TRABAJO COLABORATIVO N°1

PROFUNDIZACIÓN EN FUNDAMENTOS EN SALUD PÚBLICA

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA SIDA

IVAN DARIO TAMAYO BETANCUR

CODUGO. 72591069
GRUPO: 252828 – 27

TUTOR
JAIME ENRIQUE ACOSTA

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA-UNAD-

ESCUELA DE CIENCIAS BASICAS TECNOLOGIA E INGENIERIA
2012
 INTRODUCCIÓN

Con el presente trabajo se investiga, se analiza y se da respuesta a una serie

de temas relacionadas con el vih y sida y la manera cómo afecta la salud de la
población, se analiza la historia natural de la enfermedad, las leyes que regulan
esta enfermedad y los programas de vigilancia epidemiológica,
farmacovigilancia que se realizan en Colombia y que se llevan a cabo en el
transcurrir de una epidemia que parece no tener fin y que la padecen un gran
número de personas en el mundo, sin distinción de raza, sexo o condición
social.

Según un plan nacional de respuesta ante el vih y el sida en Colombia

comprendido entre 2008-2011, el Sida es un problema de salud pública y
plantea enormes desafíos al Estado y a la sociedad colombiana que es preciso
resaltar. Cada nuevo caso de infección, conjuga una serie de factores, muchos
de ellos evitables, que deben ser afrontados desde una perspectiva que
trasciende al sector salud y que involucra a la sociedad en general y los
sectores corresponsables en la respuesta que se lidera desde el Ministerio de
la Protección Social.
 1. OBJETIVOS

1.1 OBJETIVO GENERAL

 El objetivo principal es mostrar de una manera clara y con suficientes

fundamentos que el Sida es un problema de Salud Pública.

1.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Plantear de manera específica la historia natural de ésta enfermedad

 Definir que es el Sida con sus procesos naturales y clínicos en el organismo

 Estudiar cual es el marco legal, aplicado en Colombia para la atención de

pacientes que padecen de esta enfermedad.

 Desarrollar estrategias que nos ayuden a llevar un control de esta

enfermedad en nuestro país.

 Conocer los criterios que utiliza la farmacovigilancia para el control de esta

enfermedad, estudiando las reacciones adversas y la evolución de los
pacientes con el consumo de medicamentos retrovirales.
 2. MARCO TEORICO

EL ORIGEN DEL VIH - SIDA

Desde su descubrimiento en el año 1981, han surgido varias teorías, acerca de
su origen.
El SIDA es una enfermedad infecciosa causada por un virus específico (HIV =
virus de inmunodeficiencia humana) que produce el fracaso del sistema
inmunitario Es del tipo de los llamados virus lentos porque los síntomas de la
enfermedad que causan aparecen gradualmente y luego de un largo período
de incubación Por ello se debe diferenciar entre pacientes infectados con el
HIV asintomáticos (portadores) (que pueden vivir largos años sin
manifestaciones clínicas de enfermedad, pero que igualmente contagian el
virus), del paciente con SIDA, que es la etapa final de la enfermedad, donde se
afecta el sistema inmunitario y se padecen todas las manifestaciones clínicas y
complicaciones.
Pruebas para el VIH+:
Cuando una persona tiene dos pruebas de ELISA positivas y una prueba de
Western blot positiva, se habla de una persona que vive con el VIH+ (VIH
positiva).
Dianas del vih
 Sistema nervioso central
 Sistema inmunitario: Linfocitos CD4+ supresores, linfocitos T cooperadores,
macrófagos, células dendríticas de langerhans, monocitos.
El SIDA se convirtió en la gran epidemia del siglo XX, y la proyección a futuro
sobre la expansión de esta enfermedad se transforma en una considerable
carga para los sobrecargados sistemas asistenciales de la mayoría de los
países afectados.
Muchos factores se encuentran afectados por el impacto del SIDA. Este
impacto no se limita con exclusividad a las estadísticas sanitarias. Plantea
además, un grave problema económico dado el alto costo que implica la
asistencia médica de los pacientes. A su vez, el SIDA tiene una repercusión
social, y ha modificado conductas y hábitos. Las malas condiciones de vida, las
dificultades para lograr un acceso fluido a los sistemas de salud y las carencias
educativas de gran parte de la población, favorecen el crecimiento incesante de
la epidemia.
Desde un punto de vista científico debe reconocerse que se ha avanzado en el
conocimiento de la fisiopatogenia de la infección, los mecanismos de daño
inmunológico, sus formas clínicas, su evolución a través del tiempo y la
prevención y el tratamiento de muchas infecciones oportunistas que son la
habitual causa de muerte de los pacientes. El empleo de drogas
antirretrovirales mejoró y prolongó la sobrevida de muchos enfermos.

3. HISTORIA NATURAL DE ÉSTA ENFERMEDAD

Se dice que la historia natural de una enfermedad es la secuencia de

acontecimientos que ocurren en un organismo desde que se produce la acción
secuencial de las causas componentes hasta que se desarrolla la enfermedad
y ocurre el desenlace (curación, cronicidad o muerte). La historia natural de una
enfermedad es la evolución de una enfermedad sin intervención médica.

3.1 PERIODO PREPATOGENICO.

El periodo prepatogénico empieza cuando el agente en este caso el VIH (virus
de inmunodeficiencia humana) penetra en el organismo y empieza a proliferar
de forma continua, el tiempo hasta que se desarrollan síntomas asociados a la
enfermedad varía entre las personas infectadas: algunas personas no
presentan síntomas transcurridos 10 o más años desde la infección, en tanto
que otras desarrollan una condición definitoria de SIDA al cabo de un periodo
corto de tiempo experimentan síntomas como fiebre, erupción cutánea,
irritación de garganta e inflamación de los ganglios linfáticos, generalmente dos
semanas después de contraer el virus. Estudios han demostrado que un factor
que explica estas diferencias es la habilidad del virus para penetrar y replicarse
en las células, dentro de este periodo podemos considerar las siguientes fases.

3.1.1 Fase inicial

En esta etapa el VIH penetra células T provocando lisis de la misma, se
disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los
ganglios linfáticos. A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH
(antígeno p24), el cultivo viral se positiviza y existen muchos linfocitos CD4
infectados; progresivamente van apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12
semanas) y la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y descienden
las células infectadas. En este período puede existir una inmunodepresión
pasajera que puede facilitar la aparición o reactivación de algunas infecciones
oportunistas. A continuación se realizara una breve explicación del proceso de
replicación viral.

3.1.1.1 Replicación del VIH-1

La replicación del virus presenta múltiples etapas y cada paso es importante
para la replicación y por consiguiente un blanco potencial para los fármacos
antirretrovirales el primer paso es la infección de la célula hospedadora
susceptible como es el Linfocito TCD4 a través de receptores de superficie de
membrana, como el CD4 y correceptores como el CCR5Y CXCR4; estos
receptores interactúan con complejos proteínicos que se encuentran inmersos
en la envoltura del virus, los complejos están compuestos por dos
glicoproteínas una extracelular llamada gp120 y otra transmembrana llamada
gp41. Se dice que cuando el HIH se acerca a su célula diana el gp120 se une a
los receptores CD4 proceso denominado acoplamiento, se promueve la unión a
correceptores dando como resultado un cambio conformacional en gp120, esto
permita a gp41 desplegarse e insertar sus terminales hidrofóbicas en la
membrana celular entonces gp41 vuelve a plegarse sobre sí misma; esto
acerca el virus a la célula y facilita la unión entre sus membranas. La
nucleocápside viral entra en la célula hospedadora y se fragmenta liberando
dos hebras de ARN y tres enzimas esenciales de replicación: integrasa,
proteasa, transcriptasa inversa y así sucesivamente cumpliendo con las
diferentes procesos hasta terminar la replicación viral.

3.1.3 Fase intermedia o crónica

Esta fase tiene una duración variable estimada en varios años y en ella persiste
la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada 10.000
linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de ellos
existiría replicación viral. Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin
adenopatías, cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos
de manifiesto por pruebas electrofisiológicas. Aunque existen amplias
variaciones individuales, se estima que en 10 años el 50% de los adultos y el
80% de los niños habrán evolucionado a estadios más avanzados, aunque la
progresión de la enfermedad puede verse influida por numerosos factores
como: externos o ambientales, relativos a la cepa viral y la y característicos del
huésped, como se muestra en la siguiente tabla.
 Tabla N°1 Factores que influyen en la rapidez de progresión de la enfermedad por
el VIH-1
Factores ambientales Propiedades del virus Características del huésped
Agentes infecciosos Cuantía del inóculo vírico Serotipos HLA
Fármacos y tóxicos Vía de contagio Edad
Agentes físicos Inducción de sincitios - Ejercicio y estrés
Otros Tasa de replicación Estado nutricional
Mutaciones de resistencia Tipo de respuesta inmune T
Variabilidad genética Receptores de citocinas
Producción de defensinas α

3.4 PERIODO PATOGENICO O CLINICO

Es claro que cuando ya se pierde el equilibrio, es cuando el vih ha progresado
a sida produciendo supresión severa e irreversible del sistema inmunológico,
llegando a cronicidad y posteriormente a la muerte.
3.4.1 Fase final
Se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría producirse
en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una profunda
alteración del estado general del paciente (síndrome de desgaste), aparición de
graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas,
de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene SIDA.
El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo de
contagio y la forma de presentación. El tratamiento con antirretrovirales ha
favorecido la prolongación de la supervivencia en el tiempo.

3.4.2 Signos y síntomas específicos de la etapa final

 La persona experimenta gran variedad de infecciones ya que el virus ha ido
destruyendo lentamente las células CD4.
 Linfocito CD4 por debajo de 200/ul
 Mononucleosis infecciosa ( virus Epstein Bar) pertenece a la misma familia
del virus del herpes.
 Caquexia
 Diarrea abundante y persistente
 LinfadenopatÍa mayores de un centímetro en más de 2 zonas inguinales
 Fiebre mayor de 30 grados centígrados de un mes o más
3.4.3 Enfermedades oportunistas:
 TBC pulmonar
 Candidiasis oral / leucoplasia
 Herpes zoster
 Neumonía
 Dermatitis persistente
3.4.4 MUERTE
 del 80 al 90 % casos de SIDA fallecen de 3 a 5 años.
 acceso a terapia antirretroviral extiende su vida muchos años más.

Tabla n°2 niveles de prevención

ETAPA PREPATOGÉNICA ETAPA PATOGÉNICA

Primer nivel Segundo nivel Tercer nivel Cuarto nivel Quinto nivel

Promoción de la Protección Detección Limitación de En esta etapa no hay

salud con respecto específica precoz y la rehabilitación, pero si
a las tratamiento incapacidad grupos de apoyo para
Uso del condón
enfermedades de inmediato personas infectadas
transmisión sexual No hay vacunas de VIH para evitar la
y la manera de discriminación y
Sexo seguro
prevenirlas. malos tratos al
Abstinencia. paciente.