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ESTRABISMO

Acad. Dra. María Estela Arroyo Yllanes


Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital General de México

Se puede definir al estrabismo como la posición ocular anormal o cuando los

ejes visuales no intersectan en el objeto de atención y que es consecuencia de

alteraciones en la visión binocular o del control neuromuscular de los

movimientos oculares, 1 se presenta con relativa frecuencia en la infancia entre

el 2 al 4% 2 y en un 2% de la población general. 3

CLASIFICACIÓN

Se puede clasificar al estrabismo de innumerables maneras, sin embargo la

forma más sencilla, es clasificarlo de acuerdo a la dirección de la desviación y a

la constancia de la misma.

En cuanto a la desviación, si es hacia adentro se llama endodesviación, hacia

afuera exodesviación, hacia arriba hiperdesviación y hacia abajo

hipodesviación.

Si la desviación es constante, es decir, está presente todo el tiempo, se le

conoce como tropia; si la desviación es latente y sólo se demuestra mediante

maniobras de exploración se llama foria, si se manifiesta en forma intermitente,

en ocasiones constante y en otras latente se llama foria – tropia.

Así la desviación hacia adentro que se manifiesta en forma constante se

denomina endotropia, si es latente endoforia y si es intermitente endoforia-

tropia.
ETIOPATOGENÍA

Una desviación ocular puede está condicionada a un sin número de factores,

desde un punto de vista clínico y descriptivo es conveniente dividir a los

estrabismos de acuerdo a los mecanismos etiopatogénicos en: inervacional,

acomodativo, anatómico y paralítico. 4

Inervacional

Ocasionada por un desequilibrio en los reflejos psico-ópticos correctores de la

posición ocular. La teoría más aceptada y aún no comprobada es el

desequilibrio entre la convergencia y la divergencia, así por ejemplo si existe un

exceso de convergencia se manifiesta una endodesviación. La desviación

inervacional puede ser primaria o secundaria. La desviación secundaria es

aquella que se presenta cuando existen alteraciones anatómicas u ópticas que

ocasionan disminución importante de la visión en un ojo y que permiten que se

manifieste el desequilibrio inervacional que había permanecido latente. La

desviación primaria es aquella en la que no se encuentra un mecanismo

productor.

Acomodativa

Este tipo de desviación está directamente relacionada con el exceso o

insuficiencia de acomodación, el exceso de acomodación desencadena

convergencia y si no puede ser compensada se manifiesta como una

endodesviación; la insuficiencia de acomodación se manifiesta como una

exodesviación.
Anatómica

La posición ocular anormal es consecuencia de la alteración estructural del

músculo extraocular o alteraciones orbitarias. Por ejemplo en la miopatía

tiroidea en la cual los cambios fibrosos musculares ocasionan una posición

ocular anormal o en la fractura del piso de la órbita con atrapamiento muscular.

Figuras 1 A y B

Figura 1 A Miopatía tiroidea


Se observa limitación de la elevación y de los movimientos horizontales.
Figura 1 B Tomografía axial computada en miopatía tiroidea
Engrosamiento de los músculos extraoculares.

Paralítica

La desviación está condicionada por la alteración en el estímulo nervioso o la

imposibilidad de la fibra muscular para responder al estímulo.

CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas varían según el tipo de estrabismo del que se

trate, por lo que únicamente se mencionarán brevemente los tipos de

estrabismo más frecuentes que se ven en la práctica clínica.

Endotropia primaria o congénita

Inicia generalmente al nacimiento o a los pocos meses de vida; se caracteriza

por la desviación constante hacia adentro. Puede presentarse en dos

variedades: la desviación es siempre en un solo ojo o bien, se desvían ambos

ojos en forma alterna. En el caso que la desviación sea monocular la imagen

formada en el ojo desviado se suprime en la corteza visual y se desarrolla una

baja visual en ese ojo por inhibición cortical, conocida como ambliopía. Si la
desviación es alternante la supresión lo es también por lo que no se desarrolla

ambliopía. 5.6.7 Figura 2

Figura 2 Endotropia congénita

Endotropia acomodativa

Inicia en forma más tardía, alrededor de los 2 años, la desviación es

intermitente al principio y si no es tratada se vuelve constante.

Característicamente la desviación aumenta en su magnitud cuando el niño fija

la atención en un objeto. 5.6.7 Figura 3


Figura 3. Endotropia acomodativa
La desviación mejora con el uso de la corrección óptica.

La exoforia-tropia o extropia intermitente

Inicia entre el primer y cuarto año de edad, caracterizada por una

exodesviación no constante que se presenta al interrumpir la fusión durante la

exploración o de manera espontánea, cuando el paciente se encuentra

cansado o con falta de atención, ante una luz intensa 8. Cuando el paciente no

manifiesta la desviación presenta fusión y visión binocular normal. Para que

estas condiciones se presenten es indispensable que el paciente tenga visión

igual en ambos ojos. 9, 10,11 Figura 4


Figura 4. Exoforia tropia.
Fases de ortoposición alternadas con fases de desviación.

Exotropia secundaria

La exotropia secundaria se caracteriza por ser una desviación constante y

presentarse exclusivamente en uno de los ojos, la desviación ocular es


12,13
consecuencia de la disminución importante de la visión en uno de los ojos.

Al igual que en los cuadros anteriores la movilidad ocular es normal. Figura 5

Fig. 5. Exotropia secundaria.


El ojo derecho en exotropia por lesión corneal que ocasionó mala visión.

Parálisis oculomotoras

Se originan por la disminución o ausencia de fuerza de un músculo, lo que

produce desviación y alteración del movimiento. Las manifestaciones clínicas

de las parálisis oculomotoras difieren en el niño y en el adulto. En el niño


pueden ser congénitas y estar presentes desde el nacimiento; en el adulto el

síntoma cardinal es la diplopia, la cabeza adopta una posición característica

que permite mantener los ojos alineados y así evitar la visión doble,

generalmente el inicio es brusco y puede acompañarse de otros síntomas y

signos sistémicos o neurológicos dependiendo de la etiología que le dio origen.


15, 16,17
Figura 6

Figura 6. Parálisis del III par craneal ojo derecho.

Estrabismos verticales

Corresponden a la desviación del globo ocular hacia arriba, hipertropias o hacia

abajo, hipotropias. Las desviaciones verticales son de dos tipos aquellos que

no presentan limitación del movimiento y que pueden ser secundarias a una

desviación horizontal, a alteraciones en la configuración anatómica orbitaria o


18, 19, 20
bien disfunciones primarias de los músculos de acción vertical. Los

estrabismos verticales con limitación del movimiento están condicionados como

en las desviaciones horizontales por un factor mecánico que impide el

movimiento del globo ocular o por una parálisis. Figura 7


Figura 7. Estrabismo vertical
Hiperfunción de los oblicuos inferiores.

CRITERIO DIAGNÓSTICO

En primer lugar es fundamental establecer cuál es el tipo de estrabismo que se

presenta. El diagnóstico se establece con la exploración oftalmológica completa

que permite establecer las características de la desviación, si existe o no

limitación del movimiento; en el caso que la movilidad ocular sea anormal,

deben descartarse factores mecánicos o paralíticos que estén condicionando la

desviación.

Es muy importante realizar la exploración minuciosa del fondo de ojo bajo

dilatación pupilar para descartar la presencia de alteraciones oculares que

condicionen mala visión y el estudio de la refracción para detectar la

hipermetropía.

En los niños es fundamental evaluar el estado psicomotor del paciente ya que

algunas desviaciones están condicionadas al mal funcionamiento cerebral

como sucede en los niños con parálisis cerebral infantil, síndrome de Down u

otras alteraciones que se acompañen de déficit psico motor. 21, 22, 23


Cuando se trata de parálisis oculomotora es indispensable establecer la

etiología que puede ser desde Diabetes Mellitus, enfermedad vascular cerebral,

tumor endocraenal, etc., por lo que la evaluación neurológica completa es

necesaria. 14, 16

TRATAMIENTO

En el tratamiento del estrabismo se deben considerar varios factores: las

alteraciones sensoriales como la ambliopía, la desviación ocular, la alteración

de la acomodación y los factores sistémicos u oculares involucrados en la

génesis del mismo.

El tratamiento de la ambliopía es útil si se inicia en forma temprana antes de los

dos años de edad, después de esta, los resultados son desalentadores. El

tratamiento más aceptado en la actualidad es la oclusión del ojo no desviado, y

el régimen de la oclusión depende de las condiciones individuales de cada

paciente. 3, 5, 24

Para la corrección de la desviación en el estrabismo congénito el tratamiento

en términos generales es quirúrgico, realizando debilitamiento de los músculos

en hiperfunción y reforzamiento de los músculos en hipofunción o la aplicación

de la toxina botulínica en los músculos en hiperfunción. 1, 3, 5 25, 26, 27, 28

Si existe un factor acomodativo es fundamental el uso de los lentes con la

corrección hipermetrópica óptima. La cirugía está indicada cuando con el uso

apropiado de los lentes la desviación se corrige sólo en forma parcial; en estos

casos se realiza la cirugía para la desviación residual y el paciente continuará

con el uso de la corrección óptica. 1, 3, 6


Es importante mencionar que en el caso de las desviaciones secundarias el

tratamiento quirúrgico tiene una finalidad cosmética, sin embargo, es

importante mencionar que el tratamiento de la causa que ocasionó la mala

visión tiene prioridad y la corrección quirúrgica de la desviación se indica

cuando se haya solucionado el problema de base.

La premisa primordial en el criterio terapéutico de las parálisis oculomotoras

adquiridas es determinar la causa que le dio origen, ya que la parálisis puede

ser la primera manifestación de alteraciones neurológicas severas o

enfermedades sistémicas como la Diabetes Mellitus. Es por ello que el estudio

clínico general y la evaluación neurológica cuidadosa tienen preferencia y el


14, 15, 16, 17
manejo de la entidad de base tiene prioridad. Muchas de las parálisis

se recuperan con el paso del tiempo, es por ello que es imprescindible esperar

un tiempo prudente, que se calcula de alrededor de 6 meses y realizar

revisiones periódicas al paciente para determinar si se observan signos de

recuperación.

El tratamiento de la parálisis oculomotora está encaminado a dos factores

fundamentales: la desviación y la diplopia.

La corrección quirúrgica de la desviación está indicada cuando no ha habido

recuperación de la parálisis y las condiciones sistémicas o neurológicas

permiten la intervención. Durante el periodo de espera para determinar si existe

recuperación de la parálisis es posible utilizar la toxina botulínica, ésta actúa

ocasionando una parálisis transitoria del músculo antagonista que permite

evitar que se presente una contractura o disminuir el tiempo de evolución de

una parálisis que iba a recuperarse de cualquier manera. 28, 29


En cuanto a la diplopia, si la parálisis se establece de manera temprana en el

niño se presentan mecanismos compensadores como es la supresión de la

visión de un ojo lo que lleva a la ambliopía, para evitar esto se puede utilizar la

oclusión alterna. El adulto no puede compensar la diplopia a través de este

mecanismo y es por ello que se recomienda ocluir uno de los ojos para evitarla.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Romero AD.: Estrabismo. Aspectos Clínicos y Tratamiento. 1ª ed.

México. Dala SA de CV; 2000;pp.129-130.

2. Adán-Hurtado E, Arroyo-Yllanes ME. Frecuencia de los diferentes tipos

de estrabismo. Rev Mex Oftalmol; 2009;83(6):340-348.

3. Prieto-Díaz J, Souza-Dias C. Estrabismo. 5ª ed. Buenos Aires. Ed.

Científicas Argentinas; 2005:pp.157-215.

4. Arroyo-Yllanes ME. Clasificación etiopatogénica del estrabismo. Rev

Mex Oftalmol 1987;61(2):59-62.

5. Horta-Barbosa P. Estrabismo. 1ª ed. Rio de Janeiro. Cultura Médica;

1997;pp.13-177.

6. Murillo-Murillo; L.: Endotropia congénita no acomodativa. En: Temas

Selectos de Estrabismo. 2ª Ed. México, DF. Centro Mexicano de

Estrabismo; 1993;pp.31-38.

7. Brian G Mohney, Chrystia C Lilley, Amy E Green-Simms, Nancy N Diehl.

The Long-term Follow-up of Accommodative Esotropia in a Population-

Based Cohort of Children. Ophthalmology. 2011;118(3):581–585.

8. Camas-Benítez JT, Pérez-Pérez JF, Arroyo-Yllanes, ME. Resultado de

la retroinserción de ambos rectos externos en el tratamiento de la

exotropia. Rev Mex Oftalmol. 2010;84(1):55-60.


9. Melek, N. Exotropia: Semiología con objetivos quirúrgicos. En: Horta-

Barbosa, P. Estrabismo. 1ª ed. Rio de Janeiro. Cultura Médica;

1997;pp.124-127.

10. Villaseñor-Schwarz, JH. Criterio Terapéutico en la exoforia-tropia. En:

Temas selectos de Estrabismo. 1ª ed. México, DF. Centro Mexicano de

Estrabismo 1993;pp.69-74.

11. Von-Noorden GK. Burian-Von Noorden´s Binocular Vision and Ocular

Motility. 5tSt. Louis: Mosby 1985;pp.304-318.

12. Garcia-Valdespino EJ, Campomanes-Eguiarte GA. Romero-Apis D,

Acosta-Silva M. Observaciones clínicas en los estrabismos secundarios.

Rev Mex Oftalmol 1996;70(6):230-233.

13. Arroyo-Yllanes ME, Del Angel MT, Martínez-Espino A. Estrabismos

secundarios y su relación con la refracción del ojo fijador. Rev Mex

Oftalmol 1996 70(6):250-253.

14. Alonso Alonso T, Galán A, Maciá C, Martín Nalda S. Parálisis

oculomotoras. Annals d’Oftalmologia 2006;14(4):202-219.

15. F Rowe. Prevalence of ocular motor cranial nerve palsy and

associations following stroke. Eye (Lond) 2011;25(7):881–887.

16. Bueno de Camargo G, Takashi Hida W, Goldchmit M, Fumiaki Uesugui

C, Souza Dias C. Paralytic strabismus review of 24 years at Santa Casa

de Sao Paulo. Arq Bras Oftalmol. 2007;70(4):585-587.

17. Ng Y, Lyons CJ. Oculomotor nerve plasy in childhood. Can J

Ophthalmol. 2005;40:645-653.
18. Arroyo-Yllanes ME, Fonte-Vazquez A. Estrabismos Verticales

Postquirúrgicos: Etiopatogenia y Criterio Terapeutico. Rev Mex Oftalmol

1990;64(5):159-163.

19. Pérez-Pérez JF, Arroyo-Yllanes ME. Comportamiento de los complejos

de hiperfunción vertical asociados a endotropia. Rev Mex Oftalmol

1995;69(3):100-104.

20. Kushner BJ.Incomitant strabismus: does extraocular muscle form denote

function? Arch Ophthalmol. 2010;128(12):1604-1609.

21. Arroyo-Yllanes, M.E.; Benitez-Nava, M.A.; Garrido, E.: Ophthalmological

Changes in patientes with Cerebral Palsy. Am Orthop J 1998;48:104-

111.

22. Arroyo-Yllanes, M.E.; Benitez-Nava, A.; Garrido, E.: Comportamiento del

estrabismo en la Parálisis Cerebral. Cir Ciruj 1999;67:208-211.

23. Becerril-Carmona A.F.; Arroyo-Yllanes, M.E.; Paciuc-Beja, M.:

Alterations Of Ocular Motility In Down Syndrome. Am Orthopt J 1997;

47:181-188.

24. Eileen E. Birch, Jonathan M. Holmes. The clinical profile of amblyopia in

children under 3 years of age. J AAPOS. 2010;14(6):494–497.

25. Gómez de Liaño Sánchez R, Rodríguez Sánchez JM, De Andrés ML,

Gómez de Liaño Sánchez P. Tratamiento del estrabismo convergente

con cirugía o con toxina botulínica. Acta Estrabológica 1996; 22:1-2.

26. Gómez de Liaño Sánchez R, Rodríguez Sánchez JM, De Andrés ML,

Gómez de Liaño Sánchez P. Tratamiento del estrabismo infantil

mediante toxina botulínica. Acta Estrabológica 1993;21:37-42.


27. Sánchez-Hernández AR, Arroyo-Yllanes, ME, Pérez-Pérez JF, Murillo-

Murillo L. Exotropia Consecutiva Permanente en niños tratados con

Toxina Botulínica. Cir Ciruj 2010;78(4):296-301.

28. Moguel-Ancheitia S, Martínez-Oropeza S, Orozco-Gómez LP.

Aplicaciones de toxina botulínica en estrabismo. Rev Mex Oftalmol

1997;71(5):194-200.

29. Horgan SE, Lee JP, Bunce C. The long –term use of botulinum toxin for

adult strabismus. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1998;35(1):9-19.

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