Bloqueos AV e intraventriculares

Arritmias ventriculares
IDADOS
CU IN
E

TE
UNIDAD

NS
IVOS
A
HO

AC
SP

LI
TA
J

U
I

L
III

Enrique Portugal Galdos

Médico Intensivista
eportugalg@gmail.com
1
SPOLARIZACION DE CELULA NO AUTOMATICA

20 Ca++
1
Potencial Cl-
cero Ca++
Ca++ K+ 2

V Na+ Ca++
0 3
K+

P Umbral ADP+P
60
70 k+
Potencial ATP 4
90 de reposo
Na+
Evolución de la ACC / AHA en el Manejo de AI / IMSST /
IMEST
 ONFERENCIAS DE CONSENSO
En la Conferencia de Evaluación de Evidencia 1999 y la
Conferencia de Recomendaciones 2000 participaron
electrofisiólogos, arritmólogos y cardiólogos clínicos.

l algorritmo de 1990 obligaba a tomar una decisión

nmediata en cuanto a estable vs inestable.
n el 2000 se mantuvo éste éfasis agregando que la
ecisión clínica más importante a tomar, frente a la
aquicardia, es si hay presencia de signos y
íntomas secundarios CARDIOVERSION.
Quienes no requieren cardioversión inmediata, las
Recomendaciones Internacionales 2000 destacan:
iagnóstico específico del ritmo y reconocer a los
LASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

TERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

Sinusal (5)
Foco ectópico (11)

TERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular (2)
Bloqueo aurículo–ventricular (4)

RRITMIAS MIXTAS (2)

Sindrome de Wolf-Parkinson-White
LASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

LTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

Sinusal
Foco ectópico

LTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular

Bloqueo aurículo – ventricular (AV)

TIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV
Cardiopatías: • Alteraciones en el K +
Isquémica Hiperkalemia
Valvulopatías
• Fiebre reumática
Miocardiopatías
Enfermedad degenerativa

Medicamentos:
Metoprolol
LOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Hay un trastorno de la conducción entre el nodo SA o
un retardo de la conducción a través del nodo AV.
Esto produce una prolongación del intervalo P-R por
arriba de los límites normales. (> 200 mseg).

intervalo P-R mide la duración total de la despolarización

re-ventricular, es decir, desde el comienzo de la onda P al
omienzo del QRS.
intervalo P-R aumenta de duración con la edad,
asta aproximadamente la pubertad en que se
stabiliza.
uración PR:
LOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Intervalo PR mide
normalmente:
0,12 a 0,2 seg.

120 a 200 mseg.

LOQUEO AV DE PRIMER GRADO
R LARGO
LOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
El ventrículo deja de responder en forma periódica a la
estimulación auricular (fallo ocasional de la onda P para pasar
a través del nódulo AV). Puede ocurrir en cualquier intervalo.

Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach

El tipo más común de Bloqueo AV de 2do grado es aquel en
el que el intervalo P-R se alarga gradualmente en ciclos
consecutivos hasta que se produce el fallo de un latido.
LOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
po I

El fenómeno o período de Wenckebach se caracteriza por

un intervalo P-R que, debido a un bloqueo AV, se va
alargando con cada ciclo hasta que el QRS falta, al
no poder despolarizarse los ventrículos.
LOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
po II
• El intervalo P-R es constante, hasta que
una onda P no conduce.
• Fijo.- 2:1; 3:1; 4:1
• Variable.- 2:1; 4:1; 3:1
• Avanzado.- Dos o más ondas P son
obitz tipo II bloqueadas.
LOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
po II
Mobitz tipo II
LOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
po II
obitz tipo II 3:1

obitz tipo II Avanzado

 BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
• Disociación entre aurículas y ventrículos.
• PP es constante.
• RR es constante.
• La frecuencia es mayor en las ondas P.
que en los complejos QRS.
• La morfología del QRS depende del
marcapaso subsidiario.
LOQUEO AV DE TERCER GRADO

omo ningún impulso pasa de las aurículas a los

entrículos, éstos trabajas en base a un ritmo
ctópico localizado en cualquier parte del sistema
is – Purkinge.
 LOQUEO AV DE TERCER GRADO

das P sinusales completamente disociadas de los

mplejos QRS idionodales e ideoventriculares.
o existe intervalo P-R, que se ve como
arentemente variable y los R-R son regulares.
BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
 BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
BLOQUEO AV COMPLETO
a enfermedad coronaria es causa relativamente
ara de bloqueo AV completo crónico.

Cuando se debe a infarto posterior casi siempre es

transitorio.

Cuando se debe a infarto anterior, por lo general

el paciente fallece.

Si se debe a un infarto diafragmático, usualmente

está precedido de bloqueos de I o II grado y el
LOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
 “ El que no
sabe lo que
busca,
no ve lo que
encuentra. ”
ECTOS DE CONDUCCION INTRAVENTRICULAR

) BLOQUEO DE RAMA:
- Bloqueo de rama derecha: completo, incompleto
- Bloqueo de rama izquierda: completo, incompleto

) BLOQUEO DE RAMA:
DEFECTOS DE CONDUCCION VI PERIFERICOS:
- Bloqueo fascicular anterior izquierdo
- Bloqueo fascicular posterior izquierdo
- Bloqueo de rama derecha
Bloqueo septal izquierdo
- Retraso en la conducción izquierda anterior
- Bloqueos periinfarto
Bloqueo de rama izquierda
) BLOQUEO DE RAMA BILATERAL:
- Bloqueo de rama derecha con bloqueo FAI
- Bloqueo de rama derecha con bloqueo FPI
- Bloqueo de rama Der o Iz con conducción AV prolongada
BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Resulta de una
conducción
demorada ó
bloqueada de la
rama derecha del
Haz de His.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
La conducción de la rama derecha del haz de His está
alterada, no necesariamente representa un defecto
anatómico, sino que puede ser un retrazo fisiológico o
funcional que varía de grado de tiempo en tiempo.

Ya que la rama derecha no inerva el septo ventricular

(vector 1 del QRS), los vectores iniciales del complejo
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
El VD tiene solamente 1/3 del grosor del VI. El ventrículo
derecho no se manifiesta en el QRS del EKG normal.

i la conducción de la rama derecha está

etardada o bloqueada, será la parte
nal del QRS la que represente las
3° vector
uerzas ventriculares derechas (que bases
ormalmente no se ven
n el EKG); este vector
nal estará dirigido 1° vector
delante y a la derecha septal
ues esa es la situación
el VD con relación a 2° vector
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
El bloqueo de rama se produce por un retraso de
transmisión unilateral de forma que un ventrículo se
estimula después del otro. En el EKG aparecen dos
complejos asolapados.

VD
VI R´
R
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Características del EKG
Complejo QRS > 120 mseg de ancho.
(Si está entre 100 y 120 es Bloqueo Incompleto).
QRS fuertemente positivo y morfología de rSR en
V1 – V2.
Onda S profunda y ancha en I, a VL, V5-V6.

Segmento ST y onda T invertida en V1-V2.

El tiempo de deflección intrínsica (inicio QRS en

pico de onda R) está aumentada en derivadas
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Un BRD típico siempre produce una S o s en
DI. La negatividad terminal sólo necesita
estar presente en DI.
Un BRD típico siempre tiene una R terminal o R´en V1
positividad terminal ancha y engrosada).
El BRD siempre tiene una S ancha y gruesa en DI y
en V6 así como una R´ancha y gruesa o positividad
erminal en V1.

RD COMPLETO: QRS ≥ 120 mseg.

RD INCOMPLETO: QRS > 90 y < 120 mseg.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA

* S o s en DI
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
QRS ancho: > 120 mseg (si < BRD incompleto)
Morfología en M en V1 y V2,
Cambios secundarios de la repolarización.
Eje eléctrico frontal del QRS a la derecha (si el eje es
izquierdo sospechar hemibloqueo anterior izquierdo).
P pulmonale.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON LA

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

Característica BRD HVD

uración QRS 0.12 seg. ó más Menos de 0.12 seg

Morfología en V1 rSR R ó qR ó rR

uración TAV en V1 0.06 seg ó mas Entre 0.03 y 0.05 seg

LOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

esulta de una
nducción demorada
bloqueada de la rama
quierda del Haz de
s
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

ETIOLOGIA:
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Cardiomiopatia
• Hipertensión arterial
• Enfermedad coronaria
• Miocarditis
 LOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
sualmente refleja más patología que el BRD, pues es
bitual en la HVI o representa un signo de lesión
ocárdica en cualquier miocardiopatía.

uando la rama izquierda se bloquea, la rama derecha

o tiene ninguna oposición y se despolarizará primero
l lado derecho del septo, provocando un vector inicial
LOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
No debe haber onda q o negatividad inicial en DI o V6.

El vector inicial va de derecha a izquierda (DI y V6 tienen

positividad inicial).

En el primer tercio, o en la parte media, del

QRS se aprecia una melladura o trazo más
grueso. AVD
AVI

La deflexión intrinsecoide (DeInt) está retrasada en su

inicio, ya que el tiempo de activación ventricular está
prolongado.
El vector terminal apunta hacia atrás y a la izquierda
LOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
 LOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Características del EKG

Complejo QRS ≥ 120 mseg. ó más de ancho.
Complejo QRS predominantemente negativo en
V1-V2 (onda S ancha y negativa).
Complejo QRS asume morfología rsR´ positivo
en I, aVL, V5 y V6.
Segmento ST y onda T en dirección opuesta al
QRS principal.
Deflección intrínseca demorada en I, aVL, V5-V6
LOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
LOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
El Dx. diferencial con Hipertrofia de
Ventrículo Izquierdo es la ausencia de
onda q.
La presencia de onda q en DI-V5-V6 niega el
diagnóstico de Bloqueo de Rama izquierda
así como de infarto agudo de miocardio.
La morfología de bloqueo de rama izquierda
con duración del QRS menor de 120 mseg y
el TAV debajo de 90 mseg significa:
Bloqueo Incompleto de Rama
LOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

BCRD BCRI
QRS predomina • QRS predomina
positivo en V1 negativo en V1
rSR´ en V1 • rSR´ en V6 y I
S profunda en V6-1 • rS ó QS en V1

Tardía deflección • Tardía deflección

intransicoide en V6
intrinsicoide en V1
normal en V1
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
BRD BRI
V1 QRS: rSR´ rS ó QS
V6 - DI S profunda QRS mellada
Incompleto: 80 – 120 Incompleto: < 120
mseg Completo: > 120 Completo: 120

Onda T (+) (-)

HBAI HBPI
CRD: Daño miocárdico (DM)
RD: Normal, HVD, DM II, III, aVF rS R
LOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
DIAGNOSTICO COMPLETO

I, aVL: q V1: rR´

II, III, aVF: rS V6: S

DIAGNOSTICO COMPLETO

rS R R

HBPI rS R

rR´ BCRD
DIAGNOSTICO COMPLETO

q R > 7 mm

Eje – 120° rS HVD

rS
HBAI

q
rS
 TERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

SINUSAL

FOCO ECTOPICO
De origen auricular: contracciones auriculares
Deprematuras,
origen ventricular:
taquicardia auricular paroxística,
taquicardia auricular multifocal, flutter auricular,
fibrilación auricular.
Contracciones ventriculares
Originados en la unión prematuras
aurículo–ventricular:
Taquicardia
contracciones ventricular
prematuras de la unión, taquicardia
de la unión.
Flutter ventricular
De origen ventricular: contracciones ventriculares
Fibrilación
prematuras, ventricular
taquicardia ventricular, flutter
ESTUDIO DE LAS ARRITMIAS
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
Las CVP se conocen también como latidos ventriculares
prematuros, EXTRASISTOLES VENTRICULARES o
despolarizaciones ventriculares prematuras.
Por lo general, tienen origen ectópico en cualquier
parte del sistema de conducción de ambos ventrículos.
Las CVP configuran característicamente un QRS ancho,
anormal, que imita un bloqueo de rama. Si se originan
en la parte alta del tabique pueden estar solo
igeramente ensanchados.
Usualmente las CVP se producen entre la onda T y la
onda P siguiente.
Puede producirse durante el intervalo P-R (final de la
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
Características:
* Ritmo irregular
* La onda P sinusal generalmente está oculta en el
QRS, segmento ST u onda T de extrasístole.
* Complejo QRS:
- Precoz
- Alargado, duración > 120 mseg
- Morfología bizarra
Segmento ST y onda T generalmente con polaridad
opuesta al QRS.
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Un impulso normal despolariza a los

dos ventrículos casi de forma
simultánea. La onda de despolarización
del VD avanza en dirección contraria a
la onda de despolarización del VI (sus
vectores se restan mutuamente).

Durante la ESV los ventrículos

derecho e izquierdo se contraen uno
después del otro (sus vectores no
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

mpulso sinusal regular que sigue a la ES, habitualmente no

iva al ventrículo (período refractario por la CVP).
ventrículo responderá al siguiente impulso sinusal normal.
r tanto, el intervalo entre dos latidos sinusales, el que
ecede y el que sigue al latido prematuro, será exactamente
USAS COMPENSATORIAS Y NO COMPENSATORIAS
AUSAS COMPENSATORIAS y NO COMPENSATORIAS

CVP

Ausencia de onda P

Pausa compensatoria

Onda T opuesta R

QRS ancho
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

La forma de una CVP se parece a un bloqueo de rama

derecha (BRD) cuando se origina en el VI.

En este caso el VI es
despolarizado primero y el VD
puede ser alcanzado sólo a través
de una vía circular siendo
despolarizado en último lugar.

Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI)

cuando proceda del VD, el VI o el tabique. No se sabe
como una CVP procedente del VI puede producir un
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
ITIO DEL LATIDO ECTOPICO: Ventrículo Izquierdo
Si la porción mayor de la deflexión QRS es positiva en
las derivaciones precordiales derechas (V1) y negativa
en las derivaciones precordiales izquierdas (V5-6), el
foco ectópico está en el VI.
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI)

cuando proceda del VD, el VI o el tabique.

No se sabe como una CVP procedente del VI puede

producir un patrón de BRI.
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

En el bigeminismo ventricular el ritmo alterna entre

un ritmo regular sinusal (o cualquier arritmia básica)
y una ESV.
Generalmente hay un intervalo constante entre el
latido sinusal y la ESV.
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Trigeminismo

Cuadrigeminismo

foco ectópico puede enviar varios impulsos seguidos.

ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
IMPORTANCIA CLINICA:

Las ESV como manifestación de IC, podrían indicar

a necesidad de emplear digital, o bien podrían
ndicar que existe intoxicación digitálica.
Las ESV que acompañan al IAM requieren
tratamiento de inmediato, puesto que pueden ser
precursoras de arritmias graves y hasta mortales, del
tipo de taquicardia o fibrilación ventricular.
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

CLASIFICACION: Lown y Wolff

Clase 0: Ausencia de ectopia, ninguna ESV
Clase I: Menos de 30 ESV / hora
Clase II: Más de 30 ESV / hora
Clase IIIa: ESV multifocales (polimorfos)
Clase IIIb: ESV en parejas (bigeminismo)
Clase IVa: Doblete de ESV
Clase IVb: Salva de ESV (TV)
Latidos de Fusión
Arritmia Extrasistólica Ventricular Maligna

 Frecuentes

 Polimórficas

 En salvas: “runs”

 Fenómeno R / T

 Cardiopatía estructural

 Post-operatoria cirugía cardíaca

FENOMENO DE R SOBRE T
 ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

R en T

En ocasiones, una ESV puede empezar en la cima

o en la rama descendente de la onda T precedente.
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Taquicardia sinusal con ESV precoz (R en T)

La tercera ESV inicia Taquicardia Ventricular
La morfología del QRS de la ESV es la misma de la TV.

El latido ectópico es capaz de iniciar una descarga

repetida (TV) o una FV y, por lo tanto, tiene un
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Clase IIIa

Clase III b
ONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
RATAMIENTO:
Personas normales: no necesitan tratamiento ó ß-
bloqueadores para tratar los síntomas.
Síndromes coronarios agudos: Lidocaína EV (1 a 4 mg /
minuto).
Intoxicación digitálica:
- Monitorización
- Cloruro de potasio
- Antiarrítmicos: Lidocaína, Difenilhidantoína (100 mg
EV de 5 en 5 minutos hasta la supresión de la arritmia
(Dosis máxima 1 gramo).
Miocardiopatías:
- Tratar las arritmias sintomáticas
2. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Presencia de 3 o más latidos de origen ventricular con
frecuencia > 100 latidos / minuto.
Generalmente está asociada a cardiopatías graves.
La repercusión depende de la disfunción miocárdica
pre-existente y de la frecuencia ventricular.
Puede llevar a fibrilación ventricular
Frecuencia cardiaca alrededor de 160 latidos / minuto.
Ritmo regular o ligeramente arrítmico.
2. TAQUICARDIA VENTRICULAR

Sostenidas o No sostenidas ( menos de 30” ).

Monomórficas o Polimórficas ( Torsade de Pointes ).
Bien tolerada o con disturbio hemodinámico severo.
Frecuencia: 100 a 220 – 250 latidos por minuto.
2. TAQUICARDIA VENTRICULAR
IAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO:
FC= 100 a 220 latidos / minuto
Ritmo regular o discretamente irregular
Ondas P:
No se ven con FC alta
Cuando están presentes no tienen relación con el QRS
QRS tiene la misma morfología de las ESV.

TV polimórfica
2. TAQUICARDIA VENTRICULAR

En 50% de casos durante Qx cardíaca.

Pueden desencadenar Fibrilación Ventricular.
Taquicardia ventricular no sostenida + Isquemia → FV.
Menos repercusión si función ventricular conservada.
3. FLUTTER VENTRICULAR

* FC= 100 a 220 latidos / minuto

4. FIBRILACION VENTRICULAR

Cese de la actividad contráctil o el corazón apenas

tremula.

Gasto cardíaco cero, no hay pulso, no hay latido cardiaco

=> PARO CARDIACO

EKG: Ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T.

4. FIBRILACION VENTRICULAR

ATAMIENTO:
Desfibrilación eléctrica
La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación
Cada minuto de demora en desfibrilar equivale a perder
10% de la chance de revertir la FV
Necesidad de distribuir desfibriladores automáticos que
puedan ser operados por legos
LASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

ECG Normal

10 segundos

Bloqueo de 3º grado

Fibrilación auricular

Fibrilación ventricular
 RITMO IDEO VENTRICULAR

Es un ritmo de QRS ancho similar a la TV pero en el que

a frecuencia es de 60-100/min.
Ritmo de escape ventricular: cuidado con la lidocaína.
Ritmo lento, con ausencia de ondas P y complejos
anchos.
La atropina puede suprimirlo al acelerar la frecuencia
auricular
Arritmia grave: marcapaso de urgencia.
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

Sinusal (5)
Foco ectópico (11)
ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO
Bloqueo sino-auricular (2)
Bloqueo aurículo–ventricular (4)

ARRITMIAS MIXTAS (2)

Síndrome de Wolf-Parkinson-White
1. Sindrome de Wolf-Parkinson-White
1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White

A partir de un estímulo
auricular, existe activación
ventricular antes de lo que
cabría esperar si la
conducción del impulso de
despolarización se realizase
a través del sistema normal
de conducción.

Se debe a la existencia de
conexiones accesorias entre
aurículas y ventrículos, con
capacidad de conducción y
de eludir parcial o
1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White
* Vías anómalas de conducción AV
(haz de Kent)
- PR corto
- Onda delta

* Pacientes asintomáticos

* Crisis de TSVP
 Intervalo PR Normal
Duración de 120 a 200 mlseg

R corto
ndrome de Wolf-Parkinson-White
a) Onda delta
b) QRS ancho
c) Cambios secundarios de la
onda T y del segmento ST.
1. Sindrome de Lon-Gamong Levine
 Torsade de Pointes
TV Polimórfica asociada con un intervalo QT prolongado.

Polaridad cambiante del QRS.

Causas: síndrome de QT largo congénito, hipopotasemia,

hipomagnesemia, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos.

Pueden terminar espontáneamente ó desencadenar FV.

Tx preventivo: marcapaso, SO4Mg IV (2 g. en 1 a 2 min), y

continuar con infusión IV de 1 a 2 g./hora x 4 a 6 horas),
corrección de hipokalemia, atropina, cardioversión.