Resumen Covid-19

39-Covid-19.
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Anónimo
Infectología
1º Licenciatura en Médico Cirujano
Universidad Nacional Autónoma de México

Universidad Nacional Autónoma de México
Reservados todos los derechos.

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Covid 19
Definición, PROEdu
Covid 19: Enfermedad por
coronavirus 19.
Etiología, PROEdu
 Coronavirus 2 del
Síndrome Respiratorio
Agudo Severo (SARS-
Cov-2).
 Familia:
Coronaviridae.
 Géneros:
Alphacoronavirus,
Betacoronavirus,
Gammacoronavirus,

Deltacoronavirus. Los
de importancia
médica son lso 2 primero.
Los coronavirus humanos (HCoV) son comunes en todo el mundo, y ocasionan enfermedades
respiratorias leves, sobre todo en personas inmnocompetentes. Sin embargo, hay otras 2 cepas de
origen zoonótico que pueden ocasionar enfermedad grave en humanos: SARS-CoV (Agente causal
de los brotes de Síndrome Respiratorio Agudo) y MERS-CoV.
Se han identificado dos tipos diferentes de SARS-CoV2 designado tipo L (Representa el 70% de las
cepas), y Tipo S (Representa al 30%).
F.E.S Zaragoza, UNAM
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Estructura viral
Los coronavirus tienen forma esférica o irregular, con
un diámetro aproximado de 125 nm. Genoma hecho
de RNA de cadena sencilla con polaridad positiva.
Poseen una cápside de simetría helicoidal, constituida
por la proteína de nuclocápside. Los coronavirus
tienen una envoltura lipídica con 3 proteínas ancladas
en ella, denominadas E (envoltura), M (membrana), y
S (spike o espícula), la cual le da al virión (partícula
infecciosa) la apariencia de una corona, y es la
proteína que media la unión al receptor y facilita su
fusión con la membrana celular. Las funciones de las
proteínas M y E aún no están bien establecidas.
Epidemiología, PROEdu
En México, las epidemias estacionales de gripe ocurren cada otoño, invierno y primavera.
Los coronavirus humanos (hCoV) también son globalmente endémicos y causan de 10 a 30% de las

infecciones respiratorias agudas en adultos.
Antecedentes
 31 de diciembre del 2019: La comisión Municipal de Salud de Wuhan (China) notifica un
conglomerado casos de neumonía en la ciudad. Neumonía que producía un síndrome
respiratorio agudo de etiología desconocida estableciendo un vínculo con un mercado de
mariscos y animales.
 09 de enero 2020: La etiología de los casos de neumonía se identifica como un nuevo
coronavirus.
 12 de enero del 2020: China hace pública la secuencia genética del virus causante de la covid
19.
 13 de enero del 2020: Se confirma oficialmente el primer caso de Covid fuera de China,
localizad en Tailandia.
 21 de enero del 2020: Se confirma el primer caso de Covid-19 en la región de las Américas
ubicado en los Estados Unidos; el paciente cuenta con antecedente de viaje a Wuhan, China.
 22 de enero del 2020: La misión de la OMS a China emite una declaración en la que se afirma
que se ha demostrado la transmisión entre seres humanos en Wuhan.
 30 de enero del 2020: La OMS declara el brote como una Emergencia de Salud Pública de
Importancia Internacional (ESPII).
 11 de febrero del 2020: La OMS nombra a la enfermedad oficialmente como Covid-19 y el
Comité Internacional sobre la Taxonomía de los virus anunció a SARS-Cov-2 como el nombre
del nuevo virus que causa COVID 19.
 26 de febrero del 2020: El ministerio de Salud de Brasil confirmó el primer caso de Covid-19
en Sao Paulo, en un masculino con antecedente de viaje a Lombardía, Italia, siendo el primer
caso reportado en Latinoamérica.
 *28 de febrero del 2020: Se confirma el primer caso de Covid-19 en México en un masculino
de 35 años en la CDMX que contaba con antecedente de viaje a Italia.
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 11 de marzo del 2020: La OMS determina en su evaluación que la Covid-19 puede
caracterizarse como una pandemia.
 15 de marzo del 2020: México tiene 41 casos confirmados, todos ellos con antecedente de
viaje a países como Italia, Estados Unidos, España y Alemania.
 31 de julio del 2020: El director General de la OMS declaró que el brote por Covid-19 sigue
constituyendo una ESPII.
Situación global
Hasta el 8 de noviembre del 2020, se han notificado a nivel mundial 49,578,590 casos confirmados
de Covid-19, incluidas 1,245,717 defunciones en todo el mundo.
Al 8 de noviembre de 2020, del total de casos confirmados acumulados a nivel global, las regiones
de la OMS de las Américas y de Europa, representan 70% del total y 78% del total de defunciones.
La tasa de letalidad global es del 2.4%

Situación a México
 Al 21 de noviembre del 2020, se han confirmado 1,032,688 casos totales 101,373
defunciones totales por covid-19.
 La distribución por sexo en los casos confirmados muestra un predominio del 51% en
hombres, la mediana de edad es de 43 años.
 La CDMX continúa registrando la mayor parte de los casos acumulados del país y representa
por sí sola 18%.
 Actualmente se dice que hay un 52% de actividad a nivel nacional.
Letalidad
 Sin factores de riesgo: 0.9%
 Con afectación cardiovascular, 10.5%
 Con DM, 7.3%.
 Con otra enfermedad respiratoria, cáncer e hipertensión, 6%.
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Factores de riesgo
Aún no hay evidencia de factores de riesgo bien establecidos. Sin embargo, los adultos mayores con
padecimientos crónicos, tales como Diabetes y enfermedades cardiovasculares, suele verse
mayormente afectados. Otros grupos en riesgo son:
 Niños menores de 5 años


Adultos mayores de 65 años. Sobre todo mayores de 80 años.
 Pacientes con EPOC
 Enfermedad cardiovascular
 Nefropatía
 Hepatopatía
 DM
 Sobrepeso y/u obesidad
 Enfermedad hematológica (incluyendo anemia falciforme)
 Afección neurológica (Afección cerebral, espinal, nervios periféricos, parálisis)
 Inmunodepresión inducida por medicamentos.
 Medicamentos: Los IECA y los ARA II pueden aumentar el riesgo de infección por SARS-COV
2, ya que se aumenta la expresión de la ECA 2, un receptor que usa el SARS-CoV 2 para

ingresar a la célula huésped. Sin embargo no hay datos que sugieran un vínculo de estos
medicamentos con peores resultados de Covid 19.
 Personas que viven con VIH.
 Personas que viven en asilos u otros centros de cuidados a largo plazo.
 Mujeres embarazadas y hasta 2 semanas del posparto.
Fisiopatología, PROEdu
El origen de los coronavirus de importancia médica incluidos los coronavirus humanos, parece ser
zoonótico. En particular, los betacoronavirus zoonóticos están relacionados con los coronavirus de
murciélagos, los cuales podrían haber sido su fuente para el hombre, ya sea directamente o a través
de un hospedero intermedio.
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Mecanismo de transmisión
Se transmite a través de 3 vías principales: Gotas, vía aérea y por contacto.
La propagación de persona a persona del SARS-CoV-2 se produce principalmente a través de gotitas

respiratorias que se asemejan a la propagación de la gripe. Con la transmisión de gotas, el virus es
liberado en las secreciones respiratorias cuando una persona con infección tose, estornuda, o habla
puede infectar a otra persona si hace contacto directo con las membranas mucosas. La infección
también puede ocurrir si una persona toca una superficie infectada y luego toca sus ojos, nariz o
boca.
Por el momento, el riesgo de propagación del covid-19 de animales a personas se considera bajo.
Las personas infectadas por SARS-CoV-2 sintomáticas o asintomáticas pueden transmitir el virus.
*Las personas infectadas son más contagioas justo antes de que aparezcan los síntomas (2 días
antes) y en la primera fase de la enfermedad.
Replicación viral
Al llegar a la célula blanco, la proteína S se une al receptor en
la célula, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA 2). La
proteína S es luego clivada por una proteasa celular, en 2
subunidades, S1 y S2.
Luego de su entrada a la célula, mediante la formación de un

endosoma, el virus es desenvuelto y el RNA viral es liberado al
citoplasma, para iniciarse en los ribosomas la traducción de los
genes ORF a y 1b en sus proteínas, las cuales realizan la
replicación del genoma viral. Las proteínas estructurales son
lugar para la formación de nuevas partículas virales.
Finalmente las vesículas que contienen nuevos viriones se
fusionan con la membrana celular para realizar la exocitosis.

Ciclo de vida
El ciclo de vida del virus en interacción con el huésped se puede resumir en 5 pasos: Fijación,
penetración, biosíntesis, maduración y liberación. Una vez que los virus se unen a los receptores del
huésped (fijación), ingresan a las células del huésped a través de la endocitosis o la fusión de
membrana (penetración). Cuando el contenido viral se ibera dentro de las células del huésped, el
RNA viral ingresa al núcleo para su replicación, entonces, el RNAm viral se usa para producir
proteínas virales (biosíntesis). Luego, se hacen nuevas partículas virales (maduración) y se liberan
(liberación).
Patogénesis
El SARS-CoV-2 entra a la célula utilizando como receptor a la ECA 2, causante del SARS, cuya afinidad
por la ECA2 es 19 a 29 veces mayor que la del SARS-CoV. La ECA2 se encuentra presente en mayores
cantidades en el riñón, los pulmones y el corazón, formando angiotensina 1-9 a partir de
angiotensina I, y de angiotensina 1-7 a partir de angiotensina II. Estos productos finales tienen
efectos vasodilatadores que reducen la TA con efecto protector frente a la hipertensión, la
arterioesclersois y otros procesos vasculares y pulmonares. Se han observado que los casos graves
de Covid-19 presentan niveles de angiotensina II altos, y que sus niveles se correlacionan con la
carga viral y el daño pulmonar.

Se ha observado que el SARS-CoV-2 induce la producción de daño cardíaco agudo e insuficiencia
cardíaca, con un aumento en los niveles de troponina asociados a una mayor mortalidad.
Tormenta de citocinas
Una de las principales
características del
SDRA es la tormenta de
citocinas, una
respuesta inflamatoria
sistémica incontrolada
que resulta de la
liberación de citocinas
y quimiocinas
proinflamatorias por
las células efectoras
inmunitarias. Se han
detectado niveles
elevados de citocinas y
quimiocinas en sangre
en pacientes con
infección por COVID-
19, que incluyen: IL1-β,
IL1RA, IL7, IL8, IL9, IL10, FGF2 básico, GCSF, GMCSF, IFNγ, IP10, MCP1, MIP1α, MIP1β , PDGFB, TNFα
y VEGFA. La subsiguiente tormenta de citocinas desencadena una respuesta inmune inflamatoria
violenta que contribuye al SDRA, falla orgánica múltiple y finalmente la muerte en casos severos de
infección por SARS-CoV-2, similar a las infecciones por SARS-CoV y MERS-CoV. Los pacientes
infectados con COVID-19 mostraron un mayor número de leucocitos, hallazgos respiratorios

anormales y niveles elevados de citocinas proinflamatorias en plasma. La causa directa de muerte
por COVID-19 agudo involucra el daño por tormenta de citocinas en los pulmones y múltiples
órganos del cuerpo: corazón, riñón e hígado, lo que lleva a agotamiento de múltiples órganos.
Hipercoagulabilidad
Lesión endotelial:
existe evidencia de
invasión directa de
las células
endoteliales por el
virus del síndrome
respiratorio agudo
severo coronavirus
2 (SARS-CoV-2), lo
que puede
provocar una
lesión celular.
Algunos expertos

han postulado que
la lesión endotelial,
la inflamación
microvascular, la exocitosis endotelial y / o la endoteliitis juegan un papel central en la patogénesis
del síndrome de dificultad respiratoria aguda y la insuficiencia orgánica en pacientes con COVID-19
grave. Otras fuentes de lesión endotelial incluyen catéteres intravasculares y mediadores de la
respuesta inflamatoria sistémica aguda como las citocinas (p. Ej., Interleucina [IL] -6) y otros
reactantes de fase aguda.
Estasis: la inmovilización puede causar estasis del flujo sanguíneo en todos los pacientes
hospitalizados y en estado crítico, independientemente de si tienen COVID-19.
Estado de hipercoagulabilidad: se han informado o propuesto varios cambios en los factores

protrombóticos circulantes en pacientes con COVID-19 grave. Factor VIII elevado, Fibrinógeno
elevado, Micropartículas protrombóticas circulantes, Trampas extracelulares de neutrófilos (NET),
Hiperviscosidad. Se cree que la hiperviscosidad promueve un estado de hipercoagulabilidad.
Cuadro clínico, PROEdu-Art-Manual La Raza

Periodo de incubación: Se extiende desde los 14 días, con un promedio de 5 a 6 días desde la
exposición hasta el inicio de los síntomas.
La infección y enfermedad por SARS-CoV2 puede dividirse aproximadamente en tres fases: I. una
fase asintomática con o sin virus detectable; II. una fase sintomática no grave con afectación de la
vía aérea superior; y III. una enfermedad grave y potencialmente letal con hipoxia, infiltrados en
"vidrio esmerilado" en el pulmón y progresión al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
con alta carga viral
La sintomatología por Covid-19 varía, pero a lo largo de la enfermedad la mayoría de las personas
experimentan lo siguiente:
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 Fiebre, 83 al 99%
 Tos seca o irritativa, 59 a 82%
 Fatiga, 44 a 70%
 Anorexia, 40 a 84%
 Disnea, 31 a 40%
 Producción de esputo, 28 a 33
 Mialgias, 11 a 35%
Otros pocos comunes (<10%): Cefalea,

confusión, rinorrea, dolor de garganta,
hemoptisis, vómitos y diarrea. La anosmia o la
ageusia al inicio de los síntomas respiratorios
se han informado de forma esporádica.
Progresión clínica
Entre los pacientes que desarrollaron una
enfermedad grave, el tiempo medio hasta la
disnea fue de 5 a 8 días, la mediana del tiempo
hasta el SDRA fue de 8 a 12 días, y el tiempo

promedio de ingreso en la UCI fue de 10 a 12 días. Según la OMS, el tiempo de recuperación parece
ser de alrededor de 2 semanas para infecciones leves y de 3 a 6 semanas para enfermedades graves.
Caso sospechoso
Persona de cualquier edad que en los últimos 10 días haya presentado al menos uno de los
siguientes signos y síntomas: tos, fiebre, disnea (dato de gravedad) o cefalea. Acompañados de al
menos uno de los siguientes signos o síntomas menores: Mialgias, artralgias, odinofagia, escalofríos,
dolor torácico, rinorrea, anosmia, disgeusia, conjuntivitis.
Caso confirmado
Persona que cumpla con la definición operacional de caso sospechoso y que cuente con diagnóstico
confirmado por PCR en laboratorios reconocidos por el InDRE.

Clasificación por gravedad
 Leve a moderado, 81%. Síntomas leves hasta neumonía leve.
 Grave, 14%. Disnea, hipoxia o >50% de afectación pulmonar en las imágenes. Generalmente
la saturación de oxígeno es menor ya al 93%. La manifestación más frecuente es la
neumonía grave.
 Críticos, 5%. Insuficiencia respiratoria, shock, o falla multiorgánica, tromboembolismo.
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)

Es una forma aguda, difusa e inflamatoria de lesión pulmonar que se asocia con una variedad de
etiologías. Los criterios de Berlin se utilizan para el diagnóstico, con la modificación en temporalidad
donde en COVID-19 se han observado su presentación en los días 8-12 desde el inicio de la
enfermedad y no dentro de 7 días como se describió para SDRA originalmente.

Diagnóstico, PROEdu-Art-Manual La Raza
Clínico.
Paraclínicos
Laboratorios
Pruebas específicas
Métodos moleculares (detección de ARN del SARS-CoV-2).
PCR-RT: La confirmación estándar de la
infección aguda por SARS-CoV-2 se basa en
la detección de secuencias virales
específicas mediante pruebas de
amplificación de ácidos nucleicos (AAN)
como la reacción en cadena de polimerasa
de transcripción reversa en tiempo real.
Las dianas de las pruebas de amplificación
son ciertas regiones de los genes E, RdRp,
N y S. La detección de un solo marcador
genético es suficiente para la confirmación

en laboratorios de los casos, haciendo
hincapié en el Gen E como marcador
seleccionado. El virus puede ser detectado
en las vías aéreas superiores de 1 a 3 días antes de aparecer los síntomas, y la concentración viral
en las vías áreas superiores alcanza su valor más alto al momento de la aparición de los síntomas,
después van disminuyendo paulatinamente. Puede ser positiva hata 12 a 14 días (al menos 6 0 7
días) en muestras del tracto respiratorio superior (hisopado nasofaríngeo u orofaríngeo) y hasta 20
días o más en muestras del tracto respiratorio inferior como el esputo, o aspirado traqueal. La
presencia prolongada de RNA viral no supone necesariamente una infección prolongada. *Un
resultado negativo no excluye la enfermedad.
En un estudio que incluyó más de 1300 pruebas, se encontró que la tasa de falsos negativos fue:
 100% en el día 1 (día del contagio)

 67% en el día 4
 38% en el día 5 (incluso con síntomas)
 20% en el día 8 (incluso con síntomas)
 21% en el día 9
En conclusión:
 Si la prueba es positiva: puedes creer que el resultado es verdadero

 Si la prueba es negativa: tomar en cuenta los síntomas y signos y fechas del probable
contagio. Interpretar con mucho cuidado especialmente antes de dejar de usar protección
y distanciamiento social.

Métodos serológicos (detección de
anticuerpos)
Durante los primeros días tras el
inicio de los síntomas (1 a 5 días
aproximadamente), se generan
proteínas virales (antígenos) que
pueden ser detectadas mediante
diferentes ensayos (ELISA,
inmunofluorescencia, e incluso
pruebas rápidas). Sin embargo, no se
ha caracterizado totalmente la
dinámica de producción y excreción
de estas proteínas. La detección de
antígenos presenta una especificidad aceptable, por lo cual su detección puede ser usada como
criterio de confirmación en conjunto con la historia clínica.
Los ensayos serológicos son aquellos que permiten detectar los anticuerpos (IgM, IgG, o IgA)
generados como parte de la respuesta inmunitaria del individuo contra el virus de Covid-19. En

general, la mayor proporción de anticuerpos son producidos contra la proteína más abundante del
virus, que es la nucleocápside (N). Por ello, los ensayos que detectan anticuerpos contra esta
proteína podrían ser más sensibles. Sin embargo, los anticuerpos dirigidos contra la proteína de
unión a los receptores celulares (proteína S) suelen ser más específicos. Por esto, utilizar ensayos
que detecten anticuerpos IgG o IgM dirigidos contra los dos antígenos pueden tener un mejor
desempeño.
Pruebas inespecíficas
 BH: Leucopenia (más frecuente) o leucocitosis y linfopenia (más común presente en el 83%
de los pacientes; se asocia con mortalidad).
 QS: Elevación de DHL, AST, ALT. En muchos pacientes pueden tener niveles de
procalcitonina normales, pero en aquellos que requieren UCI, es probable que estén
elevados.
Prueba de coagulación:
 Tiempo de protrombina (TP) y aPTT normales o ligeramente prolongados

 Recuento de plaquetas normal o aumentado (media, 348.000 / microL)
 Aumento de fibrinógeno (media, 680 mg / dL; rango 234 a 1344)
 Aumento del dímero D (media, 4877 ng / ml; rango, 1197 a 16,954). El dímero D es un
producto de degradación de la fibrina reticulada que indica un aumento de la generación
de trombina y la disolución de fibrina por la plasmina.
Gabinete
Rx tórax: Hay consolidación bilateral del espacio aéreo. Al inicio de la enfermedad, la Rx es noral en
la mayoría de los casos.

TAC: Opacidades bilaterales y periféricas en vidrio esmerilado con o sin anomaías consolidantes, lo
que es compatible con neumonía viral. Generalmente se ven afectados lóbulos inferiores. Se
encuentran engrosamiento pleural, derrama pleural y linfadenopatía.
Tratamiento, PROEdu-Art-Manual La Raza
El tratamiento actual es la prevención de la infección y las medidas de salud pública para su control,
y en los casos graves, el soporte de las funciones cardiovasculares y respiratorias, con oxígeno
suplementario y ventilación mecánica. Aunque los primeros datos de China sugirieron que los
pacientes con enfermedad leve se recuperan en dos semanas y aquellos con enfermedad más grave
se recuperan en tres a seis semanas; los datos acumulados sugieren que el curso de la recuperación
es más variable, a menudo más prolongado y puede depender de factores de riesgo premórbidos
(p. ej., edad, estado de salud) además de la gravedad de la enfermedad.
No farmacológico
Son las medidas de prevención primaria (ver abajo).
Pacientes hospitalizados (medidas generales)

 Dieta con 30-35 Kcal/kg al dia, con 1 gr de proteina al día de peso ideal. Si el paciente es
nefropata o hepatopata y tiene terapia de sustitución de la Función renal bajar a 0.8 gr de
Proteína.
 Prevención de infecciones, Recambio de circuitos, Uso de filtros y circuitos cerrados, Evitar
lavados bronquiales.Circuitos desechables y Vigilancia de Sonda Foley
 Reposo absoluto con posición de 45-90o de acuerdo al estado de alerta y tolerancia al
paciente

 Oxigenoterapia de acuerdo a saturación de oxigeno. A todo paciente con dificultad
respiratoria, hipoxemia o estado de choque séptico se le deberá otorgar de forma inmediata
oxígeno suplementario, teniendo como meta 90-94% de saturación.
 Monitoreo Electrocardiográfico y Oximetría de pulso.
 Baño de esponja ( si el paciente deambula, puede bañarse solo)
 Control estricto de líquidos.
 Glucemia capilar preprandial EIAR SC 2% a partir de 180 mg.
 Vigilar datos de dificultad respiratoria deterioro neurológico.
 *PRONACIÓN DE 12 A 16 HORAS AL DÍA

Algunos pacientes con tos o disnea pueden experimentar una mejoría sintomática con la
autodepresión (descansando en decúbito prono en lugar de decúbito supino). Además, brindamos
educación sobre ejercicios de respiración (tabla 5); Estos ejercicios se utilizan para ayudar a los
pacientes con enfermedad pulmonar a controlar la disnea, aunque no se han evaluado en pacientes
con COVID-19.
Todos los demás cuidados son generalmente de apoyo, similares a los recomendados para otras
enfermedades virales agudas:
 Aconsejamos que los pacientes

se mantengan bien hidratados,
particularmente aquellos
pacientes con fiebres
sostenidas o más altas, en
quienes las pérdidas de líquidos
insensibles pueden ser
significativas.
 Aconsejamos descansar según
sea necesario durante la
enfermedad aguda; para los
pacientes sin hipoxia, se
recomienda el cambio de
posición y la deambulación
frecuentes. Además, animamos a todos los pacientes a avanzar en la actividad tan pronto
como lo toleren durante la recuperación.

Farmacológico
NO hay al momento actual medicamentos que hayan demostrado ser eficaces en cualquiera de las
etapas de la enfermedad y por tanto, que hayan sido aprobadas por la FDA ni por la COFEPRIS en
México.
Pacientes ambulatorios
No se recomienda prescribir medicamento alguno,
excepto paracetamol para el control de los síntomas
correspondientes, sin embargo, informamos a los
pacientes que el uso de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) es aceptable si los síntomas no
responden al acetaminofeno.
La tos que es persistente, interfiere con el sueño o

causa malestar puede tratarse con un medicamento
para la tos de venta libre (p. Ej., Dextrometorfano) o
benzonatato recetado, 100 a 200 mg por vía oral tres
veces al día según sea necesario.

NO se recomienda el uso de los siguientes medicamentos: Arbidol, Oseltamivir, Ivermectina,
Azitromicina, Nitazoxanida, Factor de transferencia, colchicina, Antioxidantes, dióxido de cloro. NO
se deben prescribir otras terapias específicas de COVID-19 en el entorno ambulatorio fuera de un
ensayo clínico. Los datos de alta calidad que respaldan la eficacia de estas terapias (p. Ej.,
Lopinavir/ritonavir, ivermectina , cloroquina , hidroxicloroquina , fluvoxamina y azitromicina ) son
limitados y existen preocupaciones
adicionales por la posible toxicidad en
un entorno no controlado. En
particular, la hidroxicloroquina ha
recibido una atención considerable
como un agente con posible actividad
antiviral, pero los ensayos no han
sugerido un beneficio clínico para los
pacientes con COVID-19, incluidos los
tratados de forma ambulatoria.
Se recomienda a los pacientes que

usan medicamentos nebulizados que eviten su uso en presencia de otras personas y que, en su
lugar, utilicen una preparación de inhalador de dosis medida, cuando sea posible, para evitar la
posible aerosolización del SARS-CoV-2.
En particular, los pacientes con sospecha de COVID-19 y disnea que tienen enfermedad pulmonar
obstructiva subyacente (incluida la EPOC y el asma) presentan desafíos de manejo únicos. Para estos
pacientes, la disnea puede deberse simplemente a una exacerbación de la obstrucción y no es
posible diferenciar clínicamente entre una exacerbación aislada de una enfermedad pulmonar
subyacente y una exacerbación relacionada con COVID-19. En tales casos, una presunta
exacerbación de asma o EPOC debe tratarse con un ciclo corto de corticosteroides orales y un mayor

uso de agonistas beta de acción corta. Los pacientes que reciben oxígeno domiciliario al inicio del
estudio deben evaluarse para detectar un aumento en las necesidades de oxígeno.
Vitamina C y D
Si bien hay datos débiles que sugieren la posibilidad de beneficios de la vitamina C en dosis altas no
justifican una recomendación para su uso en pacientes con COVID-19. Los niveles de vitamina D se
asocian con resultados adversos en los enfermos críticos y la suplementación no ha logrado mejorar
los resultados en varios ensayos controlados aleatorios
Tratamiento con anticuerpos monoclonales
Su uso en pacientes ambulatorios con clínica

moderada a grave se está evaluando, y
resultados preliminares sugieren un posible
beneficio con estos agentes. La FDA ha
aprobado el uso de bamlanivimab y para la
combinación casirivimab-imdevimab para
pacientes con COVID-19 no hospitalizados con
enfermedad leve a moderada.

Si se usa cualquiera de estos anticuerpos
monoclonales, deben administrarse como una
sola dosis intravenosa tan pronto como sea
posible después de una prueba de SARS-CoV-2
positiva, dentro de los 10 días posteriores al
inicio de los síntomas. El riesgo de
hospitalización posterior fue menor en los que recibieron terapia con anticuerpos en comparación
con el placebo (1,6 frente al 6%), y las tasas de hospitalización con terapia con anticuerpos fueron
similares independientemente de la dosis.
Pacientes hospitalizados
Criterios de ingreso hospitalario
 Saturación de oxígeno de <9% en el aire ambiente independientemente de la gravedad de

la disnea
 Frecuencia respiratoria de> 30 respiraciones/minuto
 PaO 2/FiO 2 <300 mmHg
 Infiltrados pulmonares> 50%
 Alteraciones neurológicas secundarias a hipoxia
No hay tratamiento específico para las expresiones clínicas graves y críticas de Covid-19 que el
soporte respiratorio y hemodinámico.
Algunos de los fármacos que se están utilizando en protocolos de investigación son: Remdesivir,
Favipiravir, Lopinavir/ritonavir, Baricitinib combinado con Remdesivir, Sarilumab, anakinra, plasma
convalescente, heparina a diversas dosis.

De los medicamentos señalados,
basado en estudios
multicéntricos el tocilizumab y el
remdesivir parecen ser
alentadores y están aprobado
por la FDA en estado
emergencia, por lo que podrías
remdesivir considerarlo como
opciones en pacientes graves.
Nueva evidencia respecto al uso

de hidroxicloroquina y
cloroquina sugiere un
incremento en la mortalidad, sin
beneficios sobre la infección por SARS CoV-2, motivos por los cuáles la OMS ha suspendido
temporalmente los ensayos clínicos como medida de precaución.
Tocilizumab: Disponible en nuestro medio, es un anticuerpo monoclonal anti-IL6. Son candidatos

aquellos pacientes que cuentan con prueba PCR positiva para SARS-COV2, estado clínico grave o con

tormenta de citocinas. Dosis >80 kg: 600 mg IV dosis única. <80 kg: 400 mg IV dosis única. Se
recomienda premedicar con 50 mg de hidrocortisona y pasar en infusión para 1 hr Monitorizar
pruebas de función hepática y biometría hemática posterior a su administración.
Tratamiento antibiótico
Las infecciones virales respiratorias predisponen a los pacientes a coinfecciones, lo que provoca
mayor gravedad y mortalidad. No deben de ser administrados rutinariamente, pero deben
considerarse en aquellos pacientes con: Estado clínico grave, fiebre persistente, VMI, nueva
consolidación, procalcitonina elevada. Se sugiere los siguientes antimicrobianos con previa toma de
hemocultivos central y periférico, sin que éste retrase el inicio del tratamiento:
 Ceftriaxona 2g IV c/24h (< 50 años) + macrólido para neumonía adquirida en la comunidad.

 Cefepime 2g c/8h IV (>50años o riesgo de Pseudomonas) para neumonía nosocomial.
Uso de dexametasona:
 El uso de dexametasona en pacientes graves redujo

la mortalidad en comparación con el grupo que no recibió el
esteroide.
 Indicado en pacientes con diagnóstico
confirmatorio sospechoso que requieran de oxigenación
complementaria o estén en ventilación mecánica. La dosis
es de 6 mg cada 24 horas por 10 días. Se deben administrar
diariamente 6 mg de dexametasona, que equivalen a 160
mg de hidrocortisona (es decir, 50 mg cada 8 horas o 100 mg
cada 12 horas), 40 mg de prednisona o 32 mg de
metilprednisolona (8 mg cada 6 horas).

 No se deberá prescribir a pacientes ambulatorios o aquellos que no requieran de
oxigenación suplementaria.
Soporte hemodinámico
Es prioritario identificar datos de hipoperfusión tisular e individualizar manejo: Piel marmórea

Llenado capilar >2.5seg
 Pulso filiforme
 Hipotermia <35°C
 Oliguria <0.5ml/kg/h
 Índice de choque >1 (Frecuencia cardiaca/Presión Arterial Sistólica)
 Frecuencia Cardiaca < 60 lpm

 Presión Arterial Sistólica <90mmHg
 Saturación Venosa de CO2 <65%
 Diferencia Arterio-Venosa de CO2 >6
Plasma convaleciente
Se tiene la hipótesis de que el uso de plasma convaleciente mediante la aplicación de una

transfusión podría ser beneficioso en pacientes infectados con SARS-CoV-2. Se ha demostrado
reducción de la carga viral del tracto respiratorio, citocinas séricas y mortalidad.

El mecanismo de acción propuesto para el plasma convaleciente proviene de la inmunidad humoral
que desarrollan los pacientes que se recuperaron de la infección, con el desarrollo de anticuerpos
neutralizantes, lo cuales se espera que se unan de forma competitiva a la proteína S del coronavirus,
impidiendo su fusión con la membrana celular mediante los receptores de ECA2. Además la unión
del anticuerpo con el virus, puede favorecer la citotoxicidad mediada por anticuerpos, fagocitosis y
regulación de la respuesta inflamatoria, teniendo un papel inmunomodulador.
Indicaciones: Pacientes mayores de 18 años con infección grave de acuerdo a la definición
operacional de la OMS o potencialmente mortal por SARS-CoV2 con qRT- PCR positiva. Pacientes
mayores de 18 años que no cumplen la definición operacional de gravedad o potencialmente
mortal, pero con factores de riesgo de deterioro como comorbilidad, neoplasias, inmunosupresión
y edad mayor de 65 años.
 Enfermedad grave: Disnea, frecuencia respiratoria ≥30 rpm, SatO2 ≤93%, PaO2 / FiO2 <300,
o infiltrados pulmonares> 50% dentro de 24 a 48 horas al ingreso.
 Enfermedad potencialmente mortal: Insuficiencia respiratoria, choque séptico o disfunción
o falla de múltiples órganos.
Se administrarán dos unidades de plasma de 200-250 ml, de diferentes donadores (400 ml en total).

Se deberá administrar cada producto por separado, vía endovenosa lenta en un periodo de 1 a 6
horas con filtro estándar.
Tromboprofilaxis en pacientes ambulatorios

 Pacientes dados de alta del hospital: Las personas con TEV documentada requieren un
mínimo de tres meses de anticoagulación. Consideramos la tromboprofilaxis posterior al
alta en pacientes con factores de riesgo protrombóticos importantes, como antecedentes
de TEV o cirugía mayor o traumatismo reciente, siempre que no tengan un alto riesgo de
hemorragia. Las opciones para la profilaxis posterior al alta incluyen las utilizadas en
ensayos clínicos, como rivaroxabán 10 mg al día durante 31 a 39 días.
 Pacientes no ingresados en el hospital: La anticoagulación generalmente no se usa en
pacientes ambulatorios. Sin embargo, la tromboprofilaxis ambulatoria puede ser apropiada
en individuos seleccionados con COVID-19 que no son admitidos en el hospital,
especialmente aquellos con otros factores de riesgo trombótico como TEV previa o cirugía
reciente, trauma o inmovilización, teniendo en cuenta que esta práctica se basa en criterios
clínicos. Si la tromboprofilaxis se utiliza de forma ambulatoria, utilizaríamos un régimen
como rivaroxabán 10 mg al día durante 31 a 39 días.
Papel de los antiagregantes plaquetarios. El papel de los antiagregantes plaquetarios está en

estudio. Es razonable continuar el tratamiento antiplaquetario si el individuo ya lo está recibiendo
para otra indicación y utilizar el tratamiento antiplaquetario para las indicaciones estándar. El
tratamiento con antiagregantes no contraindica el uso profiláctico de heparina. En caso de terapia
con clopidogrel, y necesidad de tratamiento antiviral se recomienda su sustitución por HBPM por
las interacciones medicamentosas.
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Tromboprofilaxis en pacientes hospitalizados
Indicada en todos los pacientes hospitalizados con Covid-19, a menos que exista una
contraindicación para la misma (hemorragia activa o grave en las 24 a 48 horas anteriores,
trombocitopenia menor a 30,000 ul/mm3, alteraciones en el TP o TPT) o para el uso de heparina.
Todos los pacientes médicos hospitalizados deben recibir tratamiento con heparina de bajo peso
molecular (BPM) en dosis profilácticas (o heparina no fraccionada si no se dispone de heparina de
BPM) para la tromboprofilaxis.
 Enoxaparina: para pacientes con aclaramiento de creatinina (CrCl)> 30 ml / min, 40 mg una

vez al día; para CrCl 15 a 30 ml / min, 30 mg una vez al día.
 Dalteparina: 5000 unidades una vez al día.
 Nadroparina: para pacientes de ≤70 kg, 3800 o 4000 unidades de anti-factor Xa una vez al
día; para pacientes> 70 kg, 5700 unidades una vez al día.

Paciente embarazada
La paciente embarazada tiene riesgo incrementado de enfermedad tromboembólica venosa que en
el caso de infección por COVID-19 requiere una valoración adecuada tanto en el embarazo como en
el puerperio.

Monitoreo hemodinámico
Es de suma importancia observar las tendencias de los signos vitales o identificar cambios bruscos
en alguno de ello, ya que podría orientar hacia paciente estable o inestable. Por lo tanto, es
importante realizar:
Balance hídrico (BH): Idealmente en todos o priorizar en caso de hipotensión, taquicardia, fiebre
persistente, hipotermia oliguria/anuria el balance hídrico.
BH = Ingreso (soluciones + líquido libre + alimentos) – egreso (uresis + pérdida insensible)

Uso de vasopresores
Iniciar en caso de PAM (2PD+PS/3) es < 65 mmHg, norepinefrina es la de elección, a dosis de 0.1-0.2
mcg/ min y ajustar dosis respuesta.
Criterios clínicos de intubación
 Signos de Fatiga Respiratoria: Tiraje intercostal, supraclavicular, supraesternal, aleteo nasal,

disociación toracoabdominal.
 FR > 30-35
 SO2< 90% a pesar de oxigenoterapia
 Alteración del estado de conciencia
 Hipotensión y signos de hipoperfusión progresivos, con requerimiento creciente de soporte
vasopresor.
Indicación de Pronación
 Pa/FiO2 < 150
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 Autopronación en pacientes con ambulatorios con clínica moderada a grave
Criterios de ingreso a UCI

 Los pacientes con síntomas respiratorios no necesariamente deben contar con ventilación
mecánica invasiva para ingresar a la UCI.
 En los pacientes con neumonía, se recomienda ingresar a la UCI a aquellos con hipotensión
o que requieran vasopresores (choque séptico).
 La utilización de la escala SOGA es útil para determinar la aceptación de un paciente a la UCI
o priorizar el orden de atención entre los pacientes.
Prevención
Para control de casos sospechosos o confirmados

 Recomendar a las personas sospechosas o confirmadas de Covid-19 que usen cubierta facial
para evitar contagios.
 Tener precauciones estándar de contacto y de gotas (uso de bata, guantes y máscara
médica), con protección para los ojos o la cara. Uso de respirador (por ejemplo un respirador
N95)
Para control en la comunidad

 Alentar el distanciamiento social permaneciendo en casa tanto sea posible y manteniendo
una distancia de 6 pies (2 metros) de los demás cuando tengan que salir de casa.
 Alentar la higiene de las manos con frecuencia, usando agua y jabón de preferencia, o
desinfectante con alcohol al 60 y 80%.
 Alentar higiene respiratoria, cubriendo tos o estornudos.
 Evitarse tocar la cara, en particular ojos, nariz y boca.
 Limpiar y desinfectar con alcohol, toallas desinfectantes o solución clorada cotidianamente
superficies de contacto frecuente al menos una vez por día. Los coronavirus pueden
permanecer hasta 9 días en superficies por lo que es importante resaltar la limpieza de
dichas áreas y la higiene de manos.
 En caso de presentar síntomas respiratorios, quedarse en casa hasta resolución de los
mismos.
 Utilizar cubre bocas o mascarilla quirúrgica siempre al salir y dentro del domicilio siempre
que sea posible.
Criterios de referencia, PROEdu

 Tener un juicio cuidadoso para la pronta referencia del paciente con riesgos de evolucionar
hacia un escenario clínico grave.
 Se sugiere considerar referencia temprana a centros hospitalizados con capacidad de
ofrecer ventilación en posición prono.
 Evaluar la presencia de falla real aguda temprana y considerar el traslado a centros
hospitalarios con capacidad de brindar terapia de sustitución renal.
Pronóstico, PROEdu
La mortalidad entre los pacientes ingresados en la UCI varía del 39 al 72 según estudio.

Inmunidad
Los anticuerpos contra el virus se inducen en aquellos que se han infectado. La evidencia preliminar
sugiere que algunos de estos anticuerpos son protectores, pero no se ha establecido
definitivamente, pero se dice que puede ser de unos 5 meses.
Después de la muerte
El SARS-CoV-2 continúa replicándsoe hasta 35 horas post mortém.
Complicaciones, PROEdu
Presentes solo en el 5% de los casos, siendo más susceptibles las personas con factores de riesgo
 Insuficiencia respiratoria
 SDRA
 Sepsis y choque séptico
 Tromboembolismo y alteraciones de la coagulación
 Falla multiorgánica incluyendo falla renal aguda, insuficiencia hepática, insuficiencia
cardíaca, choque cardiogénico, miocarditis, EVC, etc.
Las principales complicaciones documentadas con Covid-19, además de las relacionadas con el

aparato respiratorio, son las neurológicas, incluyendo delirio o encefalopatía, EVC o
meningoencefaltiis. También hay reportes de casos de Guillain Barré.
Secuelas respiratorias
Aquellos quienes cursan con Covid-19 clínico grave, su principal secuela pulmonar es la fibrosis
pulmonar.
Secuelas cardiovasculares
Aquellos quienes cursan con Covid-19 clínico grave, pueden padecer miocarditis relacionada a
infección, arritmias o reducción de la función sistólica.
Secuela neuropsiquiátricas
Producto de la respuesta hiperinflamatoria sistémica que causa un deterioro cognitivo a largo plazo,
como alteraciones en la memoria, atención, velocidad de procesamiento, y funcionamiento, junto
con pérdida neuronal difusa. Otros: Encefalopatía, psicosis, procesos desmielinizantes.





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La propagación de persona a persona del SARS-CoV-2 se produce principalmente a través de gotitas

Luego de su entrada a la célula, mediante la formación de un

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Estado de hipercoagulabilidad: se han informado o propuesto varios cambios en los factores

Cuadro clínico, PROEdu-Art-Manual La Raza

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Otros pocos comunes (<10%): Cefalea,

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Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)

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 100% en el día 1 (día del contagio)

 Si la prueba es positiva: puedes creer que el resultado es verdadero

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 Tiempo de protrombina (TP) y aPTT normales o ligeramente prolongados

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Pacientes hospitalizados (medidas generales)

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 Aconsejamos que los pacientes

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La tos que es persistente, interfiere con el sueño o

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Se recomienda a los pacientes que

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Tratamiento con anticuerpos monoclonales

Su uso en pacientes ambulatorios con clínica

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 Saturación de oxígeno de <9% en el aire ambiente independientemente de la gravedad de

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Nueva evidencia respecto al uso

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