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Asma

Indice
1. Definición
2. Epidemiología
3. Factores de riesgo
4. Fisiopatología
5. Mediadores inflamatorios
6. Principios generales del tratamiento
7. Agudización Del Asma Bronquial

1. Definición
El asma se define como una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que se caracteriza por una
respuesta exagerada (Hiperreactividad Bronquial) de los bronquios a diversos estímulos, que al variar en
intensidad y gravedad nos permite clasificar al asma en reversible o irreversible, en relación con el grado
de obstrucción, que causan en las vías aéreas.
El asma integra un grupo de enfermedades catalogadas como EPOC (Enfermedades Pulmonares
Obstructivas Crónicas) junto a otras como el enfisema pulmonar y la bronquitis crónica.

2. Epidemiología
El asma constituye uno de los principales problemas médicos en el mundo entero, con una prevalencia
en la población general de 3% a 5%, pero con una proporción mayor entre los niños, alcanzando cifras
que, en promedio, son de 5% a 15%. En Estados Unidos ha ocurrido un aumento dramático en el
número de pacientes asmáticos entre 1980 y 1990, incremento que alcanza la cifra de 38% a lo largo de
la década. La mortalidad causada por asma es un problema que viene en crecimiento sin que hasta el
momento se conozca una explicación clara del fenómeno, aunque una mala utilización de los
medicamentos disponibles, el retraso en la consulta y un error de apreciación en la severidad del cuadro
por parte de los médicos, parecen jugar un papel preponderante.
Debido a la alta prevalencia y morbilidad que genera, el presupuesto consumido directa o indirectamente
por la enfermedad alcanza la cifra de 6 billones de dólares anuales, sólo en Estados Unidos. De igual
forma, se calcula que 10 millones de días escolares son perdidos por este motivo cada año, y el
ausentismo laboral de los padres que deben quedarse en casa cuidando los hijos suma 3 millones de
días, lo cual significa pérdidas en términos monetarios de 900 millones de dólares . Al igual que otros
parámetros, los gastos generados por el asma vienen en aumento, tal como lo demuestra un informe
oficial según el cual la inversión se incrementó en 54% entre 1985 y 1990.
Así en adultos y ancianos la enfermedad ha aumentado en su frecuencia de presentación asociada con
diversos factores como la polución ambiental, el hábito de fumar y los alérgenos (sustancias que están
en el medio ambiente y que inducen reacciones alérgicas) Por ej. Polen, Tabaco, Contaminantes, etc.

¿Qué causa el asma bronquial?

Los asmáticos son personas cuyo árbol traqueobronquial responde a diversos estímulos con una
respuesta exagerada denominada hiperreactividad bronquial. Esta respuesta consiste en, tras la
exposición a un estímulo, la activación de diversas células que liberan sustancias químicas que
producen una inflamación de las vías respiratorias, secreciones espesas, edema y contracción de la
musculatura de la pared bronquial, con lo que disminuye el calibre de los bronquios, lo que condiciona
una gran dificultad no sólo para la entrada de aire, sino también para la salida.
Los estímulos que incrementan la reactividad de las vías aéreas e inducen los episodios agudos de
asma se pueden agrupar en siete categorías principales: alergenos, fármacos, factores ambientales,
laborales, infecciosos, relacionados con el ejercicio y emocionales.
Alergenos: Son sustancias o partículas a los que una persona es alérgica. Generalmente proceden del
medio ambiente: pólenes, ácaros del polvo de las casas, piel de distintos animales, alimentos, etc. Los
pacientes con alergia al polen desarrollan los síntomas en las épocas de polinización; el polen de una
hierba conocida con el nombre de Parietaria judaica y las gramíneas silvestres son los que más
frecuentemente provocan asma alérgico en España.
La inhalación de polvo doméstico puede provocar síntomas nasales y asmáticos. Está compuesto por
sustancias orgánicas (caspa, pelos, ácaros y otros insectos) e inorgánicas (fibras sintéticas, partículas
de minerales). Los ácaros proliferan sobre todo en ambientes húmedos, cálidos y a nivel del mar; tienen
dificultades para sobrevivir en alturas superiores a los 1.500 m donde pueden incluso llegar a
desaparecer. También son responsables en ocasiones de crisis asmáticas caspa, pelos, plumas u orina
procedente de animales domésticos (gatos, perros) o de laboratorio (ratas, cobayas), siendo raros los
casos de asma provocados por pájaros, orugas y larvas.
En los niños asmáticos algunos alimentos pueden provocar una crisis asmática; los huevos, el pescado,
las nueces y la leche son los alimentos involucrados con mayor frecuencia.
Cuando en una persona asmática se relacionan sus ataques con la alergia a una de estas sustancias,
se habla de asma extrínseco. Por el contrario, cuando no se demuestra se trata de asma intrínseco.
Estímulos farmacológicos: Los fármacos que se asocian con más frecuencia a episodios agudos de
asma son la aspirina, los antagonistas beta-adrenérgicos y los compuestos del azufre que se usan como
desinfectantes y conservantes.
Reflujo Gastro esofágico
Contaminantes ambientales: En áreas muy industrializadas los pacientes con asma tienden a afectarse
más gravemente debido a la presencia en el ambiente de mayor concentración de ozono, dióxido de
nitrógeno y dióxido de azufre.
Factores laborales: Se ha descrito obstrucción de las vías respiratorias tras la exposición a un gran
número de compuestos utilizados en muchos procesos industriales: sales metálicas (platino, cromo,
níquel), polvos de madera y de vegetales (roble, cedro, cereales, harinas, café verde y resinas),
productos químicos industriales y plásticos, detergentes de lavandería, etc.
Estas personas se encuentran bien cuando llegan al trabajo, apareciendo los síntomas hacia el final de
la jornada, progresan después de abandonar el trabajo y desaparecen posteriormente. Los períodos sin
trabajo, como los fines de semana y las vacaciones, se acompañan de remisiones. A menudo hay
compañeros que tienen los mismos síntomas.
Infecciones respiratorias: Los agentes infecciosos que con más frecuencia producen exacerbaciones
agudas del asma son los virus respiratorios.
Ejercicio: Es uno de los desencadenantes más frecuentes de episodios agudos de asma. Si este
ejercicio se realiza en un ambiente frío y seco el ataque de asma será mayor, mientras que en un
ambiente húmedo y cálido esta respuesta se atenúa e incluso desaparece. Así, actividades como
hockey o patinaje sobre hielo son más provocadoras que la natación en piscina climatizada. El
mecanismo por el cual el ejercicio puede provocar obstrucción bronquial es por una excesiva cantidad
de sangre en los vasos de la pared bronquial.
Tensión emocional: Factores psicológicos pueden empeorar o mejorar el episodio asmático por
mecanismos desconocidos. Varía de unos pacientes a otros y en el mismo paciente de un episodio a
otro.

3. Factores de riesgo
Ante un paciente con asma, es imprescindible buscar activamente factores predisponentes, causales,
contribuyentes y desencadenantes, pues la intervención sobre tales elementos constituye una pieza
clave en el manejo de la enfermedad

Factores predisponentes
Entre los elementos relacionados con una susceptibilidad individual al asma sobresale la atopia,
condición en la cual existe una tendencia exagerada a producir cantidades anormales de IgE en
respuesta a los alergenos del ambiente. Estudios epidemiológicos efectuados en los últimos tiempos
demuestran que la gran mayoría de los asmáticos son atópicos, constituyendo el principal factor de
riesgo para desarrollar la enfermedad.
Los trabajos clínicos y experimentales efectuados entre gemelos y familiares de sujetos con atopia han
encontrado un componente hereditario bastante importante.

Factores contribuyentes
En este grupo se encuentran aquellos elementos que aumentan la probabilidad de sufrir asma durante la
exposición a un factor causal. Entre ellos están el tabaco, que produce en el proceso de combustión
más de 4.500 sustancias diferentes entre partículas respirables, hidrocarbonos policíclicos, monóxido y
dióxido de carbono, óxidos de nitrogeno, nicotina y acroleína.
En adultos, el tabaquismo aumenta el riesgo de padecer la enfermedad en presencia de alergenos
industriales. Por otra parte, diversos estudios clínicos han demostrado que los fumadores pasivos,
particularmente los niños, también sufren los efectos de estas sustancias y que tales sujetos tienen una
mayor probabilidad de presentar problemas respiratorios en el futuro, incluyendo asma.
La polución ambiental, definida como la acumulación en la atmósfera de sustancias nocivas para el
hombre, los animales o las plantas, constituye otro de los factores contribuyentes de primer orden.
Entre los polucionantes externos se encuentran el humo industrial (compuesto principalmente por
moléculas sulfatadas) y el smog fotoquímico (conformado por óxidos de nitrógeno y ozono). Por su
parte, los polucionantes internos, es decir, aquellos producidos en el interior de las casas, incluyen los
óxidos de nitrógeno, dióxido de azufre, monóxido y dióxido de carbono, moléculas que se desprenden
de la combustión de gas o derivados del petróleo utilizados para cocinar o en la calefacción. Otros
elementos como pinturas, tapetes, muebles, etcétera, pueden contener sustancias volátiles capaces de
actuar también como agentes contribuyentes.

Factores desencadenantes
Son aquellos elementos capaces de exacerbar las crisis de asma, aunque no pueden producirlas por sí
solos, ya sea mediante fenómenos inflamatorios o provocando broncoconstricción aguda. Algunos de los
agentes desencadenantes pueden también hacer parte de los factores contribuyentes, es decir, cumplen
un papel dual de acuerdo con las circunstancias. Estos incluyen alergenos, contaminantes ambientales,
infecciones virales, medicamentos, ejercicio, exposición al aire frío, cambios climáticos, cuadros
emocionales intensos y condiciones médicas diversas como reflujo gastroesofágico, sinusitis y
embarazo.

4. Fisiopatología
El asma es una enfermedad inflamatoria por excelencia, en la cual intervienen varios grupos celulares,
principalmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos, con una contribución menor del endotelio, neutrófilos,
macrófagos y epitelio bronquial. Tales células producen una compleja red de mediadores químicos al ser
activadas, los cuales son responsables de la obstrucción e hiperreactividad características de la entidad.

Células inflamatorias
Luego de la exposición a un alergeno suceden dos fases inflamatorias: una temprana que aparece en el
transcurso de minutos y otra tardía que se presenta después de seis horas. Aunque en algunas
ocasiones los mediadores producidos inicialmente tienen una vida media corta y aparece una resolución
rápida de la inflamación sin aparición de la fase tardía, en otras ocasiones el proceso sí progresa a esta
segunda etapa. Los mastocitos residentes en la pared del bronquio constituyen los principales efectores
de la respuesta temprana
Luego que el alergeno se liga con las moléculas de IgE ubicadas en la superficie del mastocito, se forma
un complejo antígeno anticuerpo que activa la célula. Son liberadas entonces sustancias preformadas
como histamina, peroxidasas, bradicinina o adenosina, las cuales ntervienen en los fenómenos de
broncoconstricción, incremento en la producción de moco y de la permeabilidad vascular.
De igual forma, produce otros compuestos de novo, como leucotrienos C4, D4 y E4, factor activador de
plaquetas (PAF), prostaglandinas y factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilos. En fecha
reciente ha sido demostrado que también generan citocinas como factor de necrosis tumoral a (TNF-a,
siglas del inglés Tumor Necrosis Factor), interleucina 4 (IL-4), interleucina 5 (IL-5) e interleucina 6 (IL-6),
que relacionan al mastocito también con la respuesta tardía del asma. La liberación de factores
quimiotácticos atrae linfocitos T y eosinófilos, los cuales son las células mediadoras de la respuesta
inflamatoria tardía

Respuesta temprana en asma. Los alergenos forman complejos con IgE en la superficie de los
mastocitos, activándolos. Tales células liberan mediadores inflamatorios que producen la
broncoconstricción inicial.

Respuesta inflamatoria tardía.

Los linfocitos TH2 producen una serie de citocinas que estimulan a los eosinófilos y linfocitos B,
perpetuando la cadena inflamatoria característica de la fase tardía del asma. Los eosinófilos aparecen
en la pared del bronquio 4 horas después de la exposición al estímulo alergénico inicial, pero el máximo
reclutamiento aparece a las 24 horas. Estas células proceden de la médula ósea donde maduran bajo la
acción de IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias granulocito macrófago (GM-CSF, siglas del inglés
Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor). Una vez se encuentran en la sangre periférica, son
atraídas rápidamente hacia los tejidos por medio de citocinas liberadas principalmente por los linfocitos
T. Poco después de alcanzar el órgano blanco comienza el proceso de degranulación y muerte celular.

Las sustancias más importantes contenidas en los gránulos son la proteína básica mayor, la proteína
catiónica del eosinófilo, la neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasa eosinofílica. Además, la
célula también es capaz de sintetizar mediadores lipídicos como leucotrienos y PAF. Las moléculas
preformadas, en especial la proteína básica mayor, producen un intenso daño tisular y son las directas
responsables de la descamación epitelial que ocurre en el transcurso de la respuesta inflamatoria tardía.
Debido a la pérdida del epitelio, las terminaciones nerviosas sensoriales quedan descubiertas y en
contacto directo con los elementos ambientales.
Esto induce la liberación de neuropéptidos como sustancia P, neurocinina A y péptido relacionado con el
gen de la calcitonina, los cuales producen espasmo reflejo del músculo liso y mayor obstrucción. Los
linfocitos T CD4 cumplen un papel determinante en la etiopatogenia del asma, pues son los encargados
de coordinar y perpetuar los mecanismos inflamatorios de la fase tardía, mediante la liberación de
diversas citocinas. El linfocito, además, puede iniciar la cascada inflamatoria tardía sin el concurso de
los mastocitos, cuando el estímulo proviene de antígenos incorporados por células procesadoras de
antígenos, como por ejemplo los macrófagos.
A partir de estudios experimentales en modelos animales y posteriormente en humanos, quedó
demostrada la existencia de dos poblaciones de linfocitos T ayudadores, denominados TH1 y TH2. Los
primeros están involucrados en reacción inmune contra patógenos intracelulares y se caracterizan por la
producción de IL-2, IL-3, GM-CSF, TNF ß e interferón g (INF g).
Los segundos, por el contrario, intervienen en los procesos alérgicos mediados por IgE y tienen un perfil
de citocinas propio, en el cual predominan IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 y GM-CSF.Ambos tipos de células
permanecen en equilibrio pues los factores producidos por uno mantienen bajo control la población del
otro. De otra parte, sustancias como INF g (producido por linfocitos TH1) tiene efectos antagónicos con
respecto a IL-4 e IL-5 (generado por TH2).
Tales hallazgos revisten especial importancia, pues para algunos investigadores el predominio de
células TH2 desempeña un papel clave en la predisposición al asma y, por otra parte, podrían servir de
base para nuevas estrategias terapéuticas que busquen fortalecer la población de TH1 para controlar la
enfermedad.

5. Mediadores inflamatorios
Las células involucradas en la fisiopatología del asma producen un gran número de sustancias, las
cuales pueden ser divididas en mediadores preformados, derivados del ácido araquidónico y citocinas.
Entre las sustancias preformadas liberadas por los mastocitos se encuentra la histamina, compuesto
que induce broncoconstricción, vasodilatación, edema y aumento en la producción de moco. La triptasa
y la quimasa, dos enzimas liberadas por estas células, intervienen en la descamación epitelial por medio
de un ataque directo contra moléculas de la membrana basal. Los eosinófilos también poseen múltiples
compuestos preformados, la mayoría de los cuales son proteasas que inducen daño tisular y provocan
denudación del epitelio bronquial.
Los fosfolípidos son constituyentes esenciales de la membrana celular. Bajo ciertas condiciones son
también fuente de mediadores lipídicos como PAF, leucotrienos y prostaglandinas (figura 3).
Una vez el ácido araquidónico es liberado a partir de los fosfolípidos de la membrana, sufre la acción de
la enzima cicloxigenasa, para producir compuestos pertenecientes a la vía de las prostaglandinas (PG).
La PGD2 es un agente broncoconstrictor potente, al igual que PGF2a. Una molécula análoga, el
tromboxano A2, además de inducir espasmo del músculo liso bronquial parece participar también en los
procesos inflamatorios y de hiperreactividad relacionados con el asma.
Cascada del ácido araquidónico. A partir de los fosfolípidos de membrana son formadas
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, que participan activamente en el fenómeno inflamatorio
del asma.
El ácido araquidónico también puede ser blanco de la lipoxigenasa para producir leucotrienos (LT). Entre
estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son los más importantes, pues intervienen en fenómenos de
broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular. Por otra parte, el LTB4 se encuentra
involucrado en la quimiotaxis de leucocitos. En la actualidad se encuentran en el mercado inhibidores de
la lipoxigenasa y bloqueadores del receptor de leucotrienos, los cuales han demostrado tener algún
valor terapéutico
El factor activador de plaquetas es producido en el pulmón por macrófagos, mastocitos, eosinófilos y
neutrófilos. Además de generar broncoespasmo e hiperreactividad bronquial, también está relacionado
con la respuesta inflamatoria tardía y tiene propiedades quimiotácticas para eosinófilos. Existen trabajos
experimentales con antagonistas del receptor de PAF, con resultados prometedores, de tal forma que en
algunos años es posible que constituya una alternativa terapéutica más para el tratamiento del asma.
Durante el proceso de activación de los mastocitos, son producidas ciertas citocinas, como IL-4, IL-5, IL-
6 y TNF-a. Tales moléculas aumentan la producción de IgE, favorecen la expresión de moléculas de
adhesión en el endotelio y producen eosinofilia.
Entre las citocinas más importantes se encuentra IL-4, producida por las células TH2, la cual estimula la
síntesis de IgE por parte de los linfocitos B y este efecto es contrarrestado por INF g. Otras moléculas
producidas por el linfocito T incluyen IL-5 y GM-CSF, las cuales inducen la producción y activación de
eosinófilos.

¿Qué síntomas produce el asma bronquial?

La tríada clásica del ataque de asma es la disnea, la tos y los sibilantes. La disnea es la sensación de
falta de aire. La tos en un principio es seca, sin mucosidad; conforme va finalizando el episodio asmático
la tos se acompaña de esputos espesos, que con frecuencia tienen la forma de las vías respiratorias.
Cuando el aire pasa por un conducto estrecho produce unos sonidos denominados sibilantes, similares
al silbido del aire cuando pasa por una ventana no del todo cerrada. En situaciones extremas, cuando
los bronquios están prácticamente cerrados y el aire no puede entrar ni salir de los pulmones, las
sibilancias disminuyen de forma considerable, la tos se hace ineficaz y el asmático comienza a tener una
respiración entrecortada, pudiendo ser necesaria incluso la ventilación mecánica.
Estas crisis asmáticas suelen ser periódicas y entre las crisis el paciente no presenta ningún síntoma.
Con frecuencia existen antecedentes familiares de enfermedades alérgicas como eccema, rinitis o
urticaria. Una característica muy común del asma es el hecho de despertarse por la noche con
sibilancias y/o disnea.

Diagnostico
Medicion De Pico Maximo ( PEAK-FLOW), mediante aparato medidor para autocontrol.
Prueba De Metacolina, o prueba de obstrucción tras la inhalación de metacolina , el criterio de
positividad para el asma es una dosis baja inhalada que produce un descenso de FEV1 mayor de un
20%.
Pruebas De Funcion Respiratoria. Espirometría forzada mediante un espirómetro ...
Pruebas Cutaneas Ácaros del polvo doméstico y de almacenaje, pólenes de gramíneas, malezas y
árboles, hongos, productos dérmicos animales y harinas y otros alergenos ocupacionales.
Prueba de broncodilatacion. El criterio de positividad para el diagnóstico de asma es la mejoría de FEV1
mayor de un 15% tras inhalación de un broncodilatador.
En cuanto al tratamiento, veremos ahora el control ambiental, medicamentos preventivos, medicamentos
para las agudizaciones y vacunas.

¿Qué pruebas diagnósticas están indicadas ante la sospecha de asma?

El asma es una enfermedad respiratoria crónica, con base inflamatoria y de etiología desconocida. Se
caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción bronquial generalmente reversibles.

Realizar sistematicamente hematimetría, espirometría y prueba broncodilatadora (repetir la espirometría

a los 15´de administrar 2 puff de formoterol, terbutalina o salbutamol). La medición del FEM con medidor
de flujo (Pick Flow Metter) no sustituye a la espirometría en el diagnóstico, sí es apropiada para el
seguimiento.

¿Cómo se clasifica el asma según su gravedad?

Grado Síntomas F. pulmonar Medicación habitualmente requerida
Leve intermitente < 2 veces/semana Normal No precisa medicación diaria
Nocturnos < 2/mes b -2 de acción corta según síntomas
< 3 inhalaciones por semana de  b-
adrenérgico (de rescate)
Leve persistente Puede afectar la Normal Esteroide inhalado (< 500 mcg/día)
actividad habitual b -adrenérg. de larga duración (síntomas
> 2 veces/semana nocturnos)
Nocturnos > 2/mes
Moderada Afecta actividad diaria FEV1 o FEM Esteroide inhal. (500-1200 mcg/día) y
persistente Nocturnos > 1/semana > 60 % b-adrenérgico de larga duración
b-2 de corta duración a demanda
(máximo 3-4 veces/ día)
Grave persistente Continuos FEV1 o FEM Esteroide inhal. (1200-4000 mcg/día)
Vida diaria muy < 60 % b -adrenérgico de larga duración
alterada Esteroide oral
 Todas las noches Teofilina retard (en algunos casos)
Ipratropio inhalado (en ancianos)

FEV1 = VEMS: Volumen espiratorio forzado en primer segundo.

FEM: Flujo espiratorio máximo. [Contenido ]

6. Principios generales del tratamiento

El adiestramiento del paciente es clave para su mejora. Existen evidencias de que programas
educativos reducen los ingresos hospitalarios, las visitas médicas no programadas y otros parámetros
de morbilidad.
La vía inhalatoria es la vía de elección para la administración de la mayoría de fármacos
La monitorización del PEF es útil para manejar los pacientes complicados
En pacientes con síntomas diarios los esteroides inhalados son más eficaces que los b-2.
Las dosis de esteroides inhalados deben individualizarse para optimizar el control de síntomas y
espirometría. Debe usarse la menor dosis diaria aunque se empiece con dosis altas, aunque los efectos
adversos son muy escasos
Los b-2 agonistas son seguros para el manejo de la exacerbación de asma, en la prevención del asma
inducida por el ejercicio y para el control de los síntomas intermitentes. 
No está recomendado el uso de b-2 como tratamiento "de fondo", no produce efectos adicionales en
relación a su uso a demanda, incluso puede deteriorar el control del asma en algunos pacientes.
El uso regular de b-2 de acción larga está indicado en pacientes con asma no controlado con esteroides
inhalados [Contenido ]

¿Cuáles son los grados de severidad?

Manifestaciones Leve Moderada Grave
Disnea Andando Hablando En reposo
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada > 30/min
Uso de musculatura accesoria No Frecuente Habitualmente
Sibilantes Moderados Importantes Importantes o silencio
auscultatorio
Pulso < 100 100-120 > 120 o bradicardia
Signos neurológicos Nervioso Agitación Agitación o baja conciencia
FEM antes de broncodilatador > 70 % 50-70 % < 50 % ó < 150 l/min.
PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

Criterios de ingreso hospitalario.

Signos de riesgo vital inminente
FEM < 33% después de la primera dosis de beta 2-adrenérgicos nebulizados
FEM < 50 % o respuesta clínica inadecuada a pesar de¡ tratamiento
Factores de riesgo de asma fatal
Imposibilidad de controles médicos en las próximas 24 horas

Criterios de ingreso en UCI.

Necesidad de intubación y ventilación mecánica: paro cardíaco o respiratorio empeoramiento del nivel
de conciencia.
Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmhg o PaCO2 > 45 mmhg) a pesar del tratamiento con 02 a altas
concentraciones (FiO2 > 0.5)
Persistencia del FEM < 33% o deterioro clínico (fatiga)

Criterios de alta.
Buena respuesta clínica al tratamiento
FEM > 70 % o > 300 l/min. (El paciente se quedará en observación 1 hora después de la última dosis de
broncodilatadores)
FEM entre 50 - 70 %. Sólo daremos al alta sí se ha objetivado una mejoría clínica y del FEM, y NO
existen factores de riesgo de asma fatal.
Posibilidad de cumplimiento terapéutico

Recomendaciones al alta.
Tratamiento y recomendaciones por escrito
Control médico en 24 horas.
Comprobar técnicas de inhalación y realización del FEM
Evaluar el plan de automanejo.
Informar sobre las señales de empeoramiento del asma y los factores
desencadenantes.

7. Agudización Del Asma Bronquial

Tratamiento
La primera medida terapéutica será la administración de 0 2- a altas concentraciones (FiO2 > 0.35) y con
mascarilla facial tipo Venturi, en aquellos pacientes que tengan:
FEM inicial < 70 % o < 300 l/min.
SaO2 < 92 % (pulsioxímetro)
Tener presente que los broncoclilatadores b 2-- simpáticomiméticos (salbutamol) por vía inhalatoria
(nebulizados) actuarán rápidamente: en 15 - 30 min.
Los corticoides por vía sistémica, independientemente del tipo de glucocorticoide utilizado, tardarán
horas en tener un efecto terapéutico. Ningún corticoide ha demostrado ser superior al resto.
Los anticolinérgicos(Bromuro de Ipatropio) y las xantinas ( teofilina, aminofilina) son fármacos de
segunda línea en el tratamiento del asma.
NOTA: A pesar de que se han expresado los valores del FEM como % del valor teórico esperado y
como cifras absolutas (en L/min.), debemos ser muy cautos a la hora de interpretar estas últimas, dado
que existe una marcada variabilidad interindividual.

A.- Agudizaciones graves.

Estos pacientes deben ser visitados en el área de boxes del Servicio de Urgencias, pues necesitarán
medicación por vía parenteral y oxigenoterapia.
Se considerará una exacerbación asmática como grave si existe alguno de los siguientes datos:
FEM inicial < 50 % del teórico o < 150 l/min
Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmhg y/o PaCO2 > 45 mmhg
Presencia de cualquier signo de riesgo vital inminente:
- disminución de conciencia
- cianosis
- bradicardia
- hipotensión
- imposibilidad de terminar las palabras
- silencio auscultatorio

Son signos orientativos de agudización grave:

Frecuencia cardíaca > 120 x'
Frecuencia respiratoria > 30 x'
Pulso paradójico > 25 mmhg
Sudoración y contracción de la musculatura espiratoria

Procedimientos:
NOTA: actuación inmediata, antes incluso de hacer la anamnesis.
1) Colocar vía endovenosa (EV)
2) Realizar gasometría arterial (GSA)
3) Oxígeno (02), con mascarilla tipo Venturi, a FiO 2 > 0.35.
4) Salbutamol nebulizado, con 02 a 8 l/min.
Dosis:5 mg diluidos en 3 ml de suero fisiológico
5) Corticoides EV. Bolus inicial.
Dosis: metilprednisolona 1-2 mg/Kg o hidrocortisona 200 mg
6) Si FEM < 33 % o signos de riesgo vital: Bromuro de ipratropio
Dosis: 0.5 mg nebulizado o 4-6 inhalaciones en cartucho presurizado
7) Nueva valoración a los 30 MINUTOS:
Si la primera GSA alterada: repetirla
Si FEM > 50 % y no hay signos clínicos de gravedad:

Mantener en observación 60 mín. e inqresar con:

- Salbutamol nebulizado cada 4-6 h.
- Metilprednisolona 1-2 mg/Kg/día
Oxígeno al 35 %
- Ranitidina (valorar)
- Si el FEM no mejora o es inferior al 50 %:
Salbutamol nebulizado (2nda. dosis) + B. ipatropio (si no se había administrado)
A los 30 MINUTOS hacer 2nda. GSA y FEM:

Si el FEM empeora o es < 33 %: ingreso en UCI

Si el FEM se mantiene entre 33-50 %: 31 dosis de salbutamol + aminofilina EV
Dosis = Impregnación: 6 mg/kg en 250 ml de S. glucosado, a pasar en 20 min.
Mantenimiento: 0.6 mg/Kg/h. (aprox.)

A los 30 MINUTOS:
Si el FEM empeora: ingreso en UCI
Si el FEM permanece igual o mejora: ingreso en sala, con
- Salbutamol nebulizado cada 4-6 h.
- Metilprednisolona 1-2 mg/Kgldía
- B. ipatropio 4 inh/6 h.
- Aminofilina EV
- Oxígeno al 35 %
- Ranitidina (valorar)

B.- Agudizaciones moderadas.

Se visitarán en el área de boxes.
Definidas como: FEM inicial: 50 - 70 % del teórico o 150 - 300 l/min.

Procedimientos:
NOTA: Realizaremos una breve historia clínica simultáneamente al inicio de¡ tratamiento.
1) Colocar vía endovenosa (EV)
2) Oxígeno (02), con mascarilla tipo Venturi, a FiO2 > 0.35.
3) Salbutamol nebulizado, con 02 a 8 l/min.
Dosis:5 mg diluidos en 3 mi de suero fisiológico
4) Corticoides EV. Bolus inicial.
Dosis: Metillprednisolona 1-2 mg/Kg o hidrocortisona 200 mg
5) Nueva valoración a los 30 MINUTOS:

Si FEM > 70 %:
Mantener en observación 60 min., repetir FEM, y ALTA con:
- salbutamol inhalado a demanda
- Corticoides orales (30 mg/dla), en tanda corta
- Sustituir posteriormente por corticoides inhalados
(> 1200 mg/día)

Si FEM permanece igual (50 - 70 %)

- 2nda. dosis de salbutamol nebulizado
Si el FEM empeora (es inferior al 50 %):
- Salbutamol nebulizado (2nda dosis) + B. ipatropio inhalado.
- Hacer GSA y Rx tórax.
6) Nueva valoración a los 30 MINUTOS:

Si FEM > 70 %:
Mantener en observación 60 min., repetir FEM, y ALTA con:
Salbutamol inhalado a demanda
Corticoides orales (30 mg/día).Tanda corta.
Sustituir por corticoides inhalados (> 1200 mg/día)
Si FEM permanece igual (50 - 70 %)
Si FEM > inicial, y no hay empeoramiento clínico: ALTA
Si FEM no mejora o discreta disminución ingreso en sala con
- Salbutamol nebulizado cada 4-6 h.
- Metilprednisolona 1-2 mg/Kgldía
- Oxígeno al 35 %
- Ranitidina (valorar)

Si el FEM empeora (es inferior al 50%)

- Salbutamol nebulizado (3a dosis) + Aminofilina EV
- Valorar inqreso en sala o en UCI (según evolución)

C.- Agudizaciones leves.

Asmáticos que acuden al hospital pero cuyo manejo puede ser llevado a cabo de modo ambulatorio.
Serán visitados en los despachos del Servicio de Urgencias,
Definidas como: FEM > 70 % del teórico o > 300 l/min.
1) Salbutamol ínhalado. Nebulizado o en aerosol.
2) A los 30 MINUTOS:

Si FEM estable: observación 60 min y ALTA con

- b 2-adrenérgicos inhalados, a demanda
- Corticoides inhalados (> 1200 m gldía)
Si FEM empeora < 70 %): actuar como exacerbación MODERADA
- Repetir dosis de b 2-adrenérgicos inhalados
- Añadir corticoides sistémicos

D.- Otras medidas terapéuticas.

Los antibíóticos están indicados sólo si existe fiebre o esputo purulento. En estos casos solicitaremos
hemograma y RX de tórax.
No son útiles los mucoliticos, antihistamínicos ni la fisioterapia en la fase aguda de la descompensación.
La sedación está contraindicado (deprime en centro respiratorio).

Trabajo enviado por:

Yenisey Carolina Ubieda Wasylkowski
yeniseyubieda@hotmail.com
Estudiante del 6to año de Medicina, Universidad de Carabobo, Nucleo Aragua,
Venezuela