Clase # 4. Electrofisiología de la célula cardiaca.

Músculo cardiaco
Lunes 17 de Noviembre de 2008.

Hablamos a nivel cardiaco como el Sistema especializado de producir y de transmitir la energía eléctrica como un
sistema en conjunto conocido como el sistema de excitoconduccion. Tiene células especializada en células marcapaso y
células especializadas de transmitir el impulso eléctrico como habíamos dicho el sistema de Hiss parte de fibras musculares,
y las células de de purkinje que contactan a ese musculo especializado o a ese tejido especializado con el musculo cardiaco a
nivel subendocardico . Células especializadas en producir el impulso nervioso: Células del nodo sinusal y del nodo
auriculoventricular.

El nodo sinusal esta en toda la aurícula derecha en la unión de la desembocadura de la vena cava superior justo en un
sistema de lo que se llama cresta marginal y el nodo auriculoventricular, que está ubicado en todo el Septum interauricular en
la porción superior. Son las células especializadas de producir el impulso eléctrico que habíamos dicho que en esos nudos
esta el tipo de fibras de respuestas lentas. El haz de Hiss son fibras especializadas que van desde el nodo auriculoventricular y
que llegan hasta el área ventricular cuya función es transportar el impulso eléctrico del nodo auriculoventricular hasta la rama
derecha y la rama izquierda del propio haz de Hiss. Las fibras de Purkinje son la que están ubicadas a nivel subendocárdico y
que permite el contacto del impulso eléctrico que viene desde el haz de hiss hasta el músculo cardiaco.

Les había comentado que el potencial de acción de las fibras de respuestas lentas es un potencial que está
determinado por varias fases y que a diferencia del potencial de accion de las fibras de respuesta rápida no poseía la fase 1
porque simplemente no tiene canales sensibles ultra rápidos que hace poner esos transmisores de potasio y baje rápidamente
el potencial de acción como lo hace las fibras de respuesta rápida. Hay un canal dieter, un canal especial que permite la
entrada de sodio y salida de potasio el cual es de importancia estructural porque se han generado unos medicamentos para
disminuir la frecuencia cardiaca.

Y existen otros canales que son de calcio, canales T transitorios y canales L de larga duración, porque los canales
transitorio lo que hacen es activar el potencial de acción y los canales de larga duración son los encargados de generar el
potencial de acción. En las fibras cardiacas de respuesta lenta, los potenciales de acción son de fase 4 inestable porque se
reduce la conductancia de ion potasio y al reducirse la conductancia de ion potasio, espontáneamente cuando la fibra llegaba
a un potencial de -60mv seguía entrando calcio y eso generaba la inestabilidad de la fase 4 y el potencial se iba de un
potencial de -60 o -70 mV hasta llegar a -45 mv que a partir de allí se abrían los canales rápido para el calcio y se generaba
espontáneamente el potencial de acción.

Hay diferentes tipo de potenciales en todo el tejido cardiaco capaces de tener automatismo propio y que gracias a
esta diferenciación de células o la respuesta eléctrica de esa diferenciación nosotros teníamos células muy especializadas en
generar impulsos eléctricos y células muy especializada en conducir impulsos eléctricos. En cuanto a la automaticidad que
teníamos al grupo de células que son capaces de ser automáticas en decir, de auto estimularse tenemos que hablar de esas
células del nodo sinusal, de las células del haz de Hiss y de las células del tejido isquémico que son las que son capaces de
producir el impulso eléctrico también llamadas células de marcapaso vamos a tener también en el humano y en el corazón
una distribución céfalo-caudal en cuanto a la capacidad jerárquica del impulso eléctrico.

La jerarquización del impulso eléctrico no es más que el automatismo propio y quien tiene mayor automatismo. En
el corazón la célula cardiaca tiene un principio que se llama principio de Overdrai: el que tenga mayor capacidad
cronotropica, el que tenga mayor frecuencia cardiaca es el que va a dominar sobre los otros tejidos.

 Nodo sinusal: genera un impulso eléctrico de 60 a 90 latidos por minutos.

 Nodo AurículoVentricular: genera un impulso eléctrico de 40 a 60 latidos por minutos

 Fibras musculares ventriculares: generan un impulso eléctrico de 20 a 30 latidos por minutos.

El nodo sinusal es el que tiene mayor capacidad de tener o tiene mayor frecuencia cronotrópica es el que va a
dominar sobre todos los sistemas eléctricos del corazón en cuanto a automatismo porque ciertamente el grupo de células
cardiacas o la mayor cantidad de células cardiacas tienen una capacidad automática, pero todas van a ser suprimidas por la
capacidad automática del nodo sinusal, que es lo que se conoce como “Supresión por Overdrai”, es decir el que tiene mayor
frecuencia cardiaca es el que va a dominar sobre todo el grupo de células es por eso que aquí comparan la fase 4 del potencial
comparan el Nodo Sinusal, el nodo auriculoventricular y parte de las fibras musculares del Has de Hiss.

Si una célula es capaz de llegar a un umbral antes que la otra quiere decir que tiene capacidad de tener mayor automatismo y
es por ello que la fase 4 es importantísimo para nosotros poder determinar si una célula tiene mayor frecuencia cardiaca que
la otra.

Periodos Refractarios

Los periodos refractarios no son más que el tiempo desde que se produce un impulso eléctrico hasta que se produce el otro
impulso.

 Período Refractario Relativo.

 Período Refractario Absoluto: depende de que los canales de sodio de la célula pudieran tener respuestas cuando se
estimulan nuevamente. No es más que un tiempo o un intervalo de tiempo en donde la célula una vez que se produce un
potencial de acción no es capaz de responder nuevamente.

Se genera el impulso eléctrico por un estimulo, se estimulo a la célula a los 100 milisegundos y no hay respuesta
simplemente porque los canales de sodio están abiertos o estarían cerrados o bloqueados las dos compuertas.

Ese periodo refractario absoluto si yo estimulo a 200 milisegundos y no produce respuesta quiere decir que el canal está
bloqueado porque las dos compuertas están cerradas y a los 300 milisegundos yo produzco una respuesta pero esa respuesta
está localizada si no se propaga estoy hablando de periodo refractario efectivo.

Esos periodos refractarios relativos se subdividen en el sentido cde que cuando la respuesta no es propagada se llama
periodo refractario efectivo este no es más que un intervalo de tiempo en donde una vez que se produce un impulso
nervioso la célula no emite ninguna respuesta cuando se vuelve a estimular o no propaga ninguna respuesta cuando se vuelve
a estimular, no es una respuesta localizada.

Hay otro intervalo de tiempo que va un poco mas allá que el periodo refractario efectivo si el potencial dura 400
milisegundos y yo estimulo la célula y la vuelvo a estimular a 300 milisegundos y si produce una respuesta que no es nada
entonces estoy hablando de periodo refractario efectivo, si a los 330 milisegundos estimulo a la célula nuevamente luego que
se produce el potencial de acción y esa respuesta causa un estimulo aunque sea pequeño estamos hablando de periodo
refractario relativo, característicamente los impulsos para que se produzcan estas respuestas tiene que ser impulsos muy las
altos y por supuesto la propagación del impulso no es tan fuerte como lo hace cuando ella se encuentra en su periodo
funcional.

Existe otro periodo refractario donde un estimulo eléctrico es capaz de producir una señal muy exagerada este recibe el
nombre de periodo refractario supernormal, consiste en un periodo exagerado de tiempo en donde la célula una vez que es
estimulada POSTERIOR A LA GENERACION DEL POTENCIAL DE ACCION, se volvió a estimular y genera una
respuesta MUY elevada, este periodo refractario es muy temido pues a veces trae impulsos provenientes de actividades del
corazón y son capaces de generar una arritmia cardiaca debido a sus respuestas exageradas. El periodo refractario total las
células se encuentran en partes funcionales emite respuestas fácilmente, entonces ese fármaco que les estaba comentando
actúa sobre la fase 4 del potencial diastólico, a un canal I-S un canal que esta cargado básicamente por sodio, potasio, calcio
 y si yo limito la entrada de sodio y de calcio la fase 4 se va a ser mas plana, en consecuencia los impulsos se retardan unos a
otros y por lo tanto disminuye la frecuencia cardiaca.

Algo que hablamos nosotros sobre las fibras cardiacas de respuesta rápida las cuales tienen un potencial de diastólico
estable, amerita una señal o estimulo eléctrico para que pueda producir su potencial, se necesita -65mv para abrir los
canales de sodio, y pueda entrar el sodio a gran velocidad, luego de esa transitoria de potasio que son los canales
rectificadores de temprano, luego esa parte de meseta donde sigue entrando sodio sigue entrando calcio (sabemos que el
potencial de calcio va desde 0.5mv ), habíamos comentado que esta fibra cardiaca no era más que dos potenciales que
dependen de sodio y de calcio, y ellos esa fase 3 es la fase donde sale el potasio, y finalmente están las bombas que hacen el
equilibrio de lo que entro y de lo que salio.

Algo importante es el periodo de excitación-acoplamiento, en esta fase que es la génesis esa meseta que no es más que un
potencial de calcio, donde esa gran cantidad de calcio introduce entonces el acoplamiento de calcio para que las miofibrillas
comiencen a contraerse, entra calcio al interior celular y ese calcio libera calcio de los retículos Sarcoplásmico y por supuesto
se produce la contracción.

Podemos ver, como más o menos esta distribuido el sistema eléctrico de conducción

 las células marcapaso o de respuesta lenta,

 tejido especializado de conducción (células de respuesta rápida),
 los haces intermodales, células de respuesta rápida,
 fibras de purkinje, células de respuesta rápida.
 Y células de respuesta rápida de fibra muscular Y les había comentado que habían tejidos isquémicos que eran capaces
de generar su potencial de acción.

Nodo sinusal, distribución cefalocaudal de la capacidad jerárquica, yo creo q también nosotros tenemos ciertas
distribuciones céfalo caudales. El nodo sinusal Genera entre 60-80 latidos por minuto, todo lo que este x debajo de él lo va a
sufrir. El nódulo auriculo-ventricular genera una frecuencia de 40-60, esta x debajo del nodo sinusal, el nodo sinusal genera
de 60-80 latidos x minutos.
 Tenemos que precisar 2 cosas como lo dije antes: Alteraciones electrolíticas, el sistema nervioso autonomo como afecta
a la fibra cardiaca y como esa fibra cardiaca de respuesta rápida es transformada a una fibra cardiaca de respuesta lenta. Lo
demás son generalidades que ya hemos revisado.

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan el latido (contracción) del corazón. Esta señal Una
eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El nódulo SA también se cosa
denomina el «marcapasos natural» del corazón. Cuando este marcapasos natural genera un impulso eléctrico, estimula la
contracción de las aurículas. A continuación, la señal pasa por el nódulo auriculoventricular (AV). El nódulo AV detiene la señal un
breve instante y la envía por las fibras musculares de los ventrículos, estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA envía
impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca podría variar según las demandas físicas o el nivel de
estrés o debido a factores hormonales.

Potenciales rápidos y potenciales lentos

La despolarización de la membrana de las células cardíacas depende de la naturaleza de las células. En el nodo sinusal y en el nodo
auriculoventricular, esta fase del potencial de acción es lenta mientras que en las células del sistema His-Purkinje es muy rápida.
Esto se debe a la diferente permeabilidad de las membranas a los iones, permeabilidad condicionada, a su vez, por la presencia de
los canales iónicos. Los canales iónicos están constituidos por unas proteínas transmembrana que tienen la propiedad de abrirse
o cerrarse para dejar pasar o no, determinados iones. En las células cardíacas existen cuatro tipos de canales selectivos para sodio,
potasio, calcio y cloro. A efectos del comportamiento de los potenciales de acción, los más importantes son los tres primeros.

Internet =P http://www.iqb.es/cardio/fisiologia/fisio01.htm se ve buena la Pág., si tienen tiempo revísenla.. =)

importante es el hecho de que las fibras cardiacas de respuesta rápida tenían esa fase de meseta, que son las fibras que están
en tejido muscular, esas son fibras de respuesta rápida, evidentemente si nosotros hacemos un corte de un tejido del
miocardio vamos a ver que allí se encuentra el subendocardio y el epicardio, tenemos un impulso o una señal eléctrica que va
desde el subendocardio al subepicardio y que este grupo de células tienen que estar acopladas en un tiempo determinado para
que la contracción del músculo cardiaco sea una contracción total, es decir en el grupo de fibras cardiacas el impulso
eléctrico que se transmite desde el subendocardio al epicardio tiene que ser un impulso eléctrico que vaya despolarizando al
grupo de fibras cardiacas pero que esas fibras cardiacas se mantengan despolarizadas hasta un momento determinado, es
decir hasta q casi la ultima fibra cardiaca este despolarizada para que él se pueda contraer y producir el fenómeno de
expulsión o eyección de sangre.

En ese sentido les había comentado que las fibras cardiacas de respuesta rápida poseen una fase de meseta, y que esa fase
de meseta era variable, que no es igual la meseta para el epicardio, para el miocardio propiamente dicho y para el
subendocardio porque esa fase de meseta es un intervalo de tiempo en donde las fibras permanecen despolarizadas, es decir
llego el impulso eléctrico a la fibra y se despolariza y si fuese similar al tejido periférico esta fibra se despolariza y se
repolarizaría fácilmente, entonces la fibra de músculo cardiaco no es así. El impulso eléctrico llega al subendocardio y
produce una señal eléctrica y no es conveniente que esa señal eléctrica se transforme inmediatamente en un fenómeno
contráctil, es decir no es conveniente que se contraiga esa célula sin que la señal eléctrica haya alcanzado a ese grupo de
células que por ejemplo están en la parte intermedia pues se contraería ese músculo sin este contraerse y entonces andaríamos
cono anda Venezuela todo el mundo por su lado. Entonces todas las células deben esperar que todas se despolaricen para
producir el fenómeno contráctil.

Este fenómeno se explica por la fase de meseta, se produce un impulso eléctrico en esta célula y ella va a esperar a través
de esta meseta que el impulso eléctrico este (vamos a suponer) en la mitad de este tejido muscular, se empieza a producir un
potencial de acción y la meseta de ese potencial de acción va a ser menor, luego la señal se sigue transmitiendo y al final la
meseta del potencial de acción del epicardio también va a ser menor que el que antecesor, lo que quiere decir que el impulso
eléctrico tiene que viajar del subendocardio al subepicardio y esa fase de meseta va a hacer que se mantenga el músculo
despolarizado sin contraerse, el tiempo de la duración de este potencial son 400ms y el impulso dura para atravesar del
subendocardio al epicardio 200ms, esto quiere decir que si este potencial dura 400ms la duración total si se gastan 200ms en
atravesar el impulso eléctrico, entonces la duración de este potencial serán 200ms. De aquí allá son 200ms y 200ms que el
tiene son los 200ms que corresponden a estos 400.

El impulso eléctrico va disminuyéndose hasta que se produzca una contracción en el mismo momento en toda la fibra
cardiaca, esto es lo que se quiere, que el músculo se contraiga de una sola vez. Esta es la razón de porque las mesetas son
cambiantes, porque las mesetas duran mas o duran menos dependiendo de la ubicación de la fibra cardiaca, sea en el
subendocardio, el endocardio o el epicardio.

Cuando hablamos de potencial de acción de las fibras de respuesta rápida, tenemos que hablar de un potencial de acción
que correspondía al ión sodio y otro que correspondía al ión calcio, el ión sodio es el responsable de esa espiga alta, de
generar un Vmáx muy grande y que esa fase de meseta va a ser por la permeabilidad rápida al ión calcio , entonces esa
canal de calcio generaba un potencial de fibra de acción muy parecida al potencial de acción de las fibras de respuesta lenta.
Normalmente en un corazón que tenga un periodo isquémico (falta de O 2 con consecuencia tisular), es decir un tejido
infartado, músculo cardiaco, una arteria coronaria, se infarto y no le llego sangre a esa parte, ese es un tejido isquémico,
tenemos ese tejido unos fenómenos muy especiales y vamos a describir la causa, eso nos explica el hecho de que una fibra de
respuesta rápida puede convertirse en una fibra de respuesta lenta.

-65mv dependencia de voltaje al ión sodio

-45mv dependencia de voltaje al calcio

Ahora bien, si yo a una fibra de respuesta rápida cuya concentración de potasio externa que va en el orden de
los 3.5 a 5 mEq valor normal de potasio en la sangre, si incremento la concentración de potasio a nivel externo, llamado una
hiperpotasemia también hipercalemia, ese potencial se me va a reducir, las cargas + externas van a aumentar sobretodo para
el ión potasio, alteran el potencial de membrana y el potencial iría de -90mv a -80mv es un efecto determinado fundamental
para llevar la concentración externa de potasio de 5.5mEq la llevo a 10mEq, entonces el potencial de reposo va a ser menor.
Siempre se respeta el valor absoluto, cuando hablo de 90mv o -90mv es porque el interior es negativo y cuando digo -80mv
estoy diciendo que el potencial paso de 90 a 80 con respecto al interno de la célula, lo que quiere decir que un potencial de
-80 que es un potencial menor a un potencial de -90, esto es termino del valor absoluto, no de la practica cotidiana.

En primer lugar, el estimulo para yo alcanzar ahora umbral va a ser un estimulo menor, si antes tenia -90 mv y
ahora tengo -80 mv, quiere decir que el estimulo para alcanzar el umbral ahora va a ser un estimulo menor, si sigue
difundiendo mas potasio, el estimulo sigue haciéndose mucho menor, de tal manera que la célula se hace hipersensible.
Ahora si en el estimulo se le difunde potasio celular, en una concentración que altera suficientemente la concentración
externa de potasio pudiéramos llegar a un potencial en reposo de -90 mv pasando ahora por ejemplo a -58 mv. Que pasaria si
yo paso el potencial de -90 mv a -58 mv? Que sucedería con el canal de Na? Se inactiva el canal de sodio, las compuertas
comienzan a cerrarse. Las dos compuertas del canal de sodio, permanecen bloqueadas, porque tienen es compuertas que
permitir que el canal de sodio vuelva a una fase funcional. Una canal de sodio que tenga la compuerta de activación cerrada y
la de inactivación abierta FASE DE REPOSO.

Luego de eso ambas permanecen carradas y, cuando se abren? Cuando supera esa barrera de -65mv, simplemente el
canal de Na es un canal siempre de voltaje independiente. El voltaje para que el abra es el siguiente -65mv. Si yo me
encuentro sobre este nivel de potencial de reposo, porque infundí grandes cantidades de K no voy a tener la participación de
los canales de Na en la génesis del potencial de accion, pero hay que recordar el resto de los canales que están participando,
como lo es el canal de Ca . Como ese potencial no es mas que la sumatoria de los dos Na y Ca, Na que ingresa rápidamente y
un Ca que va a seguir entrando lentamente, esta célula es capaz de generar potencial de acción pero ya no dependiente de Na,
va a depender de Ca y va a ser un potencial de acción característico de fibra de respuesta lenta, si llevo ese potencial de
-58mV, por ejemplo, a -30mV, que creen uds que va a pasar?.
 Que va a pasar con el canal de Ca? El canal de Ca tiene compuerta y su comportamiento es similar al canal de Na,
también va a estar cerrado, va a estar inhibido. El se va a abrir a -45mV, pero si yo estoy en un potencial de reposo menor, en
vez de tener -45mV donde yo abro el canal de Ca, se encuentra en -30mV, que respuesta va a haber ahí si no hay
participación ni del Na ni del Ca? Cuando la celua se estimula hay ausencia de potencial de acción y no va a haber respuesta.
El corazon se para. Que creen que le pasan a un individuo que este condenado a muerte en los paises actualmente
desarrollados? Que es la inyección letal? Es una sadación donde le dan al individuo, le inyectan K0(cero). que se le hace a
una persona que lo van a operar del corazon? Cuando se le pone la anestesia se le pone una solución que se llama
cardioplejíca, q es concentración de cloruro de potasio (KCl) de alta cantidad, una vez que se abre el corazon se inyecta la
infusión y el corazon se detiene, porque no hay genesis de potencial, los potenciales dependen de Ca, de Na, y si no hay
genesis de ese potencial de acción, el corazon se para.

Entonces, las fibras de respuesta rápida pueden pasar a ser fibras de respuesta lenta y si nosotros seguimos
influyendo podemos pasarlo a hacer ningún tipo de respuesta. Acuerdense que esa es una respuesta que se da en un poligrafo,
que no es mas que un cambio del voltaje en función de un tiempo determinado. Pasa lo mismo que en la hipercalemia, no?
Ahora, en los estados de hipocalemia, es decir, donde hay menos cantidad de K externa, pasaria todo lo contrario. Voy a
pasar el potencial de reposo de -90mV hasta llegar a hiperpolarizarse, -90, -92, -94, -96 máximo -98mV porque es el
potencial de reposo para el K. en los estados de hipercalemia pasa distinto, el potencial va mas bien de-90, debería ser como
10 antes, -80, -70, -60. Entonces la hipocalemia, el individuo esta mas bien hiporeactivo, es decir el potencial umbral debe
ser, se manteniene el potencial de umbral pero el estimulo umbral tiene que ser mas alto para lograr una respuesta.
Independientemente, ese potencial de reposo paso de ser -90, por ejemplo a -96mV. Necesitaria un estimulo mayor para
alcanzar ahora el umbral en un estado de hipocalemia, va a estar hipoactivo.

Las alteraciones del Na son muy pocas las que se ven, pq lo que se puede describir, en las fibras de respuesta
rápida que es donde participa el ion Na, es que si yo incremento la concentración externa del ion Na habra mucho mayor
gradiente quimico para que el Na pase del exterior hasta el interior celular y eso pudiera generar un … mas alto, la espiga
(¿??) alcanzaria +20mV, si yo aumento la concentración podría alcanzar un poco mas, +25, +30, etc. (esa ultima parte no se
entiende mucho)

Otro fenomeno que también se describe son las alteraciones del Ca, llamadas las hipocalcemia y la
hipercalcemia. En la hipocalcemia hay una manifestación clínica muy famosa, que se llama signo de Chvostek (espasmo
facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) , produce una contracción
muscular a nivel bucal. El individuo también esta hipersensible, los fenómenos contráctiles están hipersensibles y existen
varias teorias sobre porque se produce esto, pero uno de las mas aceptadas, sobretodo que lo explica en las célula cardiacas,
es que el canal de Na tiene adosado en su interior muy cercanamente al ion Ca y las alteraciónes del Ca producen
modificaciones de ese canal de Na, alteran la dependencia del voltaje de ese canal de Na.

En los estados de hipocalcemia esa dependencia del canal de Na que usualmente es de -65mV, varia y en ese
estado de hipocalcemia, si antes el canal de Na se abria a -65mV, en el edo de hipocalcemia hace que el canal de Na ahora ya
no abra a -65mv, sino que ahora abre, por ejemplo, a -80mV. Que traduce eso? Que simplemente un impulso electrico que
antes no generaba un potencial de acción es capaz de producir un potencial, pq esta muy cerca el potencial de reposo al
potencial umbral, quiere decir que el Ca modifica el potencial umbral.

Porque está muy cerca del potencial de reposo ahora el potencial umbral quiere decir que el calcio es el que
modifica este potencial. Y en la hipercalcemia pasa lo contrario………..?????????

Con respecto a las fibras de respuesta lenta vamos a ver las modificaciones del SNA en la fibra cardiaca.

El SNA como ustedes ya saben tiene un componente simpático y otro parasimpático y que simplemente es el
encargado de aumentar o disminuir la frecuencia con que late el corazón. Las fibras de respuesta lenta que son aquellas que
tienen capacidad automática más desarrollada que otras fibras, tienen un prototipo propio y que esa capacidad automática va
a ser diferente dependiendo del lugar donde se ubican las fibras de respuesta lenta es decir que si están en el nodo sinusal, en
el nodo auriculoventricular o si esta en el tejido que se daño. Esa fibra de respuesta lenta siempre va a tener una
característica que la va a diferenciar de esa respuesta rápida que no es más que ese potencial diastólico, hay una parte que se
llama tapa de despolarización diastólica es un rey que mantiene una frecuencia determinada y que no es más que esos
cambios de voltaje que se dan en función del tiempo en la cual participa calcio, potasio, canales de sodio y lo principal que
nosotros tenemos que ver es cuando se habla de respiración cardiaca se modifica esa tasa de despolarización del sodio por
supuesto dependiendo del compartimiento de los canales, si la tasa de despolarización va a ser mayor o menor.

En la grafica habían visto 3 curvas, muestra la pendiente nodo ventricular, nodosinusal, que es esto un cambio
de voltaje en función del tiempo lo que nos quiere decir que tan rápido se alcanza un voltaje en función de un tiempo
determinado.

En el caso del SNA específicamente todos sabemos que el SN simpático secreta adrenalina y noradrenalina y
que estas van a actuar específicamente en la célula cardiaca llamada β en mayor cantidad β1 que los β2 entonces, ese
neurotransmisor al abrirse a ese receptor β1 va a ser mayor apertura del canal y mayor entrada de sodio, al haber mayor
entrada de sodio simplemente se va alcanzar un voltaje de 45 mili voltios y esto se va a alcanzar en un tiempo mucho menor,
la pendiente se va a inclinar y se genera ahora un potencial de acción mucho más rápido que lo que se generaba
anteriormente.

Normalmente vamos a suponer que se tiene una frecuencia cardiaca de 70lat/min quiere decir que cada segundo hay
un latido cardiaco si el individuo se asusta, se altera o se ve con la novia lo que sea que haga el SNS se ha activado y por lo
tanto la adrenalina y la noradrenalina tienen acción sobre β1 y este incrementa la cantidad de sodio y calcio que esta entrado.
Si alcanza un potencial ahora mucho más rápido en el voltaje, hay un potencial en el menor tiempo predeterminado.

El tiempo para que se produzca un potencial y otro se acorta y esta es la razón fundamental del por qué aumenta la
frecuencia cardiaca. Ese canal de calcio que es el responsable de la génesis de ese potencial de la fibra cardiaca de respuesta
lenta es el que indica el cronotropismo (incremento de frecuencia cardiaca). Cuando hablamos del cronotropismo positivo
nos referimos a que ese canal de calcio es capaz de mantener la frecuencia cardiaca, modulado por el sistema nervioso
autónomo. Aunque el corazón pueda “estancarse” y latir espontáneamente, él es regulado por un sistema nervioso autónomo.
Esa entrada de calcio y sodio en esa fase cuatro hace que la frecuencia cardiaca se incremente.

La fibra cardiaca de respuesta lenta tiene una característica especial con respecto al período refractario y eso hace
que sea distinta a la fibra cardiaca de respuesta rápida. En la fibra cardiaca de respuesta rápida hablamos de un período
refractario que es absoluto (intervalo de tiempo en el cual no se produce respuesta una vez que se ha generado un potencial de
acción, independientemente del estímulo que utilizo). Un período refractario efectivo donde se produce una respuesta que no
se propaga. Luego esta el relativo.

En la respuesta lenta no existe esa clasificación de período refractario, sino de período refractario absoluto y ese
período refractario absoluto de la fibra de respuesta lenta dura mucho más allá del potencial de acción. Termina el potencial
de acción y todavía el canal de calcio no se ha recuperado totalmente para producir otro impulso eléctrico. Esto depende de la
edad del individuo. Hay una regla que se basa en restarle 220 a la edad para determinar la frecuencia cardiaca. En los recién
nacidos y las personas de edad avanzada tendremos diferencias en la frecuencia cardiaca. Esto va a depender de las
alteraciones que van sufriendo esos canales de calcio. Esa respuesta cronotrópica se va haciendo cada vez menor a medida
que avanzamos en edad y es el canal de calcio quien puede o no recuperarse y es por ello que no se produce impulso eléctrico
hasta que sea recuperado totalmente.

Volviendo al sistema nervioso autónomo, la entrada o génesis de esa mayor cantidad de calcio y sodio no solamente
se produce a nivel de la fase cuatro, sino es que el canal de calcio se abra y la conductancia al calcio sea mayor; es decir, a
través de más cantidad de calcio en toda la fase hace que ese canal, que está mayormente abierto, entre mayor cantidad de
calcio.
 Ese potencial lo alcanza más rápido. La mayor cantidad de electrolitos del interior celular va a favorecer que el
potasio también salga con mayor fuerza y, en consecuencia, la duración del propio potencial va a ser menor.

Si comparo el potencial de acción con una frecuencia normal con la frecuencia o con la duración del potencial de
una célula que está excitada por la “noradrenalina”, tenemos que ver si la duración va a ser menor cuando tiene
“catecolamina”. El potencial va a sufrir modificaciones, va a reducir.

Si pasa todo lo contrario; es decir, el individuo está con una descarga vagal predominante. Supongamos que está
durmiendo (cuando las personas duermen, predomina el tono vagal). Sabemos que el sistema nervioso autónomo se divide en
simpático y parasimpático y este último que está en contacto con el corazón es el nervio vago. Ese nervio vago es el tracto
efector del sistema parasimpático. Ahora ya no secreta adrenalina, sino que secreta acetilcolina y esta también tiene
receptores a nivel del músculo cardiaco.

La mayoría de los fármacos que se usan en medicina (anestesias, por ejemplo) atacan al sistema nervioso autónomo.
Por ello, no podemos desconocer a ese sistema.

La Acetilcolina que es el neurotransmisor del Sistema Nervioso Autónomo, actúa sobre receptores a nivel cardíaco
esencialmente, los denominados receptores muscarínicos. La acetilcolina tiene un efecto opuesto sobre la frecuencia
cardíaca. Cuando el individuo está durmiendo lo normal es que su corazón lata más lentamente. Existen unos postulados en
donde la Longevidad del individuo está relacionada con la frecuencia cardíaca (mientras más lento lata tu corazón más años
vivirás).

La acetilcolina aplana la etapa de despolarización diastólica, hace que se alcance un potencial de -45mV pero en un
tiempo más largo, toma más tiempo para alcanzar el potencial umbral. Se genera un potencial que dura mucho más tiempo
porque la Acetilcolina (ACH) aplana la etapa de despolarización y se genera una frecuencia cardíaca menor.

¿Cómo actúa la acetilcolina?

La ACH actúa sobre la permeabilidad del Potasio, aumentando la conductancia al ión Potasio.

Una célula de respuesta lenta una vez que se encuentra en un potencial de -60mV, genera cambios conformacionales
en la membrana de la célula y normalmente se encuentran saliendo iones de potasio y entrando iones de Sodio y Calcio.
Cuando esta célula llega a -70 mV reduce la conductancia al ión Potasio y esa es la manera de cómo se genera esa fase
diastólica inestable, esa fase 4, donde siguen entrando electrolitos, no sale nada y se genera esa fase 4. De ahí de adelante es
muy fácil, porque cuando llega a -40 mV hay apertura de canales de Calcio.

La acetilcolina aumenta la conductancia del ion Potasio y hace que ese bloqueo no sea tan importante y por eso a la
célula se le es más difícil pasar de -60 mV a -45 mV, osea que le toma mayor cantidad de tiempo. ¿De qué dependerá este
proceso? Este dependerá de la cantidad de ACH que se esté generando.

El hecho de que aumente la conductancia del Potasio, hace que salga más potasio en esa fase 3 y el potencial de esa
membrana ya no será -60 mV sino que se hiperpolariza parcialmente aproximadamente a -70 mV. Entonces va a partir de un
voltaje de -60 mV y va a requerir un mayor tiempo por lo cual los potenciales se van a producir en un tiempo más distante.
Debido a esto el intervalo entre los potenciales va a ser mayor y es lo que conocemos como Cronotropismo Negativo.
Mientras que el Sistema Nervioso Autónomo Simpático produce Cronotropismo Positivo a través del Nervio Vago, vamos a
tener un cronotropismo negativo.

En las fibras de respuesta rápida el autónomo tiene que hacer la misma acción. El componente simpático actúa sobre
canales de Sodio y de calcio y el potencial va alcanzar una respuesta de mayor espiga porque se abren los canales de sodio y
a su vez se favorece la salida del Potasio del interior celular, es decir, que el Potencial se acorta.
 Entonces se produce un corto intervalo entre latido y latido y además los potenciales duran menos. Cuando existe
Cronotropismo Negativo en el caso de la Acetilcolina (ACH) pasa todo lo contrario. En la Vía de respuesta rápida, el sistema
nervioso simpático hay mayor salida de ion Potasio en donde puede también hiperpolarizarse la célula, y el potencial de
acción se hace más lento porque esta partiendo de un voltaje mayor.