- Hiperclaridad pulmonar
- Hilios marcados

- Horizontalizaciòn de las costillas

- Aumento por aire del espacio retroesternal

OTRAS PRIUEBAS:

- Volumen pulmonares y DCLO (capacidad de difusión de monóxido de carbono): no de rutina

- DLCO disminuida: perdida de superficie alveolo-capilar (enfisema), por sospecha de fibrosis

- Gases arteriales se realiza en pacientes:

signos de insuficiencia respiratoria (sa02 ≤92%), limitación severa del flujo aéreo (< 30%), signos de insuficiencia
cardiaca derecha.
- Test de la marcha de los 6 minutos
- Ecocardiograma si hay signos de IC derecha
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:

- Abandono del tabaco: única medida que mejora la supervivencia, mejora la tos y la expectoración de pocos
meses
- Terapia sustitutiva del tabaco: parches- chicles de nicotina, bupropión
- Vacunas antigripales, antineumococo cada 4 años: > 65 años, VEF1 < 40%

- tiene exacerbaciones 1 o 2
- MRC < 1
- CAT < 10
- Iniciar con anticolinérgico de acción larga como
tiotropio
- Evaluar nuevamente (si persiste con los
síntomas hacer una combinación con LABA)
- tiene exacerbaciones 1 o 2
- FEV1 50%
- MRC >2
- CAT > 10
- Iniciar LABA+`LAMA
- Revaluación a los 3 meses y si persiste con los
síntomas opción de corticoides pacientes que estén
con un número significativo de eosinófilos de esputo
por encima de 100
- Otras opciones como los macrólidos que sirven
antiinflamatorios e inmunodulador
- Inhibidores de la fosfodiesterasa 4

- No tiene exacerbaciones
- Poca disnea - No tiene exacerbaciones
- MRC < 1 - MRC >2
- CAT < 10 - CAT > 10
- 1 solo broncodilatador a demanda solo cuando - LABA O LAMA
tenga síntomas - Valorando cada 3 meses (Persistente con los
- Se esta supervisando y en el caso de presentar síntomas hacer la combinación LABA+ LAMA)
síntomas se da tratamiento

BETA 2 DE ACCIÒN CORTA SAMA Bromuro de Ipratropio

 BETA 2 DE ACCIÒN CORTA SAMA Salbutamol, Terbutalina
BETA 2 ACCION LARGA: LABA Salmeterol, Formoterol, Indacaterol, Olodaterol, Vilantero
ANTICOLINERGICOS: LAMA Tiotropio, Bromuro de aclidinio, Glicopirronio, Umeclidinio
ANTIINFLAMATORIOS: ICS Budesonida, Propionato de Fluticasona, Furoato de Fluticasona,
Beclometasona, ciclesonida IPDE4 Roflumilast Fenotipo I (Leve) II (Moderado)
III (Grave) IV (Muy grave) Nivel de gravedad
IPDE4 Roflumilast
Salbutamol Inhalada, 100-200 µg (vida media 4-6 horas)
Mantenimiento: 200- 400 mcg (8 horas)
Terbutalina Inhalada, 250-500 mcg
Salmeterol 1 inhalación (50 mcg) dos veces al día; no exceder la administración de dos
veces al día (vida media 24 horas)
Formoterol casos más graves: hasta 24 mcg 2 veces/día. Dosis máx./día: 48 mcg;
ocasionalmente (2 veces/sem): 72 mcg.
Bromuro de ipratropio
Tiotropio 13 o 18 mcg, 1 vez/día
Glicopirronio
Beclometasona
Roflumilast 500 µg / 1 vez al día
Salmeterol/ fluticasona Inhalación

Oxigenoterapia

- Pa02 < 55 mmHg o SaO2, < 88 %, con o sin hipercapnia

- Pa02 entre 55 – 60 mmHg: si hay hipertensión