⦿ SEPSIS

⦿ Fisiopatología
⦿ Dr. Enrique Bolado
⦿ U.P.E
⦿ 2019

1
 CONCEPTO
SIRS: (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica)
Conjunto de Signos y síntomas comunes en la
respuesta frente a agresiones diversas que suscitan
inflamación.
SEPSIS: Infección que cursa con SIRS, entendiendo
que esta infección supone la presencia y multiplicación
de gérmenes patógenos, en cualquier tejido o fluido del
organismo.
SEPSIS GRAVE: Cuando la septicemia se acompaña
de disfunción de órganos distantes al sitio de infección.
SHOCK SEPTICO: Cuando es imposible corregir la
hipotensión mediante la administración de soluciones.
2
 ETIOLOGIA
La SEPSIS puede ser una reacción a cualquier tipo de
microorganismos, la infección por bacterias es la causa mas
frecuente.
La bacteria Gram (+) y Gram (–) representan el 70%.
Virus ( Herpes Virus, Citomegalovirus, Dengue ) Hongos
Inf. Extrahospitalaria: E. Coli, Streptococcus aureus, Strep.
Epidermidis.
Nosocomial: Streptococcus epidermidis, Aureus,
enterobacter, pseudomonas y candida.
Focos: Urinario, Respiratorio, Abdominal, Heridas, Cateter,
sonda, etc…

3
 FISIOPATOLOGIA
Es iniciada por los componentes de la membrana externa de las
bacterias, capaces de unirse a la superficie de los monocitos,
activándolos, como resultado de esto se liberan múltiples
mediadores proinflamatorios.
TNF • Promueve la adherencia y penetración de los
(Factor de necrosis
leucocitos tumoral)
al endotelio
IL-1 • Efectos lesiónales directos sobre la sup.
Endotelial vascular
IL-6 • Desencadenan la cascada de coagulación.
Proteasas • ↑ Permeabilidad vascular.
Células Endoteliales
Tromboxano A2
Prostaciclina
PG-E2
Radicales Libres

4
 FISIOPATOLOGIA

Simultáneamente actúan, citocinas contrareguladoras,

antiinflamatorias conocidas con la siglas de CARS (Sx. de
respuesta antiinflamatoria compensadora)
IL-10 • Bloquean la función ofreciendo un mecanismo
compensador, modulando los de la fibrinólisis
IL-4 • Inhibe al FNT, IL-6

Si se tiene lugar un desequilibrio entre SIRS (sx de

respuesta inflamatoria sistemica) y CARS ocasiona la
violación de la Homeostasis

5
 El proceso de desbalance homeostático que implica
sepsis queda referido a la participación conjunta y
mutuamente amplificada de 3 grupos de alteraciones
metabólicas y sus consecuencias:
1) La activación de la cascada de la inflamación.
2) La activación de la cascada de la coagulación.
3) El bloqueo de la vía de la fibrinólisis.

El Resultado: • Trombosis microvascular

• CID
• Hipoperfusion
• Isquemia
• Lesión tisular
• Sepsis Severa
• Schok Séptico

6
7
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre / Hipotermia
taquicardia
Taquipnea
Mialgias
Temblor
Escalofríos
Oliguria
Alteraciones mentales: Confusión, letárgia, Irritabilidad
Manifestaciones gastro: diarrea, nauseas, vómitos

8
Signos cutáneos:

Hipoperfusion o diátesis hemorrágica

Isquemia en purpura fulminante (N. Meningitidis)

Eritrodermia con descamación ( Estrep. Pyogenes)

Infecciones necrosantes de partes blandas (anaerobios)

9
→ Purpura Fulminante

10
→ Lesiones Necrosantes

11
 COMPLICACIONES
Cardiopulmonares: Sx. de Distress respiratorio del adulto
↓ de RVP (resistencia periférica vascular)
Hipotensión
Deterioro de la función Miocárdica
Complicaciones Renales: Oliguria, Anuria, Hiperazoemia
Coagulopatia: CID
Complicaciones Neurológicas

12
En estudios realizados la Gravedad de la Sepsis guarda
relación con :

El sitio de Infección: Hubo una posibilidad 8 veces mayor

que la bacteriemia proveniente de algún punto en pulmones
o visceras abdominales se acompañara de septicemia
grave, de que la bacteriemia de vías urinarias
Microorganismo infectante: Staphylococcus aureus,
streptococcus pyogenes productores de superantigenos
Presencia o Ausencia de defectos inmunitarios y estado
funcional previo del hospedador.

13
 FACTORES DE RIESGOS
La frecuencia de Sepsis ha ↑ por :
Realización de procedimientos y técnicas invasivas:
• Sondaje Vesical Prolongado
• Ventilación mecánica
• Alimentación parenteral
Factores de los pacientes:
• Diabetes
• Cirrosis
• Ancianos
• Neoplasia
• VIH
• Estado Nutricional

14
Otros Factores:
Diagnostico y Tto. Agresivo.
Envejecimiento y corticoides.
↑ de ingreso y permanencia en UCI
Uso inadecuado de antibióticos
Cepas bacterianas resistentes.

15
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Hemograma: Leucocitosis/ Leucopenia, Trombocitopenia
Gasometría Arterial: Acidosis metabólica
Pruebas de localización de la infección: hemocultivo, urocultivo
Estudios de la coagulación: prolongación de la Tiempo de
Tromboplastina y Tiempo Parcial Protrombina
Pruebas de Función renal: Creatinina. Urea, Acido Úrico
PCR
Electrolitos
Función Hepática: hiperbilirrubinemia

16
 MANEJO DEL PACIENTE
El Tto. Se centra en 3 aspectos:

Eliminación de microorganismos.
Tratamientos de las consecuencias de la respuesta
inflamatoria.
Mantenimiento de los órganos y sistemas dañados
secundariamente.

17
 MANEJO DEL PACIENTE:

1) Monitorización Inicial:
FC, PA, FR, Diuresis, Temperatura, Est. Conciencia

2) Vías Aéreas y ventilación:

Oxigenoterapia (p/ mant. La saturación), Ventilación
Mecánica.

3) Expansión del Volumen:

Accesos Vasculares, expansión importante de líquidos
Cristaloides.

18
4) Fármacos Vasoactivos: Dopamina, Dobutamina,
Adrenalina, Noradrenalina

5) Tratamiento de Antibióticos:

Respiratorio Cefalosporina de 3ra. Generación (cefotaxima,

, Urinario. ceftriaxona)

Sist. Nerv. Asociar con Vancomicina

Central.

Abdominal Añadir Metronidazol, o Clindamicina

19
 OTRAS MEDIDAS
Tratamiento para la CID: Anticoagulante, plasmaferesis
Mantener la glucemia
Corrección de Trastornos Electrolíticos
Transfusiones de Sangre en casos de CID, complicada con
Hemorragia

PRONOSTICO
Alrededor del 20% al 35% de los pacientes con Septicemia
grave, y entre, el 40% y 60% de los que tienen Shock Séptico
Fallecen.

20
 PREVENCION

La Sepsis grave y shock séptico han sido complicaciones

de infec. de origen nosocomial, los casos en cuestión
pudieron haberse evitado al disminuir el numero de
procedimientos cruentos practicados, limitar el uso y
duración de catéteres, sondas vesicales, etc.

21
22