Inhalant

es
Los inhalantes son sustancias volátiles que producen vapores químicos que se
pueden inhalar para provocar efectos psicoactivos o de alteración mental. Si bien
hay otras sustancias de abuso que se pueden inhalar, el término "inhalantes" se
utiliza para describir una variedad de sustancias cuya característica principal es
que rara vez, o nunca, son usadas por otra vía que no sea la de la inhalación. Esta
definición abarca una amplia gama de sustancias químicas que pueden tener
diversos efectos farmacológicos y que se encuentran en cientos de productos
diferentes. Como resultado, es difícil lograr una clasificación precisa de los
inhalantes. Uno de los sistemas de clasificación establece cuatro categorías
generales de inhalantes basándose en las formas más comunes en que estos se
encuentran en los productos domésticos, industriales y médicos. Estas cuatro
categorías son: disolventes volátiles, aerosoles, gases y nitritos. 63
Encuesta
a) Percepción de riesgo
Al analizar la percepción de riesgo de los no consumidores de drogas en la
población total, el 71.3% considera muy peligroso el consumo de cocaína, 70.7%
el de inhalables y el 39.9% el de mariguana; en tanto que la percepción disminuye
en los consumidores de drogas (62.8%, 66.9% y 18.7% respectivamente). Cabe
resaltar el bajo porcentaje de percepción de riesgo de consumir mariguana en
comparación con las demás drogas (cocaína e inhalables), tanto en población
consumidora como no consumidora.64
b) Exposición al consumo de drogas
De la población que ha estado expuesta a drogas, sea que se las hayan ofrecido
regaladas o vendidas, el 32.2% ha consumido cualquier droga alguna vez, el
28.4% ha consumido mariguana, el 10.7% cocaína y el 3.6% inhalables; en
quienes no han estado expuestos al consumo el 2.4% ha consumido cualquier
droga, el 1.5% mariguana, el 0.6% cocaína y el 0.2% inhalables. 64
Leyes
Artículo 254.- La Secretaría de Salud y los gobiernos de las entidades federativas
en sus respectivos ámbitos de competencia, para evitar y prevenir el consumo de
substancias inhalantes que produzcan efectos psicotrópicos en las personas, se
ajustarán a lo siguiente:
I. Determinarán y ejercerán medios de control en el expendio de substancias
inhalantes, para prevenir su consumo por parte de menores de edad e
incapaces;65
II. Establecerán sistemas de vigilancia en los establecimientos destinados al
expendio y uso de dichas substancias, para evitar el empleo indebido de las
mismas;65
III. Brindarán la atención médica que se requiera, a las personas que realicen o
hayan realizado el consumo de inhalantes, y 65
IV. Promoverán y llevarán a cabo campañas permanentes de información y
orientación al público, para la prevención de daños a la salud provocados por el
consumo de substancias inhalantes.65
A los establecimientos que vendan o utilicen substancias inhalantes con efectos
psicotrópicos que no se ajusten al control que disponga la autoridad sanitaria, así
como a los responsables de los mismos, se les aplicarán las sanciones
administrativas que correspondan en los términos de esta Ley. 65

Monóxido de Carbono
Es un gas incoloro, inodoro e insípido. Debido a estas características, es inhalado
sin que la víctima se percate de su presencia. Su densidad de 0.967, menor que el
aire, explica que se acumule en las partes altas de las habitaciones. 66
Se produce por la combustión incompleta del carbono o materiales carbonáceos,
de modo que todos los dispositivos de combustión o llama pueden originarlo. Los
motores de explosión contienen entre 4 y 8% de monóxido en los gases de
escape.66
Etiología
 La forma accidental suele ser la más frecuente: Gas de escape que inunda
la cabina de un automóvil, equipo de calentamiento de agua o de
calefacción que funcione con gas o con queroseno, y donde la mala
ventilación del espacio impide una combustión completa, formándose así
monóxido de carbono.66
 En incendios es la causa de muerte inmediata más común, en especial de
bomberos.66
 Exposición a cloruro de metileno, un constituyente de removedores de
pintura y barnices.66
Forma suicida – Suele realizarse mediante la inhalación del gas producido por el
motor de un automóvil, dentro de un espacio cerrado. 66
Forma homicida – Es cada vez menos frecuente. Se llevaba a cabo inundando con
el gas el dormitorio, mientras la víctima duerme. 66
Dosis tóxica
En la exposición industrial, el límite para una jornada de ocho horas es de 35 ppm.
Efectos clínicos perceptibles pueden ocurrir a las dos horas de exposición en
concentraciones tan bajas como 0.01% (100 ppm).66
Toxicocinética
El monóxido de carbono se absorbe rápidamente por los pulmones. Se combina
con la hemoglobina, dada la afinidad de ésta con el tóxico, que es de 210 a 300
veces mayor que para el oxígeno; se forma así carboxihemoglobina.
La eliminación se produce exclusivamente a través de los pulmones. La vida
media de la carboxihemoglobina en el aire de una habitación es de 30 a 40
minutos.
El feto es muy vulnerable a la intoxicación por monóxido de carbono debido a su
acumulación en la sangre fetal (10-15% mayor que en la sangre materna) y al
nivel más bajo del PO2 (20-30 mm de Hg comparado con 100 mm de Hg en el
adulto).66
Fisiopatología
La toxicidad del monóxido de carbono se debe a la interferencia en la
disponibilidad y utilización del oxígeno; esto conduce a una hipoxia celular.
Lo órganos de circulación con pocas anastomosis y gran actividad metabólica,
como el corazón y el cerebro, son los más vulnerables a su acción. 66
Clínica
 Intoxicación aguda: Progresa desde la cefalea intemporal, tipo pulsátil,
que se acompaña de náuseas, vértigo, palpitaciones y disnea, hasta la
impotencia muscular en las piernas, que impide a la víctima movilizarse y
ponerse a salvo.66
La somnolencia progresiva, las convulsiones y el coma pueden durar horas
o días. En los comienzos del coma suele haber manifestaciones
extrapiramidales, trismus y espasmos carpopedales.66
 Intoxicación crónica: Se observa en personas expuestas diariamente a
atmósferas contaminadas, como es el caso de agentes de tránsitos y
conductores de vehículos de transporte público. Hay un daño progresivo del
sistema nervioso central por la absorción continua de monóxido de carbono.
Esta forma de intoxicación se caracteriza por cefalea, vértigo, astenia,
insomnio, amnesia, irritabilidad (“locura de las cocineras”, antiguamente) y
poliglobulia.66
Entre 15 y 40% de los sobrevivientes de una intoxicación severa desarrollan
trastornos neuropsíquicos, como cambio de personalidad y trastornos de la
memoria, que a veces aparecen después de un intervalo de recuperación. 66
Laboratorio
  Niveles de carboxihemoglobina
Los niveles de carboxihemoglobina pueden emplearse para documentar
exposición, estimar severidad y ayudar a determinar la eficacia del tratamiento.
Pero hay que advertir que no se debe confiar sólo en dichos niveles para fines de
tratamiento, porque hay muchas variaciones entre los pacientes 66
Niveles:
 Al 5%, en individuos sanos, dificulta la destreza para conducir y disminuye
la tolerancia al ejercicio.
 De 10-20%, cefalea y fatiga.
 De 20-25%, aumento de ácido láctico con acidosis metabólica compensada.
 De 20-30%, cefalea severa, debilidad, vértigo, oscurecimiento de la visión,
síncope, náuseas, vómito, diarrea, interferencia en la destreza motora.
 De 30-40%, Síncope, respiración acelerada, actividad cardíaca acentuada,
náuseas, vómito, confusión.
 De 40-50%, coma, convulsiones, confusión, respiración y actividad cardíaca
aumentadas.
 De 50-0%, coma, convulsiones, respiración de Cheyne-Stokes, respiración
deprimida, actividad cardíaca deprimida.
 De 60-70%, coma, convulsiones, depresión cardiorrespiratoria, bradicardia
e hipotensión.
 De 70-80%, insuficiencia respiratoria y muerte.
Tratamiento
 Estabilización: Las medidas iniciales deben ser el retiro inmediato del
paciente del ambiente contaminado, el control de la vía aérea, respiración
asistida, oxígeno al 10% por mascarilla o sonda endotraqueal, vías
endovenosas y monitoreo cardíaco.66
 Estimular la eliminación: Para ello conviene observar lo siguiente:
1. El oxígeno reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 5-6 horas
a ½-1 hora. El oxígeno hiperbárico la reduce a 20-30 minutos.
2. Tratar el edema cerebral con manitol endovenoso o prednisolona
intramuscular o endovenosa.
3. Tratar la hipertermia con toallas frías.
4. Tratar las convulsiones con diacepam; posteriormente puede darse
fenitoína.
5. Reposo en cama durante dos a cuatro semanas, para minimizar las
complicaciones neurológicas tardías.
Profilaxis
 Emplear ventilación para mantener la concentración del tóxico en el aire
dentro de límites de seguridad.66
  Toda fuente de combustión debe tener escape al aire libre. 66
 Los bomberos deben someterse a análisis de aire espirado mediante
equipo portátil después de cada exposición.66
Anatomía patológica
 El cadáver muestra tonalidad rosa cereza en piel, mucosas, vísceras y
sangre.66
 El encéfalo muestra como alternación característica la necrosis bilateral del
globus pallidus, edema, necrosis hemorrágica focal, infarto perivascular. 66
 El corazón puede mostrar cambios degenerativos, hemorragias y áreas de
necrosis.66
 El pulmón presenta un edema rojo brillante y equimosis subpleurales. 66
Muestras para toxicología analítica
La muestra preferida es la sangre y conviene tomarla en tubo al vacío. 66
En la autopsia, pueden tomarse además muestras de médula ósea, vísceras
macizas y músculo.66

Cianuro
El ácido cianhídrico (HCN) o ácido prúsico es uno de los venenos de efecto letal
más rápido.66
Es un líquido volátil, que hierve a 25.7° C, dando un olor a almendras amargas. 66
El gas cianógeno es incoloro, de olor característico y más denso que el aire. 66
Los cianuros de potasio y de sodio son las sales tóxicas más difundidas. Con el
tiempo pierden su poder letal al transformarse en carbonatos de sodio y de
potasio. El cianuro de mercurio es tóxico por ambos componentes. 66
En condiciones normales, el cianuro aparece en la sangre de individuos sanos
como resultado del metabolismo de la vitamina B 12 y de factores ambientales
como alimentos, y fumado (cada cigarrillo libera entre 150 y 200 µg de HCN). 66
Fuentes y usos
El ácido cianhídrico se usa como fumigante contra roedores en los buques, y en la
síntesis química.66
Las sales de cianuro son empleadas en limpieza, refinería y endurecimiento de
metales, en la extracción del oro y la plata de las minas, en la producción de
caucho sintético y en la manufactura de plásticos.66
En sus aplicaciones ilícitas, la más común es su empleo en la elaboración de
fenciclidina (PCP).66
Hay plantas que, por hidrólisis, que puede ocurrir durante su cocción, liberan ácido
cianhídrico y un azúcar. Se les llama glucósidos cianogénicos. Tal es el caso de
las almendras amargas, laurel cerezo, frijoles negros (Lima beans), semillas de
manzana, yuca y lino.66
La combustión del poliuretano y el poliacrilonitrilo, que son materiales de muebles
modernos, libera HCN. Esta fuente del tóxico se ha convertido en un peligro para
los bomberos.66
Etiología
La más frecuente es la suicida. Un ejemplo de intoxicación masiva por cianuro
ocurrió en 1978, en Guyana, donde más de 900 adeptos de la secta Templo del
Pueblo, por orden de su líder, el “reverendo” Jones, ingirieron el tóxico y lo dieron
a sus hijos menores.66
Dosis tóxica aguda
Por inhalación, el gas cianuro es un veneno de acción rápida que produce
síntomas en segundos y la muerte en minutos.66
El límite de exposición para una jornada de ocho horas es de 10 ppm; 300 ppm es
mortal en pocos minutos.66
Por ingestión, la dosis para un adulto es de 50 mg por vía oral; en el caso de las
sales de sodio y potasio, es de 200 a 300 mg. 66
En los niños, la dosis tóxica es de 1.2 a 5 mg/kg. 66
Toxicocinética
 Absorción: Por lo general, la absorción es rápida. La inhalación de altas
concentraciones de gas cianuro produce síntomas en segundos. En la
ingestión de sales, el ácido clorhídrico del jugo gástrico causa la liberación
de HCN, que en forma de iones es rápidamente absorbido. 66
 Distribución: En la sangre se concentra en los glóbulos rojos en
proporción de 100/1 con respecto al plasma.
En el plasma, alrededor de 60% está ligado a proteínas. 66
 Eliminación: La enzima rodanesa convierte 80% del cianuro en tiocianato,
que es eliminado por la orina.
El problema es que, si bien la enzima está en altas concentraciones en
hígado y riñón, en cambio, el proceso requiere la presencia de tiosulfato,
que se encuentra en pequeñas cantidades.
Por el pulmón y el sudor sólo se eliminan pequeñas cantidades de cianuro,
que produce el olor a almendras amargas.66
Fisiopatología
El cianuro se liga al hierro de la fracción hem en el complejo citocromo-
citocromooxidasa con mayor afinidad por el hierro oxidado (Fe 3+). El complejo
impide la transformación de los pigmentos respiratorios de ion férrico en ferroso y,
por ende, la liberación del oxígeno a los tejidos; se produce así una anoxia
histotóxica. Por esta razón, la sangre venosa está tan cargada de oxígeno como la
sangre arterial, y esto explica el tono rosado cereza de tegumentos y vísceras. 66
 Exposición aguda: El cianuro estimula inicialmente los quimiorreceptores
periféricos, y así aumentan los movimientos respiratorios. Asimismo,
promueve el enlentecimiento del corazón al estimular los receptores del
cuerpo carotideo.66
 Exposición crónica: En fumadores y en deficiencias de vitamina B 12 se
han descrito anormalidades visuales.66
Clínica
 Intoxicación aguda: El sistema nervioso central es el blanco de los
cianuros.
La aparición de manifestaciones clínicas es más rápida en la inhalación, y
consiste en enrojecimiento, cefalea, bradipnea (una a dos respiraciones por
minuto), enturbiamiento de la visión, y desvanecimiento en 30 segundos.
Progresa hasta causar dificultad respiratoria, coma con gran dilatación de
las pupilas (midriasis) y leve saliencia de los ojos (exoftalmia) hipotensión,
taquicardia, convulsiones y muerte en 10 minutos. La piel está fría y
sudorosa.66
En la ingestión de cianuros, las manifestaciones clínicas son más lentas
porque el tóxico debe pasar a través del hígado y luego distribuirse
sistémicamente. 66
La depresión respiratoria sin cianosis es sugestiva de intoxicación por
cianuros.66
 Intoxicación subaguda y crónica: La exposición prolongada al cianuro
causa cefalea, desvanecimiento, náuseas y vómito, y un sabor a almendras
amargas. En ocasiones resulta psicosis y agrandamiento de la glándula
tiroides, sin disfunción.66
Laboratorio
El nivel normal de cianuro en el plasma de no fumadores es de 0.004 µg/ml. En
fumadores se eleva a 0.006 µg/ml.66
En sangre entera:
 0.5-1 µg/ml, enrojecimiento y taquicardia.
 1-2.5 µg/ml, estupor y agitación
 Más de 2.5 µg/ml, coma y, finalmente, la muerte.
Tratamiento
1. Remover a la víctima del ambiente contaminado.
2. Inhalación de nitrato de amilo, una ampolla de 0.2 ml en tres minutos, cada
cinco minutos. Produce metahemoglobina, que con el ácido cianhídrico da
cianmetahemoglobina (no tóxica).
3. Nitrito de sodio, 10 ml al 12% endovenoso, a razón de 2.5 ml por minuto.
Produce también cianmetahemoglobina, pero su efecto es poco duradero.
4. Hiposulfito de sodio, 20 ml al 30%, endovenoso, a razón de 2.5 a 5 ml por
minuto. Produce sulfocianuros, poco tóxicos; tienen la ventaja de ser
compuestos más duraderos.
5. Se debe estar preparado para repetir el nitrito de sodio y el hiposulfito de
sodio si los síntomas reaparecen.
6. Realizar lavado de estómago si el cianuro fue ingerido. Se hace con agua
oxigenada de 10 volúmenes, en cantidad de 100 ml en un litro de agua. Dar
purgante drástico.
7. Administrar oxigenoterapia.
Pronóstico
En la intoxicación aguda, la aparición de convulsiones es un signo de mal
pronóstico.66
La sobrevida de cuatro horas suele ser seguida por la recuperación. 66
Profilaxis
La concentración máxima en el aire en los ambientes de trabajo no debe exceder
los límites de seguridad.66
Debe tenerse un equipo de emergencia en lugares donde se trabaje con cianuros.
Consiste en ampollas de 0.2 ml de nitrito de amilo, de 10 ml de nitrito de sodio al
2%, y de 20 ml de hiposulfito de sodio al 30%, así como jeringas y agujas. 66
Anatomía patológica
Tres signos caracterizan la intoxicación aguda ocasionada por cianuros; la
tonalidad rosado cereza de piel y mucosas, la risa sardónica y el olor a almendras
amargas.66
 Tonalidad rosado cereza: Se debe al hecho de que la sangre venosa está
tan cargada de oxígeno como la sangre arterial. Sin embargo, cuando el
coma se ha prolongado, puede haber cianosis.
Risa sardónica: Consiste en la retracción de las comisuras labiales.
Contrasta con la apariencia triste de la mitad superior del rostro.
En la boca puede haber un hongo de espuma rosada.
 Olor a almendras amargas: Se percibe al abrir las cavidades torácica y
abdominal, y el estómago.
 El esófago y el estómago pueden mostrar congestión intensa, cuando se
ingirió cianuro de sodio o de potasio.
Muestras para toxicología analítica
En el paciente vivo, tanto la sangre como el contenido gástrico.
En la autopsia, además, se deben tomar muestras de cerebro, riñones e hígado.

Fósforo
Etiología
Las intoxicaciones fosforadas pueden ser debidas al fósforo metaloide, a las sales
inorgánicas del fósforo o al hidrógeno fosforado. 67
 Fósforo metaloide: Existen dos variedades alotrópicas: el fósforo blanco
(fósforo amarillo u ordinario) y el rojo. 67
- Fósforo blanco: Es un cuerpo sólido que se oxida en contacto con el aire,
inflamándose espontáneamente, por lo que debe ser conservado en agua,
en la que es insoluble y también lo es en el éter y en el alcohol, mientras
que es muy soluble en grasas, aceite y sulfuro de carbono. Tiene olor y
sabor aliáceos, y posee la propiedad de la fosforescencia, o capacidad de
ser espontáneamente luminoso en la oscuridad. Este fenómeno, que se
comprueba en los vómitos y heces de los intoxicados e incluso en los
eructos, es un signo valioso para el diagnóstico de la intoxicación.
Se utiliza en pirotecnia y en algunas actividades industriales (metalurgia del
bronce fosforado, industria química, fabricación de pastas fosforadas
fosforescentes, lámparas de mineros, etc.).
- Fósforo rojo: Se obtiene del anterior por calentamiento a 240 °C en una
corriente de anhídrido carbónico. Es amorfo, inodoro e insoluble en sulfuro
de carbono, y está desprovisto de la propiedad de la fosforescencia. Es
mucho menos tóxico que el fósforo blanco.
Sales inorgánicas del fósforo
1. Los fosfuros metálicos (de calcio, aluminio y cinc) se utilizan en
agricultura como insecticidas y para la iluminación al aire libre (carbureros,
por las impurezas de fosfuro de calcio que siempre contiene el carburo). En
presencia de humedad producen hidrógeno fosforado. 67
2. Los derivados halogenados de fósforo (tricloruro, pentacloruro y
oxicloruro de fósforo) se han empleado como gases de combate por su
intensa acción irritativa de las vías respiratorias superiores y de la mucosa
bronco-alveolar, debida al ácido clorhídrico que desprenden (gases
sofocantes).67
Dosis tóxica
La dosis tóxica de fósforo blanco para el adulto se inicia en los 0,10 g; entre 0,15 y
0,30 g ya se conocen casos mortales; cuando llega a los 0,50 g, siempre produce
la muerte. Los niños son mucho más sensibles: en ellos la muerte se produce
incluso con dosis de 0,005 a 0,01 g. La administración de cuerpos grasos que
facilitan la disolución y absorción del metaloide incrementa fuertemente la
toxicidad.67
El TLV (Valor Umbral Límite) para el fósforo blanco es de 0,1 mg/m3; como TLV-
STEL (Límite de Exposición para Cortos Períodos de Tiempo) se ha fijado un valor
de 0,3 mg/m3.67
Patogenia
El fósforo se absorbe fácilmente por vía digestiva; el hidrógeno fosforado y los
vapores de fósforo, por su carácter gaseoso, se absorben por vía respiratoria.
Sobre la piel produce escaras cáusticas. 67
Estas lesiones se localizan en los distintos órganos y sistemas orgánicos, lo que
condiciona variadas manifestaciones clínicas:
1. En el hígado se establece una auténtica citólisis, con disociación de las
trabéculas hepáticas, que establece amplias comunicaciones entre los
espacios biliares y los sanguíneos; se origina una ictericia parenquimatosa
o hepatocelular. De otro lado, la insuficiencia glandular reduce la síntesis de
la protrombina y el fibrinógeno, que repercute en la coagulación sanguínea,
por lo que se producen graves hemorragias.67
2. En el miocardio, riñón, tejido muscular y órganos hemopoyéticos se
producen también degeneración grasa y destrucciones o necrobiosis
celulares, esto tiene importantes consecuencias funcionales: acidosis,
detención de los fenómenos de síntesis y parálisis de las funciones
orgánicas.67
3. La degeneración grasa a nivel de la túnica muscular de arteriolas y
venas favorece la producción de hemorragias, al disminuir su resistencia
que facilita su rotura.67
Fosfamina: Acción local sobre el aparato respiratorio donde origina una intensa
flogosis, que se traduce en bronquitis irritativa, hipersecreción bronquial, edema
pulmonar y accesos de sofocación. Acción general sobre el sistema nervioso
central, al que primero estimula, paralizándolo después. 67
Sintomatología
 Intoxicación aguda: En los casos bien caracterizados evoluciona en dos
períodos clínicos, separados por un intervalo de remisión de los síntomas.
El primer período (fase gastrointestinal) resulta de la acción cáustica, aparece a
los pocos minutos y puede durar hasta 24 h: ardor o dolor urentes en faringe,
región retroesternal y abdominal, sed intensa y eructos de olor aliáceo, que
pueden ser fosforescentes en la oscuridad. Siguen después los vómitos,
alimenticios primero y después sanguinolentos o negruzcos, y las diarreas,
serosas, que se hacen sanguinolentas. El dolor abdominal, los intensos sudores y
los calambres musculares preceden al colapso que puede ser lo suficientemente
grave para causar la muerte en 24 a 48 h. En algunos casos esta primera fase es
más ligera e incluso puede pasar inadvertida. 67
Período de remisión de los síntomas: Si el paciente no fallece en este período,
los síntomas van cediendo poco a poco y llega a encontrarse tan recuperado que
ha llegado a hablarse de curación aparente. Con todo, en los 2 a 4 días que dura
esta fase de la intoxicación se van estableciendo las graves lesiones viscerales
que caracterizan el tercer período.67
La fase hepática, también llamada terminal o hepatohemorrágica, suele iniciarse
a las 24 h o a los 3-4 días tras el cese de la sintomatología gastroenterítica. Está
constituida por un síndrome complejo definido por cuatro tipos de síntomas:
vómitos, diarreas, ictericia y hemorragias. A ellos se añaden manifestaciones
propias de la lesión renal, como oliguria, albuminuria, hematuria y cilindruria, y, a
veces, anuria; la orina contiene también sales y pigmentos biliares y urobilina. A la
palpación se aprecia hepatomegalia dura, de borde cortante y dolorosa a la
presión. 67
En la sangre – aumento de la tasa de las transaminasas, que permite formarse
una idea de la gravedad de la necrosis hepática: cifras de GPT superiores a 9.000
U son de muy mal pronóstico.67
La muerte ocurre hacia el décimo día por coma hepático, o antes con signos de
shock. Si hay supervivencia, quedan secuelas: diarrea crónica y cirrosis atrófica.
Son frecuentes las infecciones por inmunodeficiencia. 66
 Intoxicaciones crónicas: Pequeñas manifestaciones patológicas
viscerales y esqueléticas de tipo degenerativo. 67
 Intoxicación por fosfamina: Malestar intenso, con astenia, ebriedad,
cefaleas, sudores y angustia, que pronto se transforma en un síndrome
respiratorio agudo. El síndrome se va haciendo disneizante para
desembocar a menudo en un edema agudo de pulmón. Si el intoxicado
sobrevive a este primer período, suele haber una mejoría clínica que dura
24 o 48 h, tras la que se manifiestan una ictericia hepatotóxica, lesión renal,
cardíaca, etc. propias de la intoxicación fosforada general, que puede
terminar en un coma hepático. La fosfamina, a diferencia de la arsenamina,
no es hemolítica.67
Anatomía patológica
En el examen externo sólo se encuentran, como signos significativos, un tinte
ictérico más o menos intenso y la observación de equimosis cutáneas o
conjuntivales, a veces de cierta importancia. En el examen interno se encuentran
lesiones locales y generales.67
 Lesiones locales: Responden a la acción cáustica del fósforo y se
localizan a nivel de la puerta de entrada del tóxico. Si ésta fue la vía
digestiva, se encontrarán en esófago, estómago y porciones altas del
intestino. 67
 Lesiones generales: Las lesiones generales debidas al fósforo se hacen
patentes cuando la muerte ha tardado varios días en producirse. En el
cuadro anatomopatológico resaltan dos tipos de lesiones: la degeneración
grasa y las hemorragias. 67

Tratamiento
 Evacuante: Se administran vomitivos, siendo aconsejable el sulfato de
cobre (25 a 50 cg), ya que, además de su acción emética, reacciona con las
partículas de fósforo que se encuentren en el estómago formando una
cubierta protectora de fosfuro de cobre insoluble. Conviene realizar, si es
posible, un lavado gástrico con soluciones oxidantes (permanganato
potásico al 2 ‰, agua oxigenada al 4 % o dicloramina al 2 ‰); durante el
lavado el operador debe protegerse con guantes de goma. A continuación
del tratamiento evacuante debe administrarse una abundante cantidad de
carbón absorbente.67
 Neutralizante: Se recomienda la esencia de trementina en forma de perlas,
con 5 a 10 cg cada una; administrar 2 cada 4 h, durante 3 o 4 días,
rebajando la dosis a la mitad durante otro período de tiempo similar. En
ausencia de la esencia de trementina pueden utilizarse los oxidantes
indicados para el lavado gástrico. Todos ellos son capaces de inactivar el
fósforo, oxidándole a derivados atóxicos. 67
 Eliminador: La administración de un purgante salino (sulfato sódico)
después del tratamiento evacuante y neutralizante disminuye la cantidad de
fósforo absorbida al acelerar el tránsito intestinal.
La exanguinotransfusión llevada a cabo precozmente mejora el pronóstico
al disminuir el fósforo circulante aún, y como consecuencia se reduce la
intensidad de la necrosis hepática aguda difusa, cuya fase final sería el
coma hepático. 67
 Sintomático:
Algunas de las medidas sintomáticas más frecuentes son las siguientes:
1. Tratamiento del shock: administrar suero clorurado, plasma (300 ml),
noradrenalina, hidrocortisona (150 mg), etc.
 2. Combatir la acidosis: alcalinos (bicarbonato), sustancias tampón
(THAM).
3. Combatir la insuficiencia hepática: administrar hidrato de carbono en
abundancia, coenzima A, ácido glutámico y arginina, a la vez que
otros factores vitamínicos como la vitamina K, C y complejo B. Es
muy útil la administración de prednisona, 40 a 60 mg diarios por vía
oral.
4. Combatir las hemorragias: vitamina K (no olvidar que grandes
cantidades pueden deprimir la formación de protrombina), vitaminas
C y P, quercetina o rutina, que actúan como protectores capilares.
Pequeñas transfusiones de sangre, para aportar elementos activos al
mecanismo de la coagulación, e incluso exanguinotransfusión
directa.
5. Mantener el tono cardíaco y circulatorio.
6. Profilaxis de eventuales infecciones sobreañadidas mediante
administración de penicilinas o cefalosporinas.
7. En caso de aparecer convulsiones, agitación, etc., manejar con
cautela los sedantes (barbitúricos, clorpromacina), ya que pueden
actuar como factor precipitante del coma hepático.
8. Dieta: al principio debe ser absoluta, administrando tan sólo algunas
infusiones azucaradas. Al cesar los vómitos se inicia la alimentación
con una dieta a base de hidratos de carbono, exenta o pobre en
proteínas y carente en grasas. Se mantiene así hasta que las
pruebas funcionales indican que la función hepática se va
normalizando, momento en que se pasa a administrar suficientes
proteínas, pero restringiendo las grasas durante un período bastante
largo.
Si la intoxicación fue producida por la fosfamina, hay que ajustar las medidas
evacuantes y neutralizantes a la vía de absorción, y, sobre todo, combatir el
síndrome respiratorio: oxigenoterapia, sedantes de la tos y tratamiento, en su
caso, del edema pulmonar.67

Disolventes
Los disolventes forman parte de un numeroso grupo de productos de diferente
estructura química, aunque todos ellos son productos orgánicos. Se clasifican en
dos grupos, según la estructura que poseen ya sea alifática o aromática: 68
 Hidrocarburos alifáticos:
 Sulfuro de carbono.
 Tetracloruro de carbono.
 Tetracloroetano.
  Cloruro de etilo.
 Alcohol metílico.
 Acetona.
 Hidrocarburos aromáticos:
 Benzol.
 Homólogos del benzol.
 Monoclorobenzol.
ETIOLOGÍA MÉDICO-LEGAL DE LAS INTOXICACIONES POR DISOLVENTES
Los disolventes son agentes de intoxicación bajo dos formas médico legales: el
suicidio y el accidente. No se describen envenenamientos criminales por estos
productos. 68
El suicidio es poco frecuente y se consuma de ordinario por sujetos familiarizados
con los disolventes como consecuencia de su actividad habitual, laboral o no, que
facilita el conocimiento de sus propiedades tóxicas y la disponibilidad de estos
productos. La intoxicación se produce por ingestión. 68
Los accidentes pueden tener dos orígenes: el accidente doméstico y el laboral:
1. Accidente doméstico. Se trata de confusiones por el uso de envases no
etiquetados o con etiquetas ilegibles o que se prestan a confusión. Los niños
suelen ser víctimas frecuentes. La vía de entrada del tóxico es la digestiva. 68
2. Accidente laboral. Es el origen más frecuente de las intoxicaciones por
disolventes. El tóxico se absorbe por inhalación de los vapores, cuya
concentración en el ambiente laboral supera los límites de la seguridad. 68
La calificación jurídica será de accidente de trabajo si se trata de la inhalación de
grandes cantidades de vapores de una vez, por escapes en el ambiente laboral, o
de enfermedad profesional cuando el trabajador inhala pequeñas cantidades de
vapores de forma continuada o durante períodos prolongados. 68

Disolventes tóxicos con sus usos y productos que los contienen

Sulfuro de carbono Pesticidas
Tetracloruro de carbono Quitamanchas, insecticidas
Tetracloroetano Barnices y pinturas
Cloruro de etilo Gasolinas
Alcohol metílico Aceites de motor, refrigerantes
Acetona Quitaesmaltes
Benzol Barnices, colas
Toluol Tintes
Monoclorobenzol Insecticidas, pinturas

INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA: Por sus características físicas, los

disolventes pertenecen al grupo de los tóxicos volátiles, por lo que en la marcha
sistemática analítica aparecerán en la primera fracción del problema, una vez
excluidos los venenos gaseosos. Técnicas toxicológicas permiten la investigación
directa de estos productos en los líquidos biológicos, no resulta ocioso recordar los
pasos que hay que seguir cuando se trata de muestras complejas, en las que
debe procederse a la separación de los tóxicos existentes en ellas. 68
El método indicado en estos casos es la destilación, que puede realizarse:
1. Por el método convencional, en el que se deposita la muestra en las
condiciones de pH más adecuadas y a su través se hace burbujear una corriente
de vapor de agua. El producto arrastrado se condensa en un recipiente.
2. Mediante técnicas de destilación a baja presión, lo que reduce sensiblemente
las exigencias de la temperatura de vaporización.
3. Por destilación fraccionada, en la que los distintos productos volátiles,
conocidas sus temperaturas de destilación, pueden ser recogidos en frascos
separados.
Una vez que se han obtenido los destilados, se procede a su identificación y
cuantificación por el método más adecuado a cada uno de ellos. Una técnica de
gran utilidad por la sencillez de su aplicación es la micro difusión, generalizada
tras el diseño por CONWAY de la célula que lleva su nombre. La técnica de
elección en la mayor parte de los casos es la cromatografía gaseosa, con la que la
identificación y cuantificación de los tóxicos volátiles han alcanzado un
elevadísimo grado de perfección. La determinación puede llevarse a cabo
directamente en los líquidos biológicos, utilizando bien el método de la inyección
directa o bien el análisis del espacio de cabeza. 68
En el método de la inyección directa se disuelve la muestra en agua que
contenga un estándar interno adecuado, sometiendo una parte alícuota a la
cromatografía. La existencia del estándar interno y la proporción en la que se
encuentra permiten una identificación y cuantificación de gran exactitud. Para el
análisis del espacio de cabeza se coloca una parte alícuota de la muestra en un
pequeño frasco cerrado herméticamente con un tapón de goma, dejando una
pequeña cámara libre por encima del problema. Cuando se ha logrado el equilibrio
entre la fase de vapor y la fase disuelta, cuyas concentraciones de tóxico son
proporcionales, se hace pasar el contenido del espacio de cabeza a la cámara del
gas-cromatógrafo; de este modo, se eliminan del problema gran parte de
contaminantes, depurándose los resultados del análisis. 68

DISOLVENTES ALIFÁTICOS

Sulfuro de carbono
Líquido cristalino, de peso molecular de 76,14, muy móvil y con un elevado índice
de refracción. En estado de máxima pureza presenta un olor etéreo, dulzón y
agradable.68
Sus usos más frecuentes son:
1. Extracción de grasas animales y vegetales.
2. Fabricación de seda artificial.
3. Pesticida.

Patogenia: Las vías de absorción de mayor interés son la respiratoria y la

cutánea, sin olvidar la posibilidad de intoxicaciones por vía digestiva, bien por error
de envases o con propósito suicida.68
Se metaboliza a ditiocarbamatos que, por sus efectos quelantes, inhiben diversas
enzimas, tales como la monoamino oxidasa, citocromo oxidasa, etc. Tiene un gran
poder ateroplástico alterando el metabolismo de los lípidos, por interferencia con
las lipasas. También por interferencia enzimática inhibe la síntesis de la vitamina
B6, fundamentalmente la piridoxamina.68
La eliminación se hace por vía respiratoria en un 10-20 %, sin modificación
química. El resto se elimina por vía renal, previa metabolización. 68
En el caso de ingestión masiva, 15 ml pueden ser suficientes para producir una
intoxicación mortal. En las exposiciones prolongadas, valores por encima de 20
ppm
Pueden producir aterogénesis y diabetogénesis. El TLV para la vía dérmica es de
10 ppm, equivalentes a 30 mg/m3. 68

Clínica: Por simple contacto se produce un intenso eritema doloroso, por cuanto
se trata de uno de los más potentes disolventes de las grasas. Si el contacto es
prolongado, se alcanza una verdadera quemadura química. La afectación
ocular suele tener graves consecuencias. La inhalación aguda provoca la llamada
embriaguez sulfocarbónica, que en sus estadios finales produce delirio e
intensas convulsiones, que desembocan en un coma profundo y la muerte.
Los efectos crónicos más importantes son la afectación neurológica y la
propensión a la enfermedad coronaria. Desde la simple fatiga a la aparición de
auténticas psicosis irreversibles se puede encontrar un amplio abanico de
síntomas, en relación directa al tiempo de exposición. De otra parte, la ya
mencionada interferencia con el metabolismo lipídico parece tener importancia
capital en la aparición de procesos arterioscleróticos coronarios.68
 Intoxicaciones agudas: Cuando el tóxico ha sido ingerido, se encuentra
en la autopsia, ante todo, el típico olor a sulfuro de carbono en las
cavidades orgánicas, en especial en abdomen y dentro del estómago. Los
pulmones y otros órganos están congestionados, y suele haber
hemorragias gástricas submucosas. El hígado, el riñón y las cápsulas
suprarrenales presentan lesiones degenerativas. En el miocardio se ven
focos hemorrágicos. 68
Si el tóxico fue inhalado, el aparato respiratorio muestra evidentes señales de
congestión, existiendo a menudo edema pulmonar.
 Intoxicaciones crónicas: Los hallazgos obtenidos en las escasas
autopsias realizadas confirman el papel patogénico de la arteriosclerosis,
que se acusa sobre todo en los vasos del sistema nervioso central, con
predominio en los vasos leptomeníngeos y en las arteriolas corticales, pero
 difundida a todo el encéfalo y a las meninges. Si el proceso arteriosclerótico
interesa los riñones, se observa el cuadro de la glomerulonefritis, con
caracteres similares al glomérulo esclerosis diabético. En el hígado se ven
con frecuencia focos de degeneración grasa, con hemorragias
puntiformes y depósitos de pigmento negruzco intercelular. En el bazo hay
también pequeños focos hemorrágicos.68
La esclerosis vascular puede generalizarse a las arterias periféricas que presentan
entonces calcificaciones de la membrana media. Otras veces se ve la
degeneración hialina del espacio subíntimo y de las membranas media y basal
de los capilares, degeneración de las fibras musculares lisas de las arteriolas,
fibrosis y, a menudo, trombosis de la luz vascular.68
Las investigaciones experimentales confirman los hallazgos anteriores, al poner de
manifiesto, tanto en las intoxicaciones agudas como en las crónicas, un estado
congestivo Intenso, con fenómenos hemorrágicos y degeneraciones
extensas, donde predominan los fenómenos vasculares sobre los
parenquimatosos.68

Tratamiento: En la intoxicación aguda por inhalación de vapores, tras la retirada

del intoxicado del ambiente tóxico, se deben adoptar medidas de mantenimiento
de la función cardiorrespiratoria y control de la afectación del sistema nervioso
central. 68
Si el cuadro agudo se debe a la ingestión del tóxico y la intervención es inmediata,
se debe practicar un lavado gástrico, previa intubación endotraqueal para
proteger la vía aérea y adoptar las anteriores medidas. 68
Contacto con la piel, se debe proceder a un lavado prolongado y a la aplicación
de cremas protectoras. En todas las circunstancias está indicada la prevención
de las neuropatías.68
En la intoxicación crónica de índole profesional, se debe apartar al enfermo de los
trabajos de riesgo y establecer tratamiento sintomático. 68

LEYES

Artículo 278.- Para los efectos de esta ley se entiende por:

I. Plaguicida: Cualquier substancia o mezcla de substancias que se destina a
controlar cualquier plaga, incluidos los vectores que transmiten las
enfermedades humanas y de animales, las especies no deseadas que
causen perjuicio o que interfieran con la producción agropecuaria y forestal,
así como las substancias defoliantes y las desecantes 70
II. Nutrientes vegetales: Cualquier substancia o mezcla de substancias que
contenga elementos útiles para la nutrición y desarrollo de las plantas,
reguladores de crecimiento, mejoradores de suelo, inoculantes y
humectantes.70
III. Substancia peligrosa: Aquel elemento o compuesto, o la mezcla química
de ambos, que tiene características de corrosividad, reactividad,
inflamabilidad, explosividad, toxicidad, biológicoinfecciosas,
70
carcinogenicidad, teratogenicidad o mutagenicidad.
IV. Substancia tóxica: Aquel elemento o compuesto, o la mezcla química de
ambos que, cuando por cualquier vía de ingreso, ya sea inhalación,
ingestión o contacto con la piel o mucosas, causan efectos adversos al
organismo, de manera inmediata o mediata, temporal o permanente, como
lesiones funcionales, alteraciones genéticas, teratogénicas, mutagénicas,
carcinogénicas o la muerte.70

Mismo que se correlaciona con el articulo;

Artículo 282 bis.- Para los efectos de esta Ley, se consideran productos
biotecnológicos, aquellos alimentos, ingredientes, aditivos, materias primas,
insumos para la salud, plaguicidas, sustancias tóxicas o peligrosas, y sus
desechos, en cuyo proceso intervengan organismos vivos o parte de ellos,
modificados por técnica tradicional o ingeniería genética. Artículo adicionado DOF
07-05-1997 70
Artículo 282 bis 1.- Se deberá notificar a la Secretaría de Salud, de todos
aquellos productos biotecnológicos o de los derivados de éstos, que se destinen al
uso o consumo humano. Artículo adicionado DOF 07-05-1997 70
Artículo 282 bis 2.- Las disposiciones y especificaciones relacionadas con el
proceso, características y etiquetas de los productos objeto de este capítulo, se
establecerán en las normas oficiales mexicanas correspondientes. 70

Tetracloruro de carbono
Es un líquido incoloro muy volátil, que presenta una gran solubilidad en alcohol y
éter etílico. Por pirolisis produce fosgeno y cloruro de hidrógeno. Su principal uso
se encuentra en la obtención de refrigerantes fluorocarbonados, disolventes y
propelentes de aerosoles y extintores. Es un poderoso disolvente de las grasas,
tanto sobre metales como en algunos procedimientos de limpieza en seco. Se
utiliza en menor medida como pesticida.68

Patogenia: La absorción se realiza, en orden preferente, por vía respiratoria,

digestiva y cutánea. Se absorbe en un 30 % el tóxico inhalado y la mitad se
elimina por vía respiratoria, mientras que el resto lo hace por vía renal y enteral. 68
Tiene una gran afinidad por las grasas, en especial las del hígado y los riñones. El
sistema nervioso central se ve afectado en menor medida. 68
La inhalación del tóxico lleva a elevadas concentraciones tanto en hígado y
riñones como en la sangre.68
Una vez absorbido, se forman radicales libres que, tras un primer paso de
peroxidación lipídica, causan un daño hepatocelular irreversible, que conduce a la
degeneración grasa y, no raramente, a la cirrosis. El cloroformo es uno de sus
metabolitos conocidos. La acción depresora del sistema nervioso central se
manifiesta a partir de concentraciones de 150 ppm. 68
Las intoxicaciones mortales pueden suceder a partir de concentraciones
superiores a 20.000 ppm. La ingestión de 90 a 100 ml puede causar asimismo
intoxicaciones mortales.68

Clínica: La exposición aguda se presenta bajo la forma de un cuadro de

depresión del sistema nervioso central, que es seguido al poco tiempo de
cuadros hepático y renal. La afectación del sistema nervioso central se
manifiesta por una acción anestésica intensa, a la que se puede superponer un
coma tóxico.
La afectación hepática genera alteraciones gastrointestinales, diarreas,
vómitos, ictericia, etc. y, como se ha mencionado, puede culminar en un cuadro
cirrótico. Alteraciones urinarias, tales como la proteinuria y la hematuria, y es
posible que se instaure la anuria que aparece desde el primero al séptimo días.
También hay una intensa acción irritativa sobre piel y mucosas. Deben disponerse
medidas preventivas, en especial controles frecuentes de las funciones hepática y
renal.
La asociación con alcohol etílico potencia la acción tóxica del tetracloruro de
carbono.68

Tratamiento: En las inhalaciones accidentales, la primera medida debe ser

retirar al paciente del ambiente contaminado para interrumpir la inhalación de los
vapores. Retirar la ropa y lavar la piel de forma prolongada. 68
Intoxicación ha sido por vía digestiva, es conveniente la práctica de lavado
gástrico en las primeras horas. En el caso de pérdida de conciencia, se procede a
la intubación endotraqueal antes de realizar el lavado gástrico. Debe permanecer
en observación de forma prolongada por la posible aparición de complicaciones
especialmente las hepatorrenales.68
 En la actualidad se usa de forma generalizada una dosis de N-
acetilcisteína para que se una a los metabolitos tóxicos, así como para
facilitar una fuente de formación de glutatión.68
 El uso de cámaras de oxígeno hiperbárico y de 16, 16-di-metil
prostaglandina E2 para bloquear la acumulación de lípidos intracelulares
se encuentran en fase de experimentación. 68

Artículo 273.- Para los efectos de esta Ley, se consideran productos de aseo,
independientemente de su estado físico, las substancias destinadas al lavado o
limpieza de objetos, superficies o locales y las que proporcionen un determinado
aroma al ambiente. Quedan comprendidos en los productos a que se refiere el
párrafo anterior, los siguientes:70
I. Jabones;
II. Detergentes;
III. Limpiadores;
IV. Blanqueadores
V. Almidones para uso externo;
VI. Desmanchadores
VII. Desinfectantes
VIII. Desodorantes y aromatizantes ambientales,
IX. Los demás de naturaleza análoga que determine la Secretaría de Salud.
Artículo 274.- En las etiquetas de los envases y empaques en los que se
presenten los productos a que se refiere el artículo anterior, además de lo
establecido en el artículo 210 de esta Ley, en lo conducente, figurarán las
leyendas que determinen las disposiciones aplicables. 70

Tetracloroetano
El tetracloroetano es un extraordinario disolvente de las grasas, Es un producto
muy levemente coloreado, ininflamable y de olor semejante al éter.
Se utiliza en algunos procesos de la industria textil y en la limpieza en seco; es un
magnífico desengrasante de metales.68

Patogenia: La vía más importante de absorción es la respiratoria, aunque también

puede provocar intoxicaciones por vía cutánea como el resto de los disolventes.
La vía de absorción enteral no ha sido todavía bien estudiada. En los Casos
menos severos la máxima concentración se encuentra en el hígado. 68
La mayor parte del producto absorbido se excreta inmodificado por vía pulmonar;
se produce una retención de aproximadamente el 3 %, que se metaboliza a ácido
tetracloroacético; éste se elimina por vía renal, aunque de forma muy lenta.
Existe también la posibilidad de excreción por vía láctea que puede provocar en
los niños amamantados.68
Una concentración en el ambiente de 1.000 ppm puede provocar alteraciones
irritativas en los epitelios. Concentraciones de 200 a 500 ppm producen un cuadro
de ebriedad o euforia.68
La tetracloroetano es un depresor del sistema nervioso central que suele presentar
inicialmente una clínica semejante a la intoxicación alcohólica aguda. En
absorciones masivas puede alcanzar en muy pocos minutos una situación de
coma y muerte. Su acción irritativa local alcanza su máxima expresión como un
edema pulmonar agudo, aunque en los cuadros iniciales sus manifestaciones son
más leves. Se presentan a veces alteraciones hepáticas y renales que nunca van
acompañadas de daño celular definitivo.68
 68
La prevención es necesaria la vigilancia de la función hepática y renal.

Tratamiento: En función de la vía de intoxicación se deberá adoptar una de las

siguientes medidas: retirar al intoxicado del ambiente y administrar oxígeno;
realizar lavado gástrico si la ingestión es reciente o retirar las ropas y lavar la
superficie corporal con abundante agua y jabón. 68
Las arritmias se deben tratar con lidocaína, magnesio, antagonistas de los
receptores β-adrenérgicos o amiodarona. Hay que vigilar la función renal e
instaurar hemodiálisis si existe peligro de fracaso renal. 68

Cloruro de etilo
Es un gas a temperatura ambiente que se licua con gran facilidad. Se utiliza en
anestesia local, al aprovechar el intenso enfriamiento de la piel que se produce
cuando se aplica en forma de aerosol. También se utiliza en cosmética para la
elaboración de perfumes. La absorción como la eliminación tiene lugar por vía
respiratoria. 68

Tratamiento: En caso de inhalación se debe retirar al intoxicado del ambiente y

administrar oxígeno, incluso con respirador artificial. 68
En caso de ingestión, realizar lavado gástrico si la ingestión es reciente.
Contacto dérmico, hay que retirar las ropas y lavar la superficie corporal con
abundante agua y jabón.68
En el caso de que se haya producido congelación del producto, no deben retirarse
las ropas hasta que se haya eliminado el producto con agua. 68
El resto del tratamiento es sintomático y de soporte. 68
El TLV para la vía dérmica es de 100 ppm, que equivalen a 264 mg/m3 68

Alcohol metílico
El alcohol metílico o metanol (CH3-OH) se obtiene por destilación de la madera.
Es un líquido poco coloreado, volátil y con un peso molecular de 32. Se utiliza
tanto por su poder disolvente como por su capacidad anticongelante. Aparece
incorporado en pinturas, barnices y algunos quitaesmaltes. 68

Patogenia: La absorción se puede producir por las tres vías; La vía

gastrointestinal es muy frecuente en las intoxicaciones criminales y suicidas;
también se conocen casos de intoxicación accidental por el consumo de bebidas
alcohólicas adulteradas. 68
La absorción por las vías cutánea y respiratoria es importante, por cuanto
pueden ser involucradas en las intoxicaciones domésticas y laborales.
La distribución en el organismo se realiza de manera similar a la observada en el
alcohol etílico. Se pueden registrar altas concentraciones en el humor vítreo y en
el nervio óptico. Las mayores concentraciones aparecen en el hígado y riñón,
mientras que las menores son las observadas en tejido cerebral y músculo
esquelético.
Entre un 2 y un 5 % del alcohol metílico absorbido se elimina inmodificado por vía
renal y La mayor parte sufre un proceso de metabolización hepática.
La acción tóxica del metanol depende de la cantidad de metabolitos (aldehído
fórmico y ácido fórmico) que se formen. 68
La dosis letal mínima está fijada en 30 ml cuando se absorbe por ingestión, pero
se han observado intoxicaciones mortales con dosis menores. La ingestión de 10
ml puede ser causa de ceguera, aunque la sensibilidad individual es un factor de
gran importancia. Por vía dérmica el TLV es de 200 ppm, equivalentes a 262
mg/m3.

Clínica: El cuadro clínico puede manifestarse hasta 72 h después de la ingestión.

Como manifestación de la afectación del sistema nervioso central suelen
producirse cefaleas, vértigos y sensación de sopor, que, en los casos graves,
desencadena un coma convulsivo. Síntomas oculares como visión borrosa,
fotofobia y una percepción visual especial, que se ha denominado de paisaje
nevado. También presentan edema retiniano, pupilas dilatadas arreactivas y
disminución de los perímetros de los campos visuales. También por la acción
irritativa sobre la mucosa gastrointestinal origina con frecuencia náuseas,
vómitos y otras alteraciones de este tracto, como la pancreatitis. En esta
intoxicación es imprescindible la vigilancia de la función renal, ya que puede
presentarse un fracaso renal agudo.68

Anatomía patológica: En la autopsia se encuentran a menudo los labios de un

color amoratado oscuro; también las livideces cadavéricas suelen tener ese tinte
pronunciado. Al abrir el cadáver, se aprecia con claridad el característico olor a
alcohol metílico impuro.
Las vísceras están muy congestivas, lo que se acusa más en el encéfalo y
meninges; la sangre que mana, al seccionar los parénquimas, es muy oscura. Es
frecuente comprobar lesiones de bronconeumonía y edema pulmonar. El esófago,
mucosa gástrica, tráquea y bronquios están muy congestionados.
Según GLAISTER, el examen histológico de los ojos demuestra edema de la
papila y de la retina, pero no se ven cambios en el mismo nervio óptico. 68

Investigación toxicológica:
Métodos químicos
 Con aislamiento del metanol por destilación:
a) Con fenilhidracina y ferrocianuro potásico en medio clorhídrico, se produce una
coloración grosella.
b) Con ácido cromotrópico en medio sulfúrico, se origina color rojo violeta. Es una
reacción específica, con una sensibilidad de hasta 10 mg/100 m
 Sin destilación: Se desproteiniza con ácido tricloracético, se filtra y el
filtrado se oxida con permanganato potásico y ácido fosfórico.
 Micro difusión: Se emplea una célula de Conway como para el alcohol
etílico. En el compartimento central se coloca la muestra de sangre y en el
externo, la mezcla de permanganato potásico y ácido fosfórico.
Gas-cromatografía: Para la identificación del alcohol metílico sirve la misma
técnica que se describe para el alcohol. Para la determinación cuantitativa debe
obtenerse una escala de referencia propia del metanol. 68

Tratamiento: El tratamiento inicial de la intoxicación aguda por metanol es de

soporte, por lo que es fundamental asegurar la vía aérea y mantener una
ventilación y circulación eficaces.
Se practicará lavado gástrico, a ser posible en las primeras 2 h tras la ingesta.
Debe administrarse una infusión de etanol para bloquear el metabolismo hepático
del metanol por inhibición del alcohol deshidrogenasa y forzar la eliminación del
tóxico por rutas extra hepáticas.
Los niveles plasmáticos óptimos de etanol se obtienen por administración de un
bolo intravenoso de 1,1 ml/kg disuelto en 100 ml de suero glucosado al 5 %, que
debe completarse en 15 min.68
Se administrará bicarbonato para corregir la acidosis y ácido fólico, que aumenta
la oxidación del ácido fórmico a dióxido de carbono y agua.
La deshidratación y la inhibición de la hormona antidiurética deben controlarse con
suficiente suero salino. La diuresis forzada no es eficaz, pero con la hemodiálisis
se consiguen depurar tanto el metanol como el ácido fórmico y el formaldehído. 68

Acetona
Es el disolvente empleado con mayor profusión tanto en su uso industrial como en
otros ambientes. La acetona es un líquido claro, con olor sui generis y sabor
dulzón. Es muy volátil e inflamable. Se utiliza como quitaesmalte de uñas y se
añade a diferentes barnices y pinturas; actúa como estabilizador y conservador de
pegamentos, quitamanchas, etc.68

Patogenia: La intoxicación puede producirse tanto por ingestión como por

inhalación; la absorción cutánea es muy baja.
Se distribuye ligada al agua orgánica y se elimina inmodificada por el aire espirado
en un porcentaje proporcional a los valores espiratorios. El resto del tóxico se
elimina por vía renal. No se han descrito intoxicaciones mortales.
La ingestión de 300 ml causa depresión del sistema nervioso central, que
raramente dejará secuelas. Los valores de TLV para los ambientes industriales
son de 750 ppm, equivalentes a 1.780 mg/m3 Se autorizan valores TLV-STEL de
1.000 ppm, equivalentes a 2.375 mg/m3. 68

Clínica: Hay cefaleas, náuseas y vómitos, y dificultad en la marcha. Si la

ingestión ha sido masiva, puede alcanzarse el coma. Se percibe un intenso olor
característico en el aire espirado. El contacto continuo con la piel puede dar lugar
a la aparición de lesiones secas con destrucción epidérmica.68

Tratamiento: el tratamiento aplicado será de soporte vital, por lo que debe

mantenerse una ventilación y circulación eficaces. Si la intoxicación se ha
producido por vía digestiva, se procederá a lavado gástrico; si hay pérdida de
conciencia, debe procederse a una intubación endotraqueal previa.
El tratamiento subsiguiente es sintomático.68

LEYES

Artículo 269. Para los efectos de esta Ley, se consideran productos cosméticos
las sustancias o formulaciones destinadas a ser puestas en contacto con las
partes superficiales del cuerpo humano: epidermis, sistema piloso y capilar, uñas,
labios y órganos genitales externos, o con los dientes y mucosas bucales con el fin
exclusivo o principal de limpiarlos, perfumarlos, ayudar a modificar su aspecto,
protegerlos, mantenerlos en buen estado o corregir los olores corporales o atenuar
o prevenir deficiencias o alteraciones en el funcionamiento de la piel sana.
No se considerará producto cosmético una sustancia o mezcla destinada a ser
ingerida, inhalada, inyectada o implantada en el cuerpo humano. 70

DISOLVENTES AROMÁTICOS

Benzol
El núcleo bencénico es el más importante de los que constituyen los hidrocarburos
cíclicos o aromáticos. Está formado por un anillo hexagonal, de fórmula C6H6, es
muy tóxico y volátil, además de caro, por lo que muy raramente se utiliza puro.
El benzol es el producto industrial, no purificado, obtenido de la destilación de la
hulla; está formado por una mezcla mal definida de hidrocarburos bencénicos,
unidos a una menor cantidad de otros hidrocarburos.
La intoxicación benzólica o benzolismo se comprenden los cuadros tóxicos,
agudos y crónicos, debidos al benzol.68

Etiología: El benzol comercial es un producto líquido, claro y débilmente

coloreado, muy movible y de un olor característico. Hierve a 80 °C, pero se
evapora fácilmente a menos temperatura en forma de vapores muy tóxicos .68
Se acumula en las partes bajas de los recipientes y ambientes, pero poco a poco
se mezcla con el aire produciendo mezclas explosivas. 68
El benzol líquido es más ligero que el agua, disolviéndose en ella en escasa
proporción.68
La intoxicación benzólica tiene su origen en dos grandes fuentes: la fabricación de
los benzoles y su utilización industrial. 68
1. Los benzoles se obtienen industrialmente por destilación directa de la hulla
o como subproducto en las fábricas de gas ciudad por desbenzolado del
gas.
2. Los empleos industriales del benzol son numerosos, si bien la toxicidad e
inflamabilidad del producto van aconsejando su sustitución por otros
disolventes menos peligrosos.
Entre las industrias y trabajos en los que el riesgo de intoxicación benzólica es
mayor, deben citarse:
a) Industria del caucho.
b) Industria de la pintura de secado rápido.
c) Extracción de grasas y limpieza en seco.
d) Materia prima en la industria química.
e) Fabricación de colas y adhesivos.
f) Impresión por técnicas de heliograbado y fotograbado.

La intoxicación benzólica es generalmente accidental y por inhalación; También es

posible la absorción por la piel excoriada. Otras intoxicaciones accidentales, no
profesionales, se producen por confusión de envases, especialmente en niños.
Las intoxicaciones producidas por abuso de esta sustancia como producto
embriagante y euforizante han llegado a constituir un serio problema sanitario. 68

Patogenia: La mayor parte de las intoxicaciones se producen por vía inhalatoria,

aunque en menor proporción se conocen también casos de benzolismo
producidos por vía cutánea y digestiva. La mayor parte del benzol absorbido se fija
en el organismo, de modo predominante en los tejidos ricos en lipoides.
Aproximadamente el 40 %, se elimina inmodificado en un elevado porcentaje por
los pulmones con gran rapidez, y el resto se expulsa, más lentamente, por vía
urinaria en forma de sulfoconjugados.68
Cuando la dosis es suficiente, produce efectos embriagantes y narcóticos.
El benzol absorbido, vehiculado por la sangre, llega a los diversos tejidos,
especialmente el hígado, donde sufre un proceso de detoxicación por el cual se
oxida a fenoles y difenoles, que ulteriormente se transforman en pirocatequina e
hidroquinona.68

Dosis tóxicas. Se acepta de modo general que la ingestión de 10 g de benzol

produce graves trastornos y es posible que cause la muerte en personas
sensibles.
En inhalación, concentraciones atmosféricas entre 8 y 15 mg/l producen
indisposiciones pasajeras; cuando se sobrepasan los 50 mg/l, los fenómenos
tóxicos son graves. En una atmósfera con 100 ppm de benzol ya produce efectos
tóxicos si la exposición es prolongada; con 3.000 ppm puede soportarse como
máximo una hora; con 7.500 ppm se produce la muerte al cabo de media hora,
mientras que con 20.000 ppm la muerte tiene lugar al cabo de unos minutos. 68

Clínica:
Intoxicación aguda: Las formas agudas de la intoxicación benzólica se producen
habitualmente por la inhalación de sus vapores.
Los cuadros leves consisten en estados ebriosos, euforia, cefaleas y vómitos, todo
lo cual desaparece al respirar el aire puro. La ebriedad y la euforia explican la
aparición de casos de narcomanía benzólica.68
Formas graves: correspondientes a inhalaciones masivas, a la fase de ebriedad
sigue una hipotensión con estado sincopal y bradicardia. Finalmente conduce a la
narcosis, previo paso por un estado delirante con alucinaciones. Pueden aparecer
convulsiones y trastornos respiratorios con cianosis.
En estadio más avanzado se produce duce un coma durante el cual puede
producirse la muerte por paro respiratorio.68
Intoxicación crónica: La intoxicación crónica suele ir precedida de un período de
incubación, asintomático o con una sintomatología mal definida. Los primeros
síntomas de las formas crónicas son inespecíficos: malestar general, cansancio
precoz, mareos y parestesias difusas. Sujetos las manifestaciones se localizan en
el aparato digestivo, donde, junto a un cuadro dispéptico, pueden aparecer heces
hemorrágicas.68
El síndrome de alarma en los trabajadores expuestos es la aparición de una
polineuritis, como expresión del cuadro anémico. Cuadro benzólico crónico, se
comprueba un síndrome hematológico que es la expresión clínica de la
destrucción de la médula ósea en todos sus componentes activos, es decir, una
panmieloptisis.
Se caracteriza por; decoloración de la piel y mucosas, debilidad, anorexia, disnea
de esfuerzo, soplos cardíacos y alteraciones menstruales. 68

El examen hematológico muestra los siguientes trastornos:

1. Anemia hipercrómica.
2. Leucopenia con agranulocitosis.
3. Trombopenia.

La punción esternal demuestra un mielograma con aplasia medular poco menos

que total. Como consecuencia de ello aparecen las siguientes manifestaciones: un
síndrome hemorrágico, de localización y cuantía variables; procesos ulcero
necróticos orales; síndrome neuroanémico que puede describir el cuadro de una
degeneración medular progresivo, y síndrome digestivo con dispepsia, crisis
abdominales, cólicos y hepatitis.68
Anatomía patológica: En los cadáveres de los fallecidos a consecuencia de una
intoxicación aguda se encuentran las lesiones inespecíficas de las asfixias.
En la autopsia es frecuente percibir un fuerte olor a benzol, es característico el
enrojecimiento de las mucosas respiratorias (fosas nasales, boca, laringe, tráquea)
a consecuencia de la acción irritante del benzol. Pueden verse también puntos
equimóticos. La sangre es muy fluida y hay una congestión general de las
vísceras.
Cuando el tóxico ha sido ingerido, puede verse, asimismo, la acción irritante en las
mucosas de las vías digestivas.68
Intoxicación crónica, el cadáver presenta el típico aspecto anémico, con intensa
palidez de piel y mucosas. Hay focos hemorrágicos, más o menos importantes,
diseminados por el organismo y puede observarse la característica decoloración
visceral si las hemorragias llegaron a ser abundantes. 68

Investigación toxicológica: Puede hacerse una determinación cualitativa del

benceno en líquidos biológicos (sangre, orina, homogeneizados de vísceras)
mediante la reacción de S. KAYE.68
Se extrae el benceno con tetracloruro de carbono, que queda en la parte inferior,
en donde dará positivo con el reactivo de Marquis. 68
Normalmente, se encuentran en sangre cantidades inferiores a 0,02 mg/100 ml de
sangre total. En el benzolismo crónico, los valores pueden ser mayores de
0,05 mg/100 ml de sangre total.68
 Gas-cromatografía. La alta volatilidad del benceno y sus homólogos los
hace muy adecuados para ser aislados directamente de la sangre y los
homogeneizados de tejidos en la columna cromatográfica, utilizando un
detector de ionización de llama, aun operando a temperatura relativamente
baja.68

Tratamiento:
Intoxicación aguda, cuando ésta se debe a la inhalación de vapores, se retirará
inmediatamente al enfermo, tomando las precauciones necesarias para evitar los
accidentes entre los socorristas. Se realiza oxigenoterapia intensiva, que se
mantiene el tiempo necesario, y se administran analépticos cardíacos y
respiratorios.68
En casos de ingestión se aconseja la administración de 100 ml de aceite de
parafina que impide la ulterior absorción intestinal del benzol. Seguido de esto se
hace un lavado gástrico, tras el cual se deja en el estómago una suspensión de
carbón.68
Intoxicación crónica debe separarse al sujeto de todo contacto con el benzol. El
carácter irreversible de las lesiones producidas por el benceno justifica que el
mejor tratamiento sea la profilaxis. Para las lesiones establecidas, el tratamiento
tiene su mejor elemento en las transfusiones repetidas de sangre fresca. 68
El internamiento de los pacientes en unidades libres de gérmenes evitará la
aparición de complicaciones infecciosas; esta medida se puede acompañar de la
descontaminación cutánea, oral, orificial e intestinal del afectado. 68

1. Administración de testosterona (100 mg a días alternos), asociada a

pequeñas dosis de prednisona.
2. Procoagulantes.
3. Vitaminoterapia: C, B1 y B12.
4. Extractos hepáticos, ácido fólico, preparados ferruginosos. Arsenicales y
nucleinato sódico en los casos de neutropenia.
5. Cobertura antibiótica

Prevención técnica: Trabajo en dispositivos herméticos para aquellas

operaciones con gran riesgo de inhalación de vapores. 68
Medidas de control de la contaminación ambiental: captación de vapores,
ventilación y extracción de los gases si aumenta su concentración.
Control analítico periódico de la concentración del benzol en el ambiente de
trabajo.

Prevención médica:
 Exámenes de ingreso en la industria con riesgo de benzolismo:
trabajadores con anemia, cualquiera que sea su origen, deben ser
excluidos de este tipo de trabajo.
 Protección personal en las labores más expuestas: guantes, vestidos
impermeables, máscaras, etc.
 Exámenes periódicos: las medidas preventivas más eficaces consisten en
la vigilancia de los signos biológicos
Hemocitometría
Eliminación urinaria de sulfoconjugados
Hipovitaminosis C
Tiempo de hemorragia
Test de las fosfatasas alcalinas granulocíticas
Excreción urinaria de fenol
Benceno en el aire espirado

Homólogos del benzol: tolueno

Es un líquido muy volátil de aroma parecido al del benceno. Es incoloro y de
densidad de 0,87. Se obtiene por adición de un grupo metilo al anillo bencénico, lo
que lo hace más soluble en los lípidos que aquél. Se emplea como disolvente de
grasas, pinturas, lacas y pegamentos.68

Patogenia: La mayoría de las intoxicaciones se producen por vía respiratoria, con

la particularidad de que los pulmones retienen aproximadamente el 50 % de la
dosis absorbida. La absorción por vía cutánea es mínima, siempre que no existan
alteraciones estructurales previas.
Se distribuye por vía sanguínea y se fija en órganos rico en lipoides, en especial
los que forman el sistema nervioso y el tejido adiposo.
La eliminación corre a cargo de los pulmones que eliminan un 18 % de la dosis
absorbida y pequeñas cantidades de tolueno no modificado en orina.
Los efectos tóxicos se centran sobre la célula hepática y el riñón, donde producen
lesiones tubulares y glomerulares.68

Clínica: La afectación aguda del sistema nervioso central puede producir cambios
en la conducta, ataxia y temblor.
Exposiciones prolongadas se originan alteraciones hepáticas que se manifestarán
por sintomatología inespecífica de daño celular y alteraciones renales.
Exposición crónica a altas dosis, como sucede en los sujetos que lo inhalan
voluntariamente, se ha asociado, con la aparición de casos de muerte súbita,
secundaria a severas alteraciones del ritmo cardíaco. 68

Tratamiento: Tras retirar al afectado del ambiente tóxico, se debe instaurar un

tratamiento de soporte vital. Si es necesario se aporta oxígeno suplementario y en
los casos más graves, está indicada la ventilación mecánica. Si la intoxicación fue
digestiva deberá proceder a practicar lavado gástrico. 68

Monoclorobenzol

Líquido poco coloreado, con un elevado índice de refracción y con olor agradable,
aunque débil. Es insoluble en agua y muy soluble en alcohol, benceno, cloroformo
y éter.68
Se utiliza fundamentalmente en la obtención de fenol, anilinas y DDT, así como
para la fabricación y estabilización de pinturas y tintas. 68

Patogenia: La absorción se produce casi exclusivamente por vía respiratoria.

La absorción por vía cutánea es mínima, pudiendo producir en este caso efectos
locales. El mecanismo de acción está en relación con su afinidad por los lipoides,
de modo que como efecto principal va a producir depresión del sistema nervioso
central.68
Clínica: depresor del sistema nervioso central, por lo que da síntomas típicos en
dependencia de su poder anestésico. Exposiciones a largo plazo provocan
alteraciones hepáticas y renales. El contacto esporádico con la piel produce una
ligera irritación que puede convertirse en eritema, con necrosis superficial si el
contacto es prolongado. Los ojos producen lagrimeo e hiperemia conjuntival que
se acompaña de un dolor moderado.68

Tratamiento: deberá retirar al intoxicado del ambiente y administrar oxígeno,

realizar lavado gástrico si la ingestión es reciente o retirar las ropas y lavar la
superficie corporal con abundante agua y jabón. En contacto con los ojos deben
lavarse con agua abundante, al menos durante 15 min. El tratamiento es
sintomático.68

METALES PESADOS

Arsénico
El arsénico inorgánico (iAs) se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza,
en el suelo, agua y aire como tóxico ambiental común. El elemento no se extrae
generalmente como tal, sino que se recupera como subproducto de la fundición
del cobre, plomo, cinc y otros minerales sulfurosos, siendo la arsenopirita (AsSFe)
la forma más abundante. Las aguas subterráneas, principal medio de transporte,
contienen arsénico disuelto procedente de suelos y rocas que presentan
impurezas de iAs. También existe en el carbón en concentraciones variables y se
libera al ambiente durante la combustión. El existente en la atmósfera obedece a
contaminación industrial (fundiciones de minerales que contienen iAs, fábricas de
vidrio, de sustancias químicas, etc.) y puede variar desde unos pocos nanogramos
hasta unas decenas de microgramos por metro cúbico de aire. 69
Fuentes
1. Alimentaria: Contaminación del agua de bebida por arsénico procedente
de fuentes geológicas, especialmente en áreas con importante actividad
geotérmica y pozos artesianos. El nivel máximo permitido por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) es de 50 μg/l (aunque señala que
el nivel de elección debería ser < 10 μg/l).69
2. Agrícola: Los arseniatos de plomo y de calcio se han utilizado en
agricultura como plaguicidas para tratar diversas parasitosis de las viñas y
de la patata. El trióxido de arsénico se emplea como xiloprotector y el
arseniato sódico, como mata hormigas. Desde el advenimiento de los
plaguicidas organoclorados y organofosforados ha disminuido la utilización
del arsénico como insecticida, pero aún subsisten las preparaciones
arsenicales como herbicidas.69
 3. Doméstico: Diversos preparados formicidas y raticidas. El arsénico está
presente también en el humo de los cigarrillos, especialmente cuando el
tabaco ha sido cultivado en terreno tratado con herbicidas arsenicales. 69
4. Cosmética: Se han aplicado desde antiguo para la preparación de
depilatorios (oropimente o amarillo real) y cremas de belleza.
5. Industrial: Los empleos industriales del arsénico y sus derivados son muy
numerosos, y entre ellos destacan:69
a) Conservación de pieles y taxidermismo.
b) Como colorantes, en la fabricación de vidrios coloreados, papeles pintados
para paredes, estampación de tejidos y telas, flores artificiales, tintas de
imprenta, pinturas submarinas, fuegos artificiales, etc. Para ello se utilizan
diferentes colores arsenicales: verde, amarillo, etc.
c) En la industria química, para obtener derivados arsenicales. Durante el
tratamiento (p. ej., fundición) de minerales que contienen arsénico en
estado impuro se produce una elevada exposición a humos y polvos de
arsénico.
d) Fabricación de perdigones de caza, en los que la adición de arsénico al
plomo confiere la tensión superficial necesaria para darles su forma
redondeada.
e) Fabricación de gases bélicos, en la industria militar.
Dosis tóxicas
Se admite generalmente que una dosis de trióxido de arsénico de 2 mg/kg de
peso, realmente absorbida, es capaz de producir la muerte en menos de 24 h. El
rango letal es de 120 a 200 mg, aunque algunos adultos pueden sobrevivir tras
ingerir dosis superiores.69
Los valores del volumen pulmonar total (TLV) establecidos por la American
Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) son los siguientes:
0,05 ppm (0,2 mg/m3) para la arsenamina y 0,2 mg/m3 para los compuestos
solubles de arsénico.69
Toxicocinética
El arsénico puede considerarse un constituyente normal del organismo ya que la
ingestión diaria total de seres humanos sin exposición industrial suele ser de unos
900 μg. La mayoría se ingiere con los alimentos y el agua. La carga corporal
normal en adultos es de unos 20 mg. 69
Absorción
Su paso a las vías aéreas y posterior absorción pulmonar depende tanto del
tamaño de la partícula como de su forma química. Por vía digestiva, las partículas
de mayor tamaño son menos tóxicas porque se eliminan por las heces antes de
disolverse. En general, los arsenicales inorgánicos pentavalentes se absorben
mejor que los trivalentes, probablemente porque reaccionan menos con el
contenido intestinal y la mucosa. El arsénico también se puede absorber por la
piel.69
Distribución
Se transporta unido a proteínas plasmáticas e inicialmente difunde a órganos y
tejidos vascularizados, como es el caso del hígado y riñón. Posteriormente, se
produce una redistribución hacia el pulmón, pared intestinal y bazo, uniéndose a
grupos sulfhidrilo de las proteínas tisulares. También puede sustituir al fósforo en
el hueso, donde permanece años. El arsénico puede atravesar la placenta y
ocasionar daño fetal; sin embargo, sólo pequeñas cantidades atraviesan la barrera
hematoencefálica, y su entrada es irreversible ya que los quelantes son incapaces
de extraerlo fuera del tejido neural. El arsénico tiene predilección por la piel (dada
la abundancia de queratinas, proteínas ricas en grupos sulfhidrilo) y se excreta por
descamación epitelial y por el sudor, especialmente durante períodos de
sudoración profusa. También se concentra en las uñas y el pelo, por lo que
constituyen muestras de interés analítico cuando el análisis en orina es negativo. 69
Eliminación
La excreción del arsénico absorbido y no retenido ocurre principalmente por vía
renal de forma bastante rápida. Los compuestos inorgánicos ingeridos tienen una
vida media de unas 10 h, excretándose entre un 50 y un 80 % en unos 3 días, de
manera que de 3 a 4 semanas después de una intoxicación aguda el análisis de
orina es negativo.69
Mecanismos de acción
En general, los principales efectos biológicos son alteraciones en la
oxidorreducción y del metabolismo de las grasas.69
Clínica
 Intoxicación aguda: En el caso de inhalación de polvos de arsénico las
manifestaciones clínicas consisten en irritación de vías respiratorias (rinitis,
laringitis y bronquitis, con tos, dolor retroesternal y disnea), irritación de
mucosas oculares (conjuntivitis), cianosis facial, trastornos nerviosos
(cefalalgias, vértigos) y, más tardíamente, trastornos digestivos (náuseas,
vómitos, diarreas, dolores abdominales). En casos graves puede instalarse
un fallo respiratorio, con posterior edema agudo de pulmón no cardiogénico.
Toda esta sintomatología es consecuencia del carácter cáustico e irritante
de las partículas de trióxido de arsénico.69
 Intoxicación crónica: Las manifestaciones de la intoxicación arsenical
crónica son de carácter multisistémico y entre ellas hay que citar las
siguientes: Alteraciones digestivas; Alteraciones nerviosas; Alteraciones
 cutáneas; Afectación hepática; Vasculopatía hepática; Vasculopatía
periférica; Cáncer. 69
Anatomía patológica
Desde antiguo ha venido llamando la atención una conservación anormalmente
prolongada del cadáver, que en algunos casos llega a su momificación.
LECLERCQ señaló que ese fenómeno sólo se comprueba en los cadáveres de
individuos fallecidos por intoxicaciones agudas rápidamente mortales, mientras
que en los que sucumben a una intoxicación crónica lenta los fenómenos
putrefactivos están notablemente acelerados. Todo ello ha llevado a la conclusión
de que la influencia conservadora del arsénico es indirecta y se realiza a través de
la deshidratación producida por las diarreas profusas, que crean un territorio poco
favorable al desarrollo de los gérmenes de la putrefacción. Las lesiones
producidas directamente por el arsénico dependen de su acción irritante o cáustica
local y de sus efectos generales, que conducen a degeneraciones en diversas
vísceras. Recuerdan, en cierto modo, las del fósforo, pero su intensidad es
menor.69
Tratamiento
Como medidas de descontaminación puede realizarse un lavado gástrico y
administrar carbón activo, aunque éste presenta una baja afinidad por los
derivados inorgánicos del arsénico.69
Debe realizarse un tratamiento sintomático encaminado a corregir el shock, el
coma y las arritmias, si aparecen. Habría que administrar, por tanto, soluciones de
cristaloides por vía intravenosa para corregir los trastornos hidroelectrolíticos y
evitar agentes antiarrítmicos tipo quinidina que pueden ocasionar una
prolongación del intervalo QT. También se puede administrar vitamina B1 y B6
para tratar de evitar las secuelas nerviosas.69
Como tratamiento antidótico se empleará BAL (dimercaptopropanol) en
pacientes sintomáticos a dosis de 3-5 mg/kg intramusculares, cada 4-6 h. Mientras
se aplica este tratamiento es necesario vigilar la eliminación del arsénico por la
orina. Cuando se alcanza una concentración inferior a 500 μg/l la biometilación y
detoxificación endógenas pueden obviar la necesidad de seguir administrando el
quelante.69
En la intoxicación crónica, tanto el BAL como la penicilamina (500 mg/6 h, vía
oral) favorecen la eliminación de arsénico, aunque es preferible administrar ácido
dimercaptosuccínico (30 mg/kg, vía oral), un análogo hidrosoluble del BAL. Este
último quelante, debido a su administración oral, no es de elección en la
intoxicación aguda, ya que la diarrea limita su absorción intestinal. 69

PLOMO
La intoxicación por plomo es el prototipo de la intoxicación ocupacional, de modo
que lo han sufrido pintores, trabajadores de imprenta, y trabajadores de fábrica de
baterías. El plomo es el metal de toxicidad de mayor antigüedad conocida. El
mayor riesgo de la acción toxica de este metal es el sistema nervioso central.
El origen de intoxicación en adultos es por vía respiratoria debido a la ocupación,
pero también puede ser el plomo de forma ingerida cuando se come o se fuma en
el medio de trabajo sin normas de higiene adecuadas. 69

Etiología: la más importante es la intoxicación accidental de índole ocupacional,

hoy se conoce como casos de intoxicación accidental propiamente dicha en
individuos en cuyo cuerpo ha quedado alojado un proyectil de plomo y con el
tiempo ha empezado a desprender un metal que pasa la sangre. 69

Toxicocinética:
Absorción; las sales de plomo ingeridas ´pueden absorberse entre el 5y el 10% en
el intestino delgado, después de que el jugo gástrico los solubiliza.
En adultos mientras la ingesta de plomo diaria sea menor de 0.5 mg se elimina en
las heces a través de la bilis. En niños pequeños la absorción digestiva de plomo
se acerca al 40%.
Los vapores de plomo son absorbidos entre el 50 y 70% por los alveolos
pulmonares si las partículas son menores de una micra. El plomo orgánico puede
absorberse a través de la piel.69

Distribución: en la sangre el 95% está en los glóbulos rojos, donde su vida media
es de 38 días. De ahí se distribuye al riñón, hígado, cerebro y huesos. En el
esqueleto la vida media del metal oscila entre 20 y 30 años. 69

Eliminación: el plomo se elimina principalmente en los riñones (75%) el promedio

de eliminación depende de la filtración glomerular y del flujo plasmático renal. El
resto es eliminado por las uña, el pelo, el sudor, y por el intestino grueso. 69

Fisiopatología: el plomo interfiere en algunos sistemas enzimáticos del

organismo. Trastorna la biosíntesis del hem y bloquea la conversión del ácido alfa-
aminolevulinico a porfobilinogeno. El plomo inhibe la enzima ferroquelatasa que
ayuda al Fe3+ a insertarse en la protoporfina durante la formación del hem en los
normoblastos de la médula ósea. 69

La anemia es la manifestación hematológica más común en la intoxicación por

plomo, y su severidad corre paralela al aumento del nivel del metal. 69
En el sistema nervioso, la desmielinización segmentaria de nervios periféricos
lleva a una disminución de la velocidad de conducción nerviosa motora. En los
adultos la neuropatía periférica es la principal manifestación neurológica, mientras
en niños es la encefalopatía. En el riñón se forma inclusiones acidofilicas
intranucleares en el túbulo proximal y el asa de Henle, suele ser reversibles. 69
Clínica:
Intoxicación aguda: se puede producir por la ingesta de una sal de plomo, o por
inhalación de plomo o de vapores metales. Consta de un síndrome general, uno
digestivo y otro de compromiso orgánico.69
Síndrome general: se manifiesta por hipotensión arterial, taquicardia, calambres
musculares, colapso circulatorio, y convulsiones. 69
Síndrome digestivo: sialorrea, ardor epigástrico, dolor abdominal, náuseas, y
vómitos de copos blancos por la formación de cloruro de plomo en el estómago,
cuando hay diarrea es negruzca.69
Síndrome de compromiso orgánico: afecta al hígado y al riñón, originando a
fenómenos degenerativos del parénquima. La intoxicación aguda puede
evolucionar a la muerte. 69
 Intoxicación crónica latente: no tiene manifestaciones clínicas, en los
análisis de laboratorio clínico; plumbemia elevada, coproporfirina III elevada
en orina, eritrocitos con punteado basófilo e inhibición de la actividad
enzimática delta-aminoácido levulinico deshidratasa. 69
 Intoxicación crónica confirmada: suele conocerse como saturnismo
crónico y consta de varios síndromes.69
Síndrome general: palidez, adelgazamiento y adinamia.
Síndrome digestivo: ribete gingival y el cólico saturnismo.

Ribete gingival o lisere (Burton) mancha gris azulosa de

las encías, se debe a la formación de sulfuro de plomo
con el metal que se elimina con la saliva. 69
Cólico Saturno es un dolor abdominal, tipo retortijón, de
localización variable y se caracteriza de aliviarse mediante
la palpación profunda. 69
Neuritis del nervio radial se presenta en ambas manos,
pero se manifiesta primero en la mano más activa.
Encefalopatía se presenta en niños y con frecuencia se debe al edema cerebral
Manifestaciones Hematológicas anemia microcítica e hipocrómica, glóbulos
rojos con punteado basófilo en concentraciones mayores de mil por millón y se
confirma el diagnostico por los niveles de plomo en sangre y orina. 69

Laboratorio:
 Protoporfirina eritrocitica libre en sangre: es la mejor prueba para la
intoxicación crónica por plomo.
 Plomo en la sangre: concentración de plomo en sangre niveles de 60 µg/dl
y en adultos 80 µg/dl.
 Protoporirina cinc eritrocitica: esta prueba mide los efectos del plomo sobre
la medula osea que ocurrieron 120 días antes.
  Inhibición de delta- acido amino- levulinica deshidratasa: es el indicador
más sensible de la presencia del plomo.

Tratamiento: se usan antídotos tales como el BAL, el EDTA, y la penicilina.

 BAL o dimercaprol: atraen metales pesados como el plomo y forman un
complejo estable heterocíclico quelato-metal. Estimula la excreción urinaria
y fecal del plomo, y difunde bien en eritrocitos y neuronas.
Su acción empieza en 30min y el complejo quelato-metal es excretado
entre 4 y 6 horas. Contraindicado en insuficiencia hepática y en deficiencia
de glucosa 6-fosfato- deshidrogenasa. 69
 EDTA o edelato disodico de calcio: forma un complejo estable,
excretable por el riñón que remueve todo el plomo almacenado en
depósitos extracelulares.
Su principal efecto adverso es la nefrotoxicidad. 69
 D-penicilamina: es el único compuesto oral para la movilización de plomo
en huesos. Dosis inicial (20-40mg/kg/día).
Cólico saturnino: se recomienda administración de 20 mililitros de gluconato de
calcio al 20% por vía endovenosa.

Pronostico: Cuando hay encefalopatía plúmbica, la cuarta parte de los pacientes

muere y la mitad puede quedar con deterioro mental. 69

Anatomía patológica: intoxicación aguda hay presencia de congestión y

hemorragia de la mucosa del tracto digestivo. El hígado, riñón, y cerebro puede
presentar trastornos regresivos. Intoxicación crónica: se presenta edema cerebral
y trastornos regresivos en nervios y músculos. 69

LEYES
Artículo 162.- Para los efectos de esta Ley, se entiende por accidente el hecho
súbito que ocasione daños a la salud, y que se produzca por la concurrencia de
condiciones potencialmente prevenibles

MERCURIO
La intoxicación por este metal la presentaban los fabricantes de sombreros por el
uso de nitrato de mercurio en la preparación de fieltro, por lo cual dicha entidad se
les llama la “locura del sombrerero”.69
Existen tres formas de mercurio; mercurio elemental, mercurio inorgánico,
mercurio orgánico.69

Fuentes y usos: el mercurio en sus formas elementales e inorgánicas se utiliza

en el proceso de extracción del oro, en amalgamas dentales, instrumentos
científicos, equipo electrónico, desinfectantes, conservadores de alimentos y
baterías. El mercurio orgánico se produce en los procesos de fundición y refinería
y en la fabricación de la pulpa de papel. 69

Etiología: lo más común es la accidental ocupacional, por exposición industrial al

mercurio en sus formas elementales e inorgánicas. 69

Toxicocinética
 Absorción: el mercurio elemental se absorbe en 80% por inhalación, el
mercurio inorgánico se absorbe moderadamente por vía digestiva 7-15% y
es causa de la mayoría de las intoxicaciones, el mercurio orgánico se
absorbe en el 90% por via digestiva. 69
 Distribución: el mercurio elemental es muy liposoluble y en la sangre se
oxida, cruza la barrera hematoencefalica y se deposita principalmente en el
sistema nervioso central, así también como en el hígado, riñón y corazón.
Puede atravesar la placenta. 69
 El mercurio inorgánico se concentra en el riñón y el mercurio orgánico
presenta dos grupos de compuestos; el grupo alquil que se distribuye en
todo el cuerpo y el grupo metil que se distribuye en la sangre y en el
cerebro.
 Eliminación: el mercurio elemental se excreta en orina y heces. Y el
mercurio orgánico se elimina a través de la bilis, en las heces. 69

Fisiopatología: Es un toxico tioloprivo, su afinidad por los grupos sulfhidrilos

inhibe una amplia variedad enzimática y mecanismos de transporte proteico.
El riñón es el principal afectado por el mercurio inorgánico, el mercurio elemental y
orgánico afectan principalmente el sistema nervioso central. El sistema digestivo
sufre necrosis de su mucosa por el mercurio inorgánico digerido. Y el sistema
respiratorio es principalmente afectado por la inhalación de mercurio elemental. 69

Clínica
Intoxicación aguda: la más conocida se debe a la ingestión de mercurio
inorgánico se manifiesta por características gastrointestinales. 69
 DOLOR
 VOMITOS
 DIARREA

El mercurio elemental causa principalmente encefalopatías después de la

inhalación de vapores. Inicia con fiebre, escalofríos, disnea y cefalea, después
aparece diarrea con cólicos y disminución de la visión. 69
Metil- mercurio: está caracterizada por la triada clásica, disartria, ataxia, y
disminución del campo visual. 69

Intoxicación crónica:
  Signos de la cavidad oral como gingivitis, salivación y estomatitis, pero
destaca el ribete gingival hidrargírico que es una tonalidad amarilla rojiza en
las encías.69
 Signos neurológicos: temblor mercurial. 69
 Signos psicológicos: insomnio, labilidad emocional, pérdida de la memoria,
timidez, e inapetencia.69

Laboratorio: la mejor medida de absorción reciente de mercurio elemental y de

mercurio inorgánico.69
Nivel normal: 1 a 3 µg/dl
Nivel mortal: 22 µg/dl

Metil-mercurio
Nivel normal: 2 a 5 µg/dl
Nivel mortal: 15 µg/dl

Tratamiento:
Descontaminación: lavado gástrico
Promovedor eliminación; hemodiálisis, hipoperfusión, y diálisis peritoneal.
Antídotos: BAL, está indicado solo en intoxicación severa por mercurio
inorgánico.69

Anatomía patológica: produce zonas de necrosis a lo largo del tracto digestivo,

en especial en esófago y estómago. En el riñón, en el tubo contorneado proximal
sufre necrosis. El cerebro puede presentar necrosis en la sustancia gris, y
hialinizacion de vasos sanguíneos, proliferación de capilares y de astrocitos. 69

LEYES
Artículo 128.- El trabajo o las actividades sean comerciales, industriales,
profesionales o de otra índole, se ajustarán, por lo que a la protección de la salud
se refiere, a las normas que al efecto dicten las autoridades sanitarias, de
conformidad con esta Ley y demás disposiciones legales sobre salud ocupacional.
Cuando dicho trabajo y actividades se realicen en centros de trabajo cuyas
relaciones laborales estén sujetas al apartado "A" del artículo 123 constitucional,
las autoridades sanitarias se coordinarán con las laborales para la expedición de
las normas respectivas.70

Artículo 129.- Para los efectos del artículo anterior, la Secretaría de Salud tendrá
a su cargo: Párrafo reformado DOF 27-05-1987 70
I. Establecer los criterios para el uso y manejo de substancias, maquinaria,
equipos y aparatos, con objeto de reducir los riesgos a la salud del personal
ocupacionalmente expuesto, poniendo particular énfasis en el manejo de
substancias radiactivas y fuentes de radiación. Fracción reformada DOF 14-06-
1991

II. Determinar los límites máximos permisibles de exposición de un trabajador a

contaminantes, y coordinar y realizar estudios de toxicología al respecto.

III. Ejercer junto con los gobiernos de las entidades federativas, el control sanitario
sobre los establecimientos en los que se desarrollen actividades ocupacionales,
para el cumplimiento de los requisitos que en cada caso deban reunir, de
conformidad con lo que establezcan los reglamentos respectivos.

CROMO
Es un elemento abundante en la corteza terrestre, la importancia biológica son las
formas trivalente y hexavalente. El cromato y el dicromato de sodio son las
principales sustancias para la producción de toda la serie química de los cromatos.
Los cromatos se emplean en la industria del acero, el curtido de cuero, como
anticorrosivo de radiadores, componentes de cera para piso y en la síntesis
química.69
 El bicromato de potasio tiene forma de cristales rojo anaranjado, es
constituyente de baterías y de tintes para muebles.
 El cromato de potasio es una sal amarillenta, el ácido crómico se presenta
en forma cristalina, como agujas rojas.
Etiología: La forma más frecuente de intoxicación es la accidental y la suicida, el
mayor riesgo se ha atribuido a la exposición de cromo hexavalente, que es
insoluble en agua y soluble en ácido. 69

Dosis: la dosis mortal para un cromato soluble, como el cromato y bicromato de

potasio es de alrededor de 5 gramos. 69

Toxicocinetica: se absorbe en el tracto digestivo y en los pulmones, se elimina el

60% por los riñones a partir de las 8 horas de ingesta. También se elimina en
menor proporción por vía intestinal y por pequeñas cantidades de leche materna. 69

Clínica
Intoxicación aguda: vértigo, sed, dolor abdominal, oliguria, anuria, convulsiones,
coma. La muerte puede ocurrir a los 40min debido al choque del toxico sobre los
capilares. El daño principal es renal, con necrosis tubular. También se describe un
síndrome hepatorrenal con coagulopatía o hemolisis intravascular. 69

Intoxicación crónica: epifora, conjuntivitis, ulceración en el tabique nasal, ulcera

crónica en la piel, es indolora y de cicatrización lenta. Y tiene incidencia de
carcinoma broncogénico. 69
Laboratorio
Toxicidad en sangre: más de 2.65 µg/100ml
Toxicidad en orina: más de 3.7 µg/l

Tratamiento
 Estabilización: deben mantenerse vías aéreas y circulación, si es
necesario se administra respiración asistida.69
 Descontaminación: inducir al vomito con ipeca, lavado gástrico con
entubación edotraqueal, como liquido de lavado puede emplearse el agua
albuminosa.69
 Tratamiento de soporte: monitorear la función renal, y hepático. Dar
oxígeno si hay compromiso respiratorio. Y en la dermatitis crónica, puede
aplicarse acetato de aluminio.69

Anatomía patológica: tinte anaranjado en la mucosa del estómago y del intestino

delgado. Ulceras en boca, esófago, estómago. En el tabique nasal la ulcera puede
avanzar hasta la perforación. El órgano más afectado del cromo y el bicromo es el
riñón donde se produce necrosis tubular, seguida por el hígado con necrosis
centrolobulillar.69

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