CARDIOPATIAS VALVULARES ADQUIRIDAS

Es una alteración de las estructuras valvulares (Válvulas aortica, mitral, tricuspide y pulmonar)
del corazón que afecta el funcionamiento correcto del mismo. Las alteraciones en la estructura
valvular. Tienen diferente origen y ocasionan función anormal del corazón como bomba.

Las válvulas cardíacas evitan que la sangre fluya en dirección incorrecta a través del corazón
(hacia atrás). Si las válvulas no funcionan adecuadamente, no se cierran (con el consiguiente
escape de sangre) o no se abren completamente (con lo que son demasiado estrechas) durante
cada latido. El síntoma más característico de esta cardiopatía es un sonido inusual cuando late
el corazón. Esto se llama soplo. Un soplo del corazón puede escucharse con un estetoscopio.
Pero muchos pacientes pueden tener soplos en el corazón y no tener ningún problema. Ciertos
exámenes del corazón pueden detectar si se tiene problemas con las válvulas del corazón.
Algunos problemas valvulares son menores y no requieren tratamiento.

La mayor parte de las cardiopatías adquiridas en pacientes caninos radica en las afecciones
valvulares atrioventriculares, principalmente a nivel de la válvula izquierda son el 70% son
valvulopatías mitrales. Los felinos contrariamente a lo que ocurre en caninos, las patologías
adquiridas valvulares son de muy baja frecuencia, al igual que las pericardiopatías.

VALVULOPATÍA DEGENERATIVA CRÓNICA

La valvuopatias degenerativa crónica o valvulopatía mitral adquirida crónica (VMAC) del perro,
también denominada endocarditis valvular crónica fibrosa (nodosa), endocarditis valvular
crónica, enfermedad valvular crónica, endocardiosis, fibrosis valvular mitral crónica, esclerosis
nodular senil, degeneración mucoide, enfermedad valvular mixomatosa crónica y enfermedad
valvular mitral degenerativa; Es la cardiopatía aquirida de mayor prevalencia en el perro,
constituyendo aproximadamente el 70-80% de todas las cardiopatías caninas. Afecta
principalmente a perros de razas pequeñas y edad avanzada mayores de 8 años puede ser del
90 %. Ocurre con mayor frecuencia en animales adultos (> 7 años) de razas pequeñas como
poodle estándar y miniatura, schnauzer, pinscher, entre otras, y criollos menores de 15 kg
(salvo en la raza Cavalier King Charles Spaniel), en algunos casos se pueden encontrar en razas
como labrador o criollos de talla grande y con mayor frecuencia, a más machos que hembras. Se
trata de una afección degenerativa y progresiva de la válvula mitral (en 1/3 de los casos se
afecta también la válvula tricúspide), que provoca una insuficiencia valvular, la cual puede
conducir, a medida que avanza el proceso. Algunos perros pueden permanecer asintomáticos
durante mucho tiempo.

FISIOPATOLOGIA

Las lesiones características varían desde nódulos discretos en las comisuras de las valvas hasta
placas y deformaciones que provocan acortamiento y distorsión de las hojas valvulares y de sus
cuerdas tendinosas. Todo ello puede provocar la rotura de éstas e incluso llegar a propiciar el
prolapso de todo el aparato mitral en el interior del atrio izquierdo.
Como consecuencia del reflujo sanguíneo del ventrículo al atrio izquierdo, se produce una
disminución en el débito aórtico. Esta situación va a dar lugar a la activación de una serie de
mecanismos compensadores: a nivel sistémico por una parte, tales como la estimulación del
sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberación de hormona
antidiurética, principalmente, y a nivel cardiaco por otra, tales como dilatación del atrio
izquierdo e hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo. Estas modificaciones dependerán del
tamaño del orificio regurgitan te, volumen de regurgitación, impedancia aórtica durante la
eyección sistólica, estado general del miocardio y capacidad del atrio izquierdo para distenderse
y aceptar el aumento de volumen. Los mecanismos compensadores humorales y de adaptación
cardiaca condicionan en muchos casos la evolución de la valvulopatía y el estadía clínico de la
enfermedad, siendo el aumento de tamaño cardiaco
reflejo del grado de severidad del proceso. El
diagnóstico de la enfermedad puede realizarse en
base a la auscultación de un soplo holo/pansistólico
sobre el foco mitral.

DIAGNÓSTICO

Se realiza mediante la observación del paciente y

examen clínico completo. Adicional, la auscultación
permite la detección de un soplo que tiende a ser
audible en el lado izquierdo del tórax y a presentar
diversos grados de intensidad. La evaluación clínica se
efectúa en base al cuadro clínico y técnicas
complementarias de diagnóstico, tales como
radiografías torácicas, electrocardiografía y
ecocardiografía. De esta forma es posible aumentar
las posibilidades de establecer un mejor pronóstico y
de adecuar la terapéutica a cada animal.

La radiografía torácica es considerada uno de los

principales exámenes complementarios de evaluación
Radiografías torácicas lateral (A) y
cardiopulmonar en pequeños animales. Permite
dorsoventral (B) de un perro con VMAC
valorar los cambios en las estructuras torácicas,
en estadía radiológico.
posición de la tráquea y bronquios principales,
modificaciones en la silueta cardiaca y vascularización
pulmonar.

Es de suma importancia la valoración de las

variaciones de tamaño cardiaco y campo pulmonar en
las diferentes estadías de insuficiencia cardiaca debida
a VMAC en el perro para conocer la severidad de la
enfermedad y, por tanto, poder instaurar la terapia
más adecuada. Tradicionalmente, la valoración del
tamaño de la silueta cardiaca en las radiografías se ha
efectuado a través del número de espacios Ecocardiografía Doppler flujo-color de un
intercostales y posición de la tráquea en la perro con VMAC a partir de un corte
proyección lateral y por medio del número de paraesternal izquierdo apical
espacios intercostales e índice cardiotorácico en la
proyección dorsoventral/ventrodorsal.

La ecocardiografía, combinando las imágenes 2D, modo M y Doppler, permite la evaluación de

la estructura y la función valvular, así como establecer presiones de llenado y en muchas
ocasiones, la función ventricular (sistólica y diastólica) y el grado de remodelación de las
cámaras.

CARDIOMIOPATÍA DILATADA (CMD)

El termino Cardiomiopatía hace referencia a un grupo de enfermedades que afectan
primariamente al músculo cardíaco y no son el resultado de patologías congénitas, valvulopatías
adquiridas, cardiopatía hipertensiva, enfermedad coronaria o enfermedad pericárdica.

La CMD es una patología idiopática que se caracteriza por una baja contractibilidad miocárdica,
con o sin arritmias. Es una enfermedad del músculo cardíaco, que generalmente comienza en la
cámara de bombeo principal del corazón (ventrículo izquierdo), en la cual, por aumento de
tamaño (dilatación) de este ventrículo y disfunción sistólica da lugar a las manifestaciones
clínicas de insuficiencia cardiaca, arritmias, y en algunos casos enfermedad tromboembólica. En
el caso de la CMD, el corazón no puede bombear sangre, como un corazón sano, ya que el
ventrículo se estira y se dilata, y finalmente, los órganos del cuerpo como los riñones comienzan
a sufrir daños por inadecuado suministro de sangre y oxígeno.

En cuanto a la Cardiomiopatía Dilatada Canina (CMD), se dice que es una enfermedad bien
reconocida en perros con un pronóstico de reservado a malo, que afecta a una amplia gama de
caninos de raza pura y de tamaño medio a grande. La CMD se observa típicamente en perros de
razas grandes y gigantes, es rara su presentación en cruces ), por lo que se cree que esta
patología tiene una base genética; entre las razas se destacan, la Doberman Pincher. Sin
embargo, se ha reconocido la enfermedad, en razas de perros de tamaño mediano, como la
Cocker Spaniel Americano e Inglés y la Bulldog. En raras ocasiones, se ha observado CMD en
perros de raza pequeña como el West Highland White Terrier.

La cardiomiopatía dilatada (CMD) es una enfermedad de la función sistólica (una disfunción

sistólica) con o sin arritmias. Es una enfermedad primaria de etiología incierta por lo que hacer
el diagnóstico de CMD hay que excluir causas secundarias. Estas incluyen:

• Deficiencias nutricionales: la taurina y la carnitina han sido asociadas con un fenotipo de CMD.
Cocker spaniel y Terranova son razas que parecen estar predispuestas y si la CMD es vista en
razas no típicas se debe explorar a estos aminoácidos o hacer ensayos terapéuticos en especial
si la dieta es anormal. Si bien los niveles de taurina en sangre pueden ser de ayuda, los niveles
de carnitina en sangre no se correlacionan bien con los niveles miocárdicos. Más recientemente
se ha asociado la dieta canguro y lentejas con CMD asociada con nutrición.

• Inducida por drogas: ciertas drogas pueden provocar CMD. La doxorrubicina produce ésto en
una forma dependiente de dosis y como resultado de ésto, muchos perros son examinaos antes
y durante la quimioterapia, en especial si la dosis acumulativa excede los 130 mg/m2 .

• Taquicardiomiopatía: Una frecuencia cardíaca alta sostenida puede producir una CMD. La
frecuencia cardíaca exacta requerida para producir este efecto no ha sido establecida pero es
probable que esté por encima de 160 latidos/minuto. La taquicardiomiopatía puede ser vista en
perros con taquicardias supraventriculares como taquicardia atrial focal o taquicardias de
macro-reentradas. Los perros con fibrilación atrial suelen tener una disfunción sistólica
subyacente por lo que puede ser difícil diferenciar causa y efecto. Controlando la taquicardia
supraventricular en los casos con taquicardiomiopatía se logra, por lo general, revertir la
disfunción sistólica y la normalización del miocardio.

Es importante tener en cuenta que la muerte súbita puede manifestarse como único signo
clínico de CMD, y si no se realiza un examen post mortem, esta patologia probablemente no sea
diagnosticada, debido a esto, los datos de la prevalencia, estarán subrepresentadas.

Aunque la CMD tiene una etiología incierta, es probable que tenga un origen genético. En la
actualidad, se han asociado a 2 genes con esta enfermedad: una mutación straitin en los boxer
y la mutación PDK4 en los Doberman. Sin embargo, no se ha confirmado la asociación de la
mutación en los boxer en relación con la enfermedad fuera de los EE.UU. La CMD tiene una
larga fase asintomática que puede durar años. Como resultado de ésto la diferenciación
temprana de una CMD de un “corazón de atleta” puede ser difícil. Si bien esta es una
enfermedad más común en caninos de razas grandes y gigantes, hay diferentes variación entre
razas, probablemente debido a que se hay diferentes genes involucrados. Para algunas razas, en
especial Doberman y Boxer, las arritmias ventriculares o los complejos ventriculares prematuros
pueden ser el principal signo de CMD y la búsqueda de esta enfermedad es más sensible usando
un monitor Holter (ECG de 24 hs) más que un ecocardiograma. El ecocardiograma puede ser
normal pero un número significativo de arritmias ventriculares confirman el diagnóstico.

FISIOPATOLOGÍA

El mayor problema funcional en la CMD es la disfunción sistólica, particularmente de la aurícula

y ventrículo izquierdo; por lo que este descenso de la contractilidad cardiaca produce una
disminución marcada del volumen sistólico y por tanto, del gasto cardiaco, por lo que la presión
arterial del paciente puede descender hasta niveles peligrosos (Cunningham, 2014); como
consecuencia, esto provoca una activación de los sistemas compensatorios, cuyo objetivo es
tratar de mantener un gasto cardiaco adecuado; estos mecanismos son, la actividad simpática,
generando mayor liberación de epinefrina y la norepinefrina a la sangre activando los
receptores b-adrenérgicos e incrementando la contractilidad y frecuencia cardiaca,
adicionalmente, la activación de receptores α de los vasos sanguíneos, provocando
vasoconstricción. Por otra parte, la reducción de la perfusión renal por bajo gasto cardíaco
incrementa el funcionamiento del sistema renina angiotensina aldosterona, el cual, aumentara
la presión arterial, la volemia y el retorno venoso, produciendo vasoconstricción y mayor
retención de agua y sodio a nivel glomerular.

Los ventrículos volumétricamente sobrecargados se adaptan a los aumentos crónicos de

volumen y sufren hipertrofia excéntrica que se traduce en aumento de tamaño de las cámaras
cardíacas y del musculo cardiaco; en un primer momento, el objetivo de estos mecanismos es
aumentar el gasto cardiaco por la Ley de Frank Starling, y en un corazón sano lo logra, pues al
aumentar el volumen diastólico final, incrementa la precarga y finalmente el volumen de
eyección, es decir, un mayor llenado ventricular durante la diástole coloca a las fibras
musculares en una posición más favorable para la eyección de sangre en la siguiente sístole. Así
mismo, la distensión de las fibras musculares ventriculares durante la diástole produce la
liberación de una gran cantidad de calcio (Ca2+) desde el retículo sarcoplasmico durante la
siguiente contracción sistólica, lo que mejora la fuerza de la contracción, dando como resultado
un “aumento del gasto cardiaco”, pues el corazón bombea lo que recibe, sin embargo, en este
estado de la CMD el corazón tiene un deficiencia en la contractibilidad por lo que la relación
entre estas variables se rompe, y en un progreso de la enfermedad conduce a que la
contractibilidad se deteriore paulatinamente llevando a la dilatación del corazón hasta su límite;
esta alteración del corazón se puede explicar mediante la Ley de Laplace, ya que el estrés de la
pared ventricular es directamente proporcional a la presión y al tamaño de la cámara (radio de
la cavidad) e inversamente proporcional al grosor de la pared, cada uno de los cuales puede
verse afectado por cambios en la precarga (presión diastólica), poscarga (presión que el
ventrículo debe vencer para bombear la sangre a circulación sistémica) y tasa de contracción;
en otras palabras, la tensión de la pared ventricular después de la apertura de la válvula mitral
se incrementa rápidamente por el aumento del radio intracavitario del ventrículo izquierdo y la
reducción del grosor de la pared del mismo, lo que explica que los cambios del grosor de la
pared preceden a los cambios en el radio de la cavidad, es decir, el adelgazamiento de la pared
precede y condiciona el llenado ventricular.

El agrandamiento cardíaco o cardiomegalia, junto con la disfunción de los músculos papilares, a

menudo provoca una mala coaptación de las valvas de las válvulas, mitral y tricúspide,
induciendo una insuficiencia valvular, así mismo, el aumento de la presión de las venas
pulmonares y sistémicas, dando como resultado un edema pulmonar o sistémico, que junto a el
descenso en la contractilidad cardiaca es la característica distintiva de la condición clínica
general denominada insuficiencia cardíaca.

Finalmente, los mecanismos de compensación contribuyen a la injuria sobre el miocardio,

exacerbando la disminución del gasto cardiaco a tal punto, que conduce a Shock Cardiogénico.

SINGO

Los signos comunes en una fase inicial incluyen tos, dificultad para respirar, intolerancia al
ejercicio y síncope, mientras que en fases más avanzadas los signos incluyen distensión
abdominal, compromiso respiratorio posicional y tos nocturna aislada. La tos cardiogénica se
debe a la compresión mecánica del bronquio principal izquierdo por la dilatación de la aurícula
izquierda, y también por presencia del edema pulmonar. Otros síntomas comunes son la
pérdida de peso, anorexia y taquicardia o fibrilación auricular; ; una consecuencia clínica
importante es que los ventrículos de un animal en reposo son capaces de bombear un volumen
sistólico casi normal incluso en ausencia de las contracciones auriculares apropiadas (por
ejemplo, durante la fibrilación auricular). Sin embargo, durante el ejercicio, las contracciones
auriculares tienen una gran contribución al llenado ventricular, ya que la frecuencia cardíaca
alta que se produce, deja un corto período de tiempo para el llenado diastólico, por tanto, los
animales con fibrilación auricular manifiestan una clara intolerancia al ejercicio. El síncope se
caracteriza por una pérdida temporal de la conciencia, que suele ser causada por una
insuficiencia de suministro de sangre al cerebro, pero también puede deberse a una caída
repentina de la presión arterial, a arritmias ventriculares sostenidas, a bajos niveles de glucosa,
calcio o sodio en la sangre, a actividad convulsiva, a desordenes metabólicos, o hipovolemia.
Una historia detallada puede diferenciar entre el colapso relacionado con una afección cardiaca
versus un episodio de convulsión.

DIAGNÓSTICO
La CMD es una enfermedad de aparición más frecuente en adultos con una presentación clínica
que puede ser tan sutil como un desarrollo gradual de intolerancia al ejercicio y pérdida de
peso, sin embargo, más comúnmente se pasan por alto los primeros signos de la enfermedad y
la enfermedad no se diagnóstica hasta que la insuficiencia cardíaca congestiva se desarrolla y el
paciente presenta tos, dificultad respiratoria y ocasionalmente, ascitis.

Los perros asintomáticos con CMD son más a menudo identificados como resultado de un
murmullo incidental o arritmia que se detecta durante el examen físico por un motivo de
consulta diferente. Es por ello que preguntas adicionales que pueden estar relacionadas con el
sistema cardiovascular en la consulta, deben incluir la presencia y frecuencia de tos, dificultad
para respirar y tiempo de evolución de la distensión abdominal, una historia de colapso,
especialmente inducida por el ejercicio, podría ser un dato muy importante. Finalmente, se
hace un diagnóstico presuntivo por medio de la historia, los hallazgos del examen físico y
pruebas de apoyo obtenidas a través de imágenes. En la fase oculta es frecuente encontrar
complejos ventriculares prematuros (CVP) y un 30% de casos presentan muerte súbita.

Se establece un diagnóstico definitivo basado en hallazgos históricos de apoyo (taquipnea, tos,

intolerancia al ejercicio, etc.) y los hallazgos del examen físico (murmullos, galope, arritmias,
distensión venosa yugular, etc.), radiografías que identifican cardiomegalia o edema pulmonar.
El diagnóstico de CMD requiere ecocardiografía, como prueba diagnóstica definitiva, que
demostrará aumento de las dimensiones de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo con
mala función sistólica (disfunción contráctil).

Parece ser que las primeras etapas de la CMD son difíciles de diagnosticar a menos que un
clínico mantenga un alto nivel de sospecha de los perros que son de una raza de riesgo y se
realice un examen anual cardiológico. En los perros de razas grandes, un soplo o arritmia
siempre debe ser investigado con ecocardiografía y un electrocardiograma (ECG), idealmente
seguido de un ECG ambulatorio de 24 horas, al igual que aquellos perros que tengan sincopes
sin signos o evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva.

Es probable que los criterios sugeridos para diagnosticar CMD cambien en el futuro a medida
que nuevos descubrimientos y nuevas técnicas estén disponibles para una comunidad
veterinaria más amplia.