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Resumen ciclo cardíaco, acoplamiento excito-contráctil y regulación del volumen sistólico

CICLO CARDÍACO, CONTRACTILIDAD Y REGULACIÓN DEL VOLUMEN SISTÓLICO

CICLO CARDÍACO

El ciclo cardíaco es la secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos que se repiten con


cada latido ⟶ su duración es la inversa de la frecuencia cardíaca:
Duración (s/latido) = 60 (s/min) / FC(latidos/min) ⟶ para una FC de 75 latidos/min el ciclo dura
0,8 seg.

El nodo SA (marcapasos cardíaco) determina la duración del ciclo y las propiedades eléctricas del
sistema cardionector y los miocitos determinan la duración relativa de la contracción y la relajación
⟶ se mantiene estable mientras que la FC no cambie.

El corazón es una bomba de dos tiempos ⟶ alterna entre una fase de llenado y otra de vaciado.
Están implicadas estructuras anatómicas:
- Aurículas: cámaras pequeñas que funcionan como reservorios pasivos ⟶ se contraen y
aumentan ligeramente el llenado ventricular y el gasto cardíaco.
• Derecha: recibe el retorno venoso sistémico desoxigenado de las venas cavas superior e
inferior.
• Izquierda: recibe sangre oxigenada de los pulmones a través de la circulación pulmonar.
- Válvulas AV: permiten que la sangre fluya solo en una dirección ⟶ son dos:
• Válvula tricúspide ⟶ derecha
• Válvula mitral ⟶ izquierda
- Válvulas semilunares: válvulas de salida de los ventrículos ⟶ son dos:
• Válvula pulmonar ⟶ entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar.
• Válvula aórtica ⟶ entre el ventrículo izquierdo y la arteria aórtica.

Las válvulas cardiacas se abren pasivamente cuando la presión en la cavidad anterior a la válvula
supera a la posterior ⟶ el movimiento de las valvas puede detectarse por ecocardiografías,
mientras que su cierre genera ruidos cardíacos. Durante algunas fases del ciclo cardíaco la
sangre que pasa a través de lesiones en estas válvulas dan lugar a ruidos característicos ⟶
soplos.

FASES

El ciclo cardíaco se puede dividir en 4 fases teniendo el cuenta los ventrículos y las posiciones de
sus válvulas:
1. Fase de llenado ⟶ la válvula de entrada abierta y la de salida cerrada.
2. Contracción isovolumétrica ⟶ las dos válvulas están cerradas ⟶ no hay flujo sanguíneo.
3. Fase de vaciado ⟶ válvula de salida cerrada y la de entrada abierta.
4. Relajación isovolumétrica ⟶ las dos válvulas están cerradas ⟶ no hay flujo sanguíneo.

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ACONTECIMIENTOS
ACONTECIMIENTOS DE LA CÁMARA CARDÍACA FASE
VALVULARES

Llenado ventricular rápido

Apertura de las válvulas AV Llenado ventricular lento (diástasis) 1 Diástole

Contracción auricular (llenado ventricular adicional)

Cierre de las válvulas AV Contracción ventricular isovolumétrica 2

Eyección ventricular rápida (acortamiento muscular rápido) 3 Sístole


Apertura de las válvulas
semilunares Eyección ventricular reducida (acortamiento muscular más
3
lento)

Cierre de las válvulas


Relajación ventricular isovolumétrica 4 Diástole
semilunares

La sístole abarca las fases 2 y 3 (contracción ventricular), mientras que la diástole abarca las
fases 4 y 1 (relajación) ⟶ a una FC de 75 latidos/minuto (el ciclo dura 800 ms) la sístole ocupa
unos 300 ms y la diástole unos 500 ms.

Las cuatro fases del ciclo cardíaco están acompañadas por cambios en el volumen ventricular, la
presión y el flujo. La presión en el lado derecho e izquierdo es bastante parecida (siguen la misma
curva), pero la del lado derecho es de menor escala ⟶ los trazados empiezan en medio de la
fase 1 (diástasis).

Los cambios de volumen en ambos ventrículos son exactamente los mismos ⟶ sus gastos
cardíacos son prácticamente idénticos. CAPÍTULO 22 s %LCORAZ˜NCOMOBOMBA 509

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Figura 22-1 Presiones y volúmenes ventriculares durante el ciclo cardíaco. A, Corazón derecho. B, Corazón izquierdo. El recuadro muestra la colocación
de catéteres usados para realizar mediciones de presión en el corazón derecho.
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Período de diástasis (mitad de la fase 1):


- Se abre la válvula AV ⟶ fluye poca sangre a través.
- El volumen ventricular aumenta lentamente ⟶ se aproxima a su valor de meseta.
- Las presiones auricular y ventricular aumentan lentamente ⟶ presión en las venas
ligeramente mayor ⟶ sus presiones son paralelas.
- Al final de esta fase en el ECG aparece la onda P.
- La duración de la diástole disminuye cuando aumenta la FC ⟶ la distases es lo primero en
acortarse.
Contracción auricular (final de la fase 1):
- La contracción auricular deja pasar más sangre hacia el ventrículo ⟶ aproximadamente el
20% del volumen sistólico posterior (en el ejercicio intenso hasta el 40%).
- Hay un pequeño aumento de la presión intraauricular ⟶ también aumenta la presión y el
volumen ventricular.
- La presión aórtica disminuye a medida que la sangre fluye hacia la periferia.

Contracción isovolumétrica (fase 2):


- Contracción ventricular ⟶ aumenta la presión del ventrículo sobre la de la aurícula.
- Se cierra la válvula AV.
- La sangre no tiene hacia donde fluir (todas las válvulas cerradas) ⟶ aumenta rápidamente la
presión ventricular (supera la de la arteria) ⟶ se abre la válvula semilunar.
- Los ventrículos empiezan a despolarizarse ⟶ complejo QRS en el ECG.

Expulsión del flujo de salida (fase 3):


- Comienza cuando se abre la válvula semilunar.
- Eyección rápida:
• Continúa aumentando la presión ventricular.
• Rápido aumento de la presión arterial (que primero es un poco más baja que la ventricular)
⟶ sigue aumentando hasta superar a la ventricular.
• Reducción abrupta del volumen ventricular.
• La válvula semilunar no se cierra instantáneamente por la inercia del flujo sanguíneo.
- Eyección reducida:
• Disminuye la velocidad a la que desciende el volumen ventricular.
• Tanto la presión ventricular como la arterial disminuyen.
- Fluyen unos 70 ml de sangre hacia la aorta ⟶ quedan unos 50 ml en el ventrículo.

Relajación isovolumétrica (fase 4):


- El flujo de sangre a través de la válvula semilunar desciende a valores extremadamente bajos
hasta que se invierte la dirección ⟶ flujo retrógrado.
- La válvula semilunar se cierra ⟶ inicio de la diástole.
- En el momento en que el flujo sanguíneo arterial vuelve a ser anterógrado ⟶ aumento en la
presión ⟶ escotadura dícrota en la aorta.

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 22-1B, abajo). Durante este
AR presiones en la aurícula y
as
n paralelo porque la válvula
ontinuación tiene lugar un Resumen ciclo cardíaco, acoplamiento excito-contráctil y regulación del volumen sistólico
o,os,que
acústicos y ecocardiográ-
es el período de diás-
ón de laAsí
pción. figura
pues,- laDisminuye
22-1B con tres
diástole rápidamente la presión en el ventrículo.
a con la contracción auricular;
tricular rápido como al de
tes: llenado ventricular rápido,
duración de lados
la fase 3 tiene diástole dis-
subpartes:
Llenado ventricular rápido (comienzo de la fase 1):
aca. En este caso lo primero
ventricular más - Se abre
lento (es la válvula mitral porque la presión ventricular desciende por debajo de la auricular.
- Aumenta rápidamente el volumen del ventrículo.
ido la válvula aórtica per-
válvula semilunar permanece cerrada ⟶ disminuye la presión arterial por el retroceso de la
- periferia,
fluyendo hacia la La
roceso de en
a presión la pared elástica
el ventrículo
pared elástica.
censo continúa durante la

Cambios mecánicos, eléctricos (ECG), acústicos (ruidos cardíacos) y ecocardiográficos


rápido (comienzo de la
ocardiograma acompañan
la presión ventricular des- al patrón cíclico básico de los cambios de presión y volumen cardíacos.
cardíaco
urícula izquierda (segundo
la fig. 22-1B). Inmediata-
ticos y ecocardiográficos
l el volumen del ventrículo
clico básico de los cambios
22-1B, abajo). Durante este
a figura 22-2 se muestran
s presiones en la aurícula y
o y la circulación sistémica.
paralelo porque la válvula
ón en el panel superior de
ontinuación tiene lugar un
acción auricular, es decir,
,22-1.
que es el período de diás-
diástole y cierre de las válvulas se acompañan de los denominados ruidos cardíacos ⟶ se
pción. Así pues,Lala apertura
ricular rápido
nguíneo desde el como
pueden al de
ventrículoauscultar. Las frecuencias dominantes de los ruidos cardíacos (110 a 180 Hz) que las de
uración de
22-2, segundolosla diástole
panel dis-
desde
soplos cardíacos. Dos válvulas pueden contribuir a un único ruido cardíaco.
ca. En este
urante casodeloeyección
la fase primero
más•lentoS1 (primer ruido caríadaco): suena como un “lub” y está asociado al cierre de las válvulas AV
oventricular
del flujo aórtico define (es
el
(tiene un componente mitral y otro tricuspídeo).
do la válvula aórtica
• S2 per-
(segundo ruido cardíaco): suena como un “dub” y está asociado al cierre de las válvulas
fluyendo hacia la periferia,
panel de la figura 22-2 se
oceso decon la pared semilunares (tiene un componente pórtico y uno pulmonar).
elástica
arándolo la cronología
enso
mos continúa
el pulso venoso • CHA
durante
yugularla(chasquido de apertura): asociado a una válvula mitral estrenótica (valvulopatía donde la
válvula es anormal).
• S3 (tercer ruido cardíaco): suena como un galope ( galope protodiastólico, S1 - S2 - S3) y está
. 22-2, cuarto panel desde
ocardiograma
a mitad de la onda asociado P (des- al llenado rápido de los ventrículos (o sobrellenado) que provoca un retroceso de las
ardíaco
QRS (despolarización ven- ventriculares que tienen una distensibilidad limitada.
paredes
censo
icos yen la presión ventri-
ecocardiográficos
• 4 (cuarto ruido cardíaco): suena como un galope ( galope presistólico, S4 - S1 - S2) y está
S
icular) ocurre
lico básico de en
loslacambios
fase de
figura 22-2 se muestranasociado a un contrarió auricular inusualmente fuerte combinada con una distensibilidad
ventricular baja.
y la circulación sistémica.
n en el panel superior de
acción auricular, es decir,
22-1.

guíneo desde el ventrículo


22-2, segundo panel desde
rante la fase deEl eyección
flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aorta ascendente aumenta más rápidamente
del flujo aórtico define la
durante el fase de eyección rápida del ventrículo izquierdo ⟶ el pico del flujo aórtico define el

inicio de la fase de eyección lenta.


panel de la figura 22-2 se
rándolo con laCONTRACTILIDAD
cronología DEL MÚSCULO CARDÍACO
os el pulso venoso yugular

La contractilidad es la capacidad intrínseca de las células miocárdicas para desarrollar fuerza a


 22-2, cuarto panel desde
una longitud concreta de la célula muscular ⟶ puede aumentar (por efectos ionotrópicos
mitad de la onda P (des-
positivos)
RS (despolarización ven-o disminuir (por efectos ionotrópicos negativos).
enso en la presión ventri-
cular) ocurre en la fase de
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La contractilidad está determinada por la magnitud de la corriente de entrada de Ca2+ durante la


fase de meseta del PA miocárdico y pa cantidad de Ca2+ almacenada de antes en el RS ⟶
cuanto más haya (por entrada y almacenado), más aumenta la [Ca2+]i ⟶ mayor contractilidad.

EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Sistema nervioso simpático:


- Actúan catecolaminas.
- Efecto ionotrópico positivo.
- 3 características importantes:
1. Aumento de la tensión máxima
2. Aumento del ritmo de desarrollo de la tensión
3. Velocidad de relajación más rápida ⟶ contracción más corta ⟶ mayor llenado.
- Mediado por la activación de receptores ß1 ⟶ a partir de un receptor acoplado a proteína Gs
produce AMPc ⟶ activa quinasas ⟶ fosforila proteínas que aumentan la contractilidad.
- La fosforilación de los canales de Ca2+ del sarcolema aumenta la corriente de entrada de Ca2+
durante la meseta ⟶ aumenta la cantidad de Ca2+ desencadenante ⟶ aumenta la cantidad
de Ca2+ liberada por el RS.
- La fosforilación de fosfolamban estimula la Ca2+ ATPasa ⟶ aumenta la captación y
almacenamiento del Ca2+ por el RS ⟶ 2 consecuencias:
• Relajación mas rápida ⟶ contracción más breve.
• Aumenta la cantidad de Ca2+ almacenada para su posterior liberación.

Sistema nervioso parasimpático:


- Actúa la ACh
- Efecto ionotrópico negativo sobre las aurículas.
- Mediado por receptores muscarínicos ⟶ acoplados a la adenililciclasa a una proteína Gi ⟶
reduce la contractilidad.
- El descenso de la contractilidad se da por una reducción del Ca+ que entra en las células
auriculares durante el potencial de acción ⟶ disminuye la cantidad de Ca2+ desencadenante
⟶ disminuye la cantidad de Ca2+ liberada desde el RS.
- Hay dos factores responsables de la disminución de la contractilidad:
1. La ACh reduce la corriente de entrada de Ca2+ durante la fase de meseta del potencial de
acción.
2. La ACh aumenta la IK-ACh (corriente de salida de K+)⟶ acorta el potencial de acción ⟶
como acorta la fase de meseta disminuye la entrada de Ca2+.

EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

Los cambios en la frecuencia cardíaca producen cambios en la contractilidad ⟶ son


proporcionales porque un aumento en la frecuencia cardíaca provoca que hayan más potenciales

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de acción por unidad de tiempo ⟶ aumenta la cantidad total de Ca2+ desencadenante que entra
a la célula durante la fase de meseta.

Si el aumento de la frecuencia cardíaca se debe a la estimulación simpática:


- Aumenta la magnitud de la corriente de entrada de Ca2+ ⟶ el RS almacena más Ca2+ que
puede ser liberado después.
- Se fosforila fosfolamban ⟶ aumenta la captación de Ca2+ por el RS.

Dos ejemplos del efecto de la frecuencia cardíaca sobre la contractilidad son:


- Efecto de escalera positivo: la tensión desarrollada en cada latido cardíaco aumenta de manera
escalonada ⟶ se va acumulando más Ca2+ en el RS hasta que se alcanza un valor de
almacenamiento máximo.
- Potenciación postextrasistólica: cuando se genera un latido “extra” en un marcapasos latente, la
tensión desarrollada en el latido siguiente es mayor de lo normal ⟶ entra una cantidad extra
de Ca2+ en la célula durante la extrasístole1 .

EFECTO DE LOS GLUCÓSIDOS CARDÍACOS

Los glucósidos cardíacos son fármacos que actúan como sustancias ionotrópicas positivas. Su
mecanismo de acción sigue una serie de pasos:
1. Inhiben a la Na+-K+ ATPasa en el punto de unión del K+ extracelular.
2. La inhibición disminuye el Na+ bombeado ⟶ aumenta la concentración del Na+ intracelular.
3. Al aumentar la [Na+]i ⟶ se modifica el gradiente de Na+ ⟶ disminuye la actividad del
intercambiador Ca2+-Na+ que bombea Ca2+ al exterior porque depende del gradiente generado
por la Na+-K+ ATPasa.
4. Aumenta la concentración intracelular de Ca2+ porque no puede ser bombeado ⟶ la tensión
es directamente proporcional, por lo que también aumenta.

RELACIÓN ENTRE LONGITUD Y TENSIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO

La tensión máxima que puede desarrollar una célula miocárdica depende de su longitud en reposo
⟶ la base de esta relación es el grado de solapamiento de los filamentos gruesos y finos y el
número de puntos posibles para la formación de puentes cruzados.

El desarrollo de la tensión máxima se produce a una longitud máxima ⟶ hay un solapamiento


máximo de los filamentos gruesos y finos ⟶ a otras longitudes la tensión va a ser menor que la
máxima.

Aparte del grado de solapamiento, dos mecanismos adicionales modifican la tensión desarrollada
ante un aumento de la longitud:

1 Una extrasístole ventricular o contracción ventricular prematura, es uno de los trastornos del ritmo cardíaco
y consiste en un latido adelantado respecto a la frecuencia cardíaca normal del individuo.
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- Aumenta la sensibilidad al Ca2+ de la troponina C.


- Aumenta la liberación de Ca2+ desde el RS.

La relación longitud-tensión para células miocárdicas


aisladas es aplicable a los ventrículos:
- La longitud de una sola fibra del ventrículo izquierdo
inmediatamente antes de la contracción se corresponde
con el volumen telediastólico2 del ventrículo izquierdo.
- La tensión de una sola fibra del ventrículo izquierdo se
corresponde con la tensión (presión) desarrollada por la
totalidad del ventrículo.

Pueden graficarse las curvas de presión y volumen asistólicas y diabólicas del ventrículo
izquierdo:
- La curva sistólica muestra la presión activa como una función del volumen telediastólico
(longitud de la fibra) ⟶ el músculo cardíaco funciona normalmente solo sobre la rama
ascendente de la curva ⟶ es muy rígido ⟶ tiene una tensión elevada en reposo ⟶
pequeños aumentos de longitud dan lugar a grandes aumentos en la tensión en reposo ⟶ no
se pueden alargar las fibras más allá de la longitud máxima.
- La curva diastólica muestra la presión pasiva como una función del volumen telediastólico.

La precarga y la poscarga pueden aplicarse al músculo cardíaco:


- La precarga para el ventrículo izquierdo es el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo
⟶ es la longitud en reposo desde la cual se contrae el músculo. La relación entre la precarga
desarrollada y la tensión generada se basa en el grado de solapamiento de los filamentos
gruesos y finos.
- La poscarga es la presión aórtica. La velocidad de acortamiento del músculo es máxima
cuando la poscarga es 0 ⟶ son inversamente proporcionales.

VOLUMEN SISTÓLICO, FRACCIÓN DE EYECCIÓN Y GASTO CARDÍACO

La función de los ventrículos la describen:


- Volumen sistólico: volumen de sangre expulsado por una contracción ventricular ⟶ es la
diferencia entre el volumen de sangre en el ventrículo antes de la eyección (telediastólico) y el
que queda después de la eyección (telesistólico). Normalmente es de unos 70 ml.
Volumen sistólico = volumen telediastólico - volumen telesistólico

- Fracción de eyección: fracción del volumen telediastólico expulsada en un volumen sistólico ⟶


es un indicador de la contractilidad (son proporcionales). Normalmente es de 0,55 o del 55%.
Fracción de eyección = volumen sistólico / volumen telediastólico

2Volumen sistólico final o volumen telesistólico: cantidad de sangre que queda en el ventrículo del corazón
al finalizar la sístole. Es el estado de llenado máximo.
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Resumen ciclo cardíaco, acoplamiento excito-contráctil y regulación del volumen sistólico

- Gasto cardíaco: es el volumen total de sangre expulsado por unidad de tiempo ⟶ depende
tanto del volumen sistólico como de la frecuencia cardíaca. Normalmente es de 5.000 ml/min.
Gasto cardíaco = volumen sistólico x frecuencia cardíaca

RELACIÓN DE FRANK-STARLING

La ley de Frank-Starling explica la relación entre longitud y tensión aplicando los parámetros del
volumen sistólico, la fracción de eyección y el gasto cardíaco.

La ley afirma que el volumen de sangre expulsado por el ventrículo depende del volumen presente
en el ventrículo al final de la diástole ⟶ depende a su vez del retorno venoso. Por tanto, la ley de
Frank-Stirling asegura que el volumen que expulsa el corazón en la sístole es igual volumen que
recibe en el retorno venoso.

Hay una relación curvilínea entre el volumen sistólico o el gasto cardíaco y el volumen
telediastólico ventricular ⟶ a medida que aumenta el retorno venoso también aumenta el
volumen telediastólico y el volumen sistólico.

La relación entre los volúmenes sistólico y telediastólico es prácticamente lineal ⟶ cuando el


volumen telediastólico se vuelve alto, la curva empieza a inclinarse.

MEDICIÓN DEL GASTO CARDÍACO. PRINCIPIO DE FICK

El gasto cardíaco se calcula como el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca y
puede medirse aplicando el principio de Fick que supone que en el estado de equilibrio, el gasto
cardíaco de los ventrículos izquierdo y derecho es el mismo.

El principio de Fick afirma que hay conservación de la masa ⟶ puede aplicarse a la utilización
del O2 ⟶ la tasa de O2 consumido debe ser igual a la que abandona los pulmones por la vena
pulmonar menos la cantidad que regresa por la arteria pulmonar ⟶ estos parámetros pueden ser
medidos:
Gasto cardíaco = Consumo de O2 / [O2]vena pulmonar - [O2]arteria pulmonar

El consumo de O2 total es de unos 250 ml/min ⟶ el contenido de O2 en sangre venosa y


pulmonar se puede obtener a partir de muestras de sangre en una arteria periférica.

El principio de Fick puede aplicarse para calcular el flujo sanguíneo en órganos concretos ⟶
puede medirse el flujo sanguíneo renal:
Gasto cardíaco = Consumo de O2 de los riñones / [O2] sangre arterial renal - [O2] sangre venosa renal

CURVAS DE PRESIÓN Y VOLUMEN VENTRICULARES

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Resumen ciclo cardíaco, acoplamiento excito-contráctil y regulación del volumen sistólico

La curva de presión-volumen es un diagrama de fase que describe la relación entre la presión del
ventrículo izquierdo y su volumen durante el ciclo cardíaco ⟶ el tiempo del ciclo va en el sentido
antihorario empezando por un punto “A” ⟶ la distancia entre dos puntos de la curva no es
520 SECCIÓN IV s 3ISTEMACARDIOVASCULAR
proporcional al tiempo transcurrido.

Segmento DE El punto D en
tura de la válvula aórtica. Con
momento, el músculo ventricu
expulsar sangre. Durante este p
men ventricular disminuye desd
vese que como la contracción co
presión ventricular se eleva aún
máximo de unos 130 mmHg en

Segmento EF El punto E en l
en el cual empieza a relajarse el
período de eyección reducida
desde 130 hasta unos 100 mmH
abandonando el ventrículo y e
desde los 75 ml en el punto E h
punto F representa el volumen y
que el ventrículo no se encoge
la sístole. En total, 120 − 50 = 
el ventrículo durante la sístole
Por tanto, el volumen sistólico
volumen ventricular máximo (es
ción en este ejemplo es del 60%
la normalidad. La eyección se p
Figura 22-9 Curva de presión-volumen del ventrículo izquierdo. aórticas que oscilan entre 80 y 1
Segmento AB: no es «isotónica» (v. págs. 237-2
- Punto A:
ciclo cardíaco. Sin embargo, la distancia entre dos puntos de la Segmento FA El punto F en
• Instante en que se abre la válvula mitral.
curva no es proporcional al tiempo transcurrido. de la válvula aórtica. En este pun
Al examinar
• Volumen en el ventrículo en suestavalorcurva
mínimo (50 ml) ⟶ empieza
de presión-volumen empezaremos
a llenarsea pasivamente
punto de empezar a la relajaci
arbitrariamente
medida que se abre la válvula mitral. en el punto A de la figura 22-9 y a continuación ventricular permanece en unos 5
consideraremos cada uno de los segmentos de la curva (p. ej., AB, tricular disminuye desde unos
• Presión del ventrículo bastante
BC y así baja (7antes
sucesivamente) mmHg)
de volver al punto A. Aunque usamos 7 mmHg en el punto A. Al final
- Intervalo AB: el ventrículo izquierdo como ejemplo, podemos realizar un análisis abre la válvula mitral y el ciclo
similar para el ventrículo derecho.
• La presión ventricular disminuye ligeramente hasta los 5 mmHg ⟶ a pesar llenado
de laventricular.
rápida
Los seis segmentos de la cur
entrada de sangre, Segmento
desciende ABa Elsupunto
valorAmás
en labajo en el representa
figura 22-9 ciclo porque el músculo
el ins- ra 22-9ventricular
se corresponden con dif
tante en el cual se abre la válvula mitral. En este punto el volu-
todavía está relajándose. r Fase 1, la fase de entrada de fl
men del ventrículo izquierdo está en su valor mínimo de unos y BC.
50 ml, y la presión del ventrículo está a un valor bastante bajo de r Fase 2, contracción isovolum
Segmento BC:
unos 7 mmHg. El ventrículo empieza a llenarse pasivamente a r Fase 3, la fase de salida de flu
- El volumen aumenta de los
medida que70se aabre
120la ml.
válvula mitral, ya que la presión auricular es y EF.
- Aumenta la presión mayor
desdequelos
la presión
5 a losventricular.
10 mmHg ⟶ aumenta
Durante el intervalopoco
AB laporque
presión la pared
r Faseventricular
4, relajación isovolumét
ventricular disminuye ligeramente hasta los 5 mmHg porque el
tiene una alta distensibilidad.
músculo ventricular todavía está relajándose durante la diástole. Así Los segmentos CDEF repres
pues, a pesar de la rápida entrada de sangre, la presión ventricular segmentos FABC representan la
Segmento CD: desciende a su valor más bajo en el ciclo cardíaco.
- El punto C representa el cierre de la válvula mitral. El «trabajo de bombeo» reali
Segmento BC Durante una segunda fase del llenado ventricular es
- Finaliza el llenadoel ventricular y se produce
volumen aumenta la contracción
notablemente desde los 70 a isovolumétrica
los 120 ml, lo ⟶responsable
el volumende una fracc
total que consume el corazó
que seen
ventricular se mantiene acompaña
120 ml.de un aumento bastante modesto de la presión
desde los 5 a los 10 mmHg. Lo pequeño de este incremento, a pesar El corazón lleva a cabo su trabajo
de la duplicación del volumen ventricular ∆V, refleja la elevada to a la sangre y propulsándola c
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distensibilidad (C = ∆V/∆P) de la pared ventricular durante la El trabajo (W), en su definic
protodiástole. La relación entre la presión y el volumen durante el de la fuerza aplicada a un objeto
segmento BC es parecida a la de los vasos sanguíneos (v. pág. 454). el objeto (W = fuerza × distan
presión y volumen debemos re
Resumen ciclo cardíaco, acoplamiento excito-contráctil y regulación del volumen sistólico

- La presión aumenta hasta unos 80 mmHg.

Segmento DE:
- Punto D:
• Apertura de la válvula aórtica.
• El músculo ventricular se contrae y empieza a eyectar sangre ⟶ disminuye el volumen
ventricular a 75ml.
- Intervalo DE:
• La presión ventricular aumenta aún más ⟶ alcanza un valor sistólico máximo de 130 mmHg
en el punto E.

Segmento EF:
- Empieza a relajarse el músculo ventricular ⟶ disminuye la presión hasta unos 100 mmHg.
- El volumen ventricular disminuye desde los 75 ml en el punto E hasta 50 ml en el F.
- Punto F: representa el volumen y la presión telesistólicas ⟶ el volumen sistólico es menor que
el volumen ventricular máximo .
- La eyección se produce en contra de las presiones aórticas ⟶ no es isotónica.

Segmento FA:
- Punto F: cierre de la válvula aórtica.
- La eyección terminó ⟶ empieza la relajación isovolumétrica.
- El volumen ventricular permanece en unos 50 ml.
- La presión ventricular empieza a disminuir de 100 mmHg hasta 7 mmHg (punto A).
- Al final del segmento ⟶ se abre la válvula mitral ⟶ comienza nuevamente el ciclo cardiaco.

Los 6 segmentos de la curva de presión-volumen se corresponden con fases del ciclo cardíaco:
- Fase 1 ⟶ abarca los segmentos AB y BC.
- Fase 2 ⟶ abarca al segmento CD.
- Fase 3 ⟶ abarca los segmentos DE y EF.
- Fase 4 ⟶ abarca al segmento FA.

Los segmentos CDEF representan la sístole, mientras que los segmentos FABC representan la
diástole.

CAMBIOS EN LAS CURVAS DE PRESIÓN-VOLUMEN

Las curvas de presión y volumen ventriculares pueden utilizarse para ver los efectos de los
cambios en la precarga (en el retorno venoso o en el volumen telediastólico), los cambios en la
poscarga (en la presión arterial) o cambios en la contractilidad.

Los gráficos en rojo muestran los efectos de los diferentes cambios sobre un único ciclo
ventricular ⟶ no inclinen la respuesta compensadora:

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Resumen ciclo cardíaco, acoplamiento excito-contráctil y regulación delCAPÍTULO
volumen sistólico
22 s %LCORAZ˜NCOMOBOMBA 529

- Aumento de la contractilidad: el ventrículo es capaz de generar


mayor tensión y presión durante la sístole y de expulsar un
volumen sanguíneo mayor de lo normal:
- El volumen sistólico aumenta.
- La fracción de eyección aumenta ⟶ hay menos sangre en
el ventrículo al final de la sístole ⟶ disminuye el volumen
telesistólico.
- Aumento de la precarga (llenado):
• Aumentó el retorno venoso ⟶ aumenta el volumen
telediastólico.
• La poscarga y la contractilidad permanecen constantes.
• Aumenta el volumen sistólico ⟶ se ve más ancho.
• Cuanto mayor es el volumen telediastólico, mayor es el
volumen sistólico expulsado en la sístole (relación de Frank-
Starling).
- Aumento de la poscarga (presión aórtica):
• El ventrículo tiene que expulsar la sangre contra una opresión
mayor ⟶ la presión ventricular aumenta durante la
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contracción isovolumetrica y la eyección ventricular. Figura 22-14 Valoración de la contractilidad mediante el uso de una
curva de presión y volumen ventricular. La curva de presión y volumen
• Se expulsa menos sangre desde el ventrículo durante la sístole púrpura es la curva normal en la figura 22-9. En A, en el mismo estado
normal de contractilidad cardíaca, la curva roja está generada por la dis-
minución del VTD y la curva verde está generada por el VTD creciente.

⟶ disminuye el volumen sistólico ⟶ hay más sangre en el La pendiente de la línea a través de los puntos al final de la sístole (F, F′
y F″) representa la RPVTS.

ventrículo al final de la sístole ⟶ aumenta el volumen


telesistólico.

GLOSARIO (DEFINICIONES PEDIDAS EN EL SEMINARIO)

Volumen diasólico final: volumen de sangre que llena el ventrículo del corazón al final de la
diástole y justo antes de que comience la sístole. Oscila entre 120 y 140 ml.

Volumen residual: volumen de sangre que queda retenido en el corazón al acabar la eyección.
Se denomina volumen residual, telesistólico o volumen sistólico final.

Volumen latido: cantidad de sangre que el corazón expulsa cada vez que se contrae.

Fracción de eyección: volumen de sangre que se expulsa durante cada contracción ventricular
en comparación con el volumen total del ventrículo.

Volumen minuto cardíaco: cantidad de sangre que bombea el corazón en un minuto, esté
parámetro depende del producto del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. Su valor normal en
reposo es de 5 litros aproximadamente.

Índice cardíaco: determinación del gasto cardíaco de un paciente por m2 de superficie corporal
⟶ se obtiene dividiendo:
Índice cardíaco = Gasto cardíaco (l / min) / Área de superficie corporal.
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