EMERGENCIAS ENDOCRINAS Y METABÓLICAS

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Definición  resulta de la rápida liberación de componentes intracelulares hacia el torrente
sanguíneo  de forma espontánea o por QT/RT en tumores sólidos o neoplasias hematológicas

Características clínicas  ocurre durante la destrucción celular generada por la quimioterapia

 Algunas neoplasias de crecimiento rápido pueden desarrollar SLT en ausencia de terapia

Patogénesis  Las neoplasias de rápida/alta fracción de crecimiento  con QT  presentan alta

destrucción celular  a liberación de componentes intracelulares  a trastornos metabólicos
 Componentes intracelulares liberados a la sangre son  ácido úrico, potasio y fósforo
 Ocasionan: hiperuricemia, hipercalemia e hiperfosfatemia e hipocalcemia

Etiología  Puede ocurrir:

 Espontáneamente en tumores voluminosos  ↑creatinina, acido úrico, DHLactica
 Neoplasias + QT  linfoma de Burkitt (el + frecuente), linfoma difuso de células grandes,
leucemia linfoblástica aguda, leucemia mieloide aguda, leucemia linfocítica crónica, etc

Signos y síntomas  Los más frecuentes:

 Náuseas, vómito, letargia, tetania y contracciones musculares (hipocalcemia)
 Palpitaciones, dolor lumbar por nefrolitiasis (ácido úrico), edema, espasmo carpopedal
 Signo de Trousseau
Estudios diagnósticos 
 Laboratorio  electrólitos y ácido úrico sérico, función renal, deshidrogenasa láctica, EGO
 Imagen  Electrocardiograma (picos de la onda T, ensanchamiento del QRS)

Tratamiento  Identificar pacientes con riesgo de SLT asociado a QT  iniciar profilácticas

 Requerido  hidratación vigorosa con cristaloides, alcalinización urinaria (con HCO 3)
 Aloperidol (agentes uricoliticos)  para prevenir la elevación del ácido úrico en sangre

Pronóstico  La causa + común de muerte SLT  hipercalemia

 mayor mortalidad en casos que requieren hemodiálisis

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