CAPÍTULO

Carcinogénesis química

4
RESUMEN DEL CAPITULO
Definiciones ................................................. .................................................. .................... 85
Fases de la carcinogénesis ............................................... .................................................. .. 86
Iniciación ................................................. .................................................. ...... 86
Promoción ................................................. .................................................. ..... 86
Progresión................................................. .................................................. .... 88
Angiogénesis ................................................. .................................................. . 89
Epidemiología del cáncer ................................................ .................................................. 92
Directrices alimentarias para la prevención del cáncer ............................................. .............. 95

El cáncer consiste en una clase de enfermedades en las que las células se han alterado para
exhibir las características de crecimiento descontrolado, invasión de otros tejidos y aparición de
nuevas áreas de crecimiento celular descontrolado en lugares alejados de donde se originó el
crecimiento celular. La mayoría de los cánceres forman un tumor, pero en algunos, como en la
leucemia, no hay una masa tumoral. Las estadísticas actuales muestran que los cánceres, en
general, cobran la vida de uno de cada cuatro o cinco estadounidenses. Entre las principales causas
de muerte en los Estados Unidos, el cáncer ocupa el segundo lugar después de las enfermedades
cardíacas y es responsable de unas 500.000 muertes cada año. El cáncer se considera una
enfermedad multifactorial y muy compleja, que es causada, en parte, por por desequilibrios
metabólicos endógenos u otros desequilibrios asociados con la edad o la composición genética y,
en parte, por una amplia variedad de factores exógenos que incluyen la dieta, el estilo de vida y la
exposición a radiaciones ionizantes y sustancias químicas de origen natural o artificial. La
carcinogénesis química se centra en el papel y los mecanismos de acción de las sustancias químicas
exógenas en el origen del cáncer.

DEFINICIONES
Debido a la naturaleza compleja del cáncer, es útil proporcionar definiciones de términos
importantes asociados con esa enfermedad. Así,

• El cáncer es un subconjunto de lesiones neoplásicas.

• La neoplasia se define como el crecimiento relativamente autónomo de un tejido. El
cambio en las células del tejido se transmite a las células hijas. Este crecimiento
puede ser benigno o maligno.

85
86 CAPÍTULO 4 Carcinogénesis química

• El cáncer es una neoplasia maligna.

• Los tumores son neoplasias que ocupan espacio. La verruga es un ejemplo de tumor
benigno.
• El carcinógeno es el agente que produce una neoplasia maligna en animales no tratados
previamente.
• La carcinogénesis es el proceso de desarrollar una neoplasia maligna.

FASES DE LA CARCINOGÉNESIS
Muchas décadas de investigación han dado como resultado la caracterización del cáncer
como una progresión de etapas específicas. Aunque el número de etapas definidas varía en
los diferentes tipos de cáncer, existe un consenso de que existen al menos tres etapas en
todos los cánceres: inicio, promoción y progresión. Cada etapa implica cambios genéticos o
no genéticos en las funciones de las células y puede ser inducida por diferentes tipos de
sustancias. El hecho de que un solo tratamiento con un solo carcinógeno, como
aflatoxina B 1 o benzo [a] pireno, ser capaz de producir cáncer metastásico indica que, en una
dosis suficientemente alta, estos carcinógenos, llamados completos, son capaces de
para mediar en las tres etapas de la carcinogénesis.

Iniciación
La primera etapa de la carcinogénesis, la iniciación, suele estar causada por una mutación
en uno o más genes que controlan las principales vías reguladoras implicadas en la
proliferación celular. La iniciación requiere uno o más ciclos de división celular para que la
fijación del ADN se "arregle". El proceso es irreversible, ya que el efecto persiste luego de la
remoción de la sustancia desencadenante, incluso si la célula iniciada termina muriendo
durante el desarrollo de la neoplasia. LA Figura 4.1 presenta algunos de los agentes
iniciadores del cáncer más conocidos.

Los cambios mutacionales en la función o expresión de un gran número de genes pueden

conducir al inicio del cáncer. Así, la sobreexpresión de genes que activan la proliferación
celular, denominados protooncogenes, es capaz de transformar células normales en células
en estado cancerígeno. Los productos proteicos en esta categoría de genes incluyen factores
de crecimiento y sus receptores (por ejemplo, IGF e IGFR) y ciertas quinasas que regulan la
proliferación celular (por ejemplo, Ras). Por otro lado, la inactivación de genes cuyos
productos proteicos normalmente inhiben la proliferación celular (p. Ej., P53), los
denominados supresores de tumores, también puede conducir a una proliferación celular
anormal. Además, la inactivación de genes implicados en la defensa de las células contra el
daño celular, incluidos genes que sirven como mediadores para la reparación del ADN y la
defensa antioxidante.

Promoción
La promoción es la siguiente etapa de la carcinogénesis y consiste en inducir el aumento
selectivo del crecimiento de la célula iniciada y sus células hijas mediante la exposición
continua a un agente promotor. Este es un evento epigenético, ya que no involucra nuevos
 Fases de la carcinogénesis 87

FIGURA 4.1

Ejemplos de agentes cancerígenos.

cambios en el ADN y, por lo tanto, es reversible, porque la eliminación del promotor conduce
a una disminución de la proliferación celular. Sin embargo, el intervalo de tiempo entre la
iniciación (o exposición al agente iniciador) y la exposición al agente promotor puede ser muy
largo, llegando a varios años, en el desarrollo de un cáncer.

Los promotores del cáncer representan un gran grupo de agentes mitógenos de diversas
clases estructurales que pueden inducir la proliferación celular a través de diversos
mecanismos, a veces aún poco conocidos. Algunas de las principales clases de estas
sustancias incluyen altas dosis de sustancias sintéticas con actividad redox, como BHA y BHT,
que son capaces de inducir la formación intracelular de altos niveles de especies reactivas de
oxígeno en determinadas condiciones; el edulcorante sintético de sacarina y ésteres de forbol
derivados de plantas; ciertos activadores del receptor Ah (hidrocarburos arilo) como la
dioxina; proliferadores de peroxisomas, como grasas oxidadas y ciertos fármacos; y diversas
sustancias endocrinas activas, como estradiol y dietilestilbestrol ( Figura 4.2 ).
88 CAPÍTULO 4 Carcinogénesis química

FIGURA 4.2

Ejemplos de agentes promotores del cáncer.

El virus de la hepatitis B (VHB) es un potente promotor tumoral que actúa mediante la

expresión de la proteína HBx. Esta proteína es capaz de alterar la expresión de varios genes
implicados en la regulación de la proliferación celular y la apoptosis, incluyendo p53, AP-1,
NF- k B, c-myc y también en la reparación del ADN. Como resultado de la infección por VHB, se
ven comprometidas la apoptosis, la inestabilidad genética y la mala regulación del ciclo
celular.

Progresión
La progresión es una fase irreversible de la carcinogénesis que conduce a un mayor
grado de independencia y capacidad de invasión y metástasis, y resulta de la continua
evolución mutagénica del cariotipo de la célula tumoral básicamente inestable. El tumor en
desarrollo comienza a reclutar células inmunes inflamatorias y adquiere características de
"curación", como la secreción de sustancias quimiotácticas que atraen a otro tipo de células,
factores de angiogénesis y proteasas que facilitan la diseminación del tumor a otros tejidos y
el crecimiento independiente de la tumor. Las células metastásicas que ingresan al torrente
sanguíneo deben estar cubiertas por macrófagos y fibroblastos para sobrevivir. Ejemplos de
agentes que promueven la progresión, los llamados agentes aceleradores, son: fibras de
amianto, benceno, peróxido de benzoilo, otros peróxidos, Estrés oxidativo e inflamación.
Todos estos agentes son mutágenos débiles para las células normales, pero exhiben una
genotoxicidad significativa en las células tumorales iniciadas y de rápido crecimiento.
Aunque, en principio, el inicio del cáncer puede resultar de la alteración de la expresión de un
solo gen, estudios recientes han demostrado que las células tumorales completamente
metastásicas tienen hasta 100 genes mutados.
 Fases de la carcinogénesis 89

Angiogénesis
En los tejidos normales, la angiogénesis es un proceso cuidadosamente controlado de desarrollo de vasos
para satisfacer las necesidades de los tejidos en crecimiento y cicatrización. Una angiogénesis insuficiente puede
causar accidente cerebrovascular, enfermedades cardíacas, infertilidad, úlceras y engrosamiento de la piel
(esclerodermia). La angiogénesis excesiva puede causar ceguera, psoriasis, artritis reumatoide, complicaciones del
SIDA y cáncer metastásico. De hecho, la angiogénesis tumoral juega un papel importante, tanto en el crecimiento
primario como en la metástasis de un tumor. El papel de la angiogénesis en el crecimiento tumoral y la metástasis
se ilustra esquemáticamente en Figura 4.3 .

El tumor cuyo crecimiento excede de 2 a 3 mm. 3 Requiere el desarrollo de una red de microvasos para
facilitar el suministro de nutrientes y oxígeno a sus células. La densidad de microvasculatura se usa a
menudo como un indicador de la agresividad biológica y el potencial metastásico de los tumores
primarios, porque la neovascularización facilita la metástasis al permitir que las células cancerosas
accedan a la circulación. La capacidad de los carcinomas primarios de mama, próstata y colorrectal para
alcanzar los ganglios linfáticos a través de metástasis se ha correlacionado directamente con el grado de
angiogénesis dentro del tumor primario. Se ha descubierto que los fármacos que inhiben la angiogénesis
inhiben con éxito el crecimiento tumoral, tanto en roedores como en seres humanos. Por ejemplo, la
administración sistémica de angiostatina provoca la regresión de los tumores primarios de la glándula
mamaria, colon y próstata de ratas. La endostatina recombinante inhibe la angiogénesis y el crecimiento
de tumores primarios y metastásicos en ratones. Tratamiento con interferón La provoca la regresión de la
enfermedad hemangiomatosa humana. Se encontró que varios fitoquímicos, como los que se encuentran
en la soja (isoflavonas y saponinas), vino tinto y uvas (resveratrol), té verde (catequinas) y vegetales del
género Brassica 3.3 9- di-

- indolilmetano, DIM) interrumpen el crecimiento de los tumores mediante mecanismos que

al menos en parte implican la inhibición de la angiogénesis tumoral.

La estructura de los vasos tumorales difiere de la estructura de los vasos en los tejidos
normales. Las diferencias en la señalización celular, la composición celular, la integridad de
los tejidos y la permeabilidad vascular a menudo dan como resultado una red circulatoria
frágil, gruesa y propensa a fugas ( Figuras 4.4 y 4.5 ). Durante la progresión del tumor, la
neovasculatura exhibe un alto grado de plasticidad para satisfacer las necesidades de
crecimiento del tumor. Las células endoteliales y otras células del estroma son reclutadas
activamente en la masa tumoral por factores secretados por el tumor en desarrollo.

La angiogénesis está regulada por una gran cantidad de factores proangiogénicos y

antiangiogénicos. El equilibrio final entre estas dos clases de factores es lo que determinará
si se producirá la angiogénesis. Es necesaria una mayor producción de factores angiogénicos
positivos (activadores), pero no suficiente para inducir la neovascularización. La angiogénesis
también requiere la supresión de reguladores negativos (inhibidores). Por ejemplo, en
muestras tumorales obtenidas de ratones tratados por vía oral con el fitoquímico DIM, del
género Brassica, Se observó que las transcripciones de inhibidores de la angiogénesis
conocidos, endostatina y PF-4 (factor plaquetario 4), así como TSP2, estaban sobrecargadas ( regulado
al alza). TSP2 es un miembro de la familia de las trombospondinas, que son proteínas
secretadas; muchas de estas proteínas son
a
y
norte
La
metro
etastasis

D
usted

usted
metro
minerales.
 Fases de la carcinogénesis 91

FIGURA 4.4

A la derecha, la vascularización normal de un tejido, formado por vasos dispuestos de manera

ordenada, sin ramificaciones y casi paralelos; a la izquierda, se observa la vascularización de una
masa tumoral.

FIGURA 4.5

Vascularización de un tumor. Nótese el plegamiento, la irregularidad y el tamaño heterogéneo de los

vasos.

inhibidores endógenos de la angiogénesis que se localizan en la matriz extracelular e inhiben

las proteasas que remodelan la matriz y los factores de crecimiento. Al inhibir las proteasas,
en particular la metaloproteinasa de matriz 2 (MMP-2), TSP2 previene la angiogénesis
regulando la adhesión celular e inhibiendo el crecimiento y la proliferación de células
endoteliales. Simultáneamente con el aumento en la expresión de TSP2, (la expresión de una
proteasa importante), el activador del plasminógeno llamado uroquinasa, que sirve como
mediador para la degradación de la matriz extracelular y facilita la angiogénesis, tampoco fue
regulado significativamente por la acción de DIM. . La expresión de efrina B2
- un ligando transmembrana que activa los receptores Eph ubicados en la superficie de las
células endoteliales - también se ha reducido con el tratamiento con DIM.

Se considera que el desarrollo de condiciones hipóxicas en el centro de los tumores que

alcanzan el diámetro crítico de unos pocos milímetros es el estímulo inicial que desencadena la
angiogénesis tumoral. Factor 1 La inducida por hipoxia (HIF-1 La) se acumula rápidamente
92 CAPÍTULO 4 Carcinogénesis química

dentro de las células tumorales expuestas a condiciones hipóxicas y forma heterodímeros

con HIF-1 B/ ARNT para formar HIF-1. El OHIF-1 es un factor de transcripción que regula la
expresión de más de 60 genes, entre los que se encuentran los genes que codifican diversos
factores reguladores de la angiogénesis y enzimas implicadas en el metabolismo energético.
Los activadores angiogénicos importantes que se expresan en las células tumorales hipóxicas
incluyen el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF) y el factor de crecimiento placentario (PlGF). Los inhibidores de la
angiogénesis que no están regulados en las células tumorales hipóxicas incluyen el factor
derivado del epitelio pigmentado (PEDF), el factor B crecimiento transformador (TGF- B), endostatina,
angiostatina y trombospondina 1.

El OHIF-1 se ha convertido en un objetivo interesante para el desarrollo de fármacos contra el

cáncer. El HIF-1 La tiene una vida extremadamente corta en condiciones normóxicas; su vida media
es inferior a cinco minutos. Ciertos residuos prolíficos de HIF-1 La son hidroxilados por hidroxilasas
específicas para HIF-prolil (PHD1-3) para facilitar la interacción con la proteína supresora de
tumores de von Hippel-Lindau (pVHL), que conduce a ubiquitinación seguida de degradación
proteosomal. En condiciones hipóxicas, el nivel de la proteína HIF-1 La aumenta como consecuencia
de ralentizar la velocidad de degradación a través de la ubiquitina. Los estudios realizados por
varios laboratorios han demostrado que los agentes terapéuticos potenciales pueden interrumpir
la vía de señalización de HIF-1 a través de varios tipos de mecanismos, incluida la inhibición de la
síntesis de la proteína HIF-1. La, translocación nuclear, transactivación de genes diana o activación
de degradación de la proteína HIF-1 La bajo condiciones hipóxicas. La desestabilización de la
proteína HIF-1 La parece ser el principal mecanismo por el cual ciertos fitoquímicos inhiben la
actividad de HIF-1, ya que la inhibición de las prolil hidroxilasas o la degradación proteosomal es
capaz de revertir los efectos inhibidores de estas sustancias sobre la acumulación de HIF-1 La.

EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER

Os dados epidemiológicos sobre as variações geográficas e temporais da incidência do
câncer, bem como estudos de populações migrantes e de seus descendentes que adquirem o
padrão de risco de câncer de seu novo país, indicam que a exposição ambiental contribui
substancialmente para o desenvolvimento de cânceres em seres humanos. Estos estudios,
junto con la investigación de factores y hábitos relacionados con el estilo de vida, llevaron a la
conclusión de que hasta el 80%, según algunas estimaciones, de las muertes por cáncer en
los países industrializados de Occidente pueden atribuirse a factores como el tabaco, el
alcohol, dieta, infecciones y exposiciones ambientales; la dieta (35%) y el tabaco (30%)
aparecen como los principales factores contribuyentes. Estimaciones recientes sugieren que
alrededor del 75% de las muertes por cáncer por fumar o el 50% de las muertes por cáncer
por no fumar en los Estados Unidos podrían prevenirse eliminando estos factores de riesgo.
Estudios internacionales recientes muestran una participación similar o mayor de factores
ambientales y de estilo de vida en la causa de cánceres importantes.

Los datos presentados en el Cuadro 4.1 enumere las diferencias en la tasa de mortalidad por cánceres
importantes entre los sexos en los Estados Unidos. Tenga en cuenta que las muertes por cáncer
 Epidemiología del cáncer 93

Cuadro 4.1 Diferencias en la tasa de mortalidad por cánceres importantes entre los
sexos en los Estados Unidos

Índice de mortalidad (%)

Tipo de cáncer Hombres Mujeres

Cerebro dos dos

Esófago y estómago 6 3
Pulmón 33 24
Hígado 3 3
Leucemias y linfomas. 8 7
Páncreas 4 5
Colon y recto 10 11
Urinario 4 1
Próstata 14 -
Todos los demás (p. Ej., Boca, piel y vejiga) dieciséis 17
Mama - 18
Ovario - 6
Útero y cuello uterino - 4

El cáncer de pulmón, que se puede prevenir en gran medida dejando de fumar, corresponde
al porcentaje más alto de muerte por todos los tipos de cáncer, tanto entre los hombres
(33%) como entre las mujeres (24%). Las muertes por cáncer de próstata y mama ocupan el
segundo lugar en importancia, respectivamente, para hombres (14%) y mujeres (18%),
seguidas de las muertes por cáncer colorrectal (10-11%). Los cánceres de hígado (3%),
cerebro (2%), esófago y estómago (3-6%) son menos comunes entre los sexos, mientras que
los porcentajes de leucemias y linfomas (7-8%) son similares a los del cáncer colorrectal. .

Los datos sobre la incidencia de cánceres de mama y próstata y la mortalidad por

estos cánceres a nivel internacional y entre diferentes generaciones se presentan en el Tablas
4.2 y 4.3 . Fíjense, en el Cuadro 4.2 , que las tasas más bajas de cáncer de mama se
producen entre las mujeres asiáticas que viven en Asia (26,5-38,5) y que las tasas
aumentan considerablemente con la aculturación en los Estados Unidos (55,2-72,9).

Los datos presentados en el Cuadro 4.3 sobre la incidencia y mortalidad en el mundo relacionadas con el
cáncer de próstata muestran un efecto similar del cultivo sobre la incidencia de la enfermedad. Por tanto, la
incidencia de cáncer de próstata es mucho menor entre los hombres asiáticos (2,5-10) que entre los hombres de
Europa, Oceanía y Estados Unidos (25-175). Las incidencias extraordinariamente altas de cáncer de próstata entre
los hombres caucásicos-estadounidenses y afroamericanos en los Estados Unidos, 100 y 175, respectivamente, son
dignas de mención y de gran preocupación, pero siguen sin explicarse. Afortunadamente, las tasas de mortalidad
entre los hombres en los Estados Unidos son similares a las tasas de mortalidad.
94 CAPÍTULO 4 Carcinogénesis química

Cuadro 4.2 Casos de cáncer de mama e influencia cultural La

Grupo y lugar Casos Velocidad B

chino
Shanghai, China 6.084 26,5
Singapur, China 2,187 39,5
Hong Kong, Japón 5.392 34,0
Los Ángeles, EE. UU. 266 36,8
San Francisco, Estados Unidos 459 55,2
Hawái, EE. UU. 159 57.6
japonés
Osaka, Japón 7.544 24,3
Miyagi, Japón 2,440 31,1
Los Ángeles, EE. UU. 319 63,0
San Francisco, Estados Unidos 138 68,4
Hawái, EE. UU. 903 72,9

La Fuente: Bizcocho et al. ( 1997) .

B Por 100.000 mujeres-año, ajustado por edad utilizando el estándar mundial.

Cuadro 4.3 Tasa mundial de cáncer de próstata (1990)

Incidencia Mortalidad

Europa
Dinamarca 30 25
España 25 12
Reino Unido 25 12
Eslovaquia / Polonia 25 10
Américas
Canadá 70
Estados Unidos (Oeste) 100 15
EE. UU. (Este) 175 30
Colombia 25
Costa Rica 20
Cuba 20
Asia
porcelana 2.5
India 5
Japón 10 5
Singapur 7 5
Oceanía
Australia 50 20
Nueva Zelanda 40 20
 Pautas dietéticas para la prevención del cáncer 95

mortalidad relacionada con esta enfermedad entre los hombres en Europa, que tienen una tasa de
incidencia de cáncer de próstata mucho menor que en los Estados Unidos.

DIRECTRICES ALIMENTARIAS PARA LA PREVENCIÓN DEL CÁNCER

En un esfuerzo por brindar recomendaciones basadas en la evidencia científica más
actual y confiable para reducir la incidencia de enfermedades crónicas, el Departamento de
Agricultura de EE. UU. (USDA) y el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU.
(DHHS) han publicado juntos desde 1980 O Pautas dietéticas para estadounidenses
(pautas dietéticas para estadounidenses). Estas pautas dietéticas, que brindan
asesoramiento a los estadounidenses sanos mayores de dos años sobre opciones de
salud que promueven la salud y previenen enfermedades, sirven como base para las
políticas de nutrición y las actividades de educación nutricional a nivel federal. Estas
pautas dietéticas son revisadas y actualizadas cada cinco años por un comité de
expertos en nutrición y salud ( Comité Asesor de Guías Alimentarias). Las
recomendaciones se basan en los estudios científicos más recientes revisados por
expertos. Al principio, estos estudios dependían en gran medida de estudios con
animales de laboratorio. Las recomendaciones más recientes dependen mucho más del
creciente volumen de estudios clínicos y epidemiológicos realizados con humanos.

O Instituto Nacional del Cáncer ( El NCI de los Estados Unidos) ha considerado durante
mucho tiempo que los cambios en la dieta son capaces de reducir el riesgo de cáncer y que
los datos científicos existentes proporcionan evidencia suficientemente consistente para
justificar el desarrollo de pautas dietéticas provisionales prudentes que promueven la buena
salud y reducen el riesgo de algunos tipos de cáncer. Las seis pautas dietéticas del NCI están
de acuerdo con el USDA, DHHS, Sociedad Americana del Cáncer y Asociación Americana del
Corazón:

Reduzca su ingesta de grasas al 30% de las calorías o menos. Los estudios llevados a
cabo con animales de laboratorio y con seres humanos indican que un alto consumo de
grasas en la dieta se asocia con un aumento del crecimiento tumoral y la mortalidad. La
grasa de la dieta puede actuar como agente promotor de tumores.
Incrementa tu ingesta de fibra de 20 a 30 g / día, alcanzando un máximo de 35 g.
Los estudios realizados con animales de laboratorio y con humanos muestran que el aumento
de fibra dietética está asociado con una disminución del cáncer de colon, que aparentemente
es el resultado de una disminución del tiempo de permanencia de los carcinógenos en el
intestino.
Incluya varias frutas, verduras, legumbres y cereales integrales en la dieta diaria. Según la
información proporcionada por Sociedad Americana del Cáncer, un amplio conjunto de
estudios científicos ha demostrado que los hábitos alimentarios influyen en los cánceres
ubicados en diferentes lugares. Las dietas ricas en frutas y verduras tienen efectos protectores
contra los cánceres de pulmón, boca, esófago, estómago y colon.
Evite la obesidad. Según la información proporcionada por el NCI, la obesidad y la
inactividad física pueden ser responsables de hasta el 25% al 30% de los cánceres de
colon, mama, endometrio, riñón y esófago. Algunos estudios también han informado
vínculos entre la obesidad y los cánceres de vesícula biliar, ovario y páncreas.
96 CAPÍTULO 4 Carcinogénesis química

Consuma bebidas alcohólicas con moderación, si las consume. Según la información

reciente proporcionada por Sociedad Americana del Cáncer, varios estudios han
establecido una relación entre el consumo de alcohol y el cáncer. Los hombres que
beben dos bebidas al día y las mujeres que beben una bebida al día tienen más
probabilidades de desarrollar cáncer de boca, esófago, laringe, mama e hígado.

Minimizar el consumo de alimentos curados en salmuera, conservados en sal y

ahumados. El cloruro de sodio consumido en niveles elevados puede dañar las
células que recubren el tracto gastrointestinal y actuar como agente promotor del
cáncer. Los alimentos ahumados a menudo contienen carcinógenos del humo y
suelen ser muy salados. Las poblaciones que consumen dietas ricas en alimentos
ahumados y curados en salmuera tienen una mayor incidencia de cáncer de
estómago.

Aunque cada recomendación está respaldada por información experimental y

epidemiológica sustancial, hay pocos datos publicados que prueben la efectividad general de
cumplir con todas las recomendaciones para reducir la incidencia de cánceres. Un estudio
reciente de este tipo simplemente ha concluido que la adherencia a los consejos nutricionales
incluidos en la dieta estadounidense él puede estar asociado con un menor riesgo de cáncer.
De acuerdo con los hallazgos relacionados con todos los tipos de cáncer, se encontró que la
incidencia de cáncer de colon, bronquios y pulmón, mama y útero es significativamente
menor cuando hay mayor adherencia a las pautas dietéticas. Los riesgos relativos indicaron
una asociación inversa entre la adherencia a las guías y los cánceres del tracto digestivo
superior, recto y los sistemas linfático y hematopoyético. Por otro lado, sin embargo, el
mismo estudio encontró que la incidencia de cáncer de ovario aumentado
con una mayor adherencia a las pautas dietéticas. Los autores sugieren que esta última
asociación sorprendentemente positiva parece atribuirse a la influencia positiva de la
actividad física en la incidencia de cáncer de ovario, que se ha registrado en otros estudios.

Sin embargo, es importante destacar que, recientemente, se ha cuestionado gran parte de los datos epidemiológicos

que forman la base de las guías alimentarias. La mayoría de los estudios en humanos se han basado en estudios

retrospectivos de casos y controles, en los que las dietas de individuos con un tipo específico de cáncer (es decir, casos) se

han comparado con las dietas de individuos sanos con edad y en circunstancias similares (es decir, los controles). . Los

resultados de varios estudios de cohortes prospectivos no muestran un efecto protector general de las dietas ricas en

alimentos vegetales contra varios tipos de cáncer. Sin embargo, a medida que estos estudios se vuelven cada vez más
sofisticados y específicos para ciertos tipos de cáncer y ciertos alimentos vegetales, se están documentando los efectos

protectores; por ejemplo, la relación entre el consumo de verduras y la hiperplasia prostática benigna y la relación entre el

consumo de frutas y el cáncer colorrectal. Además, la dieta que es fuente tanto de carcinógenos como de anticancerígenos

es cada vez más valorada, lo que lleva a algunos investigadores a considerar que se trata de una exposición a una

proporción adecuada entre agentes inhibidores del cáncer de origen vegetal y agentes iniciadores del cáncer, por ejemplo,

carne, que es responsable de la prevención del cáncer. Se trata de un área de gran importancia para el mantenimiento y

mejora de la salud humana, y será objeto de intensos análisis científicos en el futuro. La dieta que es fuente tanto de

carcinógenos como de anticancerígenos es cada vez más valorada, lo que lleva a algunos investigadores a considerar que se

trata de una exposición a una relación adecuada entre agentes inhibidores del cáncer de origen vegetal y agentes

iniciadores del cáncer, por ejemplo, de la carne, responsable de la prevención del cáncer. Se trata de un área de gran

importancia para el mantenimiento y mejora de la salud humana, y será objeto de intensos análisis científicos en el futuro. La dieta que es fuente tanto
 Pautas dietéticas para la prevención del cáncer 97

Otras lecturas
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