Revista Cubana de Medicina Militar 2013;42(2):173-180

ARTÍCULO ORIGINAL

Caracterización de pacientes con pie diabético

Characterization of patients with diabetic foot

Dr. Daniel Rodríguez Gurri,I Dr. Armando González ExpósitoII

I
Hospital Militar de Holguín. Holguín, Cuba.
II
Hospital Clinicoquirúrgico Lucía Iñiguez Landín. Holguín, Cuba.

RESUMEN

Introducción: el pie diabético es considerado un problema de salud a escala

mundial, debido al alto número de ingresos en los servicios hospitalarios.
Objetivo: caracterizar a los pacientes con pie diabético.
Métodos: se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo de los casos que ingresaron
durante un período de 15 meses con el diagnóstico de pie diabético según la
clasificación de Wagner, en el Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital
Militar de Holguín.
Resultados: el pie diabético representó el 53 % del total de ingresos en el servicio;
la edad media de los pacientes fue 64,8 años; se observó un predominio entre los 51
a 60 años de edad, y mayor frecuencia en los grados 1 y 2 de la clasificación de
Wagner, con 25 pacientes en cada uno. Se destacó el pie diabético neuroinfeccioso de
la clasificación de Mc Cook con el 38,35 % del total. Se realizaron 41 operaciones,
cerca de la mitad necrectomías, con una pobre utilización de los procedimientos
quirúrgicos vasculares.
Conclusiones: los pacientes se caracterizaron por tener entre 51 y 60 años, con
diabetes mellitus tipo II al ingreso, fumadores, hipertensos y con hipercolesterolemia.
Hubo tendencia a realizar operaciones conservadoras.

Palabras clave: pie diabético, amputación, procedimientos quirúrgicos vasculares,

necrectomía.

ABSTRACT

Introduction: diabetic foot is considered a health problem worldwide because of the

high number of admissions to hospital services.

1
http://scielo.sld.cu
Objective: to characterize patients with diabetic foot.
Methods: a descriptive retrospective study was conducted during a period of 15
months in those cases who were admitted to the Department of Angiology and
Vascular Surgery of the Military Hospital of Holguín with a diagnosis of diabetic foot
according to Wagner classification.
Results: diabetic foot represented the 53 % of the total of admissions in the service;
the average age of patients was 64,8 years; a predominance among 51 and 60 years
of age was observed and more often in grades 1 and 2 of Wagner classification, with
25 patients in each ones. Neuroinfectious diabetic foot, according to the classification
by Mc Cook was highlighted, representing a 38,35 % of the total. 41 operations were
performed; about half of them were necrotomies with a poor use of vascular surgical
procedures.
Conclusions: patients were characterized as being between 51 and 60 years, with
Type 2 diabetes on admission, smokers, hypertensive and suffering from
hypercholesterolemia. There was a tendency to perform conservative operations.

Key words: diabetic foot, amputation, vascular surgical procedures, necrotomy.

INTRODUCCIÓN

Las estadísticas mundiales son alarmantes sobre el pie diabético, que afecta al 15 %
de los de las personas con diabetes mellitus durante la evolución de su enfermedad.
Da lugar a frecuentes ingresos hospitalarios, con el riesgo creciente de sufrir una
amputación. Pese al gran desarrollo cientificotécnico alcanzado en el mundo y a la
creación de diversos documentos de consenso para la creación de equipos
multidisciplinares, no se ha resuelto el problema, se necesitan estrategias preventivas
que sepan reconocer los factores de riesgo relacionados con la aparición de las
lesiones, para lograr un mejor entendimiento que favorezca un tratamiento precoz
con la consiguiente disminución del número de amputaciones.1

El 85 % de las amputaciones viene precedido de una úlcera en el pie, disminuyendo

considerablemente la calidad de vida de estos pacientes. Solo un tercio de los que
sufren esta operación vuelven a caminar usando una prótesis. Por otro lado, el 30 %
fallece en el primer año, y al cabo de 5 años, un 50 % sufre la amputación de la otra
extremidad inferior. Se ha demostrado que la prevención adecuada de las lesiones en
el pie del diabético, así como un correcto tratamiento puede reducir esta tasa de
amputación entre un 50 % y 85 %.1-4

Recientemente el uso de Heberprot-P muestra una posibilidad efectiva en el

tratamiento de esta afección.5-7

Por otra parte se debe mencionar lo referido al problema económico relacionado con
los costos para el paciente, la familia y la sociedad derivados de la hospitalización
prolongada, subsidios por enfermedad y rehabilitación, así como la incapacidad
laboral que genera y sobre todo la afectación que determina en la calidad de vida. 8-10

El último consenso del Internacional Working Group on the Diabetic Foot publicado en
mayo de 2007, en Holanda, lo definió como la infección, ulceración o destrucción de
tejidos profundos del pie asociadas con neuropatía o enfermedad arterial periférica en
las extremidades inferiores de los pacientes con diabetes. 11
El propósito de esta investigación es caracterizar esta enfermedad en los pacientes
con pie diabético.

MÉTODOS

Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo, con una serie consecutiva de

pacientes que ingresaron con el diagnóstico de pie diabético, según la clasificación de
Wagner, en el Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Militar de Holguín
en un período de 15 meses, desde marzo del 2008 hasta junio 2009.

El universo estuvo conformado por 96 pacientes, excluyendo los que ingresaron por
úlceras venosas, síndrome varicoso y sus complicaciones, linfangitis de la pierna,
muslo o miembros superiores.

Se tuvo como fuente principal de datos primarios la revisión de las historias clínicas,
de las cuales se tomaron: edad, sexo, factores de riesgo y enfermedades asociadas,
patrón topográfico en el pie isquémico, clasificaciones del pie diabético según Wagner
y Mc Cook, además del tratamiento que incluye las operaciones realizadas.

Se determinaron medidas de tendencia central y se determinaron las frecuencias

absolutas y relativas.

RESULTADOS

Durante los 15 meses del estudio ingresaron 96 pacientes, es decir, el 53 % del total
de ingresos en ese período en el servicio.

En la distribución por sexo y edades (tabla 1), existió un ligero predominio del sexo
femenino (56,25 %); se encontró mayor incidencia en el grupo de edad de 61 a 70
años; la media de la edad fue de 64,8 años.

Los factores de riesgo y enfermedades asociadas más frecuentes encontradas en este

estudio, resultaron el hábito de fumar (44,7%), seguido de la hipertensión (32,3%) y
las hipercolesterolemias (16 pacientes para un 16,7 %); mientras que la cardiopatía
isquemia la fue menos frecuente (tabla 2).
Según la distribución teniendo en cuenta dos de las clasificaciones más utilizadas en
Cuba, hubo una mayor frecuencia en los grados 1 y 2 de la clasificación de Wagner
con 25 pacientes cada uno; se destacó el pie diabético neuroinfeccioso con 38
pacientes dentro de la clasificación de Mc Cook (tabla 3).

Tabla 3. Distribución según clasificaciones de Wagner y Mc Cook

Clasificación Neuroisquémico
Neuroisquémico Neuroinfeccioso Total
de Wagner séptico (mixto)
Grado 0 5 7 1 13
Grado 1 11 11 3 25
Grado 2 9 12 4 25
Grado 3 4 6 6 16
Grado 4 3 2 4 9
Grado 5 1 1 3 5
Total 31 38 21 96

En la tabla 4 se observa el comportamiento del patrón topográfico según el examen

físico; 38 pacientes no presentaron alteración en cuanto a la presencia de los pulsos
arteriales, lo que coincidió con la misma cantidad de pacientes clasificados con pie
diabético neuroinfeccioso; el patrón topográfico más frecuente resultó el distal con 26
pacientes parar el 27,1% del total.

Se realizaron un total de 41 operaciones (tabla 5); las necrectomías presentaron la

mayor frecuencia con algo más de la mitad; le siguieron en orden las amputaciones
menores, con 12 para el 29,3 %.
 Tabla 5. Distribución según clasificación de Wagner y operación realizada

Clasificación Amputaciones Amputaciones

Necrectomía Simpatectomías Total
de Wagner menores mayores
Grado 0 2 0 0 1 3
Grado 1 4 1 0 3 8
Grado 2 6 2 0 - 8
Grado 3 5 4 1 - 10
Grado 4 2 4 1 - 7
Grado 5 1 1 3 - 5
Total 20 12 5 4 41

Es interesante señalar que existe un total de 30 pacientes en los 3 últimos grados de

la clasificación de Wagner, los cuales necesitaron de 22 intervenciones quirúrgicas,
entre ellas el 75 % de las amputaciones menores y todas las mayores, lo que
contrasta con los 66 pacientes de los
primeros tres grados iniciales que solo se les realizaron 19 operaciones, el 63 %
necrectomías.

DISCUSIÓN

El pie diabético es el resultado de la interacción de factores sistémicos o

predisponentes (neuropatía, macroangiopatía y microangiopatía) sobre los que actúan
factores externos, ambientales o desencadenantes (modo de vida, higiene local,
calzado inadecuado). Ambos, predisponentes y desencadenantes, unidos a los
agravantes (la infección), propician la aparición de callosidades y úlceras, así como a
su desarrollo y perpetuación.10-12

Según el estudio realizado por el doctor José T. Real (2006), la neuropatía está
implicada en la fisiopatología de la úlcera en un 80-90 % de los casos. Afecta a las
fibras nerviosas sensitivas, motoras y autonómicas, produciendo diferentes
manifestaciones a nivel del pie. La afectación sensitiva disminuye tanto la sensibilidad
profunda (sentido de la posición de los dedos) como la superficial (táctil, térmica y
dolorosa) y por tanto, la capacidad del sujeto de sentir una agresión en el pie
(zapatos muy ajustados, cuerpo extraño dentro del zapato, caminar sobre superficies
calientes, sobrecarga de presión, microtraumatismos). De esta manera, el paciente no
podrá advertir la lesión ni poner en marcha mecanismos de defensa para evitarla.11,12

El comportamiento de las variables sexo y edad en este estudio se comportó muy

similar a la bibliografía consultada, aunque existió una mayor paridad en cuanto a la
primera, probablemente por las características de la población que se atiende en el
hospital donde se efectuó la investigación.8,10,12-14

Los factores de riesgo y enfermedades asociadas más frecuentes encontradas

coinciden con la revisión efectuada, cabe resaltar que estos factores en su gran
mayoría son modificables, por lo que el trabajo preventivo de estos factores de riesgo
en etapas tempranas y a nivel de la atención primaria es una vía más segura de
lograr una reducción de los índices de amputación por esta enfermedad.2,3,10,12
En cuanto a la relación encontrada entre las dos clasificaciones utilizadas, en los
pacientes diabéticos neuroisquémicos y neuroinfecciosos, de la clasificación de Mc
Cook, hay un predominio de los primeros tres grados de la clasificación de Wagner,
ocurriendo lo contrario en el neuroisquémico séptico. Esto se debe a la convergencia
en este último grupo de los tres factores más importantes en la formación del pie
diabético, la neuropatía, la isquemia y la infección que rigen de forma muy constante
el pronóstico de la extremidad implicada.2,12,13

Los 17 pacientes que necesitaron una necrectomía pertenecían a los primeros cuatro
grados de la clasificación de Wagner, contrastando con el 80 % de pacientes que
sufrieron una amputación mayor que pertenecían a los dos últimos grados de esta
clasificación.

La operación más utilizada fue la necrectomía, lo que confirma la tendencia de lograr

la mayor cantidad de tejido viable útil, siendo lo más conservadores posible e incluso
aplicar amputaciones "atípicas" con vistas a la protección de la extremidad, siempre
que sea posible y no exista una amenaza para la vida.13,15

En este trabajo, se aprecia poco empleo de cirugía revascularizadora, lo cual se refleja

también en el estudio realizado por la doctora Franco Pérez y otros en el Servicio de
Angiología y Cirugía Vascular del Hospital General Docente Agostinho Neto, de
Guantánamo, entre enero de 1996 y diciembre de 1997, donde se observó solo un 13
% de uso de cirugía revascularizadora, de un total de 118 operaciones.15

Al parecer, la pobre utilización de este recurso está justificado por el mayor riesgo de
morbilida y mortalidad que presentan los pacientes diabéticos, a las características
propias de la macroangiopatía diabética con predominio de las oclusiones distales
multisectoriales y a que los pacientes que con posibilidades de revascularización,
llegan generalmente en estadios avanzados a la atención secundaria, aspecto muy
importante que expresa la necesidad de estrechar más la relación entre la atención
primaria y secundaria, y favorecer la formación de grupos multidisciplinarios para
lograr una evaluación integral del paciente, lo cual favorece su tratamiento y la
disminución del riesgo de amputación.2,15-17

Se puede concluir que los pacientes se caracterizaron por tener entre 51 y 60 años de
edad, con diabetes mellitus tipo II al ingreso, fumadores, hipertensos y con
hipercolesterolemia. Hubo tendencia a realizar operaciones conservadoras.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. La diabetes en las Américas. Boletín Epidemiológico de la Organización

Panamericana de la Salud. 2001;2(2):1-3.

2. Rivero FFE, Vejerano GPP, Conde PPR, Socarrás ONF, Otero RM, Expósito MT, et al.
Resultado de un modelo de atención preventiva del pie diabético en la comunidad
[Internet]. Buenos Aires: Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC).
2004. [citado 25 May 2007]. Disponible en:
http://www.siicsalud.com/des/des040/04026014.htm

3. Martínez LR. Qué es el pie. En: Martínez LR. Manual del pie diabético. Cartago: E T
de Costa Rica; 2006. p. 9-32.
4. Valdés S, Rojo-Martínez G, Soriguer F. Evolución de la prevalencia de la diabetes
tipo 2 en población adulta española. Med Clín. 2007;129:352-55.

5. Fernández Montequin J, Sancho Soutelo N, Fleitas Pérez E, Santiesteban

Bonaechea Ll. El Heberprot-P como indicación terapéutica en el tratamiento curativo
de las úlceras por presión. Rev Esp Inv Quir [Internet] 2011 [citado 25 May
2007];43:143-5. Disponible en: http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?
codigo=3731870

6. Fernández Montequin J, Mena G, Santiesteban Ll. Tratamiento y recuperación del

pie diabético grado 5 de la clasificación de Wagner tras aplicar el Heberprot-P.
Biotecnol [Internet] 2010 Abr-Jun [citado 12 Jun 2012];27(2). Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1027-
28522010000200005&script=sci_arttext&tlng=pt

7. Fernández Montequin J, Mena G, Santiesteban Bonaechea Ll. El heberprot p es una

alternativa eficaz en el tratamiento del pie diabético grado 5 de la clasificación de
Wagner. Rev Esp Inv Quir [Internet] 2009 [citado 12 Jun 2012];XII(4):165-8.
Disponible en: http://www.reiq.es/REIQ12.4.2009.pdf#page=23

8. Fernández Montequin J, Mena G, Santiesteban Bonaechea Ll. El heberprot p es una

alternativa eficaz en el tratamiento del pie diabético grado 5 de la clasificación de
Wagner. Rev Esp Inv Quir [Internet] 2009. [citado 12 Jun 2012];XII(4);165-168.
Disponible en: http://dialnet.unirioja.es/servlet/ejemplar?
clave_revista=13562&clave_ejemplar=239 116&info=open_link_ejemplar#page=23

9. Ruiz-Ramos R, Escolar-Pujolar A, Mayoral-Sánchez E, Corral-San Laureano F,

Fernández-Fernández I. La diabetes mellitus en España: mortalidad, prevalencia,
incidencia, costes económicos y desigualdades. Gaceta Sanitaria. 2006;20(Supl
1):15-24.

10. Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. The global burden of

diabetic foot disease. Lancet 2005;366:1719-24.

11. Anichini R, Zecchini F, Cerretini I, Meucci G, Fusilli D, Alviggi L. Improvement of

diabetic foot care after the Implementation of the International Consensus on the
Diabetic Foot (ICDF): results of a 5-year prospective study. Diabetes Res Clin Pract.
2007;75:153-8.

12. Malay DS, Margolis DJ, Hoffstad OJ, Bellamy S. The incidence and risks of failure
to heal after lower extremity amputation for the treatment of diabetic neuropathic
foot ulcer. J Foot Ankle Surg. 2006;45:366-74.

13. Marinello RJ, Blanes MJL, Escudero RJR, Ibáñez EV, Rodríguez OJ. Tratado de pie
diabético. Madrid: Jarpyo; 2002. p. 86-167.

14. Mc Cook MJ, Montalvo DJ. Ariosa CM, Fernández HP. Hacia una clasificación
etiopatogénica del llamado pie diabético. Angiología. 1979;31:9-11.

15. González A. Morbilidad por el síndrome de pie diabético. Rev Cubana Angiol Cir
Vasc [Internet] 2003 [citado 12 Jun 2012];4(1). Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/ang/vol4_1_03/ang06103.htm
16. Shojaiefard A, Khorgami Z, Larijani B. Septic diabetic foot is not necessarily an
indication for amputation. J Foot Ankle Surg. 2008 Sep-Oct;47(5):419-23.

17. Clavel S. Is amputation for the diabetic foot inevitable? Soins. 2008 Apr(724
Suppl):S25-7.

18. Got I. Necessary multidisciplinary management of diabetic foot. J Mal Vasc.

2007;26(2):130-4.

Recibido: 18 de enero de 2013.

Aprobado: 22 de febrero de 2013.

Daniel Rodríguez Gurri. Hospital Militar de Holguín. Holguín, Cuba. Correo electrónico:
gurry@hmh.hlg.sld.cu.
 ACTUALIZACIÓN

Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento

Diabetic ketoacidosis: evaluation and treatment

Drs.: Juan Pablo Hayes Dorado *

Introducción Saudita, Rumania), siendo poco frecuente en Sue-

La diabetes mellitus es una de las enfermedades
crónicas más comunes en niños y adolescentes, a
nivel mundial1.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune
resultante de la interacción de factores genéticos,
ambientales e inmunológicos; ciertos factores am-
bientales pueden desencadenar una respuesta
inmu- ne contra las células beta del páncreas, en
indivi- duos genéticamente predispuestos2.
La cetoacidosis diabética (CAD) es la causa más
co- mún de hospitalización de niños con diabetes
tipo 1; ocurre por la deficiencia de insulina
(pacientes con debut de diabetes), cuando la dosis
es insuficiente o cuando se presentan enfermedades
intercurrentes3.
Epidemiología
La frecuencia de CAD en niños y adolescentes con
diabetes tipo 1, aunque estable, permanece
elevada4.
La prevalencia de CAD al momento del diagnóstico
de diabetes, varía ampliamente en los diferentes
países, os- cilando entre el 15 y el 67%, siendo
menor en los lugares donde la enfermedad es más
común y mejor conocida5.
La frecuencia de CAD al momento del diagnósti-
co de diabetes tipo 1 puede llegar a ser del 80 %
en algunos países (Emiratos Árabes Unidos,
Arabia
cia, Eslovaquia y Canadá (13 %)6.
La incidencia de CAD es mayor en niños pequeños
y en personas con estatus socioeconómico bajo7.
La CAD continúa presentando elevados rangos de
morbilidad y mortalidad, a pesar de los avances en
el tratamiento de la diabetes8.
Definición
La CAD, complicación importante de la diabetes, se
caracteriza por una triada metabólica1:
Hiperglucemia.
Acidosis metabólica con anión gap.
Cetonemia / cetonuria.
La CAD produce deshidratación y trastornos elec-
trolíticos; siendo la complicación más importante,
el edema cerebral1.
Diagnóstico
Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de
CAD (según ISPAD - International Society of Pe-
diatric and Adolescent Diabetes) son1, 9:
Hiperglucemia > 200 mg/dL.
pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L.
Cetonemia o cetonuria.

Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 - 23 18

* Médico pediatra. Centro Médico Siraní. Santa Cruz de la Sierra. Miembro de la Sociedad Latinoamericana de Endocrinología Pediátrica.
Correspondencia: Dr. Juan Pablo Hayes Dorado, correo electrónico: juanpablohayes@yahoo.com
Conflicto de intereses: ninguno que declarar.

Articulo aceptado para su publicación el 3/03/15.

Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 - 23 19

Beta-hidroxibutirato (BOHB):
La presencia de cetonemia o cetonuria es cualitati-
va; las concentraciones sanguínea y urinaria de ce-
tonas no están especificadas en la definición actual
de CAD.La técnica que se utiliza para detectar
cuer- pos cetónicos en sangre u orina, es útil para
verificar la presencia de acetona, pero no de
BOHB, que es el principal cuerpo cetónico en la
CAD. Normalmente el BOHB y el acetoacetato
(AcAc) están presentes en el plasma en cantidades
aproximadamente equi- molares; en la CAD, la
relación BOHB / AcAc varía desde 1.3/1 a 5.5/1.
Las concentraciones de AcAc y BOHB reflejan
directamente el rango de produc- ción de cuerpos
cetónicos, el cual es acompañado por una
producción equimolar de iones hidrógeno. Por lo
tanto, debería incluirse la determinación de la
cantidad de BOHB como criterio diagnóstico de
CAD, considerando un valor > 3 mmol/L9.
Los factores de riesgo, son1, 5-10:
Menor edad del paciente (< 5 años de edad).
Ausencia de historia familiar de diabetes tipo 1.
Mayor duración de los síntomas - Tratamiento
tardío.
Menor ingreso económico familiar.
Carencia de seguro médico.
Pertenecer a una minoría étnica.
Menor índice de masa corporal.
Infección precedente.
La severidad de la CAD está dada por5:
CAD leve: pH venoso < 7.3 o bicarbonato <15
mmol/L.
CAD moderada: pH venoso < 7.2 o bicarbonato
< 10 mmol/L.
CAD severa: pH venoso < 7.1 o bicarbonato < 5
mmol/L.
Fisiopatología
La hormona que disminuye la glucemia es la insu-
Son frecuentes el dolor abdominal, náuseas y vómi-
lina, al aumentar la captación periférica de glucosa
tos; también puede alterarse el estado de
CETOACIDOSIS DIABÉTICA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO / Hayes J.P.
e inhibir la gluconeogénesis hepática. Las que ele-
van la glucemia son las hormonas contra regulado-
ras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona
de crecimiento), que incrementan la glucólisis,
gluconeogénesis, proteólisis y lipólisis (generando
ácidos grasos libres - cetogénesis, en ausencia de
insulina)1.
La CAD resulta de la deficiencia absoluta o
relativa de insulina, la cual produce un exceso de
actividad de las hormonas contra reguladoras1:
Causas de deficiencia absoluta de insulina: debut
de diabetes tipo 1, omisión de dosis de insulina,
falla de la bomba de insulina.
Causas de deficiencia relativa de insulina: dosis
insuficiente de insulina, resistencia a la insulina,
incremento de los niveles de hormonas
contrarre- guladoras (por infección, trauma u
otros agentes estresantes), administración de
fármacos que ele- van la glucemia como
glucocorticoides, antipsi- cóticos e
inmunosupresores.
La deficiencia de insulina estimula la elevación de
las hormonas contra reguladoras; sin la habilidad
de usar la glucosa, el cuerpo necesita fuentes
alterna- tivas de energía, aumenta la actividad de la
lipasa, incrementando los ácidos grasos libres (a
partir del tejido adiposo), los cuales son
convertidos en acetil coenzima A, que por un lado
produce energía (ciclo de Krebs) y por otro forma
cetonas (acetona, AcAc y BOHB), las cuales son
usadas para energía, pero se acumulan
rápidamente. También el glucógeno y las proteínas
son catabolizados a glucosa. Juntos, los factores
anteriores producen hiperglucemia que provoca
diuresis osmótica, deshidratación, acidosis
metabólica y estado hiperosmolar8.
Clínica
Los pacientes presentan síntomas inespecíficos
como fatiga o síntomas clásicos como poliuria, po-
lidipsia y pérdida de peso11.
19
conciencia7.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO / Hayes J.P. 20

Al examen físico los pacientes presentan frecuente- usando el sodio medido, no el sodio corregido.
mente taquicardia e hipotensión arterial; puede ob-
servarse respiración de Kussmaul, letargo y signos
de deshidratación como mucosas secas y disminu-
ción de la turgencia7.
Los síntomas se presentan rápidamente cuando la dia-
betes lleva meses o años y el paciente omite la dosis
respectiva de insulina; cuando la CAD representa el
de- but de la diabetes, los síntomas emergen en varios
días1.
La presencia de CAD al momento del diagnóstico
de diabetes puede influir en el pronóstico,
probable- mente porque refleja la destrucción más
avanzada de las células beta y el peor control
glucémico des- pués de iniciar la terapia con
insulina2.
La frecuencia de los síntomas es7: Poliuria y poli-
dipsia (98% de pacientes), pérdida de peso (81%),
fatiga (62%), disnea (57%), vómitos (46%), enfer-
medad febril precedente (40%), dolor abdominal
(32%), polifagia (23%).
Los signos de deshidratación, son: taquicardia, me-
nor turgencia de la piel, mucosas secas,
hipotensión ortostática7 y los signos de acidosis
metabólica son: respiración compensatoria
profunda de Kussmaul, aliento cetónico, alteración
del estado mental (som- nolencia, letargo o coma)8.
Exámenes complementarios iniciales 1,
8
: Hemograma.
Glucemia
Creatinina.
Niveles plasmáticos de sodio, potasio, cloro, cal-
cio, fósforo y magnesio.
Gasometría venosa.
Niveles de BOHB (preferentemente) o cetonas
urinarias.
Electrocardiograma.
La CAD es una acidosis metabólica con anión gap
elevado, el cual se eleva por la cetogénesis, espe-
cialmente por el BOHB7. El anión gap se calcula

CETOACIDOSIS DIABÉTICA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO / Hayes J.P. 20

Cálculo del anión gap: Na (mEq/L) – [Cl (mEq/L) Después de la resucitación inicial con solución
+ HCO3 (mEq/L)] salina al 0.9%, el tipo de solución a administrarse

La leucocitosis está presente en la CAD, aún en

au- sencia de infección; se explica por la
elevación de las hormonas de estrés, como el
cortisol y catecola- minas, siendo proporcional a
la cetonemia12.
La amilasa y la lipasa pueden estar elevadas en la
CAD, en ausencia de pancreatitis; el incremento
de ambas enzimas se asocia al aumento de
osmolalidad plasmática12.

Tratamiento
Es prudente corregir la hiperglucemia, acidosis y
deshidratación lentamente, en 48 horas, ya que el
descenso rápido de la osmolaridad incrementa el
riesgo de edema cerebral 9, teniendo en cuenta las
siguientes consideraciones:
Hospitalización
Los pacientes requieren ser hospitalizados,
muchos de ellos en cuidados intensivos, para el
tratamiento de la CAD, observación y resolución
de la causa o modificación hacia un esquema
apropiado de medi- cación7.
Rehidratación
Inicialmente se administrará solución fisiológica o
salina al 0.9%, 10 mL/kg en una hora13.
La reposición de líquidos se efectuará en 48 horas,
pudiendo administrarse 2/3 de los líquidos en las
primeras 24 horas de terapia y 1/3 en las
siguientes 24 horas, o uniformemente durante los
dos primeros días de rehidratación; la solución a
usarse puede ser la salina al 0.45% o la fisiológica
o salina al 0.9%(9).
La rehidratación salina constituye el tratamiento es-
tándar de la deshidratación en la CAD. No se ha
esta- blecido aún si la administración de Ringer
lactato es más segura que la de solución salina, la
cual en oca- siones puede asociarse con acidosis
hiperclorémica14.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO / Hayes J.P. 21

dependerá de la natremia del paciente; si presenta
hiponatremia, se continúa con solución salina al
0.9
%; si la natremia es normal o elevada, se indica so-
lución salina al 0.45%7.
Se ha observado que los niños rehidratados con
cualquiera de las anteriores dos soluciones, requie-
ren volúmenes similares de líquidos,
normalizándo- se las glucemias en tiempos
semejantes; cuando se administra solución salina al
0.9%, es más frecuente la acidosis hiperclorémica,
la cual provoca un re- querimiento mayor de
insulina15.
Volumen de líquidos1:
Después de la administración de solución salina al
0.9%, 10 mL/kg/h por 1 a 2 horas, se indica un vo-
lumen de líquidos equivalente al líquido de man-
tenimiento más el líquido que corrija el grado de
deshidratación; el total no debe exceder dos veces
el líquido de mantenimiento.
A) Líquido de mantenimiento.- Aplicar “regla
de 4 - 2-1”:
4 mL / kg / h, para los primeros 10 kg de peso.
2 mL / kg / h, para los siguientes 10 kg de peso
(11 a 20 kg).
1 mL / kg / h, para cada kg por encima de los 20
kg de peso.
B) Grado de deshidratación:
CAD moderada.- Deshidratación de 5 a 7%.
CAD grave.- Deshidratación de 7 a 10%.
Se ha descrito que en promedio, el grado de deshi-
dratación evidenciado en pacientes con CAD, es de
5.7% (percentiles 25 y 75: 3.8 y 8.3% respectiva-
mente)16.
Cuando la glucemia del paciente baja a menos de
250 mg/dL, se inicia la administración de solucio-
nes que contienen glucosa al 5 o al 10%.(17).
Potasio:
En promedio, el déficit de potasio en niños con
CAD, es de 3 a 5 mEq/kg, aunque puede ser ma-
yor. Una vez que se confirma la adecuada función
CETOACIDOSIS DIABÉTICA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO / Hayes J.P.
renal, la hipokalemia se trata adicionando K, 20 a
30 mEq/h, como KCl, a la solución salina al
0.45%7.
Bicarbonato
La ADA (American Diabetes Association) sugiere
administrar bicarbonato a los pacientes con pH <
6.9; recomendación considerada controversial por
varios autores7.
En adultos, no se han reportado diferencias en la
mortalidad o el rango de recuperación neurológica
entre los pacientes con CAD severa, que recibieron
bicarbonato endovenoso y aquellos que no lo hicie-
ron. En niños, la terapia con bicarbonato
endoveno- so puede incrementar el riesgo de
edema cerebral; actualmente no se recomienda su
administración porque no se ha evidenciado ningún
beneficio en su uso en pacientes con CAD severa18.
Insulina
Se recomienda la infusión endovenosa continua de
insulina regular, siendo la dosis estándar de 0.1 U/
kg/h; recientemente se han propuesto dosis bajas
de insulina, de 0.03 a 0.05 U/kg/h, las cuales
también pueden normalizar los niveles de BOHB,
de manera efectiva, con menor riesgo de provocar
edema ce- rebral17.
Aún no se ha establecido si los pacientes con CAD
severa (pH < 7.1; HCO3 < 5 mmol/L), responden
de igual manera a dosis bajas en comparación a
dosis estándar de insulina9.
La infusión endovenosa con insulina debe iniciarse
una hora después de la fluidoterapia de
resucitación con solución salina, evitando el bolo
de insulina para minimizar el riesgo de edema
cerebral13.
El bolo inicial de insulina no ha demostrado ser
más eficaz que la administración continua de
insulina, por lo cual actualmente no es
recomendado7.
La insulina regular por vía endovenosa es igual de
segura y efectiva que el análogo glulisina, en el tra-
tamiento de la CAD; sin embargo, la insulina regu-
21
lar es más económica, por lo cual se sigue
recomen- dando su uso19.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO / Hayes J.P. 22

La insulina subcutánea se aplicará 30 a 60 minutos
antes de suspender la infusión continua
endovenosa de insulina, previniendo el aumento de
la glucemia. La dosis en promedio de insulina
subcutánea es de 0.6 a 0.8 U/kg/d7.
En niños con CAD leve a moderada, no
complicada, la terapia con análogos de insulina de
acción rápida, es segura y efectiva, constituyendo
una alternativa al tradicional uso de insulina
regular por vía endo- venosa19.
Los pacientes con CAD severa o complicada siem-
pre deben tratarse con insulina regular por vía en-
dovenosa19.
Cuando se resuelve la CAD (pH > 7.3, bicarbonato
> 15 mmol/L, BOHB < 1 mmol/L), se suspende la
insulina endovenosa y se inicia la insulina subcu-
tánea1.
La monitorización de los niveles séricos de BOHB
permite tomar decisiones respecto al cambio de la
terapia con insulina, a la vía subcutánea13.
Controles de laboratorio17
* Glucemia capilar cada hora.
* Gasometría e ionograma cada dos a cuatro
horas.
Manejo del edema cerebral8.
Es la complicación más severa de la CAD; se pre-
senta en 0.5 a 1% de los casos.
La etiología es desconocida; se ha asociado con la
administración de insulina en la primera hora de
re- hidratación, con dosis elevadas de insulina en
las dos horas iniciales de tratamiento y con el
descenso rápido del nivel de glucemia con la
terapia con in- sulina9.
Los factores de riesgo, son: menor edad del pacien-
te, debut de diabetes, mayor duración de los sínto-
mas, baja presión parcial de CO2, acidosis severa,
nivel bajo de bicarbonato, hiponatremia, hiperglu-
cemia acentuada, rehidratación rápida.
Las manifestaciones clínicas, son: cefalea,
vómitos, hipertensión, bradicardia y letargo.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO / Hayes J.P.
Resolución de la CAD, está dada cuando7:
- Glucemia < 200 mg/dL.
- Normalización del anión gap.
- pH> 7.3 o bicarbonato > 15.
- La cetonemia y cetonuria pueden persistir por
24 a 36 horas, por su eliminación lenta.
Mortalidad
Antes del descubrimiento de la insulina, la mortali-
dad por CAD era > 90%; actualmente es cercana al
5% en la población general; siendo < 1% en
algunos países desarrollados19.
La CAD presenta una mortalidad estimada del 2 a
12%, representando la causa principal de muerte en
niños diabéticos6.
El edema cerebral es el responsable en el 60 a 90%
de los casos, de la mortalidad por CAD en niños10.
Conclusiones
La CAD es un estado hiperglucémico asociado con
tasas significativas de morbilidad y mortalidad, ca-
racterizado por hiperglucemia, deshidratación y al-
teraciones electrolíticas.
Es importante aumentar los conocimientos referen-
tes a los síntomas y signos de diabetes y CAD; por
otro lado, mejorar el acceso de los pacientes diabé-
ticos a los servicios de salud.
Las recomendaciones para el manejo de la CAD, se
las resume con las siguientes consideraciones:
- Identificar la causa de CAD.
- Evitar la hipokalemia: verificar el nivel de
potasio antes de administrar insulina.
- Identificar la hipoglucemia: la glucemia
debe mantenerse entre 150 y 200 mg/dL.
- Evitar la corrección rápida de volumen:
riesgo de edema cerebral.
- Evitar la hipofosfatemia: administrar fosfato
en pacientes con debilidad muscular.
22
 - Evitar el uso de bicarbonato: riesgo de hi-
pokalemia y edema cerebral.
- Administración simultánea de insulina EV
y SC por una hora: evitar la hiperglucemia.
- Examinar al paciente y solicitar exámenes de
laboratorio cada 1 a 2 horas.
Referencias
1. Olivieri L, Chasm R. Diabetic ketoacidosis in the
pe- diatric emergency department. Emerg Med Clin
N Am 2013;31:755-73.
2. Beato P, Tormo M. Glycemic control and insulin re-
quirements in type 1 diabetic patients depending on
the clinical characteristics at diabetes onset. Endocr
Res 2014:39:86-90.
3. White P, Dickson B. Low morbidity and mortality
in children with diabetic ketoacidosis treated with
iso- tonic fluids. J Pediatr 2013;163:761-6.
4. Dabelea D, Rewers A, Stafford J, Standiford D,
Lawrence J, Saydah S, et al. Trends in the
prevalence of ketoacidosis at diabetes diagnosis: the
SEARCH for diabetes in youth study. Pediatrics
2014;133:938- 45.
5. Choleau C, Maitre J, Filipovic A, Elie C, Barat P,
Bertrand A et al. Ketoacidosis at diagnosis of type 1
diabetes in french children and adolescents.
Diabetes Metab 2014;40:137-42.
6. Hitman G. Diabetic ketoacidosis; could we do bet-
ter? Diab Med 2013;30:511.
7. Corwell B, Knight B, Olivieri L, Willis G. Current
diagnosis and treatment of hyperglycemic emergen-
cies. Emerg Med Clin N Am 2014;32:437-52.
8. Westerberg D. Diabetic ketoacidosis: evaluation
and treatment. Am Fam Physician 2013;87:337-46.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO / Hayes J.P.
9. Wolfsdorf J. The International Society of Pedia-
tric and Adolescent Diabetes guidelines for mana-
gement of diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes
2014;15:277-86.
10. Van Ness R, Hack J. Hyperglycemic crisis. J Emerg
Med 2013;45:797-805.
11. Lokulo K, Moon R, Edge J, Davies J. Identifying
tar- gets to reduce the incidence of diabetic
ketoacidosis at diagnosis of type 1 diabetes in the
UK. Arch Dis Child 2014;99:438-42.
12. Maletkovic J, Drexler A. Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Me-
tab Clin N Am 2013;42:677-95.
13. Koves I, Leu M, Spencer S, Popalisky J,
Drummond K, Beardsley E et al. Pediatrics
2014;134:848-56.
14. Prashanth G, Bellad R, Inamdar P. Diabetic ketoaci-
dosis with normal anion gap - to use or not to use
normal saline? Indian Pediatr 2014;51:234-5.
15. Basnet S, Venepalli P, Andoh J, Verhulst S, Koi-
rala J. Effect of normal saline and half normal sa-
line on serum electrolytes during recovery phase
of diabetic ketoacidosis. J Intensive Care Med
2014;29:38-42.
16. Isaacs D. Dehydratation in diabetic ketoacidosis. J
Paediatr Child Health 2013;49:79-80.
17. Glaser N, Ghetti S, Casper T, Dean J, Kuppermann
N. Pediatric diabetic ketoacidosis, fluid therapy, and
cerebral injury. Pediatr Diabetes 2013;14:435-46.
18. Duhon B, Attridge R, Hughes D. Response to com-
ment on intravenous sodium bicarbonate therapy in
severely acidotic diabetic ketoacidosis. Ann
Pharma- cother 2014;48:2-3.
19. Barski L, Kezerle L, Zeller L, Zektser M, Jotkowitz
A. New approaches to the use of insulin in patients
with diabetic ketoacidosis. European J Internal Me-
dicine 2013;24:213-6.
23