Infección por H.

pylori

H. pylori es un bacilo Gram negativo, microaerofílico con forma espiral, que crece de
manera preferente en medios levemente alcalinos (pH 7-8) y a temperaturas entre 33° y
40°C. Posee más de seis flagelos que le permiten movilizarse a través de la capa de moco
que recubre el epitelio gástrico, para luego anclarse a la mucosa, pero sin invadirla. Hasta
hace algún tiempo, se consideraba que esta bacteria sólo podía colonizar el epitelio
gástrico, específicamente las células productoras de moco, pero estudios recientes han
revelado la presencia de ciertas cepas de H. pylori (gérmenes cag-A positivos) en la mucosa
duodenal, así como en zonas de metaplasia gástrica en el duodeno.

El microorganismo cuenta con varios mecanismos que le permiten adaptarse al medio ambiente
hostil que ofrece el estómago (figura 1). Entre ellos se cuenta la producción de varias enzimas
adaptativas, de las cuales la ureasa es la más importante. Esta enzima es un hexámero de 550.000
daltons de peso molecular, cuyas subunidades están compuestas por péptidos de cerca de 30 kd
con una constante de disociación muy baja, es decir, con muy alta afinidad por el sustrato. La
acción enzimática genera un pH neutro en torno a la bacteria, porque transforma la urea en iones
amonio y agua.

Figura 1. Gracias a la acción de la ureasa, H. pylori

degrada la urea a amoníaco y agua, mecanismo que le
permite mantener un medio alcalino a su alrededor y
evitar la acción bactericida del ácido clorhídrico.

La bacteria representa la principal causa de gastritis y desarrollo de úlceras tanto gástricas como
duodenales. La infección por H. pylori cursa en todos los casos con un abundante infiltrado
inflamatorio, en el que predominan los neutrófilos; estas células liberan grandes cantidades de
mediadores, como leucotrieno B4. Por su parte, los monocitos activados producen interleucina-1,
factores de crecimiento celular y radicales libres de oxígeno, moléculas que ocasionan daño
tisular, el cual viene a sumarse al inducido por la toxina vacuolizante secretada por H. pylori (figura
2).
 Figura 2. Fisiopatogenia de la EUP asociada a la
infección por H. pylori. Mediante la acción de las
denominadas enzimas de adaptación, la bacteria altera
los mecanismos protectores de la mucosa y facilita el
proceso de ulceración.

Otros componentes bacterianos hacen más severo el daño de la mucosa y debilitan los
mecanismos protectores; la lipasa y la fosfolipasa A producidas por H. pylori no sólo
degradan los lípidos del moco, haciéndolo menos viscoso, sino que lesionan las membranas
celulares. A medida que el proceso avanza, la inflamación es más significativa y como
resultado del daño tisular, disminuye la producción de moco y bicarbonato, con lo que la
mucosa deviene más susceptible a la acción lesiva del ácido y la pepsina. De esta forma se
establece una gastritis crónica activa superficial y como resultado de la agresión ácida y la
acción catalítica de la pepsina, sumadas a los efectos citotóxicos de los mediadores
inflamatorios y las sustancias bacterianas ya mencionadas, ocurre la ulceración de la
mucosa. Ahora bien, por mecanismos poco conocidos, la gastritis superficial está
acompañada de un aumento sustancial en la secreción de ácido por parte de las células
parietales, así como del incremento en la liberación de gastrina y reducción de las
concentraciones locales de somatostatina.
Un aspecto de crucial importancia es la relación entre la infección por H. pylori y el
desarrollo de linfomas tipo MALT (del inglés mucosa associated lymphoid tissue) en el
estómago. Tal asociación está sustentada por el hecho de que más de 90% de los pacientes
con linfomas de la pared gástrica tienen gastritis crónica y en cerca de 85% de ellos es
posible aislar anticuerpos contra H. pylori.

Aunque la pared gástrica carece de tejido linfoide, la inflamación crónica favorece la

infiltración linfocítica de la pared gástrica y la presencia local de factores de crecimiento
parece contribuir, al menos en parte, a la expansión clonal incontrolada de tales células, que
lleva al desarrollo de un linfoma gástrico.