Tema 11.- Hemodinámica del sistema circulatorio.

Volúmenes en el
S.Circulatorio

CONTENIDOS

-Volumen sanguíneo o volemia.

-Volumen minuto o gasto cardiaco.
-Mecanismos de control del gasto cardiaco.

VOLÚMENES EN EL SISTEMA CIRCULATORIO:

1.VOLUMEN SANGUÍNEO O VOLEMIA: el volumen total ocupado por la sangre

recibe el nombre de volemia y es el volumen de agua y el volumen ocupado por los
sólidos del plasma y los sólidos de las células sanguíneas. La volemia es de unos 70
a 80 ml de sangre por Kg de peso corporal. Para un sujeto de unos 70 kg,
aproximadamente unos 4900 a 5600 ml de sangre. En un adulto sano
aproximadamente 5000 ml (5 litros.)

Si pudiéramos detener bruscamente la circulación y medir el volumen de sangre en

las distintas partes del cuerpo y los distintos segmentos del árbol arterial, veríamos
que estos 5 litros de sangre no están homogéneamente distribuidos. Hay más
sangre por debajo del diafragma que por encima de él, y esta diferencia aumenta
notablemente cuando el sujeto se pone de pié. También hay mas sangre en las
venas, en especial las de pequeño calibre, que en el sector arterial y muchísimo
más en los capilares. Esto nos da idea de la capacidad y distensibilidad de las
venas.

2.VOLUMEN MINUTO ó GASTO CARDÍACO: dado que el corazón se comporta como

una bomba que expulsa sangre en un circuito, su función se mide mediante el
cálculo del gasto cardíaco, que corresponde a la cantidad de sangre expulsada por
el corazón en un minuto. El gasto cardíaco es igual a la sangre expulsada en un
latido (volumen de eyección) multiplicada por el número de latidos que hay en un
minuto (frecuencia cardiaca.) El gasto cardíaco normal en reposo oscila entre 4 y 6
litros/minuto, pero varía mucho con el tamaño del individuo, por lo que se
acostumbra a normalizar por la superficie corporal. Este parámetro se conoce como
índice cardíaco y equivale al gasto cardíaco dividido entre la superficie corporal.
El índice cardíaco normal oscila entre 2.5 y 3.5 litros/minuto/m2 de superficie
corporal.
Es evidente que el gasto cardíaco en reposo puede ser insuficiente cuando se hace
ejercicio o ante una situación de peligro o de aumento de las necesidades
metabólicas. El corazón cuenta con cuatro mecanismos para poder aumentar su
capacidad de bombeo, mecanismos que sirven para incrementar el gasto cardíaco
cuando aumenta la demanda de la persona normal, pero también para mantener un
gasto cardíaco aceptable en el individuo con una afección cardiaca que se asocia
con una reducción de la función de la bomba (insuficiencia cardiaca.) Estos
mecanismos consisten en variaciones de la frecuencia cardiaca, la precarga, la
postcarga, y la contractilidad.

2.1.CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA: de la fórmula GC=Vol eyec x frec.

cardiaca, se de deduce que un incremento de la frecuencia cardiaca lleva
aparejado un incremento del gasto cardíaco. Pero este incremento tiene un límite
que viene determinado por el periodo de llenado ventricular que disminuye a
medida que se acorta el ciclo cardíaco. Así a una frecuencia de 60 latidos por
minuto, el ciclo cardiaco dura un
segundo, tiempo más que idóneo
para un completo llenado
ventricular. Pero, para una
frecuencia cardiaca de 200 lpm,
supone una duración del ciclo
cardiaco de 0.3 segundos, lo que es
absolutamente insuficiente para el
llenado del ventrículo. El control
de la frecuencia cardiaca viene
regulado por vía neurológica
(especialmente por vía
parasimpática) y por vía humoral (catecolaminas circulantes con estimulación
simpática.) Es el mecanismo más rápido de adaptación al ejercicio o a situaciones
patológicas, pero tiene como inconvenientes, además de la limitación para
frecuencias cardiacas elevadas, el gran aumento del consumo energético del
corazón y el hecho de que no puede mantenerse durante mucho tiempo.

2.2.CONTROL DE LA PRECARGA:

2.2.1. DEFINICIÓN: La precarga está formada

por el conjunto de factores que condicionan
el estado del ventrículo antes de la
contracción. El músculo cardíaco es sensible
al estiramiento antes de la contracción. Esta
relación entre estiramiento antes de la
contracción y fuerza de contracción viene
regulada por la Ley de Starling (midiendo la
fuerza de contracción se encontró que ésta
aumentaba a medida que, por estiramiento,
se aumentaba la longitud inicial de las
fibras.) El enunciado de esta ley dice: la
energía liberada por una fibra muscular al

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pasar del estado de reposo al estado de contracción es función directa del grado
de elongación de la fibra antes de ser estimulada.

Esta ley puede extrapolarse al corazón estableciendo una similitud entre

elongación de la fibra y volumen telediastólico del ventrículo, que es el máximo
volumen (estiramiento) justo antes de la contracción, y equiparando fuerza de
contracción al trabajo cardíaco, que en el fondo quiere decir expulsión de sangre y
por tanto gasto cardíaco.

2.2.2 COMPONENTES DE LA PRECARGA: Los más importantes son el retorno

venoso al corazón y la contracción auricular. El retorno venoso es la sangre que
llega a las aurículas (y que luego pasa a los ventrículos) procedente de las venas.
Este volumen puede aumentar por ejemplo como ocurre en la insuficiencia
cardíaca o disminuir, como por ejemplo en una hemorragia o en situación de
deshidratación. La contracción auricular, que se produce al final de la diástole,
hace que entre un poco más de sangre desde la aurícula al ventrículo, lo cual
provoca un aumento del estiramiento de las fibras miocárdicas y por tanto, un
aumento de su fuerza de contracción. En personas normales, la contracción
auricular no aporta más del 15% del gasto cardíaco, pero en los pacientes con
insuficiencia cardiaca, su aportación puede ser vital para mantener un gasto
cardíaco adecuado.

2.2.3. TENSIÓN PARIETAL: el estiramiento de las fibras antes de la contracción,

que en el músculo esquelético se traduce por fuerza, se convierte en una presión
(fuerza repartida por una superficie) en el corazón, ya que se trata de una cavidad.
La presión que existe en la cavidad ejerce una fuerza sobre la pared que se conoce

Presión x radio
Tensión parietal =
Grosor de pared

como tensión parietal (ó estrés de pared) y que es función del radio de la cavidad
y del grosor de la pared. La relación de estos elementos se conoce como Ley de
Laplace.

En el enfermo con insuficiencia cardiaca, el control de la precarga por el

organismo se traduce en una retención de líquidos (por disminución de la diuresis),
con lo que aumenta la volemia y por ende el retorno venoso. Si éste aumenta,
aumenta el volumen telediastólico ventricular y finalmente, por la ley de Starling,
el gasto cardíaco. Este incremento del volumen diastólico ventricular tiene dos
efectos negativos: por un lado se produce un aumento de las presiones diastólicas
en el interior del ventrículo y por otro, se produce un aumento del tamaño del
ventrículo (dilatación). La dilatación del ventrículo implica un aumento del radio y
una mayor tensión parietal, lo cual aumenta el trabajo cardíaco y el consumo de
energía por parte del corazón (esto puede tener graves consecuencias ya que
empeora el estado de insuficiencia cardiaca subyacente.) Así, si bien el aumento
de la precarga es un mecanismo muy eficaz de control del gasto cardíaco, ya que
puede aumentarlo en las fases iniciales de la insuficiencia cardiaca, a la larga
puede ser perjudicial para el organismo.

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2.3. CONTROL DE LA POSCARGA:

2.3.1. CONCEPTO DE POSCARGA: la poscarga está constituida por la suma de los

fenómenos físicos y hemodinámicos que dificultan la expulsión de la sangre por el
ventrículo durante la contracción. Por lo tanto, está en relación con la sístole
ventricular, en contraposición con la precarga, que es un fenómeno diastólico. El
ventrículo tiene que generar una presión para vencer la poscarga y cuanto mayor
sea la dificultad para la eyección, más presión (fuerza) tendrá que hacer el
ventrículo para expulsar un volumen (gasto cardíaco) determinado. Por ello, el
papel de la poscarga se puede resumir en la siguiente ecuación:

Presión generada
Vol.expulsado =
Resistencia a la
eyección

Esta ecuación, que es equivalente hemodinámico de la Ley de Ohm, demuestra

que si se reduce la resistencia a la eyección (la poscarga), se puede aumentar el
volumen expulsado (gasto cardíaco.)

Según esto, se podría suponer que la resistencia a la eyección es un fenómeno

indeseable y que lo mejor es que sea lo más baja posible, pero esto no es así, ya
que si las resistencias descienden excesivamente también lo hace la presión, y ésta
última es imprescindible para asegurar una correcta perfusión de los órganos
distantes o para vencer la acción de la gravedad.

Presión = vol expulsado x resistencia

Si en esta ecuación se redujera la resistencia a cero, la presión generada por el

ventrículo sería también cero, lo que es incompatible con una perfusión tisular
adecuada.

2.3.2. COMPONENTES DE LA POSCARGA: los componentes de la resistencia a la

eyección son:
-cualquier estenosis en la salida de los ventrículos (lo que no debe existir en un
individuo normal.)
-las resistencias vasculares. Las resistencias vasculares se definen según la Ley de
Poiseuille como:

8 x viscosidad x longitud del circuito

Resistencia =
Pi x radio del circuito

Tanto la viscosidad de la sangre como la longitud del circuito cardiocirculatorio

son prácticamente constantes en una persona determinada, por lo que las
resistencias vasculares son función casi exclusiva del radio de las arterias. Las
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arterias que tienen una gruesa capa muscular pueden variar fácilmente su radio
disminuyéndolo (vasoconstricción) y aumentándolo (vasodilatación.) Esto, a su
vez, provocará un incremento o una disminución, respectivamente de las
resistencias vasculares. El control de las resistencias supone el control de la presión
arterial y del flujo de salida del corazón.

Durante el ejercicio, el grupo de músculos activados necesita más sangre para su

trabajo, por lo que hay una vasodilatación de las arterias que llevan la sangre a ese
territorio. Como consecuencia de ello se produce un aumento del radio global del
circuito vascular y por tanto, una disminución de las resistencias. Esta disminución
de las resistencias produce un aumento del volumen expulsado y del gasto
cardíaco.

2.4. CONTROL DE LA CONTRACTILIDAD: la contractilidad representa la fuerza

intrínseca del músculo cardíaco y no depende de la precarga ni de la poscarga.
Existe una contractilidad propia de cada fibra miocárdica, que es variable de un
individuo a otro, probablemente por características genéticas, y una contractilidad
global representada por la suma de la fuerza de todas las células musculares
cardiacas. Ésta se puede aumentar con el entrenamiento físico o puede disminuir
por procesos patológicos que se asocian con una pérdida parcial de la masa
miocárdica.

La contractilidad miocárdica aumenta con el estímulo simpático y la presencia de

catecolaminas, que estimulan los receptores beta adrenérgicos miocárdicos, así
como con la administración de fármacos inotrópicos positivos (aumentan la
contractilidad.) La contractilidad global del corazón aumenta con la hipertrofia del
músculo cardíaco y con el entrenamiento físico. La contractilidad de las fibras
miocárdicas puede disminuir con fármacos inotrópicos negativos (deprimen la
contractilidad), pero también en las situaciones de hipoxia, acidosis e hipercapnia.
La contractilidad global puede disminuir cuando hay una pérdida de masa muscular
cardiaca por un infarto de miocardio o una miocardiopatía.

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