INFLAMACIÓN

AGUDA Y CRONICA
PATOLOGÍA – PRÁCTICA
DR. MARIO CASTRO RACCHUMI

INTEGRANTES Y CÓDIGOS:

➢ CHUPILLÓN TORRES ESTEBAN

SAMUEL – 2018219861
➢ CIEZA DAVILA KELVIN
EDUWAR – 2018160867
➢ DEZA GUZMÁN ANGIE
YOMAIRA – 2018115023
PRÁCTICA N° 3 - INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
 LAMINA2

Órgano: VESICULA BILIAR

Diagnóstico h - p: COLECISTITIS CRONICA

Tipo de lesión: Inflamación crónica.

Descñpción: Las características histológicas de este órgano, se conservan. Lo

importante es reconocer la presencia de: Mononucleares mayormente linfocitos y
plasmocitos a nivel del corion de la mucosa, que caracterizan a la inflamación crónica.
Senos de Roquitansky - Aschoff, invaginaciones del epitelio, que llegan hasta la capa
muscular. Hipertrofia de la capa muscular.

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 LAMINA 5

Órgano: GANGLIO LINFÁTICO

Diagnóstico h-p: PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

Tipo de lesión: Inflamación crónica granulomatosa.

Descripción: El ganglio linfático está alterado en su estructura histológica, por la

presencia de gran cantidad de GRANULOMAS, que se observan como estructuras
arremolinadas. Al observar al aumento de 1 OX, estos granulamos presentan células
gigantes multinucleadas que al observarlas a 40X, veremos que contienen en su
citoplasma gran cantidad deformaciones esferoidales de color rosáceo algunas y otras
translúcidas con un halo claro a su alrededor; estas estructuras son los paracoccidioides
- hongos y el halo claro es su cápsula; pueden presentar gemaciones, que son las
estructuras esféricas más pequeñas. Estos hongos pueden observarse también fuera de
las células gigantes.

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 CUESTIONARIO

1. Defina la inflamación y su fisiopatología.

La defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera
externa, sistemas inespecíficos, y respuestas antígeno-específicas.

La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del organismo ante

estímulos mecánicos, químicos o microbianos.
• Es una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y
celularmente (complemento, cininas, coagulación y cascada
fibrinolítica) y desencadenada por la activación conjunta de
fagocitos y células endoteliales.
• Si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y
mediadores, la respuesta es beneficiosa.

Aparece vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,

activación/adhesión celular e hipercoagulabilidad. La vasodilatación y el
incremento de la permeabilidad microvascular en el lugar de la
inflamación aumentan la disponibilidad de nutrientes y de oxígeno,
produciendo calor, hinchazón y edema tisular.

Los cambios hemodinámicos producen los cuatro síntomas asociados

a la inflamación local: rubor (eritema), tumor (edema), calor y dolor.

La respuesta a la agresión induce cambios cardiovasculares (aumento de

la frecuencia cardíaca, de la contractilidad y del gasto cardíaco) y
neuroendocrinos (liberación de catecolaminas, cortisol, hormona
antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e insulina).

Existe atrapamiento de líquidos debido al tercer espacio, e incremento

del consumo de oxígeno. La diferencia en la concentración
arteriovenosa de oxígeno se mantiene en rangos normales por la
adaptación del aporte de oxígeno (DO2) pero, si aparece deuda de
oxígeno, el organismo adopta la vía anaerobia. Asociado al aumento en
las necesidades metabólica.

Si no aparece una segunda agresión estas alteraciones fisiológicas

locales y sistémicas persisten de tres a cinco días y desaparecen en siete-
diez días, con reducción clínica del tercer espacio, aumento de la diuresis
y normalización del pulso y de la temperatura.

En ocasiones, la intensidad o la repetición de la agresión provocan la

pérdida del control local o la activación de unos mecanismos de respuesta
que están habitualmente quiescentes y que sobrepasan los sistemas de
control, con una reacción sistémica exagerada que se denomina SIRS.

Puede desencadenarse por una infección (virus, bacterias, protozoos y

hongos) o por una causa no infecciosa (traumatismo, reacciones
autoinmunes, cirrosis o pancreatitis).

Bone, en 1996, describe tres fases en el desarrollo del SIRS.

• En la fase I, como respuesta a la agresión, se liberan localmente
citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos
y reclutan células del sistema retículo endotelial.
• En la fase II, se liberan cantidades de citocinas a la circulación para
aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y
se generan factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de
fase aguda, con disminución de los mediadores proinflamatorios y
liberación de los antagonistas endógenos. Estos mediadores
modulan la respuesta inflamatoria inicial.
• Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización,
resolver la infección y restablecer la homeostasis. Si la
homeostasis no se restablece, aparece la fase III o reacción
sistémica masiva. Las citocinas activan numerosas cascadas
humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la
activación del sistema retículo endotelial, con pérdida de la
integridad micro circulatoria y lesión en órganos diversos y
distantes.
2. Tipos de inflamación. Ejemplos.
Existen dos inflamaciones:
A. Aguda: se caracteriza por una aparición brusca y rápida, en
especial tiene una duración corta (< 15 días).

B. Crónica: se produce cuando la inflamación aguda no se resuelve.

Permanece en el tiempo, bien porque el patógeno no se pueda
eliminar como el caso de infecciones latentes, por la persistencia
de cuerpo extraño o porque se desarrolle un problema de
autoinmunidad.
o Aguda persistente: las características morfológicas de las
inflaciones agudas, que persisten durante largo tiempo,
pudiendo durar hasta varios años como el caso de una
osteomielitis supurativa, un absceso o fistula.

o Crónica por persistencia de la causa: ocurre en

inflamaciones producidas por microorganismos que no son
destruidos por los macrófagos, como ocurre en la
tuberculosis o en inflamaciones debidas a causas que
persisten y lesionan levemente las células.

o Origen inmune y autoinmune: tiene presencia de linfocitos

es esencial, pudiendo llegar a formar folículos linfoides.

C. Subaguda: forma intermedia de la inflamación aguda y crónica,

que tiene sentido tanto temporal como morfológico, pero la
utilización de este término es obsoleta. A veces se encuentran una
inflamación aguda central y crónica periférica, los abscesos son
verdaderas inflamaciones mixtas. Por lo cual, sufre brotes de
reagudización o pasar a una fase de cronificación.
3. ¿Qué es inflamación aguda y cuáles son las células principales que
participan en esta?
A. Aguda: de comienzo rápido y duración corta en la que predomina
el exudado de fluido plasmático y la acumulación de linfocitos

Inflamacion serosa Inflamacion fibrinosa

4. ¿Qué mediadores derivados del plasma incrementan la

permeabilidad vascular en la inflamación aguda?

Son las aminas vasoactivas la que están entre los primeros mediadores
que son liberados durante la inflamación. Se detectan en los mastocitos,
los basófilos y las plaquetas, y producen vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular. Su liberación a partir de los mastocitos está
producida por:

• Agentes físicos.
• Reacciones inmunológicas en las que se produce la unión de
anticuerpos IgE a los mastocitos.
• Fragmentos C3a y C5a del complemento.
• Neuropéptidos.
• Citocinas (IL-1 e IL-8).
• Factores de liberación de histamina derivados de los leucocitos.

Su liberación a partir de las plaquetas se estimula por el contacto de éstas

con colágeno, trombina, adenosina difosfato (ADP) y complejos antígeno-
anticuerpo, y también a través del factor activador de plaquetas (PAF).

5. ¿Cuáles son los mediadores de la inflamación aguda derivados de

las células?
Entre los mediadores de origen celular destacan histamina, serotonina y
heparina, que actúan en la fase inicial del proceso inflamatorio, además
de prostaglandina E2, leucotrieno B4 y factor activador plaquetario (PAF).
6. ¿Cuáles son las propiedades funcionales principales de los
leucocitos polimorfonucleares activados?
La propiedad característica de los polimorfonucleares activados es la
respuesta alérgica, estudiando la cual adopta un comportamiento tras
estímulos específicos.
Esta demostrada la presencia de
moléculas de IgE en la superficie de
neutrófilos. Esto significa que, si estas
células poseen receptores de IgE y
moléculas de IgE en su superficie, cabe
la posibilidad de que puedan estimularse
por un mecanismo dependiente de esta
inmunoglobulina, elemento clave de las
reacciones alérgicas.

7. ¿Qué es inflamación crónica y cuáles son las células principales que

participan en esta?
La inflamación crónica es una
respuesta de duración
prolongada, se evidencia
coexistencia de inflamación, daño
tisular e intentos de reparación.
Puede aparecer si progresa la
inflamación aguda o empezar de
forma insidiosa. Las células
principales que participan son:

• Macrófagos: contribuyen a la reacción mediante la secreción de

citocinas y factores de crecimiento, los cuales, actúan sobre
distintas células mediante la destrucción de microorganismos
invasores y activación de otras células como los linfocitos T.
• Linfocitos: los microorganismos y otros factores ambientales
activan a los linfocitos T y B, los cuales, amplifican y propagan la
inflamación crónica mediante la secreción de citocinas.
• Mastocitos: participan tanto en reacciones agudas y crónicas;
liberan mediadores como la histamina y las prostaglandinas.
• Eosinófilos: leucocito abundante en las reacciones inmunitarias
mediadas por IgE y en infecciones parasitarias.
8. Características morfológicas de la inflamación crónica.
✓ Infiltrado de células mononucleares: incluidos los macrófagos,
mastocitos y células plasmáticas.
✓ Destrucción tisular: inducida por la persistencia del agente lesivo o por
las mismas células inflamatorias.
✓ Intentos de curación: mediante la sustitución del tejido conjuntivo
dañado a través de la angiogénesis y la fibrosis.

9. ¿Qué es la inflamación crónica granulomatosa?

La enfermedad granulomatosa crónica es una enfermedad genéticamente
heterogénea caracterizada por infecciones bacterianas recurrentes y
fúngicas que se distinguen por la formación de granulomas. Es causada
por defectos en el fagocito nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
oxidasa (NADPH), que constituye el fagocito oxidasa. Estos defectos
genéticos dan como resultado la incapacidad de los fagocitos (neutrófilos,
monocitos y macrófagos) para destruir ciertos microbios.

Las lesiones de la enfermedad granulomatosa crónica muestran una

mezcla de inflamación granulomatosa crónica, necrosis y supuración; los
órganos afectados con mayormente son: ganglios linfáticos, piel,
pulmones, hígado, aparato digestivo y otros; las lesiones pueden ser
grandes y numerosas, lo cual puede ocasionar efecto de masa e incluso
obstrucción con la consecuente disfunción de los órganos afectados.

Las infecciones son causadas generalmente por microorganismos

catalasa-positivos. Los sitios frecuentes de infección son los pulmones, la
piel, los ganglios linfáticos y el hígado. La formación de granulomas es
especialmente un problema en el tubo gastrointestinal y el aparato
genitourinario.
La enfermedad granulomatosa crónica puede aparecer en cualquier
momento desde la infancia hasta la adultez, pero la mayoría de los
pacientes son diagnosticados antes de los cinco años, por lo que se
destaca la importancia clínica de este caso ocurrido en un adulto mayor.
10. Características histopatológicas de la inflamación crónica
granulomatosa
Las características histológicas incluyen signos de inflamación
granulomatosa crónica con células gigantes, leucocitos, células
epitelioides y macrófagos, así como microabscesos.

GRANULOMA

GRANULOMAS INMUNITARIOS

GRANULOMAS DE TIPO CUERPO EXTRAÑO

 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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[citado 1 de abril de 2021]. Disponible en:
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2019 [citado 1 de abril de 2021]. Disponible en:
https://www.misistemainmune.es/enfermedades-sistema-
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Miranda Alvarado Luciano, Varens Cedeño Javier, Cuesta del Sol José.
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Disponible en:
https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/502#:~:text
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