INFECCIONES DEL TRACTO

UROGENITAL CAUSADO POR

VIRUS Y HONGOS

Microbiología
 ÍNDICE
• Virus del Papiloma Humano (VPH)

• Virus Herpes Simple tipo 2 (VHS)

• Virus de la inmunodeficiencia humana

(VIH)

• Candida albicans
 VIRUS DEL PAPILOMA
HUMANO (VPH)
• Familia: Papoviridae

• Virión con cápside icosaédrica

sin envoltura

• ADN circular bicatenario

• Tropismo: célula epitelial

• Causantes de verrugas y cáncer.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS (VPH)
• Verrugas en manos y pies

• Papiloma laríngeo (pedunculado)

• Papiloma oral

• Papiloma conjuntival

• Condilomas
acuminados/verrugas
anogenitales

• Neoplasia intra-epitelial cervical

• Cáncer genital, laríngeo, peneal,

vulvar, rectal y cervicouterino
 SINDROMES CUTÁNEOS

Epidermodisplasia verruciforme
SIINDROMES MUCOSOS

Papilomas mucosos
 VERRUGAS ANO-GENITALES
CONDILOMA ACUMINADO
•Verrugas queratosicas: lesiones
con una capa córnea gruesa (piel
queratinizada seca).
Verrugosidades tienden a crecer y
persistir, forma de “coliflor”.

•Verrugas papulares: lesiones de

superficie lisa.

•Verrugas aplanadas: lesiones

maculares, habitualmente
invisibles a la vista.
 PATOGENIA (VPH)
• Más de 100 tipos de HPV
• Más comunes: tipos 6 y 11
• Oncogénicos: tipos 16 y 18 (70% de Cancer cervical)
• Oncogenes: E5, E6, E7

• “Alto riesgo”: Transmitidos sexualmente que establecen

infecciones persistentes y causan cáncer en humanos
Tipos: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 68.

✓ Neoplasia cervical intraepitelial (NIC)

✓ Neoplasia intraepitelial vulvar (NIV)
✓ Neoplasia intraepitelial del pene (NIP)
✓ Neoplasia intraepitelial anal (NIA)
 PATOGENIA (VPH)
El contagio por microtraumatismos a través de:

•Coito con una persona infectada,

•Por el canal del parto
•Por medio de fómites.
 PATOGENICIDAD (VPH)

•Infecta y se replica en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y membranas

mucosas (papiloma genital, oral y conjuntival).
LESIONES EN LA MUJER POR EL VPH
 VPH Y SU RELACIÓN CON EL CÁNCER

•cáncer cervical
•cáncer anal
•cáncer vulvar
•cáncer bucofaringeo
•cáncer de pene
 EPIDEMIOLOGÍA (VPH)

Los virus VPH-16 y VPH-18 originan papilomas cervicales y displasia, y al menos un

85% de los carcinomas cervicales contiene ADN integrado de VPH.
 FACTORES DE RIESGO (VPH)
•Conducta sexual (promiscuidad)

•Inicio de relaciones sexuales a temprana edad

•Nivel de esteroides: anticonceptivos hormonales

•Higiene personal

•Estado inmunológico

•Coinfecciones - ETS.

Cerca del 10% de mujeres con PVH de alto riesgo termina por desarrollar displasia
cervical (estado preneoplásico).
 TRANSMISION PERINATAL (VPH)

La aparición del VPH

genital relacionado con
enfermedades en recién
nacidos es rara.

•La transmisión perinatal

de tipos de VPH-6 y
VPH-11 pueden resultar
en el desarrollo de
papilomatosis respiratoria
recurrente juvenil.
 DIAGNÓSTICO (VPH)
PAPANICOLAOU: Infección por VPH, presencia de
células epiteliales escamosas coilocitoticas
(citoplasma vacuolado).

Detección específica del tipo de VPH

a) Hibridación in situ
b) La prueba de Southern Blot
c) PCR Real Time
 DIAGNÓSTICO (VPH)

Células coilocíticas: Vacuolización citoplásmica perinuclear

y agrandamiento nuclear
 TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN (VPH)

Tratamiento tópico Tratamiento quirúrgico

1. Modificadores de la • Remoción quirúrgica
respuesta inmune • Aspirado ultrasónico
(MRI) • Criocauterio
• Imiquimod
• Alfa interferón
• Electrocauterio

2. Agentes citotóxicos • Láser

• Podofilox
• Podofilina
• Keratinolíticos
• 5-fluorouracilo
VIRUS HERPES
HUMANO
Herpes virus
 PATOGENIA

•Virus
Latente:
ganglios
lumbo-sacros.

El virus se encuentra en las lesiones cutáneas pero también puede estar presente
en diversos fluidos corporales incluyendo la saliva y secreciones vaginales.
Una vez infectado por un herpesvirus permanece de por vida.
 PATOLOGÍA VHS2

Los herpes virus inducen patología por:

1. Destrucción directa de tejidos.
2. Provocación de respuestas inmunopatológicas.
3. Por transformación neoplásica.

• Las partículas víricas pueden infectar neuronas.

• Las lesiones ocurren en un dermatoma
HERPES GENITAL
 HERPES NEONATAL
• Infección trans-placentaria o transmitido durante el
parto.
• Secuelas: daño encefálico, defectos congénitos.
 EPIDEMIOLOGÍA Y TRATAMIENTO VHS2

• Período incubación: 2 a 12 días (Recurrencias)

• Período transmisibilidad: 2 -7 semanas después de las infecciones primarias

DIAGNÓSTICO VHS2
VACUNAS EN DESARROLLO PARA VHS2
VIRUS INMUNODEFICIENCIA
HUMANA - VIH
 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Familia Retroviridae
Tipos: VIH-1 y VIH-2
Subfamilia Orthoretrovirinae
✓Virus esférico envuelto (90–
Género Lentivirus 130 nm)
p10 (PR)

p24 (CA) ✓Genoma: 2 hebras simples de

ARN +
ARN+
p17 (MA)
✓ Proteínas de Superficie

gp120-gp41 // gp105-gp36
p7 (NC)
✓ Polimerasas unidas al ARN
p66,p51 (RT)

p65/51; p31 // p68 – p34

p32 (IN) envoltura
✓ Proteinas del Core

p17 -p24 // p16 - p26

gp120 (SU)
gp 41 (TM)
 ESTRUCTURA GENÓMICA

CRFs

URFs

A B C D E F G H J K Sin Clasificar Sin

Secuenciar
 CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Muerte celular

Destrucción sist.
Inmunologico

enfermedades
oportunistas

SIDA
Células blanco:
Linfocitos T CD4, Monocitos, Macrofagos, Cél de Langherans, Cél dendríticas
DINÁMICA DE INTERACCIÓN
VIH - CÉLULA BLANCO.

• CCR5
• CXCR4
 ORIGEN DEL VIH
INTER- ESPECIE DES DE PRIMATES NO HUMANOS

sooty mangabeys
reservorio SIV sm

VIH-2

Pan troglodytes troglodytes

reservorio del SIV cpz
VIH-1
 ¿Cómo saltó el virus simio (SIV)
a los humanos?
• Se cree que el virus simio se propagó de los chimpancés
a los humanos, mediante la matanza de los animales y el
consumo de su carne.
SÍNDROME AGUDO - VIH
EVOLUCIÓN TÍPICA DE UNA PERSONA
INFECTADA POR EL VIH
MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN DE CD4
 FISIOPATOGÉNIA DE LA INFECCIÓN POR VIH

* Consecuencias de la infección primaria, infección crónica persistente y deterioro inmune.

**Además, durante el proceso fisiopatológico intervienen factores genéticos e inflamatorios.
 CATEGORÍAS CLÍNICAS VIH

* PGL: Linfadenopatía generalizada persistente.

CATEGORÍA CLÍNICA TIPO “A”
1. Infección asintomática por el VIH.
2. Linfadenopatía generalizada persistente.
3. Infección aguda (primaria) por el VIH con enfermedad acompañante.
4. Antecedentes de infección aguda por VIH.

CATEGORÍA CLÍNICA TIPO “B”

Angiomatosis basilar; Candidiasis bucofaringea (muguet) y vulvovaginal
persistente; Leucoplasia vellosa bucal; Displasia cervicouterina/Carcinoma in situ;
Herpes simple y zoster; Síntomas consuntivos con fiebre o diarrea (> 1 mes de
duración); entre otros.

CATEGORÍA CLÍNICA TIPO “C”

Candidiasis en tracto respiratorio (traquea, bronquios y pulmones) y esófago;
Cancer cervicouterino invasor; retinitis CMV; criptococosis extrapulmonar
(meníngea); criptosporidiosis e isosporiosis intestinal; PCP; TBC; MAC;
toxoplasmosis cerebral; linfomas; Sarcoma de Kaposi; histoplasmosis diseminada o
extrapulmonar; Síndrome de emaciación; herpes simple; neumonías a repetición,
entre otros.
 RELACIÓN ENTRE CD4+ Y
ENFERMEDADES OPORTUNISTAS

HSV: Herpes virus simple; Hzos: Herpes zoster; Crp: Criptosporidiosis; KS: Sarcoma
de Kaposi; Cry: Meningitis por Criptococos; Can: Esofagitis por Candida; PCP:
Neumocistosis primaria; NHL: Linfoma No Hodgkin; DEM: Complejo demencia-SIDA;
PML: Leucoencefalopatia multifocal progresiva; WS: Sindrome de emaciación; Tox:
Encefalitis por Toxoplasma; CMV: Citomegalovirus; PCP2: Neumocistosis
secundaria; MAC: Complejo M. avium.
TRANSMISIÓN VERTICAL DEL VIH
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Estudio de respuesta inmune humoral: IgM, IgA, IgG
•Test de Tamizaje :

• Enzimo inmuno análisis (EIA)

• Test rápidos
• Aglutinación de partículas
•Test Confirmatorios

•Western Blot (WB)

• Ensayo en Línea (LIA)

Detección directa de presencia viral

•Estudio de Proteinas virales (Ag p24)

•Estudio de Acidos nucleicos: ADN proviral

ARN viral
TEST RAPIDOS
 TEST CONFIRMATORIOS
LIA WB mejorado
Western Blot
ID
muestra

3.+
1+
+/-

gp120
gp 41
p31
p24
P17
gp105
Criterios:
gp36
WB Positivo: p24,gp41,gp120/160
(p24 con al menos otra)
WB Negativo: Ausencia total de
Bandas
ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
No Reactivo
informar Técnicas de Tamizaje Laboratorio Periférico
Banco de Sangre
Reactivo

No Reactiv o 2 Técnicas de Tamizaje Laboratorio de Referencia

(-/-) Distinta Configuración
informar antigénica

Reactivo Discordante
(+/+) (+/-)

WESTERN BLOT

INFORMAR Positivo * Indeterminado Negativo

Repetir serología
en 30 días
SEGUIMIENTO DEL NIÑO NACIDO DE MADRE VIH +
48 hs – 2 semanas PCR, Elisa, Western Blot
de vida
PCR - PCR+-

• PCR

1 – 2 meses de PCR • Carga Viral

•Población
vida Linfocitaria

PCR - PCR + PCR + PCR -

PCR PCR
>5 meses de vida PCR Carga Viral Carga Viral PCR
Población Población
Linfocitaria Linfocitaria

PCR - PCR -
PCR + PCR - PCR +
PCR - PCR +

Infección poco nueva PCR infectado nueva PCR

probable
 TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV)
Inhibidores de la
retrotranscripción

Inhibidores
de la Fusión

Inhibidores de
la Proteasa

Inhibidores de
la Integrasa
 “EL PACIENTE DE BERLÍN”
Timothy Ray Brown había
sido diagnosticado con
leucemia y recibió un
trasplante de células madre
como tratamiento. Resultó que
su donador de células madre
tenía una rara mutación
genética conocida como
CCR5-delta 32 que dio a
Brown resistencia a la
infección por VIH. Brown pasó
a ser conocido como “el
paciente de Berlín”.
CANDIDIASIS
 Candida albicans

Candida albicans es un hongo diploide asexual (forma de levadura)23 y saprófito, de

la familia de los sacaromicetos.
 SÍNDROMES CLÍNICOS
Candidiasis invasiva
Candidiasis mucosa Candidemia
Candidiasis orofaríngea Candidiasis aguda
Candidiasis esofágica diseminada
Candidiasis mucocutánea Endocarditis
crónica Meningitis
Candidiasis GU Endoftalmitis
Candidiasis vulvovaginal Osteomielitis
Candidiasis crónica
diseminada
SÍNDROMES CLÍNICOS
 VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA
INFLAMACIÓN de la mucosa vaginal y de la piel vulvar, ocasionalmente fisuras
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Lesiones cutáneas en vulva y periné.

Candidiasis Diseminada
EPIDEMIOLOGÍA
 EPIDEMIOLOGÍA
• Mayor riesgo de infección nosocomial:
 DIAGNÓSTICO DE CANDIDA

• Directo: KOH al 10%

• Cultivo (50%Sensibilidad).
• Serología; Biopsia
TRATAMIENTO DE CANDIDIASIS
 Fuentes de información
• Microbiología Médica, Murray, 7ma Edición.

• Microbiología basada en problemas, S. Nath,

Editorial Elsevier.

• Diagnóstico microbiológico, Texto y altas en

color, 6ta. Edición, Editorial Panamericana.