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Manual de

FARMACOLOGÍA
Índice
Antibióticos 70 fármacos
04 Elección del antibiótico 27 Contraindicaciones "A"
05 Efectos de los antibióticos 27 Interacciones de fármacos
37 Acetaminofén (Paracetamol)
05 Vía de administración 28 Indicaciones terapéuticas
38 Aciclovir
06 Combinaciones de antibióticos 29 Reacciones adversas
39 Albendazol
06 Resistencia bacteriana
40 Amikacina
07 Complicaciones del uso de antibióticos Sulfamidas
41 Amiodarona
30 Mecanismo de acción
42 Amoxicilina
Inhibidores de la pared celular 30 Espectro antibacteriano
43 Ampicilina
08 Penicilinas 30 Resistencia
Cefalosporinas 44 A.S.A
11 30 Farmacocinética
45 Atorvastatina
30 Reacciones adversas
Inhibidores de la sintesis de proteínas
45 Atropina
31 Indicaciones terapéuticas
16 Tetraciclinas
31 Reacciones adversas "B"
Aminoglucósidos
19 Mecanismo de acción Trimetropin 46 Beclometasona
32 Mecanismo de acción
19 Espectro bacteriano 47 Betametasona
32 Resistencia
20 Resistencia antibacteriana 48 Bicarbonato sódico
32 Farmacocinética
20 Farmacocinética 49 Bisacodilo
32 Reacciones adversas
20 Reacciones adversas 49 Bromuro de ipatropio
Indicaciones farmacológicas 32 Indicaciones terapéuticas
21 50 Butilbromuro de hioscina
32 Reacciones adversas
Macrólidos
Antimicobacterianos "C"
22 Espectro antibacteriano
33 Clasificación de fármacos
22 Resistencia 51 Captopril
34 FÁRMACOS DE 1RA LÍNEA
23 Farmacocinética 52 Cefalexina
Isoniazida
23 Reacciones adversas
52 Cefalotina
Rifamicinas
23 Contraindicaciones
53 Ceftriaxona
Pirazinamidas

Cloranfenicol 53 Ciprofloxacino
Etambutol
24 Mecanismo de acción 34 54 Clindamicina
FÁRMACOS DE 2DA LÍNEA
24 Espectro antibacteriano 55 Clopidogrel
Estreptomicina
24 Resistencia 55 Clorferinamida
Capreomicina
24 56 Clotrimazol
Farmacocinética Cicloserina

24 Reacciones adversas Etionamida


"D"
Fluroquinolonas
Linezolida
Mecanismo de acción 57 Dexametasona
25
Reacciones adversas 58 Diazepam
25
59 Diclofenaco
Quinolonas
59 Dicloxacilina

26 Mecanismo de acción 60 Difenhidramina

26 Espectro antibacteriano 61 Doxiciclina

27 Resistencia

27 Farmacocinética

27 Reacciones adversas
"E" "N"

63 Enoxaparina 85 Naproxeno

64 Eritromicina 86 Nifedipino

86 Nitroglicerina

"F"

65 Fenitoina "O"
66 Fenobarbital
87 Omeprazol
66 Fluconazol
88 Oxitocina
67 Furosemida

"G" "P"
68 Gentamicina 89 Penicilina benzatínica

91 Penicilina cristalina

"H" 91 Polietilenglicol

69 Haloperidol

70 Hidrocortisona "R"
71 Hidróxido de aluminio 92 Ranitidina

"I" "S"
72 Ibuprofeno 93 Salbutamol

73 Insulina rápida 94 Sulfato de magnesio

74 Ivermectina

"T"
"L"
95 Tramadol
75 Labetalol

76 Loperamida

76 Losartán "V"
96 Vancomicina

"M"

77 Meperidina

78 Meropenem

79 Metocarbamol

79 Metamizol (dipirona)

80 Metilprednisolona

80 Metoclopramida

81 Metronidazol

82 Midazolam

83 Misoprostol

84 Morfina
ANTIBIÓTICOS

¿Cómo funcionan los antibióticos?


Es una pregunta frecuente que todos nos cuestionamos. Todos ellos funcionan bajo la
premisa de toxicidad selectiva dependiente de la concentración del fármaco en un punto
medio en el cual se elimine la bacteria y al mismo tiempo no produzca efectos colaterales el
usuario.

A. Elección del Antibiótico


Es más frecuente usar en la práctica médica la forma empírica la cual es por mayor
experiencia y observación de los hechos, sabemos el agente etiológico más frecuente en
determinada enfermedad y buscamos atacar a ello. Aunque esto no es lo ideal, muchas veces
las pruebas toman mucho tiempo para determinar el agente causal.

Para una correcta elección del antibiótico debemos tener encuentra los siguientes
puntos:

1. Agente causal identificado: Tinción de Gram en líquidos estériles (LCR) o cultivos

2. Senilidad al fármaco: Usamos antibiograma para determinar el fármaco ideal

3. Lugar de infección: En lugares poca vascularización tratamiento prologando para que


exista la concentración adecuada.

4. Factores de riesgo del paciente: Pacientes con trastornos nefrológicos son un ejemplo de
modificación de dosis.

5. Seguridad farmacológica: La dosis correspondiente de acuerdo con la edad del pacientes o


grupo de riesgo.

6. Costo tratamiento: La adhesión al tratamiento es lo más importante, si medicamos un


fármaco caro es probable que el paciente no pueda pagarlo y por ende no continua con el
tratamiento.
B. Efectos de los antibióticos

Es importante determinar el poder bactericida o bacteriostática de acuerdo con la


concentración inhibitoria mínima (CIM) o si el fármaco tiene efecto post-antibiótico.

→ Bactericida: Fármaco con la capacidad de destruir al microorganismo.

→ Bacteriostático: Tiene la capacidad de disminuir el crecimiento de las bacterias.

→ CIM: La concentración mínima necesaria para producir un efecto previamente


mencionado. Lo importante de esto es hacer relación a los conocimientos de dosis máxima
que puede tolerar tu paciente. Muchas veces el antibiograma lanza valores elevados donde
la utilización del fármaco puede ser más perjudicial que la enfermedad.

→ Post-Antibiótico: Inhibición persistente del crecimiento de bacterias después de que la


concentración del fármaco está por debajo del CIM.

C. Vía de administración

Existen 2 motivos por los cuales preferimos la vía oral sobre la intravenosa, primeramente,
es porque ofrece una forma ambulatoria de tratamiento evitando las hospitalizaciones y
está indicado para enfermedades infecciosas leves. Por el otro lado, la vía intravenosa si
está indicada en los casos graves.
D. Combinaciones de antibióticos

Lo ideal es siempre usar el fármaco adecuado para cada patógeno ya que disminuye la
posibilidad de reinfección, resistencia y toxicidad. Existen casos donde podemos dar
combinaciones y van muy bien como es el caso la utilización de inhibidores de
betalactamasas en conjunto con B-lactamicos para proveer una mejor cobertura.

A esto último lo conocemos como “sinergia” la cualidad que da la combinación de dos


fármacos provee una acción más eficaz.
Un caso contrario, puede ser la utilización de dos fármacos uno bactericida y otro
bacteriostático, un ejemplo claro es, la utilización de tetraciclinas y las penicilinas donde el
primero interfiere en la acción del segundo.

E. Resistencia bacteriana

Se habla muchísimo de “resistencia” pero necesitamos conceptualizarlo primero antes de


profundizar en ello. Cuando se alcanza la dosis máxima tolerada por el cuerpo humano no es
suficiente para destruir o disminuir el crecimiento del microorganismo es cuando decimos
que existe resistencia. De igual forma, existen otros mecanismos que otorgan resistencia:

→ Enzimas: esta defensa la desarrollan cierto tipo de bacterias que se han enfrentado a
antibióticos, pero si no se utilizan de forma correcta, estas enzimas tienen la capacidad de
degradar a esos fármacos.
Un ejemplo de ellos son las penicilinasas.

→ Mutación: puede ser espontánea o transferencia del ADN en el cual el microorganismo


desarrolla resistencia al fármaco.

→ Alteración de proteínas: Esto deja clara la importancia en el bloqueo de la acción del sitio
de acción o en su defecto la modificación de este. Esto también produce otro efecto
conocido como “acumulación del fármaco” en el cual si se encuentran alteradas las proteínas
de salida esto permitirá mayor liberación del fármaco hacia el exterior (salida) y disminución
de su efecto dentro de la molécula.
F. Complicaciones del uso de antibióticos

→ Hipersensibilidad: Estas reacciones se dan al antibiótico como tal o a sus metabolitos de


los cual se puede presentar un ligero “rash” hasta un shock anafiláctico por eso es
importante en el interrogatorio conocer si los pacientes son alérgicos a el medicamento
queramos utilizar.

Recordemos que la población tiene con mayor frecuencia alergia a las penicilinas y su
reacción cruzada con las cefalosporinas es de basta importancia.

→ Toxicidad directa: Concentraciones elevadas de los fármacos pueden producir reacciones


adversas considerables.

→ Sobreinfección: El tratamiento antimicrobiano debe ser escogido con cautela ya que puede
disminuir o destruirlo una bacteria específica, pero aumento de otra en la flora lo cual puede
provocar que exista moléculas oportunistas que ataquen.
INHIBIDORES
DE LA PARED CELULAR

Penicilinas
Las penicilinas son de los primeros antibióticos que tuvimos a nuestra disposición, pero que
siguen siendo igual de útiles por su seguridad farmacológica.

A. Mecanismo de acción

OBJETIVO: Al igual que la mayoría de los betalactámicos es impedir la formación de la


pared celular de la bacteria. La pared celular está compuesta por varios péptidos glucanos,
quienes están conformados por la unión por medio de enlaces
cruzados entre polisacáridos y polipéptidos.

B. Espectro antibacteriano
Son altamente efectivos contra Gram positivos no productores de betalactamasas. Al día de
hoy, es preferible utilizar combinación con inhibidores de betalactamasas para asegurar su
utilidad.

C. Clasificación
Se dividen en 3 grupos específicos:

→ Penicilinas Naturales: Incluyen a su vez a las antiestafilocóccicas, otras como la


ampicilina, son conocidas como semisintéticas siendo esta efectiva contra grandes
negativos, positivos y espiroquetas. La penicilina V y G tienen un espectro similar, pero se
utilizan para bacteriemia y usos orales respectivamente.

→ Penicilinas Antiestafilocóccicas: En este grupo identificamos aquellas que son


resistentes a las penicilinasas.

Nafcilina, oxacilina, meticlina y dicloxacilina cabe recalcar la utilización de ellas son


intrahospitalaramiente ó particularmente la dicloxacilina para tratamientos dermatológicos.
→ Penicilinas de espectro ampliado: Amoxicilina y ampicilina son ambas útiles contra Gram
positivos y negativos.

La amoxicilina la utilizaremos como profiláctico en cirugía oral e infecciones respiratorias


por listeria monocytogenes.

La ampicilina útil contra cocos gram positivo, bacilos gran negativo (listeria monocytogenes)
y positivo.

→ Penicilinas antiseudomonas: Carbenecilina, ticarcilina y piperacilina son útiles contra


Pseudomoma aeruginosa y bacilos Gram negativo.

D. Resistencia

Se debe a 4 mecanismos:

→ Enzimático: Las betalactamasas inactivan a las penicilinas, por lo tanto, es propicio


administrar inhibidores de las mismas en bacterias con esta habilidad.

Lactamasas B: Estas son producidas por el estafiloco aureus, H. influenzae, E. Coli


ampliando su resistencia no solo a penicilina, sino también a cefalosporias.

Lactamasas B. AmpC: Estas son producidas por P. Aeruginosa y Enterobacter SP.

Lactamasas B: Espectro ampliado: Actuan tanto sobre penicilinas como cefalosporinas.

→ Alteración PBP: Este es un tipo de mutación que produce que existan PBP “alteradas” lo
cual deja sin sitio de acción a las penicilinas este tipo de resistencia se ve en el SARM.

→ Permeabilidad: Estos fármacos ingresan a la célula por medio de las porinas, en muchos
casos se pueden encontrar cerradas o alteradas.

→ Eflujo: Salida de la molécula por una bomba de eliminación desde el periplasma a la


membrana externa la cual se encuentra en Gram negativos.
E. Farmacocinética:
La semivida dependerá de su unión a las proteínas. Es importante recalcar que la
mayoría que constan de una administración por vía oral son estables a excepción de
la nafcilina.

Con relación al consumo de alimentos estos retrasan la absorción de la ampicilina y la


doxicilina dejando claro que la más estable es la amoxicilina.

Las penicilinas se tiene una preferencia de utilizar por vía parenteral o intramuscular
para que se acumulen en el LEC en dosis de 2- 50 mcg/ml. Los lugares que no
penetran son ojos y próstata. El SNC únicamente cuando se encuentra inflamado
(meningitis). Todas se eliminan por vía renal, excepto la nafcilina, dicloxacilina y
cloxacilina.

En caso de la penicilina benzatinica y procainica ambas son de depósito o larga


duración siendo su dosis de 0.02mcg/cc y 600,00 UI/cc respectivamente ambas
teniendo una duración plasmática de 21 a 24 días. Su principal indicación es contra el
estreptococo beta hemolítico del Grupo A y como hemos dejado claro los Gram
positivos.

F. Reacciones adversas
Dentro del grupo de reacciones adversas frecuentes están las de hipersensibilidad,
diarrea, nefritis, neurotoxicidad, hematológica y cationica.

Cefalosporinas
Al igual que las penicilinas, pertenecen al grupo de las betalactámicos, pero constan de
ciertas diferencias estructurales. Lo importante es conocer que constan de ciertos tipos de
resistencias contra las betalactamasas y su espectro antibacteriano cambia de acuerdo a la
generación que la primera generación es más afín a Gram positivos y la última Gram
negativos.

1. Primera generación
Lo fármacos de esta generación son:
• Cefazolina
• Cefadroxilo
• Cafalexina
• Cefalotina
• Cefapirina
• cefadrina

Son resistentes a las betalactamasas estafilocócicas, E. Coli, Proteus mirabilis y klebsiella


penumoniae. Cabe recalcar que de este grupo la más importante es la cefazolina ya que se
utiliza en profilaxis quirúrgica por vía intravenosa.

2. Segunda generación
Los fármacos de esta generación son
• Cefaclor
• Cefamandol
• Cefonicida
• Cefuroxima
• Cefprozilo
• Loracarbef
• Ceforanida

Que actúan sobre la Klebsiello y el H. Influenzae. De igual forma, un pequeño subgrupo por
ciertas alteraciones químicas conocidos como “cefamicinas” que son cefoxitina, cefmetazol y
cefoteta quienes actúan sobre B. Fragilis, Serragia, Gram negativos y los mismos que las
cefalosporinas de primera generación - aquí es donde vemos el aumento de actividad sobre
gram negativos –
3. Tercera generación
Los fármacos de esta generación son
• Cefoperazona
• Cefotaxima
• Ceftazidima
• Ceftizoxima
• Ceftriaxona
• Cefixima
• Cefotaxima
• Proxetilo
• Cefdinir
• Cefditorén Pivoxilo
• Ceftibutén
• Moxalactam

Quienes tienen mayor actividad contra Gram negativos, H. Influenzae y Neisseria gonorrae.
La ceftriaxona o la cefotaxima otorga actividad contra la Psudonoma aeruginosa. Aunque se
escuchan como muy buenas medidas farmacológicas constan de ciertos tipos de daños
colateral, lo que quiere decir, que deben ser utilizadas con mucho cuidado.

4. Cuarta generación
En este grupo hablaremos unicamente de la cefepima la cual su unica forma de
administración es la via parenteral. Tiene actividad contra el Gram positivos como
estafilococo y estreptococo contra Gram negativo como Enterobacter, E. coli, K.
Pneumoniae, P. mirabilis y P aeruginosa.
Monobactámicos
El fármaco de este grupo es el Aztreonam siendo su actividad exclusiva contra
enterobacterias y Gram negativos como P. aeruginosa.
Lo bueno de este fármaco, es que consta de resistencia contra las betalactamasas, carece
de efectos tóxicos, no consta de reacción cruzada, es elimina por vía renal y es una
alternativa ideal para pacientes alérgicos a cefalosporinas.

Inhibidores de lactamasa B
Dentro de este grupo encontramos a ácido clavulánico, sulbactam y el tazobactam quienes
por si solos carecen de actividad contra las bacterias, pero mezclados con sus respectivos
compañeros se hacen una via muy utilizada en la actualidad para casos de producción de
penicilinisas como amoxicilina más ácido clavulánico, ampicilina más sulbactam, ticarcilina
más ácido clavulánico y piperacilina más tazobactam.

Carbapenemicos
Los fármacos de este grupo son doripenem, ertapenem, meropenem e imipenem
recordando este último se lo combina con cilastina para poder protegerlo del metabolismo
de la dehidropeptidasa renal.

Este grupo se caracteriza por ser los de más amplio espectro disponible ya que cubre Gram
positivos, negativos y P. Estos fármacos cruzan la barrera, por lo cuál pueden producir
convulsiones. (impipenem especialmente)
Vancomicina
Siendo el fármaco a tratar, recordemos su mecanismo de acción es esencialmente similar al
de las penicilinas a diferencia que este inhibe la síntesis de la pared celular al actuar sobre
el extremo D-ala-D-ala sustituyéndolo por D-Lactato provocando la inhibición de la
formación de la misma.

Es importante destacar que su cobertura antibacteriana es principalmente contra Gram


positivos, pero es super útil al momento de enfrentarse al SARM. Es estable su
administración por vía oral, pero esta se limita únicamente al uso para el tratamiento de
Colitis por C. difficile. Destacamos el sinergismo en la utilización con gentamicina o
estreptomicina contra enterococo faecium y faecalis. Dentro de sus
reacciones adversas se presentan flebitis, escalofrio y fiebre.

Su reacción adversa más conocida es “síndrome de hombre” el cual produce una liberación
excesiva de histamina la cual puede ser controlada con la difenhidramina.

ADMINISTRACIÓN DOSIS ESPECTRO INDICACIONES
ANTIBIÓTICO ANTIBACTERIANO
• Infecciones invasivas por estreptococos
IV 1-4 MU GRAMPOSITIVOS betahemoliticos
Neumonia, artritis, bacteriemia por neumococo
GRAMNEGATIVOS
ALGUNOS • Endocarditis estreptococica tetanos, gangrena
PENICILINA ANAEROBIOS gaseosa, botulismo
SÓDICA • Sifilis con afectacion neurologica, borreliosis.

• Leptospirosis
Actinomicosis
Celulitis estreptococica, impetigo y erisipela

GRAMPOSITIVOS
2,4 MU/SEMANA • Faringoamigdalitis
IM
PENICILINA GRAMNEGATIVOS
• Sifilin < 1 ano contagio dosis unica
• Sifilis 1< ano de contagio 3 dosis
BENZATINICA ALGUNOS
• Profilaxis fiebre reumatica
ANAEROBIOS

PO 0.5-1G/4-6H S. AUREUS • Infecciones cutaneas estafilococicas


CLOXACILINA IV 2G/4H S. EPIDERMIDIS • Bacteremia producida por estafilococos

• Faringoamigdalitis estreptoco ́ cica (amoxicilina)


GRAM POSITIVO
• Neumonia
0.5-1G/8H GRAM NEGATIVOS
PO • Infecciones por enterococos: urinaria,bb
AMOXICILINA ENTEROBACTERIAS
• Endocarditis , meningitis (ampicilina)
LEISTERIA
• Infecciones por L. monocytogenes (ampicilina)
MONOCYTOGENES
• Profilaxis endocarditis (amoxicilina)
• Neumonia comunitaria grave
LIGERA MENOR
• Meningitis bacteriana de la comunidad, absceso
ACTIVIDAD SOBRE
cerebral
CEFOTAXIMA IV 1G/6H GRAM POSITIVOS,
• Sepsis de la comunidad (neumococos)
PERO MEJOR
• Peritonitis bacteriana esponta ́nea del cirrotico
GRAM
• Infeccion gonococica
NEGATIVOS.
• Endocarditis estreptococica

• Otorga actividad contra la Psudonoma


GRAM NEGATIVOS aeruginosa. Aunque se escuchan como muy
IV/IM 1-2G /24H
CEFTRIAXONA EN SU MAYORÍA buenas medidas farmacológicas consta de ciertos
tipos de daños colaterales, lo que quiere decir,
que deben ser utilizada con mucho cuidado.

GRAM POSITIVOS • Neumonia grave de la comunidad con factores


GRAM NEGATIVOS de riesgo para P. aeruginosa
CEFEPIMA IV 2G/12H P. AERUGINOSA • Tratamiento empirico de la sepsis y la
neumonia nosocomial
• Tratamiento empirico de la neutropenia febril
GRAMPOSITIVOS
ERTAPENEM NO • Tratamiento empırico de la neutropenia febril
CUBRE P. • Meningitis por bacilos gramnegativos
IMIPINEM IV 500MG/6H AERUGINOSA
• (meropenem)
GRAM NEGATIVOS
ANAEROBIOS • Infecciones por BLEE resistentes a farmacos
P. AERUGINOSA

• Sepsis nosocomial, insuficiencia renal o alergia a


IV/IM 1G/8H GRAM NEGATIVOS
AZTREONAM penicilina
Inhibidores de la síntesis de proteínas
La acción centra de estos fármacos será a nivel de los ribosomas. Es interesante aclarar que
el ribosoma bacteriano y humano son semejantes a nivel mitocondrial, por ende, altas dosis
de fármacos como lo son el cloran fenicio y las tetraciclinas tienden a procedimientos
reaccionas adversas significativas. Por otro lado, a nivel citoplasmático se notan diferencias
los cuales no permite que exista efectos sobre las células huésped y únicamente a nivel de
las bacterias.

Tetraciclinas
A. Mecanismo de acción
Constan de una acción bacteriostática, algunos bactericidas, estos fármacos entran por
medio de difusión pasiva y en parte transporte activo al interior de la célula, donde se unen
de forma reversible a la subunidad 30S ribosomal donde bloquean la unión de aminoacil-
tRNA con el receptor mRNA- ribosomal su efecto será el evitarla adición de aminoácidos al
péptido en crecimiento.

B. Espectro antibacteriano
Entre su espectro antibacteriano constan de una acción sobre bacterias gram positivas y
negativas. En caso de existir resistencia a razón del eflujo la doxiciclina, minociclina y
tigeciclina podrán ser útiles.

C. Resistencia
En este caso, encontramos 3 tipos de resistencia:

1. Alteración de entrada por bomba salida: Una bomba tet (AE) en caso de gram negativas
promueve resistencia a las tetraciclinas antiguas minociclina y digociclina. Los estafilococos
constan de una bomba tet (K) donde solo la tetraciclina no podrá actuar.

2. Protección ribosomal: Tet(M) se encuentra en los gram positivos, donde solo será útil la
tigeciclina.

3. Inactivación enzimática: La típica, la que ya conocemos.

D. Farmacocinética:
Los fármacos por VO pueden ser la doxiciclina, minociclina son 100% estables vías orales.
Mientras que el resto (clortetraciclina, tetraciclina, oxitetraciclina, demeclociclina y
metaciclina) no constan de una correcta absorción. La tetraciclina puede modificar la flora
bacteriana del intestino delgado. Los alimentos, productos lácteos, antiácidos, cationes
divalentes (CA, Mg, Fe y Al) y el pH alcalino alteran la absorción, excepto en las mencionadas
VO. La tetraciclina consta de una forma amortiguada para su vía IV donde es 100%
administrada la tigeciclina.

Estos fármacos si cruzan la barrera placentaria y se excreta por la leche. La quelación con el
calcio daña los huesos. Ciertos opioides y barbitúricos al potenciar la acción de las enzimas
hepáticas disminuyen la semivida de estos fármacos. Su eliminación es renal y biliar, solo en
el caso de la doxiciclina y tigeciclina su excreción en netamente biliar.

E. CLASIFICACIÓN

TIEMPO DE ACCIÓN FÁRMACOS


BREVE (6H A 8H) CLORTETRACICLINA, TETRACICLINA, OXITETRACICLINA

INTERMEDIA (12H) DEMECLOCILINA Y METACICLINA

PROLONGADA (16H A 18H) DOXICICLINA Y MINOCICLINA

Nota: En caso de la tigeciclina, su tiempo es de 36h.

F. Reaccione adversas

→ Gastrointestinales: Las molestias suelen resolver al administrar el fármaco en conjunto


con la comida.

→ Óseo: hipoplasia y veteado de los dientes sobre todo en niños.

→ Embarazadas: hepatotoxicidad grave, sobre todo en el uso para pielonefritis.

→ Óticos o vestibulares: Los característicos de esta área que son nauseas, vómitos, etc.

→ Fototoxicidad: la utilización de tetracilina, domicilian y demeclociclina tienden a


provocar quemaduras solares.

→ Seudotumor cerebral: El paciente experimenta una hipertensión no intraraneana benigna


lo cual produce suspensión del tratamiento.
→ Sobre-infecciones: Es frecuente el crecimiento de candidas en la vagina y colitis
seudomembranosa por sobre crecimiento de Clostridium difficile.

G. Indicaciones terapéuticas

→ Tigeciclina: solo IV 100mg carga y luego 50 mg cada 12 horas.


Se usa para infecciones intraabdominales, neumonías y más.
Es útil para patógenos resistentes a fármacos (SARS, bacterias gram – productoras de B
lactamasas y acinobacter)
Aminoglucósidos
Inicialmente estos fármacos eran la primera línea para Gram negativos, pero dada su alta
toxicidad, fueron reemplazados por otros más seguros. Su forma les facilita el paso por
medio de membranas hísticas, lo cual le permite en sí, inhibir la síntesis de proteínas
bacterianas.

A. Mecanismo de acción
Su paso al interior de la bacteria es por medio de las porinas, un mecanismo similar a las
penicilinas. De igual forma, tienen un sistema de oxigenación el cual permite el paso del
fármaco hasta el citoplasma facilitando su llegada al ribosoma en la subunidad 30s
impidiendo la lectura correcta del código genético. Es decir, no existe una función correcta.

Debemos tener en cuenta que existe un sinergismo demasiado favorable en el uso de estos
fármacos en conjunto con inhibidores de pared celular. Básicamente, estamos atacando a la
bacteriana por afuera y por adentro.

En resumen, podemos decir que el mecanismo de acción son estos 3 puntos:

1) Interferencia formación pepitos


2) Lectura errónea mRNA, proteínas no funcionales.
3) Disgregación policromas a monosomas no funcionales.

B. Espectro antibacteriano
Este grupo de fármacos son en su mayoría bactericidas y son eficaces como uso
empírico para gram negativos incluido pseudomonas aeruginosa. Como se mencionó
previamente, su sinergia con penicilina es ideal para mayor cobertura contra Gram
positivos. Es importante recalcar que su acción frente los aeróbicos es única, ya que ellos
son los únicos que tienen mecanismo de transporte de oxígeno.
C. Resistencia antibacteriana
Se puede resumir la resistencia de estas bacterias de una forma clara:

1. Sistemas de entrada: ausencia de sistema de transporte de oxígeno y alteración de las


porinas.

2. Enzimático: acetiltransfersas, nucleotidiltransferasas y fosfotransferasas las cuales


inactivas estos fármacos.

3. Alteración ribosomal: La que conocemos como “mutación del sitio de acción” lo cual no
permite actuar al aminoglucosido en su lugar de acción.

D. Farmacocinética:
La acción bactericida del fármaco está ligada a un concepto conocido como “aniquilación
dependiente de concentración” que se traduce a una mayor dosis, mayor será su efecto de
destrucción. De igual forma, notamos aquí lo conocido como efecto post-antibiótico
conversado a inicios de este texto. La sinergia antibacteriana en conjunto a penicilninas o en
su defecto a vancomicina es clave.

Lo importante de ellos, no son absorbidos a nivel gastrointestinal, excepto si existe una


lesión como una ulcera si en estados patológicos como una meningitis. La excreción es renal
y se ve bastante ligada con la excreción de creatinina.

E. Reacciones adversas
Es importante reconocer que las concentraciones elevadas de estos fármacos tienden a
provocar efectos ototóxicos, vestibulares y nefrotóxicos. Para un correcto control plasmático
hospitalario es necesario conocer la concentración máxima y mínima siendo la máxima
obtenida entre 30 a 60 min y la mínima antes de la siguiente dosis.

→ Ototóxicos: Neomicina, Kanamicina y Amikacina.

→ Vestíbulo: Estreptomicina, gentamicina.

→ Nefrotóxicos: neomicina, tobramicina y gentamicina.


F. Indicaciones farmacológicas

FÁRMACO PATÓGENO ENFERMEDAD


TUBERCULOSIS
ESTREPTOMICINA MICOBACTERIAS PESTE(+)
TETRACICLINAS (+) ENTEROCOCOS(+) TULAREMIA(+)
BRUCELOSIS(+)

INFECCIÓN POR CATÉTERES


GENTAMICINA ESTAFILOCOCOS, COLINOFORMES.
MENINGITIS
B-LACTAMICOS(+) E. COLI, PROTEUS, KLIEBSELLA,
SEPTICEMIA(+)
ENTEROBACTER, SERRATIA. (+)
NEUMONÍA(+)

INFECCIONES
TOBRAMICINA PSEUDOMONAS AERUGINOSA
VIAS RESPIRATORIAS

PROTEUS
PSUDOMONAS TUBERCULOSIS RE
AMIKACINA
ENTEROBACTER
SERRATIA
MYCOBATERIUM TUBERCULOSIS

INTERCAMBIABLE
NETILMICINA MISMO ESPECTRO QUE GENTAMICINA
CON GENTAMICINA

LEISHMANIASIS VISCERAL (P)


NEOMICINA GRAMNEGATIVOS
ABCESOS (N*)
KANAMICINA GRAMPOSTIVOS
PREPARACIÓN CX INTESTINAL (N+)
PARAMOMICINA MICOBACTERIAS
ENCEFALOPATIA HEPATICA (N+)

ESPECTINOMICINA NEISSERIA GONORRAE GONORREA


MACRÓLIDOS
Este grupo farmacológico fueron de los primeros en ser alternativas para los pacientes
alérgicos a las penicilinas. Los fármacos de este grupo son pocos como eritromicina,
claritromicina, telitromicina y azitromicina. Su cobertura principalmente es contra Gram
positivos.

A. Espectro antibacteriano

Este grupo es importante así que detallaremos de acuerdo con cada uno de los fármacos
previamente mencionados:

→ Eritromicina: Cobertura similar a las penicilinas (Gram positivos)

→ Claritromicina: Gram Positivos, H. Influenzae, bacterias intracelulares y lo más


destacable es el más útil contra Helicobacter Pylori.

→ Azitromicina: Mucho más eficaz que sus hermanas sobre H. Influenzae y Moraxella
catarrhalis, Chlamydia trachomatis (uretritis), Myccobacterium aveius en pacientes con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida e infecciones diseminadas.

→ Telitromicina: Lo hace más resistente contra cepas resistentes a eritromicina.

B. Resistencia

Es importante destacar el aumento de casos de microorganismo resistentes a eritromicina


por lo cual nos quedaríamos sin opciones practicas a futuro. Entre los mecanismos de
resistencia identificados tenemos:

→ Bomba de eflujo: Como se explico, imposibilidad de captación del fármaco por la bomba
de salida.

→ Mutación: Alteración subunidad 23s del ARN ribosomico bacteriano

→ Enzimático: las eritromicinesterasa la cual la única útil en caso de presencia de estas


enzimas es la telitromicina.
C. Farmacocinética

En relación con la administración de los fármacos estos son bien tolerados por vía oral. La
presencia de alimentos tiende a intervenir con la absorción de la eritromicina y la
azitromicina, pero aumenta la de la claritromicina. La eritromicina es de los pocos fármacos
útiles en el caso de infecciones en la prostata porque si llegan a este nivel.

La eritromicina y telitromicina inhiben la oxidación de ciertos fármacos por su inhibición del


citocromo P450.

La eritromicina y azitromicina se eliminan por la bilis, mientras que el resto por vía renal.

D. Reacciones adversas

→ Gastrointestinal: La eritromicina al contar de propiedades pro-cinéticas tiende a


provocar diarrea y es la causa más frecuente por la cual los pacientes dejan de utilizar este
fármaco.

→ Ictericia colestásica: La eritromicina tiene un componente llamado “estolato” que tiende


a provocar este tipo de reacción de hipersensibilidad.

→ Ototoxicidad: Dosis altas de eritromicina producen sordera transitiva.

E. Contraindicaciones:

La telitromicina tiende a provocar una amplia tasa de hepatotoxicidad, por lo cual no debe
ser utilizado. De igual forma, debe evitarse en pacientes con trastornos del ritmo cardiaco ya
que provocan prolongación del segmento Q-T. Sobre todo, no utilizar en caso de miastrina
gravis.
CLORANFENICOL
A. Mecanismo de acción
En este caso, afecta la su unidad 50S bacteriana e inhibe la síntesis de proteínas. En este
nivel, ataca a los ribosomas mitocondriales, por su similitud entre los humanos y bacterias
sus altas concentraciones tienden a provocar marcadas reacciones adversas sobre todo a
nivel de la médula ósea.

B. Espectro antibacteriano
Es bactericida y bacteriostático sobre todo a nivel de las rickettsias, anaerobios y otros
patógenos distintos de las bacterias.

C. Resistencia
Enzimático al constar de la presencia del factor R que codicia la acetilcoenzima A
transfieras.

→ Penetración: Mismo mecanismo explicado previamente.

D. Farmacocinética
Es un fármaco útil tanto por vía oral como por vía intravenosa por lo cual tiene una
buena aceptación incluso a nivel del LCR. Su eliminación es mayor por bilis (85%),
renal (10%), otras vías como por la leche materna (10%).

E. Reacciones adversas
→ Sobrecrecimiento bacteriano: Aumenta la cantidad de Cándida Albicans en las mucosas
por lo cual se ve una alteración de la flora bacteriana.

→ Anemias: En pacientes con niveles bajos de glucosa-6-fostado existe anemia hemolítica.


En otros casos, puede presentarse anemia aplásica independientemente de la dosis.

→ Síndrome del niño gris: Al tener incapacidad de eliminar de forma correcta el fármaco
este se acumula en los ribosomas lo cual produce depresión respiratoria, colapso
cardiovascular, cianosis y muerte.

→ Interacciones: Bloqueo del metabolismo de la warfarina, fenitoina, tolbutamida y


clorpropamida.
LINEZOLIDA
Inhibe la formación del complejo 70S uniéndose a la su unidad 50S del punto cercano de
interfase de la subunidad 30S. La resistencia consta por mutación del sitio de acción.

Su espectro generalmente es contra Gram positivos resistentes a metí Iliana y vancomicina


como el estafilococo áureos, E. Faecium, E. Faecalis, estreptococos,
enterococos y contra corybacterium sp, listeria monocytogenes y por último tiende a tener
cierta actividad contra el M. Tuberculosis.

MECANISMO DE ACCIÓN
Dentro de sus cualidades farmacocinéticas consta de administración intravenosa y oral. Tiene
una buena eliminación por vía renal y extraterrenal.

REACCIONES ADVERSAS
Sus reacciones adversas más características son molestias digestivas, náuseas, diarrea,
cefalea, exantema. Dentro de las más características están las neuropatías periféricas y
neuritis óptica que tienden a causar ceguera.

QUINOLONAS
También conocidas como fluoroquinolonas de las cuales su primer “hijo” es la norfloxacina
considerada como antigua. Dentro del nuevo grupo encontramos la ciprofloxacina, uno de los
fármacos más estables a la fecha. Lo importante es conocer que son activos con gram
positivos, gram negativos y carece de reacciones adversas graves.

A. Mecanismo de acción
Al igual que muchos antibióticos, las quinolonas utilizan a las porinas como método de
ingreso a la bacteria. El objetivo es inhibir la replicación de AND bacteriano inhibiendo la
acción del AND girasa (topoisomerasa II y IV) durante el crecimiento y reproducción de las
bacterias.

Las topoisomerasas son enzimas que cambian la configuración del ADN, sin modificar su
estructura. No existe resistencia cruzada con otros fármacos. Es mucho mayor el efecto de
inhibición de AND girasa en Gram negativos que positivos.

B. Espectro antibacteriano
Todas son bactericidas, mantienen el mismo concepto que a la familia anterior con el
concepto de “aniquilación dependiente de concentración” son útiles contra Gram
negativos como enterobacterias, pseudomonas, haemophilus influenza, moraxella
catarrhalis, chalmydia y micobaterias.

Las nuevas quinolonas como levofloxacina y moxifloxacina, constan de actividad contra Gram
Positivos. Es importante conocer su clasificación, ya que, de acuerdo a ella, cambia su
espectro antibacteriano.

Primera generación
Exclusiva de bacilos Gram negativas que se limitan al uso de infecciones de vías urinarias no
complicadas. Tenemos a ácido nalidíxico y el ácido oxólonico.

Segunda generación
Cocos gram positivos, bacilos gram negativos, micoplasmas y clamidias.
Tenemos a norfloxacina, ciprofloxacina y oxifloxacina.

Tercera generación
Cocos gram positivos, bacilos gram negativos, micoplasma y clamidias.
Tenemos a la levofloxacina.

Cuarta generación
Cocos gram positivos, Bacilos gram positivos, Bacilos gram negativos y anaerobios.
Tenemos a moxifloxacina, gatifloxacina y gemifloxacina.
C. Resistencia

→ Mutación: Se reconoce un cambio de formación del ADN girasa por lo cual existe una
disminución de afinidad a la quinolona.

→ Disminución de acumulación: Por alteración de las porinas, significa existe menor cantidad
de fármaco dentro de la celular y por lo tanto menor acción del antibiótico.

D. Farmacocinética
Debemos considerar que todas son estables por la vía oral excepto la norfloxacina.
Dentro de nuestros preparados por vía intravenosa constamos con ciprofloxacina,
levofloxacina y oxifloxacina. De basta importancia reconocer interacciones con antiácidos ya
que puede disminuir la acción de estos fármacos.

Se distribuye de manera adecuada por todos los tejidos del cuerpo, si, incluido la próstata. Al
ser un fármaco que también ingresa a nivel intracelular le da la capacidad de enfrentarse a la
Legionella penumophina, la cual casa enfermera del legionario y son útiles estos fármacos.

E. Reacciones adversas

→ Gastrointestinal: Nauseas, vomitos y diarrea.

→ SNC: cefalea, mareo y debe ser limitado el uso en pacientes con epilepsia.

→ Fototoxicidad: Si hay signos de ello, disminuimos el uso.

→ Tejido conjuntivo: Erosiones articulares en pacientes menores. En casos


específicos, ocurre fibrosis quística asociado con el uso de ciprofloxacina.

F. Contraindicaciones
La moxifloxacina prolonga el Q-T.

G. Interacciones de fármacos
La ciprofloxacina y oxofloxacina aumenta concentraciones de teofilina por inhibición de su
metabolismo.
H. Indicaciones terapéuticas

→ Ciprofloxacina:
Son útiles para infecciones sistémicas en caso de estafilococos auerues, enterococos y
neumococos. también es útil con enterobacterias. La diarrea de viajero por E. Coli. Util
contra profilaxis y P. aeruginosa.

También es útil contra profilaxis y tratamiento de carbunco. Es útil en caso de uso sinérgico
con B-lactamicos contra tuberculosis resistente.

→ Norfloxacina:
Es útil contra gram negativo y gram positivo en ITU complicadas y prostatitis.

→ Levofloxacina:
Se utiliza el tratamiento de prostatis de E. coli, enfermedades de transmisión sexual (no
sífilis), sinusitis, infecciones dermatológicas, bronquitis crónica, neumonía hospitalaria y
nosocomial.

→ Moxifloxacina:
útil contra Gram positivo sino también contra una actividad excelente contra anaerobios y
acción frente pseudomona aeruginosa es leve.
I. Indicaciones terapéuticas

FÁRMACO UTILIDAD
FLUOROQUINOLAS INFECCIONES VIAS URINARIAS
(MENOS MOXIFLOXACINA) DIARREA BACTERIANA - SHIGELLA, SALMONELLA, E. COLI

FLUOROQUINOLAS INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS, HUESOS Y ARTICULACIONES


(MENOS NORFLOXACINA) APARATO RESPIRATORIO E INTRAABDOMINALES

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO CARBUNCO


INFECCIÓN GONOCOCICA
CIPROFLOXACINA UREITIS O CERVICITIS POR CHALMYDIA^
LEVOFLOXACINA^
MOXIFLOXACINA *
TUBERCULOSIS*
MENINGOCO^*
PROFILAXIS PACIENTES NEUTROPENICOS CON CANCER*^

FLUOROQUINOLOCAS RESPIRATORIAS NEUMONÍA (CLAMIDIA, MYCOPLASMA Y LEGIONELLA)


LEVOFLOXACINA
GATIFLOXACINA
GEMIFLOXACINA
MOXIFLOXACINA

NOTA: LOS SIGNOS (* Y ^) SIGNIFICA QUE DEBE SER ADMINISTRA EN CONJUNTO CON EL FÁRMACO NO SELECCIONADO.
POR EJEMPLO: CIPROFLOXACINA + MOXIFLOXACINA PARA TUBERCULOSIS.

J. Reacciones adversas

FÁRMACO REACCIONES ADVERSAS


LOMEFLOXACINA Y PERFLOXACINA FOTOSENSBILIDAD
GATIFLOXACINA
GEMIFLOXACINA PROLONGACIÓN QT*
MOXIFLOXACINA

GATIFLOFLOXACINA HIPERGLUCEMIA
DAÑA EL CARTÍLAGO EN CRECIMIENTO Y CAUSA ARTROPATÍA
FLUOROQUINOLONAS
TENDINITIS
Nota: en el caso de la catifloxacina, gemifloxacina y moxifloxacina no podemos utilizarlo en contexto de una hipopotasemia ya que prolongarian el intervalo Q-T.


Sulfamidas
A. Mecanismo de acción
Son análogos estructurales de PABA, inhiben a la dihidropteroato sintetasa y la producción
de folato.

B. Espectro antibacteriano
Inhiben grampositivos, gramnegativos (Nocardia sp, chlamydia trachomatis), bacterias
entéricas (E. Coli, K. Pneumoniae, Salmonella, Shigella y Enterobacter Sp) y también
protozoarios. Las Ricketsias se ven estimuladas en crecimiento por estos farmacos.

C. Resistencia
1) Sobreproducción de PABA
2) Enzima sintetasa acido fólico con poca afinidad a sulfonamidas
3) Alteración de permeabilidad

D. Farmacocinética
Estos fármacos son mucho más solubles en pH alcalino que pH acido, se pueden administrar
vía intravenosa. Estos fármacos pasan la barrera hematoencefálica y placentaria por lo cual
deben ser utilizados con cuidado durante el embarazo.

TIEMPO DE ACCIÓN SULFANOMILAS PIRIMIDINAS


BREVE SULFACITINA
SULFISOXAZOL
(6H-9H) SULFAMETIZOL
INTERMEDIA SULFADIACINA
SULFAMETOXAZOL, TRIMETORPIM
(10H-17H) SULFAPIRIDINA

PROLONGADA SULFADOXINA PIRIMETAMINA (ANTIPROTO)


E. Indicaciones terapéuticas

FÁRMACO INDICACIONES
PNEUMOCYTIS JIROVECI
TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL
NEUMONÍA POR TOXOPLASMOSIS
NOCARDIOSIS

SULFISOXAZOL 1G C/6H
INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS
SULFAMETOXAZOL 1G C/8H

SULFADIACINA + PIRIMETAMINA TOXOPLASMOSIS AGUDA


ACIDO FOLINICO*

SULFADOXINA + PIRIMATINA PALUDISMO

COLITIS ULCEROSA
SULFASALAZINA
ENTERITIS

SULFACETAMIDA SODICA CONJUNTIVITIS


TRACOMA

ACETATO DE MAFENIDA QUEMADURAS


SULFADIACINA ARGÉNTICA PREVENCIÓN HERIDAS POR QUEMADURA

Nota: En el caso del ácido fólico se lo utiliza para evitar depleción de los niveles en caso de toxoplasmosis aguda.

F. Reacciones adversas

REGULARES VÍAS URINARIAS HEMATOPOYÉTICAS


REACCIÓN ALÉRGICA PARCIAL SULFADIACINA: HEMATURIA-CRISTALSURIA ANEMIA HEMOLÍTICA

DERMATITIS EXFOLIATIVE NEFROSIS ANEMIA APLÁSICA

SINDROME STEVENS-JHONSON NEFRITIS ALÉRGICA GRANULOCITOPENIA


Trimetropin
A. Mecanismo de acción
El trimetroprim es un inhibidor clásico de ácido dihidrofólico reductasa a nivel bacteriano, de
esta forma, impide la síntesis de purinas y por consecuencia la carencia de formación de AND
bacteriano.

La pirimetamina inhibe de manera selectiva el ácido dihidrofólifo reductasa de protozoarios.


En resumen, estos fármacos combinados, bloquean la síntesis de folato.

B. Resistencia
A) Enzimático: mecanismo de destrucción por enzimas clásicas.
B) Permeabilidad: Disminución permeabilidad celular
C) Mutación: Sobreproducción de folato

C. Farmacocinética
El trimetroprim se concentra a nivel genitourinario masculino y femenino. En términos de
administración, únicamente con la combinación de sulfametoxazol y trimetroprim se utiliza
por vía oral o intravenosa.

D. Indicaciones terapéuticas
FÁRMACO INDICACIONES
TRIMETROPIM VO 100 MG/ 12H VIAS URINARIAS

NEUMONÍA POR P.JIROVECI


SHIGELOSIS
INFECCIONES SISTEMICAS POR SALMONELAS
INFECCIONES POR MICO BACTERIAS NO TUBERCULOSAS
TRIMETROPIM- SULFAMETOXAZOL
INFECCIONES VIAS URINARIAS
VIA RESPIRATORIAS BAJAS
- HAEMOPHILU SP, MORAXELLA CATARRHALIS Y K.PNEUMONIAE

NEUMONÍA GRAVE POR P. JIROVECI


TMP-SMZ IV SEPTICEMIA POR GRAMNEGATIVAS
SHIGELOSIS
FIEBRE TIFOIDEA

LEISHAMANIASIS
PIRIMETAMINA + SULFONAMIDA VO TOXOPLASMOSIS
PALUDISMO POR F. FALCIPARUM
E. Reacciones adversas

Trimetropim TMP-SMZ

Anemia megaloblástica Vasculitis

Leucopenia Nefrotoxicidad

Granulocitopenia Hiperpotasemia

Antimicobacterianos
Dentro de este grupo de fármacos como su propio nombre deja en claro, hablaremos de aquello se encargan de la
destrucción de las micobacterias. Dentro de sus infecciones estelares encontramos a la tuberculosis (TB), dentro
de este grupo de bacterias encontramos otras patologías como la lepra e infecciones similares.

Lo más llamativo de las infecciones por este grupo es que son intracelulares. Recordemos que existen dos pruebas
más utilizas para diagnóstico de TB siendo una la prueba cutánea de tuberculina estándar (DPP) o la prueba
sanguínea ensayo de liberación de interferón (ELIG) recomendando, a pesar de su mayor costo, la segunda porque
disminuye la posibilidad de falsos positivos.

A. Clasificación de fármacos
Aquí trataremos la explicación de una forma individual y objetiva dependiendo de su línea de uso o si es para TB o
lepra.

Primera línea TB Segunda línea TB Lepra

Etambutol Aminoglucosidos Clofazimina


Isoniazida Acido aminosalicílico Dapsona
Pirazinamida Capreomicina Rifampicina
Rifamicinas Cicloserina
Etionamida
Fluoroquinolonas
Macrolidos
B. Fármacos de primera línea

Isoniazida
→ Mecanismo de acción: Activación mediada por catalasa-peroxidasa micobacteriana el cual produce
disminución de la síntesis de ácido micólico mediante la acción de dos enzimas: proteína reductasa transportado
de enoilosacilos y B-cetoacil-ACP sintetasa.

→ Espectro antibacteriano: Mycobacterias.

→ Resistencia bacteriana: Mutación de las enzimas dejando inhabilitado para su función.

→ Farmacocinética: Se absorbe por vía oral. No usar antiácidos. En caso de hepatopatías se requerirá menor
dosis.

→ Efectos adversos: Neuritis periférica, hepatitis y no utilizar fenitoína porque es inhibida con el uso de
isoniazida.

Rifamicinas (rifampicina, rifabutina y rifapentina)


→ Mecanismo de acción: Bloquea transcripción al bloquear la subunidad B de ARN bacteriano. La rifampicina
inhibe síntesis de ARNm al suprimir paso inicial.

→ Espectro antibacteriano: Para utilidad del tema es útil para todas las micobaterias (tuberculosis, kansasii y las
atípicas)

→ Resistencia bacteriana: Consecuencia de mutación que afecta al ARN polimerasa bacteriano o por
disminución de permeabilidad.

→ Farmacocinética: Se absorbe bien por vía oral. Cruza la BHE. Tiende a potenciar la capacidad de metabolismo
hepático auto-disminuyendo su semivida. Cabe recalcar, que los fluidos (lagrimas, orina, etc) tienden a tornarse
una coloración rojo-anaranjada.

→ Efectos adversos: Hepatitis, vómitos, náuseas, exantemas y el llamado síndrome gripal que a veces se asocia a
insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica y choque.
Pirazinamida
Es antituberculoso bactericida sintético que es útil por vía oral que es altamente utilizado con la isoniazida,
rifampicina y el etambutol. No se conoce su mecanismo
de acción.
El ácido pirazinoico lo desactiva. Se distribuye por todo el organismo.
Presenta retención de uratos y puedo potenciar los trastornos gotosos.

Etambutol
Este fármaco es altamente útil contra cepas de M. tuberculosis y M kansasii que inhibe a la arabinosiltransferasa
que es una enzima útil para la formación de la pared celular de la bacteriana de la tuberculosis.

La resistencia per sé no existe si se da este fármaco en combinación.


Por ejemplo: pirazinamida, isoniazida y la rifampicina.

C. Fármacos de segunda línea

→ Estreptomicina: Su acción va dirigida contra los microorganismos extracelulares. En caso de resistencia


podemos utilizar kanamicina o amikacina.

→ Capreomicina: Inhibe síntesis de proteínas. Se utiliza en TB multirresistente. Estar atentos a la nefrotoxicidad.

→ Cicloserina: Se administra por VO, antagoniza la pared celular bacteriana. Los efectos adversos más claros se
ven en la epilepsia al ser un potenciador.

→ Etionamida: Análogo estructural de la isoniazida. Este inhibe la acetilación de la isoniazida. Entre sus reacciones
adversas más características están la neuritis óptica.

→ Fluoroquinolonas: Moxifloxacina y la levofloxacina útil en caso de bacterias atípicas.


70
FÁRMACOS
1. ACETAMINOFÉN - (PARACETAMOL)

MECANISMO DE ACCIÓN
Aumenta el umbral del dolor al inhibir las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan
en la síntesis de prostaglandinas. Tiene un efecto antipirético al bloquear el pirógeno endógeno en el centro
hipotalámico (termorregulador), inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.

UTILIDAD
Disminuir la fiebre y aliviar el dolor somático de baja y moderada intensidad, carece de actividad
antinflamatoria (al no inhibir las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos).

DOSIS
*Adulta: 500-1000 mg cada 4-6 horas (máx. 4 gr / día)
*Pediátrica: 10-15 mg/kg/dosis, cada 4-6 horas (máx. 2 gr / día)

EFECTOS ADVERSOS
Acúfenos, sordera, visión borrosa, y erupciones cutáneas que pueden acompañarse de fiebre y lesiones
mucosas, neutropenia, pancitopenia y leucopenia; Hepatotoxicidad (dosis excesivas).
2. ACICLOVIR

MECANISMO DE ACCIÓN
Se convierte en aciclovir trifosfato e inhibe competitivamente la polimerasa del ADN viral y bloquea su síntesis,
también se incorpora en el ADN viral en crecimiento mediante la ADN-polimerasa viral principalmente, y cuando
esto ocurre, la cadena de ADN queda interrumpida.

UTILIDAD
Herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1 y HSV-2), varicela zoster (VZV) y Epstein-Barr (EBV). Es poco activo contra
infecciones por citomegalovirus (CMV)

DOSIS
1. Herpes simple genital primario:
400 mg v.o cada 8 horas por 7-10 días.
*Recurrente: 400 mg v.o cada 8 horas por 5 días o 800 mg v.o cada 8 horas por 2 días.

2. Herpes labial: *(inmunocompetente): 200 mg v.o, 5 veces/día, 5-10 días.


*(inmunodeprimido): 5 mg / kg infusión en 1 hora, cada 8 horas por 7-14 días o 400 mg v.o. 5 veces al día por 7-14
días.

3. Gingivoestomatitis primaria en niños: 15 mg / kg, 5 veces al día por 7 días.

4. Encefalitis: 10-15 mg / kg i.v. infusión en 1 hora, cada 8 horas por 14 – 21 días.

5. Herpes zoster: *(inmunocompetente):800 mg v.o 5 veces al día por 7-10 días. *(inmunodeprimido) NO
severo: 800 mg v.o, 5 veces al día por 7-10 días. *(inmunodeprimido) Severo: más de 1 dermatoma o
compromiso de nervio trigémino 10-12 g / kg i.v. cada 8 horas en infusión de 1 hora.

6. Varicela: *(inmunocompetente) no está recomendado de forma rutinaria. *(inmunodeprimido) 10-12 mg/ kg


i.v. en infusión 1 hora, cada 8 horas por 7 días

EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, diarrea, flebitis, diaforesis, hipotensión, exantema y cefalea; raramente insuficiencia renal, nefritis
intersticial, hematuria, neurotoxicidad o elevaciones transitorias de bilirrubina y enzimas hepáticas.
3. ALBENDAZOL

MECANISMO DE ACCIÓN
Se une a los microtúbulos, especialmente a la beta-tubulina y bloquea la captación de glucosa, por lo tanto,
depleta la energía del parásito hasta llevarlo a la muerte.

UTILIDAD
Efectos antihelmínticos y anti-protozoarios frente a los parásitos tisulares e intestinales. Muestra actividad
larvicida, ovicida y vermicida.

*ESPECTRO: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis, Ancylostoma duodenale, Necator
americanus, Hymenolepis nana, Taenia sp, Strongyloides stercoralis, O. viverrini, C. sinensis, larva migrans cutánea
y G. spinigerum. También tiene actividad contra Giardia lamblia.

*ALBENDAZOL está indicado para el tratamiento de la neurocisticercosis parenquimatosa, debida a lesiones


activas causadas por formas larvarias del platelminto porcino Taenia solium.
*ALBENDAZOL está indicado para el tratamiento de la enfermedad hidatídica de hígado, pulmones y peritoneo
causada por la forma larvaria de la tenia del perro Echinococcus granulosus.

DOSIS
*Adulto y >2 años:
1. Ascariasis, tricocefalosis, enterobiasis, uncinariasis, teniasis, entrongiloidosis: 400 mg dosis única.
2. Opistorquiasis y clonorquioasis: 400 mg cada 12 horas por 3 días.
3. Larva migrans cutánea: 400 mg / día por 1 – 3 días.
4. Giardiasis: 400 mg / día por 5 días.
5. Gnatostomiasis: 400 mg / día por 14 días.
6. Enfermedad hidatídica: 400 mg por 2 veces al día con los alimentos.
7. Neurocisticercosis: 400 mg 2 veces al día con los alimentos.
*< 2 años:
1. Helmintiasis: 200 mg dosis única.
2. Giardiasis, estrongiloidiasis, teniasis, larva migrans cutánea: 15mg/kg/día, por 5 días.
3. Larva migrans visceral: 15mg/kg/día, cada 12 horas por 5 días.
4. Filariasis: 15mg/kg/día, por 10 días.
5. Microsporidiosis: 15mg/kg/día, por 21 días.

EFECTOS ADVERSOS
Molestias gastrointestinales, cefalea y vértigo.
Riesgo de hepatitis*
4. AMIKACINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Se une a la subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción del DNA bacteriano y, por tanto, la
síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles.

UTILIDAD
*ESPECTRO:
Gramnegativos: Especies de Pseudomonas, Escherichía coli, especies de Proteus (indol-positivos e indol-
negativos), especies de Providencia, especies de Klebsiella-Enterobacter Serrana, especies de Acinetobacter
(Mima-Herellea) y Citrobacter freundii.
Grampositivos: Especies de Estafilococos productores y no productores de penicilinasa, incluyendo cepas
resistentes a la Meticilina. No obstante, la amikacina es poco activa frente a otros Grampositivos: Streptococcus
pyogenes, Enterococos y Streptococcus pneumoniae (Diplococcus pneumoniae).

DOSIS
*Adultos:
1. Dosis de carga: 10mg / kg,
2. Mantenimiento: a 7,5 mg/k cada 12 horas

*Pediátrica:
0-7 días: 10 mg / kg seguidos por 7.5 mg/kg cada 12 horas
> 7 días: 15 mg / kg / día divididos en 2 o 3 dosis

EFECTOS ADVERSOS
Nefrotoxicidad, ototoxicidad sobre la audición y vestibular, puede aparecer vértigo y poner en evidencia una
alteración vestibular.
Otros: Picor de piel (rash), fiebre medicamentosa, cefalea, parestesias, temblor, náuseas y vómitos, eosinofilia,
artralgia, anemia e hipotensión.
5. AMIODARONA

MECANISMO DE ACCIÓN
*La amiodarona pertenece a la clase III de anti-arrítmicos según la clasificación de Vaughn-Williams
*Actúa directamente sobre el miocardio retardando la repolarización y aumentando la duración del potencial de
acción. El retraso de la repolarización se debe a una inhibición de los flujos de potasio que tienen lugar las fases 2 y
3 del potencial de acción, lo que se traduce en un aumento del período refractario efectivo en todos los tejidos
cardíacos.
*Inhibe de forma no-competitiva los receptores alfa y beta.
*Relaja musculo liso vascular y cardíaco.

UTILIDAD
Es un anti-arrítmico de la clase III utilizado en el tratamiento de las taquicardia ventricular, fibrilación ventricular,
taquiarritmias supraventriculares refractarias a otro fármacos, fibrilación auricular o flutter auricular.
*Actualmente la amiodarona es considerada como fármaco de primera elección en el tratamiento de la fibrilación
auricular y el mantenimiento del ritmo sinusal.
*Primera elección por delante de la lidocaína para el tratamiento de la fibrilación taquicárdica ventricular.

DOSIS
1. En pacientes en paro cardiaco por FV/TV: tras la primera serie de 3 descargas y adrenalina, se utiliza un bolo IV de
300 mg, seguido de un segundo bolo de 150 mg.
2. En otras circunstancias: la dosis inicial de 300 mg o 5 mg / kg administrados en 250 ml de solución de dextrosa al
5%, a pasar en 20 minutos a 2 horas.

EFECTOS ADVERSOS
Depósitos corneales, neuritis ótica, coloración azul de la piel, fotosensibilidad, hipotiroidismo, hipertiroidismo,
toxicidad pulmonar, hepato-toxicidad, neuropatía periférica, temblor insomnio, cambios de la memoria, bradicardia
sintomática, taquicardia ventricular de puntas torcidas reversible.
6. AMOXICILINA

MECANISMO DE ACCIÓN
La amoxicilina es una penicilina semi-sintética, es un beta-lactámico bactericida. Actúan inhibiendo la última etapa
de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs localizadas en la
pared celular. Impide que la pared celular se construya correctamente. La amoxicilina NO resiste la acción
hidrolítica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos.

UTILIDAD
Maneja mismo espectro que la ampicilina siendo *más activa contra S. Pneumoniae y menos eficaz contra
Shigelosis*

DOSIS
*Adulta: 250-500 mg cada 8 horas durante 7-10 días

*Pediátrica:
< 3 meses: 30mg/kg/día cada 12 horas durante 7-10 días
> 3 meses y niños: 20-50mg/kg/día cada 8-12 horas durante 7-10 días
ITRS: 25-50 mg/kg/día: cada 8-12 horas durante 7-10 días
OMA: 80-90 mg / kg / día, cada 8 -12 horas durante 7-10 días
NAC: 80-100 mg / kg / día cada 8 horas durante 7-10 días.

EFECTOS ADVERSOS
Reacciones de hipersensibilidad y pueden ir desde rash sin importancia a serias reacciones anafilácticas, Efectos
en el tracto digestivo por reducción de la flora intestinal (náuseas, vómito, anorexia, diarrea, gastritis y dolor
abdominal). Cefaleas, agitación, insomnio, y confusión.
Raros: nefritis intersticial con necrosis tubular renal y síndrome nefrótico
7. AMPICILINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Es una penicilina semi-sintética, betalactámico bactericida. Actúa inhibiendo la última etapa de la síntesis de la
pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs localizadas en la pared celular,
impidiendo que la pared celular se construya correctamente.

La ampicilina NO resiste la acción hidrolítica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos.


*También tiene espectro similar a la penicilina por los cocos grampositivos.

UTILIDAD
*ESPECTRO
Cocos gramnegativos, H influenzae beta lactamasa negativo
Bacilos grampositivos, listeria monocytogenes.
Bacilos gramnegativos, eikenella corroden, E. coli, Proteus mirabilis, salmonela no typhi, betalactamasa negativos.
En comparación con la amoxicilina es * menos activa contra S. Pneumoniae y más eficaz contra Shigelosis*.

DOSIS
*Adultos y adolescentes: 0.5-1 g i.v. o i.m. cada 6 horas. Las dosis pueden aumentarse hasta 14 g/día.
*Niños y bebés: 100-200 mg/kg/día i.v. o i.m. divididos en administraciones cada 4 a 6 horas.
*Neonatos > 7 días y > 2 kg: 100 mg/kg/día i.v. o i.m. divididos cada 6 horas
*Prematuros > 7 días y de 1.2 a 2 kg: 75 mg/kg/día i.v. o i.m. divididos cada 8 horas.
*Prematuros de < 1.2 kg: 50 mg/kg/día i.v. o i.m. divididos cada 12 horas.

EFECTOS ADVERSOS
Reacciones de hipersensibilidad y pueden ir desde rash sin importancia, a serias reacciones anafilácticas, Efectos
en el tracto digestivo por reducción de la flora intestinal (náuseas, vómito, anorexia, diarrea, gastritis y dolor
abdominal). Cefaleas, agitación, insomnio, y confusión.
Raros: nefritis intersticial con necrosis tubular renal y síndrome nefrótico
8. A.S.A.

MECANISMO DE ACCIÓN
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la
ciclooxigenasa, una de las dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico. La ciclooxigenasa existe en forma
de dos isoenzimas: COX-1 y la COX-2.

1. Efecto antitrombótico: La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación


plaquetaria durante toda la vida de la plaqueta, con un aumento del tiempo de sangrado.
2. Efecto anti-inflamatorio: inhibición de la COX-2.
3. Efecto analgésico: Al disminuir la síntesis de prostaglandinas, la aspirina reduce la percepción del dolor.
4. Efectos antipiréticos: inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo (centro termorregulador).
5. Efectos renales: A dosis intermedias, las aspirina no modifica la eliminación del ácido úrico. A dosis intermedias
los salicilatos inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico, lo que ocasiona un efecto uricosúrico.

UTILIDAD
Analgésico, antipirético, anti-inflamatorio, antitrombótico.

DOSIS
*Adulta:
1. Analgésico/anti-inflamatorio 500-1000 mg cada 4 -6 horas, máx. 4gr / día.
2. Antitrombótico: 100mg/ día.

*Pediátrica:
1. Analgésico: 10-15 mg /kg / dosis
2. Anti-inflamatorio: 60-100mg/kg/día dividido en 3 dosis.

EFECTOS ADVERSOS
Ulcera péptica, gastritis, duodenitis, hematomas, hemorragias.
Tinnitus, hipoacusia, vértigos indican que se ha alcanzado unos niveles de salicilatos iguales o superiores a los
tóxicos.
9. ATORVASTATINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima que limita la velocidad de biosíntesis del colesterol, e
inhibe la síntesis del colesterol en el hígado.

UTILIDAD
Hiperlipidemia.

DOSIS
La dosis inicial habitual es de 10 mg una vez al día. Las dosis deben individualizarse de acuerdo con los niveles
basales del colesterol LDL, La dosis máxima es de 80 mg una vez al día.

EFECTOS ADVERSOS
Estreñimiento, flatulencia, dispepsia, dolor abdominal, dolor de cabeza, náuseas, mialgia, astenia, diarrea e
insomnio.

10. ATROPINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonista muscarínico (anticolinérgico).
A nivel cardíaco inhibe el tono vagal y produce aumento del automatismo, principalmente en el nodo sinusal y
mejora la velocidad de conducción principalmente en el nodo AV.

UTILIDAD
Su uso más habitual es a nivel cardíaco: bradicardia sinusal sintomática.

DOSIS
En bradicardia sinusal sintomática es de 0,5 a 1 mg i.v, se repite la dosis cada 2 a 3 min hasta obtener la respuesta
deseada o alcanzar la dosis acumulada de 0,04 mg/kg.

EFECTOS ADVERSOS
Sequedad de secreciones, midriasis, retención urinaria, sensación de calor, visión borrosa.
Contraindicado en hipertrofia prostática, EPOC y glaucoma.
11. BECLOMETASONA

MECANISMO DE ACCIÓN
Es un glucocorticoide sintético, activo por inhalación.

Inhibe la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación.


Inhibe las lipocortinas, las cuales controlan la biosíntesis de mediadores inflamatorios, como son las
prostaglandinas y los leucotrienos.

UTILIDAD
Tratamiento del asma, alivia síntomas asociados a rinitis alérgica y no alérgica.

DOSIS
*Adulta: 200 a 1000 mcg/día (4 sprays dos veces al día)
*Niños: 400 a 1000 mcg/día (1-2 sprays inhalados de tres a cuatro veces al día)

EFECTOS ADVERSOS
Irritación y picor nasal, sensación de ardor, mucus sanguinolento y sequedad de la nariz.
12. BETAMETASONA

MECANISMO DE ACCIÓN
Glucocorticoide sintético, que reduce la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los leucocitos,
previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares infectados interfiriendo en la adhesión leucocitaria y
disminuyendo la permeabilidad de las membranas de los capilares, inhibe la liberación de histamina y cininas.
Efectos anti-inflamatorios: Inhibe las lipocortinas, las cuales controlan la biosíntesis de mediadores inflamatorios,
como son las prostaglandinas y los leucotrienos.
Ayuda a la síntesis del surfactante pulmonar en los niños prematuros.

UTILIDAD
Agente inmunosupresor y anti-inflamatorio, maduración pulmonar, rechazo de trasplante, enfermedades del
colágeno, dermatitis, lupus eritematoso sistémico, afecciones alérgicas, sarcoidosis sintomática, colitis ulcerosa,
enteritis, leucemia aguda de la infancia.

DOSIS
Maduración pulmonar: 12mg i.m 1 vez al día durante dos días

EFECTOS ADVERSOS
Dermatitis de contacto, rash acneiforme, foliculitis, dermatitis perioral, estrías, xerosis, corticodermias.
13. BICARBONATO SODICO

MECANISMO DE ACCIÓN
Aumenta el bicarbonato plasmático, tampona el exceso de concentración del ion hidrógeno y aumenta el pH
sanguíneo.

UTILIDAD
Acidosis metabólica severa.
Coadyuvante en el tratamiento de la hiperpotasemia e intoxicación por barbitúricos o salicilatos.
Paro cardiorrespiratorio (PCR) prolongado.

DOSIS
*Adulta:
Según valores gasométricos. Cálculo del déficit de CO3 H−: (CO3 H− normal - CO3 H− medido) x kg x 0,4.
1. En la 1ª hora: administrar - en al menos 30 minutos de infusión - la mitad del déficit de bicarbonato calculado.
2. En las siguientes 6 - 12 h: administrar la mitad de la dosis administrada con anterioridad.
3. En situaciones de PCR: Bolo inicial IV de 1 mEq/kg. Dosis posteriores según gasometría.

*Pediátrica:
Según valores gasométricos. Cálculo del déficit de bicarbonato: (CO3 H− normal - CO3 H− medido) x kg x 0,3
1. En la 1ª hora: administrar - en al menos 30 minutos de infusión - la mitad del déficit de bicarbonato calculado.
2. En las siguientes 6 - 12 h: administrar la mitad de la dosis administrada con anterioridad.
3. En situación de PCR: igual que en adultos.

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir arritmias, retención hídrica, hipopotasemia, alcalosis metabólica.
Monitorizar ECG. Controles con gasometría.
Irritante venoso. Si hay extravasación venosa se produce necrosis tisular.
No se puede mezclar con otros fármacos en la misma vía.
14. BISACODILO

MECANISMO DE ACCIÓN
El bisacodilo aumenta la producción de prostaglandina E2 (PGE2) en las células epiteliales intestinales e inhibe la
actividad de la Na + -K + -ATPasa, y, como resultado, aumenta la presión osmótica del tracto intestinal, y causa
movimientos de masa colónica (contracciones).

UTILIDAD
Tratamiento a corto plazo del estreñimiento.

DOSIS
*Adulta y >12 años
vía oral: 5 a 15 mg de bisacodilo de una sola vez.
vía rectal: insertar un supositorio en el recto una vez al día. Retenerlo durante 15 a 20 minutos.
*Menores de 12 años no se recomienda el uso de bisacodilo.

EFECTOS ADVERSOS
Calambres abdominales, diarrea, náuseas, vómitos, vértigo, ardor rectal, y el desequilibrio de líquidos y
electrolitos.

15. BROMURO DE IPATROPIO

MECANISMO DE ACCIÓN
Es un derivado sintético de la atropina, antagonizando los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores
muscarínicos colinérgicos, inhibiendo el tono de la musculatura bronquial.

UTILIDAD
*Inhalación oral se emplea como broncodilatador en el tratamiento del broncoespasmo colinérgico asociado a las
enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
*Spray nasal se utiliza sobre todo en la rinorrea asociada a las rinitis alérgicas.

DOSIS
*Adulta: inhalado 2-3 inhalaciones cada 6 horas, nebulizado 0.25 - 0.50mg cada 6 horas.
*Pediátrica: inhalado 1-2 inhalación cada 6 horas, nebulizado 0.1-0.2 mg cada 6 horas.

EFECTOS ADVERSOS
Cefalea, urticaria, tos irritación local, sequedad de boca, náuseas y alteraciones en la motilidad gastrointestinal
16. BUTILBROMURO DE HIOSCINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Anticolinérgico con elevada afinidad hacia los receptores muscarínicos localizados en las células de músculo liso
del tracto digestivo. Al unirse a estos receptores, ocasiona un efecto espasmolítico

UTILIDAD
Antiespasmódico, cólico biliar. Cólico renal

DOSIS
*Adulta: 20 mg cada 6 horas *Pediátrica: 5 mg cada 8 h *no en lactantes*

EFECTOS ADVERSOS
Puede provocar sequedad oral, disfagia, cicloplejía, midriasis, fotofobia y precipitación de glaucoma de ángulo
cerrado, taquicardia, arritmias, íleo, retención urinaria, alucinaciones.
17. CAPTOPRIL

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.

UTILIDAD
Antihipertensivo.

DOSIS
Adulta: dosis inicial de 50 mg / día, si no se consigue reducir las cifras de tensión arterial se puede incrementar a
100 mg en dosis única o dos dosis de 50 mg.

EFECTOS ADVERSOS
Hipotensión; trastornos del sueño; alteración del gusto; mareos; tos seca, irritativa; disnea; náuseas; vómitos;
irritación gástrica; dolor abdominal; diarrea; estreñimiento; sequedad de boca; prurito (con o sin erupción
cutánea); erupción cutánea y alopecia.
18. CEFALEXINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Cefalosporina de primera generación, betalactámico bactericida. Inhibe la síntesis de la pared bacteriana al
unirse a unas proteínas llamadas PBPs, las cuales son responsables de varios de los pasos de la síntesis de la
pared bacteriana.

UTILIDAD
Excelente actividad contra la mayoría de las bacterias grampositivas. La cefalexina se utiliza principalmente en el
tratamiento de la otitis media y las infecciones de las vías respiratorias (por ejemplo, faringitis, amigdalitis,
neumonía lobar) causadas por estafilococos susceptibles, Streptococcus pneumoniae, estreptococos del grupo
A y betahemolíticos.

DOSIS
*Adulta: 250 – 500 mg cada 6 horas
*Pediátrica: 10 – 25 mg/kg/dosis cada 6 a 12 horas

EFECTOS ADVERSOS
Urticaria, exantema, prurito, anemia hemolítica, trombocitosis

19. CEFALOTINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Cefalosporina de primera generación, betalactámico bactericida. Inhibe la síntesis de la pared bacteriana al
unirse a unas proteínas llamadas PBPs, las cuales son responsables de varios de los pasos de la síntesis de la
pared bacteriana.

UTILIDAD
Excelente actividad contra la mayoría de bacterias grampositivas.
Ataca estafilococos (incluyendo cepas penicilino-resistentes), estreptococos (incluyendo S. pyogenes),
S. viridans, S. pneumoniae.
No posee actividad contra enterococos, Pseudomonas, Proteus productores de indol y Enterobacter.

DOSIS
*Adulta: 0,5 – 2 g cada 4 a 6 horas
*Pediátrica: 50 – 100 mg/kg/día cada 6 a 8 horas

EFECTOS ADVERSOS
Urticaria, exantema, prurito, anemia hemolítica, trombocitosis
20. CEFTRIAXONA

MECANISMO DE ACCIÓN
Cefalosporina de tercera generación, betalactámico bactericida. Inhibe la síntesis de la pared bacteriana al unirse
a unas proteínas llamadas PBPs, las cuales son responsables de varios de los pasos de la síntesis de la pared
bacteriana.

UTILIDAD
Es un antibiótico bactericida, de acción prolongada para uso parenteral, y que posee un amplio espectro de
actividad contra organismos grampositivos y gramnegativos como: S. pneumoniae, S. betahaemolyticus, E. coli, P.
mirabilis, K. pneumoniae, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Borrelia crocidurae, H. influenzae, S. aureus, S.
pyogenes, H. parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomicetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae, S. viridans, S. bovis, N. gonorrhoeae, B. fragilis, Clostridium,
Peptostreptococcus y N. meningitidis.

DOSIS
*Adulta: 1 – 2 gr cada 12 a 24 horas.
*Pediátrica: 50 – 100 mg/kg/día cada 12 horas.

EFECTOS ADVERSOS
Urticaria, exantema, prurito, anemia hemolítica, trombocitosis
*la colelitiasis se ha asociado al uso de ceftriaxona*

21. CIPROFLOXACINO

MECANISMO DE ACCIÓN
Como agente antibacteriano perteneciente al grupo de las fluoroquinolonas, la acción bactericida de
ciprofloxacino se debe a la inhibición tanto de la topoisomerasa de tipo II (ADN-girasa) como de la
topoisomerasa de tipo IV, necesarias para la replicación, la transcripción, la reparación y la recombinación del ADN
bacteriano.

DOSIS
*Adultos: 250-500 mg cada 12 horas durante 7 a 14 días.

EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, diarrea. Además, IV: vómitos, aumento transitorio transaminasas, erupción cutánea. En niños además la
artropatía se produce con frecuencia.
UTILIDAD

*Profilaxis post-exposición y tratamiento curativo de carbunco por inhalación.

*En adultos: infección de vías respiratorias bajas por gramnegativos (exacerbación de EPOC, infección
broncopulmonar en fibrosis quística o en bronquiectasia, neumonía). Otitis media supurativa crónica, y maligna
externa. Exacerbación aguda de sinusitis crónica (gramnegativos). Infecciones urinarias. Uretritis y cervicitis
gonocócicas causadas por N. gonorrhoeae. Epididimoorquitis y EPI, incluidos causados por N. gonorrhoeae.
Infecciones de tracto gastrointestinal (p. ej. diarrea del viajero), intraabdominales, de la piel y tejidos blandos
(gramnegativos), de huesos y articulaciones. Tratamiento. y profilaxis de infección en pacientes con
neutropenia. Profilaxis de infecciones invasivas por N. meningitidis.

*En niños y adolescentes: infecciones broncopulmonares en fibrosis quística por P. aeruginosa, complicadas de
vías urinarias, pielonefritis e infecciones graves cuando sea necesario.

22. CLINDAMICINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Se une a las subunidades 50S de los ribosomas bacterianos, inhibiendo la síntesis de proteínas. Dependiendo de
su concentración en el lugar de su actuación y de la susceptibilidad del microorganismo, la clindamicina es
bacteriostática o bactericida.

UTILIDAD
*Es activa en contra de la mayoría de las bacterias grampositivos. Son sensibles Staphylococcus aureus, S.
epidermidis, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, S. viridans, S. durans, S. bovis, Clostridium tetani, C.
perfringens y C. diphtheriae. El S. faecalis es resistente.

*También son sensibles los anaerobios grampositivos como Peptococcus, Peptostreptococcus, Eubacterium,
Propionibacterium, Bifidobacterium y Lactobacillus.

*Es activa en contra de algunos protozoarios, incluyendo Plasmodium falciparum resistente a cloroquina.
*También es activa en contra de P. vivax, excepto en sus formas exoeritrocíticas. Toxoplasma también es
sensible a CLINDAMICINA

DOSIS
*Adulta: 150-450 mg cada 6-8 horas vía oral, 300-900 mg cada 6-8 horas intravenosa
*Pediátrica: 30-40 mg /kg / día cada 6-8 horas (máx. 1.8 gramos/día)

EFECTOS ADVERSOS
Colitis pseudomembranosa, diarrea, dolor abdominal, alteraciones en PFH; vía IM: irritación local, dolor,
induraciones, abscesos estériles; vía IV: dolor, tromboflebitis.
23. CLOPIDOGREL

MECANISMO DE ACCIÓN
Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario y la
activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.

UTILIDAD
Antiagregante plaquetario.

DOSIS
*Adultos: 75 mg una vez al día.
Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST*: clopidogrel se debe comenzando con una dosis de
carga de 300 mg en combinación con AAS y con o sin trombolíticos.

EFECTOS ADVERSOS
Hematoma; epistaxis; hemorragia gastrointestinal, diarrea, dolor abdominal, dispepsia; sangrado en lugar de
inyección

24. CLORFENIRAMINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Compite con la histamina en los receptores H1 del tracto digestivo, útero, grandes vasos y músculos lisos de los
bronquios.

UTILIDAD
Tratamiento sintomático de alergias. Rinitis alérgica, urticaria, conjuntivitis,

DOSIS
*Adulta 4-10 mg/dosis. cada 6-8 horas.
*Pediátrica: 0.2-0.4 mg/kg/día, cada 6 – 8 horas.

EFECTOS ADVERSOS
Sedación, somnolencia, mareos, cefaleas y la debilidad muscular.
25. CLOTRIMAZOL

MECANISMO DE ACCIÓN
Actúa alterando la membrana de los hongos sensibles. El clotrimazol inhibe la síntesis del ergosterol al
interaccionar con la 14-alfa-metilasa, una enzima del citocromo P450 que es necesaria para transformar el
lanosterol a ergosterol, un componente esencial de la membrana.

UTILIDAD
*ESPECTRO: Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cephalosporium,
Cryptococcus, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis, Malassezia furfur, Sporothrix, Trichophyton
rubrum, y T. mentagrophytes

DOSIS
1. Candidiasis cutanea: (Administración tópica/crema o loción) *: Adultos y niños de >3 años aplicar sobre la zona
afectada y sus alrededores dos veces al día.
2. Candidiasis oral (Administración oral) *: Adultos y niños de > 3 años: mantener un comprimido en la boca hasta
su completa disolución 5 veces al día durante 14 días. En los pacientes inmunodeprimidos, pueden ser necesarios
tratamientos más largos.
3. Candidiasis vulvovaginal (Administración vaginal: crema al 1% o 2%) *: Adultos y adolescentes: administrar una
dosis de unos 50 mg intravaginal con un aplicador una vez al día, preferiblemente a la hora de acostarse durante
7 a 14 días.

EFECTOS ADVERSOS
La aplicación tópica de clotrimazol ha ocasionado irritación y ampollas de la piel, quemazón, prurito y picazón.
26. DEXAMETASONA

MECANISMO DE ACCIÓN
Glucocorticoide sintético, reduce la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los leucocitos,
previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares infectados interfiriendo en la adhesión leucocitaria y
disminuyendo la permeabilidad de las membranas de los capilares, inhibe la liberación de histamina y cininas.
Efectos anti-inflamatorios: Inhibe las lipocortinas, las cuales controlan la biosíntesis de mediadores
inflamatorios, como son las prostaglandinas y los leucotrienos.
*Ayuda a la síntesis del surfactante pulmonar en los niños prematuros. *

UTILIDAD
Tratamiento del edema cerebral, tratamiento antialérgicos.

DOSIS
*Adulta:
1. Bolo inicial IV de 10 a 20 mg.
2. Dosis de mantenimiento: bolos de 4 mg/6h.

*Pediátrica:
1. Bolo inicial IV de 1,5 mg/kg.
2. Dosis de mantenimiento: bolos de 1,5 mg/kg /6h.

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir hiperglucemia, HTA, reacciones psicóticas, pancreatitis e infecciones por gérmenes
oportunistas.
Los tratamientos prolongados pueden provocar síndrome de Cushing y alteraciones osteomusculares.
Vigilar glucemia en pacientes diabéticos.
Proteger las ampollas de la luz.
27. DIAZEPAM

MECANISMO DE ACCIÓN
Actúa incrementando la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor que se
encuentra en el cerebro, al facilitar su unión con el receptor GABA-érgico.

UTILIDAD
Crisis de ansiedad y pánico, sedación, anticonvulsivo.

DOSIS
*Adulta:
1. Sedación: Bolo IV de 2-10 mg en 3 min, cada 3 - 4 h.
2. Convulsiones: Bolo IV de 0,15 - 0,3 mg/kg/dosis en 3 - 5 min; puede repetirse cada 15 - 30 min si es necesario.

*Pediátrica:
1. Sedación: Bolo IV de 0,1-0,3 mg/kg/dosis IV cada 2-4 h. Máximo 0,6 mg/kg en 8 h.
2. Convulsiones: Bolo IV de 0,05-0,3 mg/kg en 3-5 min. Se repite esta dosis cada 15-30 min hasta el control de
las crisis o alcanzar la dosis máxima (5 mg en menores de 5 años, 10 mg en mayores de 5 años).

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir sedación excesiva y depresión respiratoria importante, hipotensión y sialorrea.
Vigilar TA, Sat O2, dinámica respiratoria.
Sus efectos se antagonizan con flumazenilo. *
Irritante venoso.

NO SE DEBE DILUIR PARA LA ADMINISTRACIÓN EN BOLOS.


Contraindicado en miastenia, primer trimestre del embarazo y glaucoma.
Precaución en niños y ancianos.
28. DICLOFENACO

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de las vías de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2).

UTILIDAD
Anti-inflamatorio no esteroideo con propiedades anti-inflamatorias, analgésicas, antipiréticas.

DOSIS
*Adulto: 25mg cada 8 horas (máx. 200 mg al día)
*Pediátrica: 12 mg /kg/día, cada 12 horas

EFECTOS ADVERSOS
Cefalea, mareo; vértigo; náuseas, vómitos, diarreas, dispepsia, dolor abdominal, flatulencia, anorexia; erupción;
colitis isquémica; irritación en el lugar de aplicación (rectal); reacción, dolor y induración en el lugar de iny. (IM),
seguimiento estricto de las instrucciones para la administración IM para evitar reacciones adversas como
debilidad muscular, parálisis muscular, hipoestesia y necrosis en el lugar de inyección. Lab: aumento de
transaminasas séricas.

29. DICLOXACILINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Es una penicilina anti estafilocócica con actividad bactericida, que actúa por inhibición de la síntesis de la pared
bacteriana (ensamble, remodelación, crecimiento y división celular).

UTILIDAD
La principal indicación es el tratamiento de infecciones por estafilococo productor de penicilinasa, neumococo
grupo A-beta, estreptococo hemolítico y penicilina G-resistentes y penicilina G-estafilococo sensible.

DOSIS
*Adulta: 125-500 mg cada 6 horas V.O.
*Pediátrica: 125-50 mg/kg/día en dosis divididas cada
6 horas V.O.

EFECTOS ADVERSOS
Disturbios gastrointestinales, tal como náusea, vómito, dolor epigástrico, flatulencia, halitosis, ha sido notada en
algunos pacientes con el tratamiento de DICLOXACILINA.
*Como otras penicilinas produce urticaria, prurito, rash cutáneo, eosinofilia, reacción anafiláctica y otros síntomas
alérgicos.
*Cambios menores en el funcionamiento hepático, como la elevación de la TGO.
30. DIFENHIDRAMINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonista H1, no impide la liberación de histamina, compite con la histamina libre para la unión en los sitios
receptores H1.
Suprime la formación de edema, erupción y prurito que resultan de la actividad histamínica

UTILIDAD
Rinitis alérgica, urticaria, prurito, estornudos, resfriado común.

DOSIS
*En adultos:
1. Antihistamínico: 25-50 mg vía oral 3-4 veces al día.
2. Cinetosis: 50 mg vía oral 30 minutos antes de la exposición, y antes de las comidas y al acostarse.
3. Antitusivo: 25 mg vía oral (jarabe) cada 4 horas, hasta una dosis máxima de 150 mg/día.
4. Adyuvante del sueño: 50 mg vía oral al acostarse.
5. Como antihistamínico: para reacciones alérgicas a sangre o plasma, cinetosis, tratamiento coadyuvante de
anafilaxis o paraparkinsonismo (Vía IM o IV profunda): 10-15 mg/dosis, 100 mg si es necesario, hasta una dosis
máxima de 400mg/día.

*En niños:
1. Antihistamínico:
Más de 9 Kg: 5 mg/Kg/día vía oral, normalmente 12,5-25 mg 3-4 veces al día, hasta una dosis máxima de 300
mg/día.

2. Antitusivo:
6-12 años: 12,5 mg vía oral (jarabe) cada 4 horas, hasta una dosis máxima de 75 mg/día.

EFECTOS ADVERSOS
La depresión del SNC inducida por la difenhidramina manifiesta como somnolencia, sedación y / o mareos
31. DOXICICLINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Antibiótico tetraciclínico, bacteriostática, Inhibidor de la síntesis proteica bacteriana por unión a la subunidad
ribosomal 30S. frente a una gran variedad de microorganismos tanto grampositivos como gramnegativos.

UTILIDAD
1. Tratamiento de las siguientes infecciones causadas por microorganismos sensibles: neumonía atípica
causada por Mycoplasma pneumoniae y por Chlamydia pneumoniae; psitacosis; uretritis, cervicitis y proctitis no
gonocócicas no complicadas; linfogranuloma venéreo; granuloma inguinal (donovanosis);EPI ; estadíos 1ario y
2ario de la sífilis, así como sífilis tardía y latente, en pacientes alérgicos a la penicilina; orquiepididimitis aguda;
tracoma; conjuntivitis de inclusión; infecciones causadas por rickettsias tales como la fiebre manchada de las
Montañas Rocosas, la fiebre mediterránea, el tifus (endémico y tifus de la maleza) y fiebre Q; brucelosis (en
combinación con estreptomicina); cólera; enfermedad de Lyme (estadíos iniciales 1 y 2); fiebres recurrentes
transmitidas por piojos y garrapatas; malaria causada por Plasmodium falciparum resistente a cloroquina.

2. Tratamiento alternativo en: carbunco (cutáneo, intestinal o pulmonar), tularemia, listeriosis, bartonelosis y
actinomicosis.

3. Coadyuvante en el tratamiento del acné vulgar grave.

4. Profilaxis de: malaria causada por Plasmodium falciparum en áreas con resistencia a mefloquina o cuando no
se puedan utilizar otros antipalúdicos en áreas con resistencia a cloroquina y profilaxis post-exposición a Bacillus
anthracis, como tratamiento alternativo a quinolonas.

5. Formas de liberación modificada: reducir lesiones papulopustulares en adultos. con rosácea facial. *

DOSIS
Tratamiento de las infecciones causadas por microorganismos sensibles (infecciones del tracto urinario,
enterocolitis, infecciones intraabdominales, infecciones respiratorias, infecciones de la piel y de los tejidos blandos,
etc.):

Administración oral:
*Adultos y niños de más 8 años con un peso > 45 kg: 100 mg cada 12 horas el primer día de tratamiento, seguidos
de 100 mg/día en una única dosis. Para las infecciones graves, incluyendo las infecciones del tracto urinario, se
recomiendan 100 mg cada 12 horas.
*Niños de más de 8 años con un peso < 45 kg: 2.2 mg/kg cada 12 horas el primer día de tratamiento, seguidos de
2.2 mg/kg/día una vez al día. Para las infecciones graves, se recomiendan 2.2 mg/kg cada 12 horas
Administración intravenosa:
*Adultos y niños de más de 8 años con un peso > 45 kg: 200 mg el primer día de tratamiento y seguidamente 100-
200 mg al día. Las dosis de 200 mg se deben administrar en 1 o 2 infusiones intravenosas de una duración mínima
de una hora.
*Niños de más de 8 años con un peso < 45 kg: el primer día se administran 4.4 mg/kg en forma de una o dos
infusiones, y seguidamente 2.2 - 4.4 mg/kg en forma de 1 o 2 infusiones, de una duración mínima de 1 hora
EFECTOS ADVERSOS
Reacción anafiláctica (incluyendo angioedema, exacerbación del lupus eritematoso sistémico, pericarditis,
hipersensibilidad, enfermedad del suero; púrpura Schönlein-Henoch, hipotensión, disnea, taquicardia, edema
periférico y urticaria); cefalea; náuseas, vómitos; reacción de fotosensibilidad, erupción incluyendo erupción
eritematosa y maculopapular. Formas de liberación modificada: nasofaringitis, sinusitis, infección fúngica; ansiedad;
cefalea sinusoidal; hipertensión; diarrea, dolor abdominal superior, boca seca; dolor de espalda; dolor en el lugar de
inyección.; ASAT, presión sanguínea, LDH en sangre y glucosa en sangre elevadas. Además: la reacción Jarisch-
Herxheimer.
32. ENOXAPARINA

MECANISMO DE ACCIÓN
HBPM, inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.
Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.

UTILIDAD
Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa
Tratamiento de la trombosis venosa profunda
En síndrome coronario agudo para el tratamiento de la angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST.

DOSIS
*Adulta: 1mg/kg/12 horas o 2mg/kg/día

EFECTOS ADVERSOS
Hemorragia, anemia hemorrágica, trombocitopenia, trombocitosis; reacción alérgica; dolor de cabeza; aumento
de enzimas hepáticas (principalmente transaminasas, niveles > 3 veces LSN); urticaria, prurito, eritema;
hematoma, dolor
33. ERITROMICINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Macrólido, se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano inhibiendo la síntesis de proteínas. Es efectiva
frente a un amplio espectro de microorganismos y, al igual que otros antibióticos que inhiben la síntesis de
proteínas, la eritromicina es bacteriostática. Su actividad frente a gérmenes grampositivos es mayor que frente a
los gramnegativos, debido a su mejor penetración en los primeros.

UTILIDAD
Los microorganismos grampositivos susceptibles a la eritromicina incluyen los Staphylococcus aureus,
Streptococcus agalactiae, S. pyogenes, S. pneumoniae, grupo S. viridans, y Corynebacterium diphtheriae.

Otros gérmenes que suelen ser susceptibles son la Chlamydia trachomatis, Entamoeba histolytica, Listeria
monocytogenes, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae, Treponema pallidum, y Ureaplasma
urealyticum.

DOSIS
*Adulta: vía oral 250-1gr cada 6 horas, vía intravenosa 1 gramos cada 6 horas
*Pediátrica: 40mg/kg/día vía oral cada 6 horas
*Neonatal: 0-7 día vía oral 20mg/kg/día cada 12 horas

EFECTOS ADVERSOS
La urticaria, el rash maculopapular, el eritema y la nefritis intersticial pueden sugerir una reacción alérgica a la
eritromicina. La administración tópica puede producir prurito.
Entre los posibles efectos secundarios digestivos, se incluyen las náuseas y vómitos, el dolor abdominal, la diarrea
y la anorexia, independientemente de su vía de administración. Estos efectos son a menudo relacionados con la
dosis.
34. FENITOINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje, inhibiendo la propagación de la actividad
convulsionante en la corteza motora cerebral: *estabiliza el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las
neuronas*

UTILIDAD
*Primera elección para convulsiones parciales
*Convulsiones tonico-clonicas generalizadas, primarias y secundarias.
*Elección en el estatus epiléptico
*Controla la coreoatetosis epiléptica.

DOSIS
*Adultos:
Debe administrarse una dosis de carga de aproximadamente 18 mg/kg/24 h vía intravenosa. La dosis de carga
debe continuarse 24 horas después con dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg/día vía intravenosa repartida en
3 o 4 administraciones.
*Pediátrica: Estado epiléptico

*RN:
1. Dosis inicial :15-20 mg /kg intravenoso, diluir en SS
2. Dosis de mantenimiento: 5mg/kg/dosis cada 12 horas vía oral
*Niños: 15-18 mg / kg intravenoso, diluir en SS, dosis de mantenimiento 5 mg /kg/dosis, cada 12 horas vía oral.

EFECTOS ADVERSOS
Nistagmos, ataxia, alteraciones de la palabra, confusión mental, mareo, insomnio, nerviosidad pasajera; náuseas,
vómitos, estreñimiento; rash cutanéo morbiliforme o escarlatiniforme; trombocitopenia, leucopenia,
granulocitosis, a granulocitosis, pancitopenia; hiperplasia gingival. Por vía IV además, reacciones cardiotóxicas
graves con depresión de la conducción atrial y ventricular y fibrilación ventricular, periarteritis nodosa; irritación
local, inflamación, hipersensibilidad, necrosis y escara en el lugar de administración.
35. FENOBARBITAL

MECANISMO DE ACCIÓN
Los barbitúricos, incluyendo al fenobarbital, tienen un efecto depresor del sistema nervioso central que es
dependiente de la dosis. Actúan uniéndose al receptor GABA-A facilitando la neurotransmisión inhibidora.

UTILIDAD
Anticonvulsivante.
DOSIS
*Adulto: 100-300 mg intravenoso, pasar lento.
*Pediátrica:
1. Dosis de carga: 15-20 g /kg/dosis intravenoso lento.
2. Dosis de mantenimiento: 3.5-5 mg / kg / día, dividido en 2 dosis.

EFECTOS ADVERSOS
La pérdida de concentración, confusión mental, depresión del afecto, insomnio, somnolencia, dolor de cabeza.
mareos. excitación o aumento de la actividad (especialmente en niños) náuseas. vómitos.

36. FLUCONAZOL

MECANISMO DE ACCIÓN
Antimicótico, Inhibe la síntesis fúngica de esteroles.
inhibe la síntesis de ergosterol mediante la interacción con desmetilasa 14-alfa, una enzima del citocromo P-450
que se necesita para convertir el lanosterol a ergosterol, un componente esencial de la membrana

UTILIDAD
Tratamiento de candidiasis vaginal, candidiasis orofaríngea y esofágica.
Tratamiento de infecciones por Cándida de las vías urinarias, peritonitis y en infecciones sistémicas por Cándida,
incluyendo candidemia, candidiasis diseminada y neumonía. Meningitis por criptococo.

DOSIS
1. Meningitis por criptococo e infecciones por criptococo en otros sitios: 400 mg en el primer día, seguido de 200-
400 mg una vez al día. La duración del tratamiento suele ser de 6 a 8 semanas en el caso de meningitis.
2. Candidemia, candidiasis diseminada y otras infecciones invasoras por Cándida: 400 mg el primer día, seguida por
200 mg diarios.
3. Candidiasis orofaríngea: 50 a 100 mg una vez al día por 7-14 días.
4. Candidiasis vaginal: deberá administrarse fluconazol en dosis única de 150 mg.

EFECTOS ADVERSOS
Cefalea; dolor abdominal, vómitos, diarrea, náuseas; aumento de ALT, AST y fosfatasa alcalina; erupción.
37. FUROSEMIDA

MECANISMO DE ACCIÓN.
Actúa en la porción ascendente del asa de Henle e inhibe el cotransporte de sodio, potasio y cloro.

UTILIDAD
Falla cardiaca, edema, edema agudo de pulmón, hipertensión.

DOSIS
1. Edema: 20 – 80 mg una vez al día, si no se obtiene el efecto se puede aumentar la dosis de 6 a 8 horas
2. Hipertensión arterial: 40 mg dos veces al día, inicialmente

EFECTOS ADVERSOS
Hipopotasemia, hipovolemia, hiperuricemia, fotosensibilidad, ototoxicidad, nefritis intersticial.
38. GENTAMICINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Aminoglucósido, se une a la subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción del DNA
bacteriano y, por tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles.

UTILIDAD
Actúa sobre bacterias gramnegativas aerobias, incluyendo enterobacteriáceas, Pseudomonas y Haemophilus.
Actúa también sobre estafilococos (Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis) incluyendo cepas
productoras de penicilinasa, tiene actividad muy limitada sobre estreptococos. Carece de actividad sobre
bacterias anaerobias.

DOSIS
*Adultos: La dosis recomendada de gentamicina es de 3 mg/kg/día, administrados en tres dosis iguales cada 8
horas, o dos dosis cada 12 horas o una dosis diaria.

*Niños: de 6 a 7,5 mg/kg/día. Dividido en 3 dosis.


*Bebés y neonatos: 7,5 mg/kg/día. Dividido en 3 dosis.

EFECTOS ADVERSOS
Nefrotoxicidad: elevaciones de creatinina sérica, albuminuria, presencia en orina de cilindros, leucocitos o
eritrocitos, azotemia, oliguria; neurotoxicidad-ototoxicidad: toxicidad del VIII par craneal.
mareos, ataxia, vértigo, tinnitus, zumbido de oídos; neurotoxicidad-bloqueo neuromuscular: parálisis muscular
aguda y apnea, entumecimiento, hormigueo, espasmos musculares y convulsiones.
39. HALOPERIDOL

MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquea los receptores dopaminérgicos D2 postsinápticos en el sistema mesolímbico e incrementa la
recirculación de la dopamina al bloquear los autorreceptores D2 somatodendríticos

UTILIDAD
Antipsicótico que no deprime la función respiratoria.

DOSIS
*Adulta:
1. Bolo: IV de 2,5 - 10 mg en 2 min; puede repetirse cada 10 - 15 min (máximo 30 mg).
2. Dosis de mantenimiento: perfusión de 4 - 20 mg/h. Diluir 50 mg (10 amp) en 90 ml de suero (0,5 mg/ml) e
infundir a 8 - 40 ml/h. *Pediátrica: Vía IM: 6 - 12 años: 1 - 3 mg cada 4 - 8 h. Dosis máxima diaria: 0,15 mg/kg.

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir reacciones extrapiramidales, sedación, hipotensión, retención urinaria, prolongación del
intervalo QT, síndrome neuroléptico maligno.
Vigilar TA y estado neurológico, fotosensibilidad.
Contraindicado en enfermedad de Parkinson.

Precauciones en pacientes epilépticos, ancianos, hipertrofia prostática, glaucoma y feocromocitoma.


En pacientes con insuficiencia hepática o renal reducir la dosis.
40. HIDROCORTISONA

MECANISMO DE ACCIÓN
Reduce la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas acidas de los leucocitos, previniendo la acumulación
de macrófagos en los lugares infectados interfiriendo en la adhesión leucocitaria y disminuyendo la
permeabilidad de las membranas de los capilares, inhibe la liberación de histamina y cininas.
Efectos anti-inflamatorios: Inhibe las lipocortinas, las cuales controlan la biosíntesis de mediadores inflamatorios,
como son las prostaglandinas y los leucotrienos.

UTILIDAD
Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda.
Cobertura de estrés en pacientes con riesgo de hipofunción.
Reacciones de hipersensibilidad agudas y shock anafiláctico.

DOSIS
*Adulta:
1. Anafilaxia: de 100 a 500 mg diluidos en 50-100 ml de suero salino 0,9% en 10 min /2-8 h.
2. Insuficiencia suprarrenal aguda: 100 mg diluidos en 100 ml de suero salino 0,9% a pasar en 15 min /6-8 h

*Pediátrica:
1. Antiinflamatorio: 1,5 mg/kg/día IM o IV repartidos en 3 dosis.
2. Asma: Dosis inicial de 4-8 mg/kg IV (máximo 250 mg) seguido de 8 mg/kg/día repartidos en 3-4 dosis.

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir HTA, insuficiencia cardíaca, edemas, euforia, psicosis, hipopotasemia, hiperglucemia, debilidad
muscular, glaucoma e incremento de la susceptibilidad a infecciones sistémicas.
La administración IV rápida puede producir quemazón y hormigueo en la zona perineal.
Contraindicado en infecciones fúngicas sistémicas.
Se debe usar con precaución en pacientes con queratitis.
41. HIDRÓXIDO DE ALUMINIO

MECANISMO DE ACCIÓN
Antiácido no absorbible. Reduce la absorción de fosfatos.

UTILIDAD
Hiperacidez gástrica, asociada a úlcera gástrica o gastritis y por dispepsia. Hiperfosfatemia en I.R. crónica y
hemodializados.

DOSIS
10 a 20 ml de suspensión por vía oral, una hora después de cada alimento y al acostarse.

EFECTOS ADVERSOS
Sabor a yeso, estreñimiento o diarrea.
Náusea, vómito, dolor estomacal.
Dosis elevadas y uso crónico se presenta hipermagnesemia o manifestaciones de depleción de fosfato.
42. IBUPROFENO

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de las vías de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2)

UTILIDAD
Anti-inflamatorio no esteroideo que exhibe antinflamatorias, analgésicas, antipiréticas

DOSIS
*Adulta: 400 mg cada 6 horas (máx. 3.200 mg /día)
*Pediátrica: 5 – 10 mg/kg cada 8 horas

EFECTOS ADVERSOS
Ulcera péptica, perforación y hemorragia gastrointestinal, náuseas, vómitos, diarrea, flatulencias, estreñimiento,
dispepsia, dolor abdominal, melena, hematemesis, estomatitis ulcerativa, exacerbación de colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn fatiga o somnolencia, dolor de cabeza, mareos, vértigo erupción cutánea.
43. INSULINA RÁPIDA

MECANISMO DE ACCIÓN
Se une a los receptores de insulina en células musculares y adiposas, facilitando la absorción de la glucosa e
inhibiendo, simultáneamente, la producción hepática de glucosa.

UTILIDAD
Diabetes mellitus. Descompensación hiperosmolar o cetoacidosis diabética.
Hiperpotasemia grave.

DOSIS
*Adulta:
1. Cetoacidosis diabética:
1.1 Dosis inicial: Bolo IV de 0,1-0,2 UI/kg/h (máximo 10 UI/h).
2.2 Dosis de mantenimiento: Perfusión de 0,1 UI/kg/h, que se aumentará a 0,2 UI/kg/h si la reducción de la
glucemia es inferior a 50 mg/dl/h. Preparación de la perfusión: diluir 50 UI de insulina y 9,5 ml de Gelatina en 490
ml de suero salino 0,9% (0,1 UI/ml).
2. Hiperpotasemia grave:
Bolo IV lento de 25 gr de solución de glucosa al 50% junto con 10 UI de insulina.

*Pediátrica: Igual que para adultos. Para niños menores de 5 años, perfusión de 0,05 UI/kg/h.

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir hipoglucemia, edema insulínico, reacciones locales, anafilaxia.
Reducen los requerimientos de insulina: alcohol, hipoglucemiantes orales, betabloqueantes, IECAs, salicilatos.
Aumentan los requerimientos de insulina: corticoides, simpaticomiméticos, tiazidas, anticonceptivos orales y
hormonas tiroideas.
Conservar en nevera (2º-8º). Fotosensible.
44. IVERMECTINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Se unen de forma selectiva y con alta afinidad a los canales del ion cloruro generados por el glutamato,
presentes en las células musculares y nerviosas de los invertebrados, generando un aumento en la
permeabilidad de la membrana celular hacia los iones cloruro, con hiperpolarización de la célula muscular o
nerviosa ocasionando la parálisis y la muerte del parásito.

UTILIDAD
La ivermectina es un agente antiparasitario que está indicado para el tratamiento de enfermedades parasitarias,
como la oncocercosis, la estrongiloidiasis y la escabiosis (sarna) humana.

DOSIS
*Adulto: 200 mcg/Kg
*Pediátrica: 1 gota / kg de peso en dosis única.

EFECTOS ADVERSOS
Astenia y fatiga, dolor abdominal, anorexia, constipación, diarrea, náusea y vómito; somnolencia, vértigo y
urticaria.
45. LABETALOL

MECANISMO DE ACCIÓN
Betabloqueante competitivo no selectivo.
Bloquea los receptores beta-1 en el corazón, los beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares y los alfa-1 en
los músculos lisos vasculares.

UTILIDAD
Antihipertensivo

DOSIS
*Adulto:
1. Dosis de carga: 10 mg vía oral cada 12 horas
2. Dosis de mantenimiento: 200-400 mg vía oral cada 12 horas.

*Pediátrica:
1. Dosis de carga: 0.2-1 mg /kg/dosis intravenoso
2. Dosis de mantenimiento:0.25-1 mg /kg/hora

EFECTOS ADVERSOS
Mareos, hipotensión o síncope, hipotensión ortostática
46. LOPERAMIDA

MECANISMO DE ACCIÓN
Interfiere con la peristalsis mediante la una acción directa sobre los músculos circulares e intestinales reduciendo
su motilidad, y también actúa reduciendo la secreción de fluidos y de electrolitos y aumentando la absorción de
agua. Al aumentar el tiempo de tránsito y reducir la pérdida de líquidos, la loperamida aumenta la consistencia de
las heces y reduce el volumen fecal.

UTILIDAD
indicado para el tratamiento de la diarrea aguda y crónica asociada a la enfermedad inflamatoria del intestino.

DOSIS
*Adultos y adolescentes: 4 mg por vía oral, como dosis inicial. Seguidamente 2 mg después de cada deposición
líquida. La dosis máxima diaria es de 16 mg.

EFECTOS ADVERSOS
dolor epigástrico y abdominal, distensión abdominal, somnolencia, mareos, constipación, xerostomía, náuseas y
vómitos

47. LOSARTAN
MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonista de los receptores AT1 para angiotensina II.

UTILIDAD
Antihipertensivo
DOSIS
Dosis oscila entre 25 – 100 mg administrados en 1-2 dosis divididas.
*Suele usarse en conjunto con un diurético.

EFECTOS ADVERSOS
Anemia; mareos, vértigo; hipotensión; alteración renal, fallo renal; astenia, fatiga; hiperpotasemia, aumento de la
urea sanguínea, de la creatinina y del potasio séricos; hipoglucemia.
48. MEPERIDINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Agonista en los receptores m-opioides.
Efectos opioidérgicos y anticolinérgicos, tiene actividad anestésica local relacionada con sus interacciones con
los canales iónicos de sodio.

UTILIDAD
Analgésico opiáceo de especial utilidad en pacientes con pancreatitis (no tiene acción sobre el esfínter de
Oddi) o con infarto de miocardio inferior (por su acción vagolítica).

DOSIS
*Adulta:
1. Dosis inicial: Bolo IV de 1-1,5 mg/kg.
2. Mantenimiento: 0,5-1 mg/kg/h. Diluir 200 mg en 100 ml de suero salino 0,9% (2 mg/ml).

*Pediátrica:
1. Dosis inicial: IM, SC o bolo IV de 0,5-2 mg/kg. Para uso IV, diluir 100 mg en 8 ml de suero salino 0,9% (10
mg/ml)
2. Mantenimiento: IV 0,5-1 mg/kg/,: Diluir 100 mg en 100 ml de suero salino 0,9 % (1 mg/ml).

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir alteraciones neurológicas (mioclonías, convulsiones), taquicardia, hipotensión, miosis.
Controlar TA, FC y FR.
*Precaución en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria crónica.
*Evitar en pacientes con insuficiencia hepática.
49. MEROPENEM

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la formación de la pared celular, facilitando la lisis de bacteria, siendo su efecto bactericida. La interferencia
del meropenem con la síntesis de la pared celular tiene lugar en la fases tercera y última de la misma, al unirse de
forma preferencial a determinadas proteínas bacterianas, denominadas PBPs.

UTILIDAD
Tiene amplio espectro de actividad frente a organismos grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Meropenem
está indicado para el tratamiento de las siguientes infecciones en adultos y niños mayores de 3 meses
- Neumonía, incluyendo neumonía adquirida en la comunidad y neumonía nosocomial
- Infecciones broncopulmonares en fibrosis quística.
- Infecciones complicadas del tracto urinario.
- Infecciones complicadas intraabdominales.
- Infecciones intra y postparto.
- Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos.
- Meningitis bacteriana aguda.

DOSIS
Meropenem se administra normalmente por perfusión intravenosa durante aproximadamente 15 a 30 minuto.
*Adulta:
1. Neumonía (adquirida en la comunidad y nosocomial): 500 mg o 1 g cada 8 horas
2. Meningitis e Infecciones broncopulmonares en fibrosis quística: 2g cada 8 horas
3. Infecciones complicadas de: tracto urinario, intraabdominales, intra y postparto, de la piel y tejidos blandos: 500
mg o 1 g cada 8 horas
4. Tratamiento de pacientes con neutropenia febril: 1g cada 8 horas.
*Pediátrica:
3 meses – 12 años: 10-20mg/kg cada 8 horas, en meningitis usar 40 mg / kg cada 8 horas

EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, rash, náuseas/vómitos, e inflamación en el lugar de la inyección,
50. METOCARBAMOL

MECANISMO DE ACCIÓN
Algunos autores suponen que la actividad relajante muscular del metocarbamol se debe a unos efectos
depresores sobre el sistema nervioso central.

UTILIDAD
Tratamiento sintomático a corto plazo de los espasmos musculares dolorosos en trastornos musculoesqueléticos
agudos.

DOSIS
*Adulta:
1. Dosis inicial: 1 500 mg cada 6 h.
2. Dosis de mantenimiento: 750 mg cada 8 h.
Adulto mayor, 750 mg cada 6 h es suficiente.

EFECTOS ADVERSOS
La visión borrosa, fiebre, cefaleas, náuseas y vómitos
diplopía, dispepsia, sofocos, hipotensión, sabor metálico, nistagmo, bradicardia sinusal, vértigo y síncope
conjuntivitis, congestión nasal, rash, prurito y urticaria

51. METAMIZOL (DIPIRONA)

MECANISMO DE ACCIÓN
El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la
actividad de la prostaglandina sintetasa

UTILIDAD
Analgésico, antitérmico.

DOSIS
*Adulta:
Dosis de 1-2 gr IV. Diluir ½-1 amp en 100 ml de suero salino 0,9% e infundir en 5 - 10 min. Puede repetirse cada 6 h.
Dosis máxima 8 gr/día.
+Pediátrica:
Administrar 20 mg/kg IV diluidos en 100 ml de suero salino 0,9% cada 6 h, en 10 min.

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir sofocos, palpitaciones, hipotensión.
Se han descrito casos de agranulocitosis, riesgo de anafilaxia grave de 1/5.000.
Vigilar TA, Contraindicado en porfiria y neutropenia. No se recomienda para lactantes y durante la gestación y
lactancia.
52. METILPREDNISOLONA

MECANISMO DE ACCIÓN
Reduce la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas acidas de los leucocitos, previniendo la acumulación
de macrófagos en los lugares infectados interfiriendo en la adhesión leucocitaria y disminuyendo la permeabilidad
de las membranas de los capilares, inhibe la liberación de histamina y cininas.
Efectos anti-inflamatorios: Inhibe las lipocortinas, las cuales controlan la biosíntesis de mediadores inflamatorios,
como son las prostaglandinas y los leucotrienos.

UTILIDAD
Broncoespasmo, anafilaxia. urticaria, lesión medular aguda.

DOSIS
*Adulta y pediátrica: Dosis IV de 1 - 2 mg/kg en bolo.
*EN LESIONADOS MEDULARES AGUDOS*
Bolo IV inicial: 30 mg/kg diluidos en 100 ml suero salino 0,9% (en 15 min). Después de 30 minutos se administra la
dosis de mantenimiento: 5,4 mg/kg/h durante 23 horas: diluir 2,5 g en 210 ml de suero salino 0,9% (10 mg/ml).

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir euforia, conducta psicótica, hiperglucemia, hipertensión, retención hidrosalina, hemorragia
digestiva. Controlar FC y TA. Fotosensible.

53. METOCLOPRAMIDA

MECANISMO DE ACCIÓN
Aumenta la actividad colinérgica periférica, bien liberando acetilcolina en las terminaciones nerviosas
postgangliónicas, bien aumentando la sensibilidad de los receptores muscarínicos sobre el músculo liso.

UTILIDAD
Antiemético. Estimulante del vaciamiento gástrico (procinético).

DOSIS
Adulta: *Dosis IV: 10 mg en 2 - 3 min. Puede repetirse cada 4-6 horas.
*Pediátrica: Dosis IV de 0,4 - 0,8 mg/kg/día (dosis máxima 10 mg). Diluir 10 mg en 8 ml suero salino 0,9% (1
mg/ml), administrando en 5-10 min.

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir somnolencia, mareo, síndrome extrapiramidal, diarreas.
Vigilar TA, FC y alteraciones del SNC. Evitar su uso en pacientes con feocromocitoma, HDA, obstrucción intestinal,
perforación de víscera abdominal.
Reducir dosis en insuficiencia renal y hepática.
54. METRONIDAZOL

MECANISMO DE ACCIÓN
El metronidazol es amebicida, bactericida, y tricomonicida. Actúa sobre las proteínas que transportan electrones
en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se introduce entre
las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos. El metronidazol es efectivo tanto frente a las
células en fase de división como en las células en reposo.

UTILIDAD
El metronidazol es un nitroimidazol con propiedades antibacterianas y antiprotozoarias.

DOSIS
*Adulto:
1. Giardiasis: 250 mg vía oral cada 8 horas por 5 días.
2. Amebiasis: 500 mg vía oral cada 8 horas por 10 días.
3. Trichomoniasis: 2 gramos vía oral, dosis única.

*Pediátrica:
1. Giardiasis: 15mg/kg/día vía oral cada 8 horas por 5 días.
2. Amebiasis: 30-50 mg /kg / día vía oral cada 8 horas por 7 días.

EFECTOS ADVERSOS
Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea, mucositis oral, trastorno del sabor, anorexia, pancreatitis (reversible),
decoloración de la lengua/ lengua pilosa; angioedema, shock anafiláctico; neuropatía sensorial periférica,
cefaleas, convulsiones, vértigo, encefalopatía, síndrome cerebeloso agudo, meningitis aséptica; trastorno
psicótico, confusión, alucinación, comportamiento depresivo; trastornos transitorios de la visión, neuropatía
óptica, neuritis; agranulocitosis, neutropenia, trombocitopenia; aumento de enzimas hepáticas (AST, ALT,
fosfatasa alcalina), hepatitis colestásica o mixta y daño hepatocelular, fallo hepático; rash, prurito, sofocos,
urticaria, erupciones pustulares, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica; fiebre.
55. MIDAZOLAM

MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan sobre el sistema límbico, talámico e hipotalámico del sistema nervioso central produciendo sedación,
hipnosis, relajación muscular al mismo tiempo que ejercen una actividad anticonvulsiva. Las benzodiazepinas
ejercen su acción estimulando el complejo receptor para GABA-benzodiazepina. El GABA es un neurotransmisor
inhibitorio*

UTILIDAD
Benzodiazepina de acción muy corta que se utiliza para la sedación consciente, ansiolisis y amnesia durante
procedimientos quirúrgicos menores o procedimientos de diagnóstico, o como inductor anestésico o como
adyuvante a la anestesia general.

DOSIS
1. Premedicación:
*VO: Adultos: 20-40 mg (0.25-1 mg/kg). Niños: 0,25-0,5 mg/kg, máx 20 mg
*IM: 2,5-10 mg (0,05-0,2 mg/kg)
*Intranasal: 0,2-0,3 mg/kg
*Rectal: 15-20 mg (0,3-0,35 mg/kg)

2. Sedación consciente:
*IV: 0,5-5 mg (0,025-0,1 mg/kg).

3. Sedación profunda:
*IV: infusión continua a 2-15 mg/h (40-300 μg/kg/h)

4. Inducción anestésica:
*IV: 50-350 μg/kg

5. Anticonvulsivante:
*IV: bolo 2-5 mg (0,025-0,15 mg/kg), infusión continua a 1-15 μg/kg/min
*IM: 5-10 mg (0,2 mg/kg)

6. Insomnio:
*VO: 7,5 mg

EFECTOS ADVERSOS
Sedación, somnolencia, disminución del nivel de conciencia, depresión respiratoria; náuseas y vómitos.
56. MISOPROSTOL

MECANISMO DE ACCIÓN
Es un análogo semisintético de la prostaglandina E1, al igual que otras prostaglandinas produce maduración
cervical, dilatación y reblandecimiento del cuello uterino disminuyendo la cantidad de fibras de colágeno y
permitiendo que se intercale entre ellas una mayor cantidad de agua. Por otro lado, y de forma consecutiva, el
misoprostol aumenta la frecuencia y la intensidad de las contracciones del músculo liso uterino de forma que las
fibras se orientan en el sentido de la tensión ejercida sobre ellas, facilitando así la expulsión del contenido uterino.

UTILIDAD
Maduración cervical, en la inducción del parto, en la prevención o tratamiento de la hemorragia posparto.

DOSIS
1. Inducción de trabajo de parto con feto vivo se sugiere una dosis de 25-50 mcg aplicados en la vagina cada 4-6
horas hasta 150 mcg
2. Aborto incompleto y retenido: 800 mcg vaginal, dosis única cada 24 horas o 200-400 mcg en la vagina cada 4-
6 horas (máx. 800 mcg en 24 horas)
3. Muerte fetal en 2do trimestre: 200-400 mcg vaginales cada 3-4 horas (máx. 1.200 mcg al día)
4. Muerte fetal del 3er trimestre: 50-100 mcg vaginales cada 12 horas por 2 dosis

EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Hipertensión, hipotensión, arritmia, flebitis, edema, dolor pectoral.
Mareo, confusión, somnolencia, síncope, cefalea, temblores, ansiedad, neurosis, contractilidad uterina anormal
(aumento de la frecuencia, tono o duración) con o sin bradicardia fetal, ruptura uterina, ruptura prematura de
membranas, desprendimiento prematuro de placenta, amnionitis, embolismo pulmonar por líquido amniótico,
hemorragia vaginal.
57. MORFINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Es un potente agonista de los receptores opiáceos μ.
Los opioides no alteran el umbral del dolor de las terminaciones de los nervios aferentes a los estímulos
nociceptivos, ni afectan la transmisión de los impulsos a lo largo de los nervios periféricos. La analgesia se debe a
los cambios en la percepción del dolor a nivel espinal que ocasionan al unirse a los receptores m2, d y k.

UTILIDAD
Está indicado en el tratamiento de dolor intenso, tratamiento de dolor asociado a infarto de miocardio.

DOSIS
*Adulta: 2,5 a 20 mg por dosis cada 4 a 6 horas
Aplicación epidural: 5 mg en región lumbar produce analgesia durante 24 horas
*Niños y lactantes: 0,1 a 0,2 mg/kg

EFECTOS ADVERSOS
Náuseas y vómitos, diarrea, tos, lagrimación, rinorrea, calambres musculares y abdominales, sofocos y
piloerección. También pueden producirse elevación de la temperatura corporal y de la frecuencia respiratoria,
taquicardia y aumento de la presión arterial.
58. NAPROXENO

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de las vías de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2).

UTILIDAD
Anti-inflamatorio no esteroideo con propiedades antinflamatorias, analgésicas, antipiréticas.

DOSIS
*Adulta: 250-500mg cada 6 a 8 horas
*Pediátrica: 15 mg/kg/día, dosis cada 8 horas

EFECTOS ADVERSOS
Hemorragia gastrointestinal, malestar epigástrico, náusea, vómito, malestar abdominal; edema periférico, I.R.,
angioedema; tinnitus, vértigo; rinosinusitis, asma; urticaria; anafilaxia; alopecia; anemia aplásica y hemolítica,
meningitis aséptica, coma o hipoprotrombinemia, necrólisis tóxica epidérmica, síndrome de Stevens-Johnson y
eritema multiforme; disfunción cognoscitiva, incapacidad para concentrarse; convulsiones.
59. NIFEDIPINO

MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonista del calcio, impide la entrada del calcio a las células de los músculos lisos vasculares, al parecer
bloqueando el poro del canal del calcio.
Potente efecto vasodilatador.

UTILIDAD
Angina de pecho crónica estable en tratamiento. combinado, angina de pecho vasoespástica, Sx. de Raynaud,
HTA. Amenaza de parto pretérmino. Antihipertensivo para el embarazo

DOSIS
1. Amenaza de parto pretérmino: dosis inicial de 10 mg cada 4 a 6 horas (no debe usarse sublingual)
2. Tratamiento de la hipertensión: 30 – 60 mg / día
3. Antihipertensivo para el embarazo: 10 mg cada 30 min por 4 dosis

EFECTOS ADVERSOS
Cefalea, fatiga, edema, constipación y exantema.

60. NITROGLICERINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Provoca la relajación de la fibra lisa vascular que causa vasodilatación generalizada arterial y venosa, centrándose
fundamentalmente su acción vasodilatadora en el territorio venoso.
Clínicamente produce una disminución de la precarga, del gasto cardiaco, de la PVC y de la presión arterial.
Produce vasodilatación coronaria, vasodilatación cerebral, y aumento de la presión intracraneal.

UTILIDAD
Cardiopatía isquémica, HTA, Insuficiencia cardiaca congestiva-edema agudo de pulmón.

DOSIS
*Adulta:
En perfusión IV. Comenzar con 5-10 mcg/min (0,5 mg/h) e ir aumentando la dosis a razón de 5-10 mcg/min cada
5 minutos según respuesta (dosis máxima 400 mcg/min). Diluir 25 mg en 250 ml de suero glucosado 5% (0,1
mg/ml).
*Pediátrica: En perfusión IV. Comenzar con 1 mcg/kg/min y aumentar a razón de 1 mcg/kg/min cada 30 min
hasta obtener respuesta (máximo 10 mcg/kg/min).
61. OMEPRAZOL

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica,
inhibiendo el transporte final de H + al lumen gástrico.

UTILIDAD
Tratamiento de la hemorragia digestiva por úlcera gastro-duodenal y esofagitis.
Tratamiento de la sintomatología ulcerosa cuando no es posible la vía oral.
Retención gástrica por estenosis pilórica.

DOSIS
Dosis inicial IV: 40 mg diluidos en 100 ml de suero salino 0,9% administrados en 15 min. Puede repetirse cada 12 -
24 h.

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir náuseas, diarrea, estreñimiento, somnolencia, leucopenia y trombopenia, anafilaxia.
Interacciona con anticoagulantes, diazepam, fenitoína y ketoconazol.
62. OXITOCINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Ejerce un efecto fisiológico igual que la hormona endógena. La respuesta del útero a la oxitocina depende de la
duración del embarazo, y aumenta a medida que progresa el tercer trimestre. En las primeras semanas de la
gestación, la oxitocina ocasiona contracciones del útero sólo si se utilizan dosis muy elevadas, mientras que es muy
eficaz poco antes del parto. La oxitocina estimula selectivamente las células de los músculos lisos del útero
aumentando la permeabilidad al sodio de las membranas de las miofibrillas. Se producen contracciones rítmicas
cuya frecuencia y fuerza aumentan durante el parto, debido a un aumento de los receptores a la oxitocina. La
oxitocina también ocasiona una contracción de las fibras musculares que rodean los conductos alveolar de la mama
estimulando la salida de la leche.

UTILIDAD
*Inducción del parto
*Reducción y control de las hemorragias post parto
*Para la inducción de la lactancia

DOSIS
1. Inducción del parto o estímulo de la contractilidad uterina:
Se disuelven 10 UI en 500 ml de SS, se inicia goteo a una velocidad de 15ml/horas, incrementando 5-10 ml sobre
hora, cada 30 minutos hasta conseguir contracciones de 45-60 segundos de duración, frecuencia de 3-10 minutos
y buena intensidad.
2. Hemorragia postparto:
*Perfundir IV 20-40 mU/min, hasta lograr el control de la atonía uterina.
*Bolo IV: 0’6-1’8 UI
*IM: 10 UI (tras la salida del hombro anterior del bebe)

EFECTOS ADVERSOS
Dolor de cabeza; taquicardia, bradicardia; náuseas, vómitos.
63. PENICILINA BENZATINICA

MECANISMO DE ACCIÓN
Bactericida, bloquea la reparación y la síntesis de la pared bacteriana.

UTILIDAD
Proceso infeccioso por microorganismos muy sensibles a penicilina, que requieran de niveles bajos de penicilina
en suero por periodos prolongados.
Fundamentalmente: sífilis y profilaxis de fiebre reumática.
Infecciones leves a moderadas de las vías respiratorias altas (por ejemplo, faringitis) por estreptococos sensibles.
Infecciones venéreas como sífilis.
Pian, frambesia y mal del pinto.
Afecciones médicas en donde el tratamiento con PENICILINA G BENZATÍNICA está indicado como profilaxis:
fiebre reumática o corea. La profilaxis con PENICILINA G BENZATÍNICA ha demostrado ser eficaz en prevenir la
recurrencia de estas enfermedades. También ha sido utilizada como tratamiento profiláctico de seguimiento en la
cardiopatía reumática y glomerulonefritis aguda.
No es activa contra bacterias productoras de penicilinasa, entre las cuales figuran muchas cepas de estafilococo
Otros microorganismos sensibles a la bencilpenicilina son: Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae,
Bacillus anthracis, especies de Clostridium, Actinomyces bovis. Treponema pallidum es extremadamente sensible
a la acción bactericida.

DOSIS
Dosis: Infección estreptocócica (grupo A) de vías aéreas superiores (por ejemplo, faringitis).
Adultos: Una sola inyección de 1’200,000 unidades.
Lactantes y niños con peso menor de 27 kg: 300,000 unidades.
Niños de mayor edad: Una sola inyección de 900,000 unidades.
Sífilis primaria, secundaria y latente: 2.4 millones de unidades (1 dosis).
Sífilis tardía (terciaria y neurosífilis): 2.4 millones de unidades a intervalos de 7 días, en total 3 dosis.
Congénita, niños menores de 2 años: 50,000 unidades/kg de peso corporal.
Niños de 2-12 años: Ajustar la dosis con base en el esquema posológico para adultos.
Pian (Leishmania braziliensis), frambesia (Treponema terpenue) y mal de pinto: Una inyección de 1.2 millones de
unidades.
Profilaxis para fiebre reumática y glomerulonefritis: Después del cuadro agudo se recomienda la administración
intramuscular de PENICILINA G BENZATÍNICA a los niños y adultos en una dosis de 1.2 millones de unidades una
vez por mes o 600,000 unidades cada 2 semanas.

EFECTOS ADVERSOS
Rash cutáneo, urticaria, enfermedad del suero, reacciones anafilácticas, molestias locales, colitis
pseudomembranosa.
64. PENICILINA CRISTALINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Beta-lactámico de acción principalmente bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared
celular bacteriana mediante la unión a determinadas proteínas de la pared celular.

UTILIDAD
Se usa cuando un efecto rápido y con concentraciones altas de penicilina en suero es necesario.

DOSIS
*Adulta:
La dosis para la vía I.V. Las dosis usuales son de 1 a 4 millones de U.I. cada 4 a 6 horas. (6-24 millones IU/día)

*Pediátrica:
Para prematuros y niños de hasta una semana de edad: Se recomienda 30 mg/kg cada 12 horas.
Para niños de 2 a 4 semanas: Se recomienda 30 mg/kg cada 8 horas.
En niños menores de 12 años: Las dosis recomendadas de BENCILPENICILINA SÓDICA CRISTALINA son de
25,000 a 400,000 U.I./kg por día, administradas cada 4 a 6 horas.

En mayores de 12 años: Se recomiendan 25,000 a 400,000 U.I./kg por día cada 4 a 6 horas. La dosis máxima
recomendada en pacientes pediátricos es de 500,000 U.I./kg/día.

EFECTOS ADVERSOS
Reacciones de hipersensibilidad, leves a moderadas, que suelen manifestarse por comezón, erupción, urticaria y
dificultad respiratoria. Con dosis muy elevadas ocurren convulsiones, especialmente en pacientes urémicos.
Diarrea, náusea, vómito.
reacciones de hipersensibilidad graves, como fiebre, broncoespasmo, vasculitis, enfermedad sérica, dermatitis
exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, anafilaxis, choque anafiláctico

65. POLIETILENGLICOL

MECANISMO DE ACCIÓN
es una molécula inerte con alto peso molecular (3350 daltons), que se disuelve completamente en cualquier
solución.
Por su alto poder osmótico que retiene las moléculas de agua, de ahí su capacidad para hidratar el bolo fecal.

UTILIDAD
Tratamiento del estreñimiento funcional

DOSIS
1gr/kg/día.
66. RANITIDINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la secreción estimulada
y basal de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.

UTILIDAD
Prevención y tratamiento de ulcus péptico y hemorragias digestivas altas.

DOSIS
*Adulta:
Dosis IV: 50 mg diluidos en 100 ml de suero salino 0,9% administrados en 15 - 20 min cada 8 horas.
Para pacientes con alto riesgo de úlceras de estrés se prefiere la administración en perfusión continua de 6,25 - 12
mg/h (150 - 300 mg/día). Para ello, se diluyen 5 ampollas en 500 ml de suero salino 0,9% (0,5 mg/ml) y se
perfunde a un ritmo de 13 - 24 ml/h.

*Pediátrica:
Dosis IV: 2-4 mg/kg/día (máximo 50 mg/dosis) repartidos en 3-4 dosis. Diluir la dosis en 50 ml de suero salino
0,9% e infundir en 15 min.

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir taquicardia, bradicardia, extrasístoles ventriculares, cefalea, confusión, náuseas, pancitopenia.
Vigilar TA y FC.
Fotosensible.
67. SALBUTAMOL

MECANISMO DE ACCIÓN
Agonista beta 2 de acción rápida.
Induce la producción del AMPc, cuyo efecto relajador del músculo liso produce broncodilatación y vasodilatación.
De igual manera mejora la función mucociliar, disminuye la permeabilidad vascular y modula la liberación de
mediadores de los mastocitos.

UTILIDAD
Revierte en el broncoespasmo agudo en el paciente asmático o con EPOC. Profilácticos para el asma nocturno y
del ejercicio, y para el tratamiento crónico.

DOSIS
*Adulta: 2 inhalaciones cada 4 a 6 horas, máx. 12 inhalaciones día
*Pediátrica: 2 inhalaciones cada 4 a 6 horas, máx. 12 inhalaciones día

EFECTOS ADVERSOS
Náuseas, vómito, tos, irritación de garganta, dolor de cabeza, temblor.
68. SULFATO DE MAGNESIO

MECANISMO DE ACCIÓN
Sedante del sistema nervioso central. Bloquea la entrada de calcio intracelular. El magnesio disminuye la
excitabilidad neuronal y la transmisión neuromuscular.

UTILIDAD
Hipomagnesemia severa.
Eclampsia.
Taquicardia ventricular (TV) tipo "torsade de pointes" y arritmias ventriculares asociadas a la hipomagnesemia.

DOSIS
1. Dosis inicial: Bolo IV lento (en 3 min.) * * Eclampsia: 4 gr. *TV e hipomagnesemia: 1,5 gr repetible según
respuesta.
2. Dosis de mantenimiento: Perfusión IV: diluir 4 ampollas (6 gr) en 60 ml de suero glucosado 5% (60 mg/ml).
*Eclampsia: 1 - 4 gr/h (16 - 66 ml/h). *TV e hipomagnesemia: 0,12 - 1,2 gr/h (2 - 20 ml/h).

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir hipotensión, depresión de la contractilidad miocárdica, arritmias, bloqueos de la conducción,
hipocalcemia, hipermagnesemia, náuseas, vómitos, bradipnea.
* Vigilar ECG, TA, Sat O2, FR, reflejos osteotendinosos y niveles de calcio y magnesio. *
Contraindicado en pacientes con miastenia gravis.
69. TRAMADOL

MECANISMO DE ACCIÓN
Analgésico opiáceo.
El tramadol posee una actividad agonista sobre los receptores opiáceos centrales μ, inhibe la recaptación de la
norepinefrina y de la serotonina en el sistema nervioso central y de esta manera impide la transmisión del dolor a
través de la médula.

UTILIDAD
Dolor de intensidad moderada.

DOSIS
*Adulta:
Dosis IV: 50-100 mg/6-8 h (máximo 400 mg/día).
Diluir la dosis en 100 ml de suero salino 0,9% e infundir en 20 minutos.

*Pediátrica:
>1 año: 1-2 mg/kg/ 8h intravenoso (máximo 6 mg/kg/24h)
Para su administración, diluir igual que en adultos.
*No administrar a niños menores de un año*

EFECTOS ADVERSOS
Puede producir mareo, náuseas, vómitos, sequedad de boca.
Reducir la dosis en insuficiencia hepática o renal.
En caso de intoxicación se utilizará la naloxona como antídoto.
70. VANCOMICINA

MECANISMO DE ACCIÓN
Es bactericida y parece ejercer sus efectos uniéndose los precursores de la pared celular de las
bacterias, impidiendo la síntesis de estas.
El resultado final es una alteración de la permeabilidad de la pared celular de la bacteria
incompatible con la vida.

UTILIDAD
Es eficaz solo contra bacterias grampositivas.

DOSIS
*Adulta: 1 gr cada 12 horas i.v

*Pediátrica:
<1mes 15mgkg i.v cada 8 horas
>1 mes 40mg/kg/día cada 6 horas.

EFECTOS ADVERSOS
Flebitis, fiebre, exantema, náuseas, ototoxicidad, nefrotoxicidad, neutropenia, eosinofilia, reacción anafilactoide,
síndrome de cuello rojo (debido a la liberación de histamina) hipotensión con infusiones rápidas.

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