Farmacología SNP

Objetivos:
Conocer a modo general el mecanismo de acción, indicaciones clínicas y principales
reacciones adversas de los fármacos del SNP:
- Colinérgicos – Anticolinérgicos
- Adrenérgicos – Antiadrenérgicos

Vías eferentes autónomas y somáticas

- Somáticas “voluntaria” (1 neurona)
Tienen sus cuerpos neuronales en el SNC y envían sus axones a los músculos
esquelético que están habitualmente bajo control voluntario.
- Autónomas “involuntarias” (2 neuronas)
Dos neuronas. La primera tiene su cuerpo celular en la sustancia gris del cerebro y la
médula espinal. Estos axones no inervan directamente órganos efectores, sino que
establecen sinapsis con una segunda neurona localizada en un ganglio autónomo.
o Preganglionares
o Postganglionares

Farmacología SN somático:
Sistema colinérgico nicotínico

Transmisión colinérgica nicotínica

Neurotransmisor  Acetilcolina (Ach). Presenta dos tipos de actividad: nicotínica y
muscarínica.
1. Receptores nicotínicos: dos clases fundamentales
- Receptores nicotínicos musculares: Se localizan exclusivamente en la unión
muscular esquelética.
- Receptores nicotínicos ganglionares: Se encargan de la transmisión en los
ganglios simpáticos y parasimpáticos.

Lugares de acción de fármacos en una sinapsis colinérgica nicotínica.

 Acción de Ach en un receptor nicotínico postsináptico que controla un canal iónico
(sinapsis neuromuscular).
Enzimas: CAT  colina
acetiltransferasa.

Bloqueantes neuromusculares
- Estos fármacos que se utilizan sólo como complemento a la anestesia con
ventilación mecánica.
- Se interfiere en la actividad postsináptica bloqueando los receptores de Ach (la
mayoria) o activándolos.

Bloqueantes NO despolarizantes
- Mecanismo de acción: Antagonistas competitivos de los receptores colinérgicos de la
placa motora
 Nicotinicos.
- Producen parálisis motora  Uso: para producir relajación muscular en cirugía
(I.V).
- La reversión se alcanza utilizando inhibidores de la colinesterasa (neostigma).
- Efectos adversos: Hipotensión, broncoespasmo, taquicardia.
- Fármacos se diferencian en su velocidad de inducción y recuperación.

Ejemplos:
- Pancuronio: Velocidad de inducción intermedia. Duración prolongada.
- Vecuronio: Velocidad de inducción intermedia. Duración intermedia (30-40min).
- Atracurio: Velocidad de inducción intermedia. Duración intermedia (<30 min).
Bloqueantes despolarizantes
Utilización escasa.
- Mecanismo de acción: Agonistas de receptor colinérgico en la placa motora
liberando Ach al medio  despolarización mantenida en la placa motora de la fibra
muscular, seguido por pérdida de la excitabilidad eléctrica.
- Único representante actualmente usado: Suxametonio  En anestesia como relajante
muscular para facilitar intubación traqueal y ventilación mecánica. Para reducir la
intensidad de contracciones musculares asociadas a convulsiones inducidas por
medios farmacológicos o eléctricos.
- Efectos adversos: Diversos  bradicardia, aumento de presión intraocular, parálisis
prolongada, hipertermia maligna.

Anticolinesterásicos: Agonistas indirectos

Favorecen la transmisión colinérgica al inhibir las enzimas colinesterasa  Ach en el
espacio intersináptico.

- Actúa sobre sinápsis colinergicas centrales y perisférica.

Efectos de los anticolinesterásicos
 Neostigmina:
-No penetran el SNC.
-(+) vejiga y el tubo digestivo.
Usos:
- Tratamiento sintomático de Miastenia gravis.
- Duración del efecto 2 a 4 hrs.
- Antídoto contra tubocurarina y otros bloqueadores neuromusculares competitivos.

Organofosforados
- Inhiben a la acetilcolinesterasa de forma irreversible (unión covalente).
Isofluorato: ungüento oftálmico para el tratamiento del glaucoma.
Paratión: Insectisida.
 Muchos desarrollados con fines militares.

Intoxicaciones con organofosforados

Reactivadores de la ACE.
- Contrarrestran los efectos producidos por los inhibidores de la AChE.
- OXIMAS: revierte la unión a la AChE.
Ejemplo:

Vías eferentes autónomas y

somáticas
 - Somáticas “voluntaria”
Tienen sus cuerpos neuronales en el SNC y envían sus axones a los músculos esquelético
que están habitualmente bajo control voluntario.
- Autónomas “involuntarias”
Dos neuronas. La primera tiene su cuerpo celular en la sustancia gris del cerebro y la
médula espinal. Estos axones no inervan directamente órganos efectores, sino que
establecen sinapsis con una segunda neurona localizada en un ganglio autónomo.
o Preganglionares
o Postganglionares

Efecto de la estimulación del SNA sobre órganos

Los efectos de la estimulación autónoma son gatillados por su acción sobre:
- Glándulas exocrinas.
- Músculo liso.
- Músculo cardíaco.

Desde el punto de vista químico, los sistemas simpático y parasimpático se pueden

diferenciar por sus neurotransmisores y sus receptores si se utilizan en las siguientes
reglas:
1. Las neuronas preganglionares tanto simpáticas como parasimpáticas liberan
acetilcolina (ACh) que activará los receptores colinérgicos nicotínicos.
2. La mayoria de las neuronas simpáticas postganglionares secretan noradrenalina
que activará a los receptores adrenérgicos que se encuentran en las células diana
(GPCR).
3. La mayoría de las neuronas parasimpáticas postganglionares secretan ACh que
activará a los receptores muscarínicos localizados en las células diana (GPCR).

Las actividades diarias se regulan con la homeostasis entre ambas ramas del sistema
Sistema colinérgico muscarínico
Transmisión colinérgica muscarínica
Neurotransmisor  Acetilcolina (ACh). Presenta dos tipos de actividad: nicotínica y
muscarínica.
Lugares de acción de farmacos en la transmisión colinérgica muscarínica
Acción de Acetilcolina en un receptor muscarínico de una célula postsináptica.
Sistema Adrenérgico
Fármacos que actúan en la transmisión noradrenérgica

Control por retroalimentacion negativa de la liberación de NA

Término de la transmisión noradrenérgica

Recaptación (NET).
Degradación enzimática:
- MAO A y MAO B (neuronas adrenérgicas)
- COMT (médula suprarrenal).

Diapo 36 (ejemplo)