Primeramente, se va hacer un repaso básico para introducirnos en el tema

Los distintos tipos de necrosis son:

- Necrosis coagulativa: es la que se presenta con mayor frecuencia. Aquí predomina la desnaturalización y la
coagulación de las proteínas. En todos los órganos de la anatomía, con excepción del sistema nervioso, la
isquemia produce necrosis de tipo coagulativa.
- Necrosis licuefactiva: es la segunda necrosis más frecuente. La causan todas las patologías en las cuales las
bacterias (bacterias piogénicas) tienen la capacidad de producir el exudado fibrino purulento (destruir el tejido) y
formar los abscesos.
Nota: no se mencionó en clase teórica que la acumulación de pus en la cavidad pleural recibe el nombre de
empiema.
En el sistema nervioso central la isquemia produce necrosis licuefactiva.
- Necrosis caseosa: se dice que mientras no se demuestre lo contrario, se asocia con tuberculosis. Pareciera que es
un tipo hibrido de necrosis entre necrosis coagulativa y licuefactiva.
- Necrosis grasa
Nota: en esta clase no se va mencionar, porque cuando se vea pancreatitis es el momento en el cual se van a
examinar especímenes con esta necrosis.
- Gangrena: tiene connotación clínica en la cual inicialmente hay una necrosis por coagulación y posteriormente
sobre ese tejido desvitalizado se presenta una necrosis de tipo licuefactiva. Si predomina la necrosis por
coagulación sobre la licuefactiva, se habla de gangrena seca; si predomina la licuefactiva sobre la coagulativa se
habla de gangrena húmeda. Las gangrenas son particularmente frecuentes en las extremidades, principalmente en
los miembros inferiores, de pacientes diabéticos, con arterioesclerosis severas.
- Necrosis fibrinoide: tiene una connotación más histológica, se ve con mucha frecuencia en las paredes de los
vasos sanguíneos de pequeño calibre, principalmente arteriolar. Se ve en casos de hipertensión arterial y en
algunas enfermedades auto-inmunes.
Nota: recordar que hay otros tipos especiales de necrosis

Aquí en esta pieza macroscópica el órgano es el riñón y el diagnóstico es infarto renal. En los infartos renales se presenta
la necrosis por coagulación.
Seguramente en las primeras 24-48horas el infarto en el órgano solido esta algo hemorrágico, seguramente de la
vasculatura colateral periférica hay entradas a la zona de isquemia, motivo por el cual en estos órganos sólidos
inicialmente no es extraño encontrarlos macroscópicamente algo hemorrágicos. Más o menos hacia el segundo día ya va a
empezar a tener esa palidez que tenemos acá.
Si se mira hacia la periferia del infarto hay una banda hiperemica, esto es muy característico en los distintos infartos, no
importa si es pálido o es hemorrágico, habitualmente vamos a tener un reborde hiperemico.
Estos infartos renales pueden ser bilaterales, múltiples; este es un buen ejemplo de una lesión característica, con esa forma
en cuña y un tamaño de 3cm aproximadamente. No es improbable que haya una banda/capa en la capsula que no está
comprometida, esto quiere decir que la circulación colateral capsular permite la viabilidad de este tejido. Esa banda es
interesante porque a medida que progresan los infartos quedan cicatrices, y a esas cicatrices se le van a tener que hacer el
diagnostico diferencial con cuadros de pielonefritis crónica.
Cuando se hacen autopsias independientemente de la causa de muerte, se ha encontrado que hasta en el 5% de los casos
de autopsias hay infartos renales, luego es una patología relativamente frecuente. Recordar que ¼ del gasto cardiaco pasa
por el riñón y en consecuencia nosotros vamos a tener la posibilidad de presentar infartos renales, que probablemente son
sintomáticos, pero muchas veces pasa larvada (presenta síntomas que ocultan su verdadera naturaleza) esa sintomatología
y seguramente no es lo habitual que el paciente consulte en el momento que tiene el infarto renal. Algunas veces cuando
el infarto renal es masivo, seguramente el paciente podría tener oliguria o anuria, en tal caso el paciente va a consulta.

Este es otro riñón en el cual se observa una zona pálida, un poco más grande que la vista en el caso inmediatamente
anterior, que corresponde a una zona de infarto. Habitualmente la consistencia de la zona de infarto en un órgano salido es
relativamente firme.

Este esquema representa como podría ser la distribución de la circulación y las áreas en las cuales se podría tener un
infarto en base al lugar donde se presenta la isquemia.
En esta imagen se destaca ese reborde hiperemico que es muy característico del infarto renal.

MICRO

La principal causa de necrosis y lesión celular está asociada con la isquemia, independientemente de cómo suceda, va
existir un evento de anoxia tisular y esta anoxia se va expresar macroscópicamente como una zona pálida en forma de
triángulo con un vértice hacia el área donde está el vaso que ha perdido su flujo sanguíneo adecuado.

Histológicamente a 4X (Lupa) se vería un área totalmente eosinofila sin presencia de núcleos.

 En el parénquima renal se observan zonas donde se encuentran los túbulos, pero sus células no tienen núcleos, esta una
característica de la necrosis coagulativa. Otra característica es que en las primeras horas donde ha ocurrido la necrosis se
va preservar la arquitectura del tejido, en este caso se preserva la forma de los túbulos.
 En la imagen se ven los túbulos viables con núcleos (negro)
y los túbulos necróticos, sin núcleo donde se preserva la
forma (rojo)

La necrosis por coagulación, el evento que ocurre es que se desnaturalizan/inactivan las proteínas que se encuentran en el
interior de la célula (esto es lo que genera la necrosis). Si este proceso de inactivación de enzimas (lisozimas, que se
encuentran al interior citoplasma) no se presentara, las células explotarían provocando la salida de las lisozimas que
destruyen las estructuras adyacentes y se perdería la forma del tubo. Cuando se presenta la necrosis por coagulación se
suspenden todas actividades de la célula por un tiempo (1-2 días), este tiempo es porque después que ocurre la necrosis se
genera la liberación de partículas y aparece el proceso de inflamación.
Lo primero que ocurre es una lesión, agente nocivo, este agente va a producir necrosis o lesión celular (reversible o
irreversible). Cuando se presenta hipoxia o anoxia, la célula se muere y provoca una serie de alteraciones que dependen
del evento (en este caso una necrosis de coagulación).
La característica histológica de la necrosis por coagulación: la forma de la célula se preserva, pero se pierde el núcleo
(cariolisis). Al desaparecer e núcleo, el citoplasma se ve completamente rojo y se preserva la forma.
PARA RECORDAR: Los mecanismos que se ven en estas primeras semanas son en forma de cascada: primero se da la
lesión celular, luego la respuesta inflamatoria que se acompaña de cambios vasculares y posteriormente se da la
reparación o regeneración dependiendo del tipo de célula.
En esta imagen, se ven los glomérulos que están viables
(azul), los túbulos necróticos con ausencia de núcleos (negro)
y los túbulos viables (con núcleos).
Esto es lo que se observa el primer día posterior a la lesión
celular, no se ve respuesta inflamatoria.
Si se observara respuesta inflamatoria sería una necrosis
licuefactiva (se mezclan células inflamatorias con células
muertas). En algunos órganos, la necrosis licuefactiva se
puede dar por acción bacteriana, se coloniza por bacterias,
estas empiezan a producir lesión, llegan los neutrófilos y destruyen a la célula, se acumulan neutrófilos, bacterias y muerte
celular formando necrosis licuefactiva. Otra situación es que se puede presentar necrosis licuefactiva posterior a una
necrosis isquémica (ej. infarto intestinal). NO TODAS LAS NECROSIS POR COAGULACION TERMINAN EN
NECROSIS LICUEFACTIVA. La necrosis licuefactiva está asociada principalmente por acción de productos externos a
la célula que genera destrucción de la célula.
Menciona que va a subir el video que presentó en la clase a Moodle
En esta imagen, con mayor aumento se identifica como los
túbulos viables presentan núcleos y en los túbulos muertos no
se evidencias núcleos.

En conclusión: en la necrosis por coagulación se preserva la estructura de la célula muerta (por un tiempo), con ausencia
de núcleo (cariolisis) por inactivación de enzimas proteolíticas que se encuentran al interior de la célula y que quedan
coaguladas permitiendo que se preserve la forma de la célula.
Pregunta: ¿por qué se conservan las células del glomérulo?
Respuesta: porque en las imágenes se observa una necrosis tubular aguda, el profesor menciona que cuando se vea la
patología de parénquima renal se van a encontrar que a nivel de glomérulo pueden existir patologías en cuatro lugares:
glomérulo, túbulo, intersticio y vasos sanguíneos. Volviendo al caso de la imagen, las paredes de los túbulos son muy
sensibles a eventos de isquemia o hipoxia, provocando que se lesionen. Esto es lo que se conoce como necrosis tubular
aguda que se asocia con cuadro de insuficiencia renal aguda.
Otra imagen para evidenciar la necrosis por coagulación.
Evolución histológica de las lesiones: Pasados 1-2 días empiezan
a llegar células al sitio de lesión porque la célula se empieza a
descomponer y se liberan sus productos, empiezan a llegar
neutrófilos, se liberan mediadores químicos. Un ejemplo de esto es
infarto agudo de miocardio, los neutrófilos duran aproximadamente
24 horas y luego empiezan a aparecer macrófagos, se produce tejido
fibroso que reemplaza los miocardiocitos muertos.
Mas o menos de 12 a 24 horas empiezan a llegar neutrófilos.
Cuando se tiene infarto, necrosis pro coagulación o anoxia, en las primeras cuatro horas no se van a tener hallazgos
histológicos. La imagen anterior se tiene entre 6 a 8 horas posterior a la necrosis.

En infarto de intestino e infarto de bazo se puede presentar una

sobreinfección. En estos infartos que inicialmente presentan una base
de necrosis por coagulación y luego se sobre infectan pueden ser
nombrados como infartos sépticos
Seguramente hacia el segundo día se puede observar algo de palidez, correlacionado con la imagen histológica vista
anteriormente.

INFARTOS
Repaso de la circulación: hay órganos que tienen doble circulación como el hígado y el pulmón, por lo que no es frecuente
encontrar infartos hepáticos y para que ocurran a nivel del pulmón es necesario que haya otras patologías asociadas. Hay
otros órganos con circulación doble pero paralelas como el antebrazo y el sistema nervioso central, tenemos órganos con
circulación única, pero con gran cantidad de ramificaciones que son favorecedores, como el intestino delgado. Y hay
órganos con circulación única terminal como el caso del riñón, y cuando estos se infartan, necrosan van a presentar
infartos pálidos.

Condiciones en las que presentan INFARTOS PÁLIDOS:

1. Órganos con circulación arterial terminal
2. Órganos en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona
necrótica.

Condiciones en las que se presentan INFARTOS ROJOS:

1. Oclusiones venosas: La mayoría de las veces los infartos son arteriales, pero pueden ser venosos y estas
generalmente tienen un tinte rojizo.
2. Tejidos laxos
3. Tejidos de doble circulación
4. Tejidos congestionados previamente por un flujo venoso lento.
5. Cuando hay una reperfusión; cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis

INNFARTO RENAL
- Arteriales mayormente por embolias.
- Trombosis mural auricular izquierda y de ventrículos particularmente el izquierdo.
- Endocarditis vegetante
- Trombosis y aneurismas aórticos y arteriosclerosis
- Infartos venosos
La gran mayoría de las veces los infartos renales son arteriales, pero pueden ser venosos como en algunas infecciones de la
cavidad abdominal, pero casi siempre son arteriales y dependen de embolia también, pueden darse por trombosis,
arterioesclerosis de la arteria renal y en una patología llamada poliarteritis nodosa. Se puede observar la lesión trombótica
in situ ahí, pero la mayoría de las veces cuando hay un infarto renal este viene de una embolización proveniente del corazón
o de la embolización de un cuadro arterioscleróticos, de una endocarditis que presentan alteraciones en las válvulas que
hacen que se desprendan émbolos. Hay que recordar que un paciente con infarto renal no solo tiene un problema renal, se
debe estudiar si tiene una patología cardiaca o aortica.
CLINICA DEL INFARTO RENAL
- El comienzo es agudo la mayoría de las veces
- Dolor espontaneo a la palpación en el ángulo costovertebral
- Y hay presencia de hematuria (eritrocitos en la orina)
Se menciona que esta triada nos debe hacer sospechar esa impresión diagnostica de infarto renal
Si es masivo puede ir a insuficiencia renal aguda y puede ser causa de una eventualidad como la oliguria y anuria súbitas.

INFARTO HEMORRAGICO:
- INFARTO PULMONAR (TROMBOEMBOLISMO PULMONAR)

- Casi siempre son de origen embolico y macroscópicamente son hemorrágicos (es muy inusual un infarto pulmonar
pálido)
- Del 6 a 8 % de una serie grande de autopsia son de infarto pulmonar.
- pero si se estudian pacientes con cardiopatías, encamados, inmovilizados, con cáncer, se encuentra que del 25 al
30 % de las veces estos pacientes presentan tromboembolismo pulmonar con infarto pulmonar.
- el 65% de los infartos pulmonares se localizan en los lóbulos inferiores, el tamaño va a ser similar a los del infarto
renal y van en el sentido de la circulación, y son cuneiformes.
- Son asociados a enfermedades subyacentes.
- Hasta en un 50% son múltiples
- Los émbolos son en silla de montar

CLINCIA DEL INFARTO PULMNAR

se puede confundir por sus signos similares con el infarto agudo del miocardio, debuta la mayoría de las veces con:
- Dolor intenso en el tórax anterior
- Dificultad para respirar (disnea aguda)
- Algunas veces cuando el tromboembolismo es masivo, aparece el embolo en silla de montar que llegan a la arteria
pulmonar o a sus ramificaciones y pueden generar choque en los pacientes
- Cuando las embolizaciones son pequeñas el cuadro clínico se tarda mas en instaurarse y presentan signos como
fiebre y dolor torácico pasajero.
- no siempre esa embolización va a producir infarto como tal, algunas veces solo produce hemorragias masivas.
Cuando se quiere hacer un diagnóstico de infarto agudo pulmonar, absolutamente todas las estructuras tienen que
estar comprometidas, alveolos, compromiso en las paredes de los vasos, etc., para que se pueda caracterizar como
un infarto pulmonar.
- En los casos característicos si se quieren tener manifestaciones clínicas que se ajusten a la gran mayoría de los caso
van a ser: disnea, taquipnea, fiebre, dolor torácico, tos y hemoptisis y tal vez hacia el segundo día es muy
característico macroscópicamente que el infarto pulmonar haga una pleuritis fibrinosa sobre la superficie externa,
que se ve muy granular, esto hace que hay un derrame pleural y que a la auscultación se produzca un frote pleural
.
Pequeño infarto pulmonar hemorrágico, con forma
de cuña y en contacto intimo con la pleura

pregunta del profe: ¿cuál es el diagnóstico? ¿Cuáles son los

hallazgos?
- los infartos son más que todo periféricos, generalmente cuando
hay hemorragias que no alcanzan a infarto son más centrales, en
esta imagen se observa una arteria pulmonar con un gran embolo
probablemente en silla de montar y a veces estos pacientes
terminaran haciendo una falla pulmonar aguda y fallecen y este
embolo es la única evidencia del proceso, probablemente a lo
suma tendrá algo de congestión, un poco de hemorragia, pero sin
isquemia evidente como tal.

En este pulmón se evidencian zonas de infarto pulmonar

hemorrágico
 este es un caso de autopsia donde había una sospecha
clínica de un tromboembolismo pulmonar, un
clásico de la medicina es que el 95% de los émbolos
que llegan a el pulmón vienen de trombos de las venas
profundas de las piernas. En esta imagen se observa la
arteria pulmonar.

Se observa un gran embolo en el tronco de la arteria

pulmonar

Se observa el embolo un poco mas fijado

 se observa el gran tamaño que puede
tener el embolo

en estos casos es imprescindible de

que en el momento de la autopsia se
examinan las extremidades
inferiores porque en el 95% de los
casos el tromboembolismo pulmonar
se origina de las venas profundas de
las piernas.
PREGUNTA ESTUDIANTE: ¿Cuándo ocurre una necrosis hemorrágica esa sangre puede escaparse al espacio pleural y
causar un hemotórax?
RESPUESTA DOCENTE: En el infarto pulmonar se describe más un exudado, un derrame pleural o una pleuritis
serofibrinosa hemorrágica en lugar de un hemotórax.
Al infarto rojo (INFARTO PULMONAR) lo caracteriza un cambio de color (suele ser rojizo) entre el parénquima pulmonar
normal y el afectado causado por la hemorragia. El pulmón que es un órgano laxo con doble circulación que al sufrir hipoxia
provocan salida de sangre desde los vasos al parénquima, entonces histológicamente se ve congestión vascular (al interior
del vaso) y una hemorragia sobre un área de necrosis (necrosis por coagulación) esta se ve eosinofila ausencia de núcleo
(cariolisis) y debido a la hemorragia no se puede observar bien la necrosis como tal sino la hemorragia.

IMAGEN Letra A) Trombo en silla de

montar a nivel de la arteria pulmonar,
trombo que viene de los miembros
inferiores que al ser de gran tamaño
trombo embolismo pulmonar masivo,
oclusión total. Letra T) trombo. Letra H)
Hemorragia en el parénquima pulmonar
que no permite ver la necrosis.

IMAGEN 1) Parénquima pulmonar normal 2) Infarto

2 hemorrágico.
1
 IMAGEN 1) Parénquima pulmonar normal 2) Infarto
hemorrágico, se alcanza a identificar un poco el esbozo
2 de la pared del alveolo, se observan algunos núcleos
(basófilos) lo cual indica quizás una respuesta
inflamatoria.
1

Se observa una delimitación clara (línea roja) del tejido

normal y de la zona de infarto hemorrágica (infiltrado
hemorrágico) en la luz de los alveolos, no se alcanza a
ver si hay o no núcleos de los neumocitos.

RECORDAR: El infarto hemorrágico es la combinación de la necrosis por coagulación sumada a las características que
tiene el órgano hacen que el área infarta se llene de sangre esto también puede ser compensatorio ya que los vasos sanguíneos
intentan llevar flujo al área infartada, ya sea un infarto rojo o infarto blanco la zona periférica va estar hiperemia por
mecanismo compensatorio del tejido intentando
IMAGEN. En todo el campo se observan presencia de
hematíes al interior de los alveolos, las paredes de los
alveolos totalmente eosinofila con ausencia de núcleos, lo
cual indica necrosis por coagulación acompañado de
infiltración hemorrágico=INFARTO ROJO.
Manifestaciones clínicas: aleteo nasal, dificultad
respiratorio, tirajes intercostales, sensación de ahogo, en
infartos masivos el infarto pulmonar se acompaña de edema
pulmonar. El médico debe evitar que el infarto se extiende,
administrar oxígeno, terapia anticoagulante, paciente
sedado (evitar estrés).
Entonces hay que darle oxigeno al paciente para que el área
viable, para tratar de compensar, pero debe darse en una
proporción adecuada
Pregunta estudiante: ¿En general los infartos producen una
baja de la presión arterial o a veces? ¿Cuál es la respuesta en
general del sistema?
Rta profe: Si me está hablando de infarto pulmonar, puede que
haya sido un trombo, en un vaso o una arteria pulmonar mayor,
recuerden que el tronco pulmonar al entrar al pulmón se va a
ramificar, entonces entre más grande sea el vaso, mayor va a
ser el área de infarto, eso hace que el flujo sanguíneo que esta
llegando al pulmón, tenga un proceso de estancamiento,
entonces hay un retroceso que me puede llevar incluso a una congestión hepática severa, eso lo veremos después cuando
existe esa falla se compensa o se altera, a nivel de la circulación venosa afectando el hígado, agrandándolo.
Probablemente en algunas situaciones pueden ocurrir eventos compensatorios, por que el paciente se está oxigenando y
eso hace que hemodinamicamente el paciente pueda entrar en un proceso de vasodilatación, y entrar en un proceso de
shock. Ahora si hablamos de un infarto cardiaco, pues allí se me va a alterar todo el sistema circulatorio y el paciente
entra en lo que llamamos shock cardiogénico, por que no está bombeando adecuadamente la sangre, presenta cuadros de
hipotensión, puede presentar un evento masivo de hipoxia no solo a nivel de corazón sino en otros órganos. HAY UN
PROBLEMA CARDIO CIRCULATORIO TANTO EN UN EMBOLO PULMONAR COMO EL UN INFARTO
CARDIACO.
Aquí en esta zona, parece como si existiese el proceso de limpieza de una zona de infarto (zona entre las lineas rojas a la
derecha), y eso puede ser un infarto antiguo.
Línea dibujada: ocurre en intercambio gaseoso, lo blanco es aire. Recuerden que los monocitos limpian la zona de infarto

RECORDEMOS:
Infartos blancos, infartos pálidos, infartos anémicos, los vamos a ver
fundamentalmente en corazón, riñón, bazo, glándulas supra renales.

Infartos hemorrágicos en el pulmón, en el sistema nervioso.

Generalmente los quistes de ovario, presentan un mecanismo de

torsión sobre su propio eje, y presentan un infarto de características
hemorrágicas.

PAREDES INTESTINALES (INFARTO INTESTINAL)

Con mucha frecuencia observamos un infarto extensamente hemorrágico. El infarto intestinal es mas frecuente en
edades mas avanzadas 60 70 años y generalmente nosotros debemos encontrar un antecedente en estos pacientes y la
tasa de moralidad es muy alta.

En un estudio de 100 se encontró que el 60% de las veces el infarto intestinal, era de origen arterial, con antecedentes
de una cardiopatía isquémica crónica, de un cuadro de arterioesclerosis severa, diabéticos. El 40% obedecía a una
obstrucción venosa, particularmente asociada a procesos infecciosos de la cavidad abdominal y antecedentes de
manipulación quirúrgica reciente, por algún tipo de cirugía en la cavidad abdominal.

EL DENOMINADOR COMUN, son lesiones hemorrágicas, desde el punto de vista macroscópico, encontramos que los
limites entre la zona infartada y la no infartada, ayudan a pensar si el infarto fue arterial o venoso:

- ARTERIAL: si hay una buena limitación entre la zona de infarto y la mucosa adyacente.
- VENOSA: si se va perdiendo el tono hemorrágico y la mucosa adyacente.
Es difícil identificar el vaso responsable especifico, porque hay muchas colaterales de las mesentéricas.

Vamos a ver una mucosa muy edematosa, congestiva,

inicialmente un compromiso mas subseroso, mas submucoso,
hasta que que se encuentra la pared mas gruesa, mas
hemorrágica, si uno examina el contenido intraluminal, va a tener
un aspecto gelatinoso, entre rojizo y rosado, y entre las 24h
empiezan a aparecer los cambios ya sobre la superficie serosa,
bastante parecido a lo que veíamos en la pleura, muy granular y
hay un flujo inflamatorio empieza aver en los vasitos, una gran cantidad de polimorfo nucleados, neutrófilos. Ver
cambios de trombos sépticos; a nivel macro sobre el 4to día hay amplias soluciones de continuidad en la mucosa, la cual
se encuentra severamente ulcerada, con sobre infección bacteriana y son pacientes que rápidamente se pueden
perforar.

Aquí tenemos un infarto intestinal masivo, intensa tonalidad azul

violasia, casi negro hemorrágico, lo mas frecuente es que en la
superficie externa haya un material cremoso amarillo purulento, el
tejido adiposo muchas veces también esta infartado, por que no
siempre esto obedece a un proceso vascular, algunas veces el intestino
hace una torcion sobre si mismo (vólvulo).

Observan la diferencia que puede darse en una lesión de etiología arterial, que
se ve muy bien la delimitación del color(imagen derecha, mas oscuro) y de
etiología venosa, que se ve cómo se va perdiendo la tonalidad, de cómo se va
drenando ese flujo venoso.

En la siguiente imagen vemos la zona infartada (muy congestiva) y no infartada,

el limite está bastante bien definido.

Es lo que deberíamos ver en macro infarto hemorrágico origen arterial.

A nivel histológico, vemos que hay un área, de delimitación, ahí vamos la pared del intestino. La mayoría de los infartos
intestinales siempre comienza a afectar la mucosa; que es la parte mas lábil, ya que el el flujo sanguíneo pasa primero
a la mucosa.

La pared del intestino tiene:

- Mucosa
- Submucosa
- Capa muscular interna
- Capa muscular externa
- Capa serosa

TIPOS DE INFARTO:

- Mucosos
- Submucosos
- Transmurales (cuando afecta toda la pared)
 Se presencia entonces un
infarto que esta
comprometiendo
principalmente las capas
de la mucosa y
submucosa, incluso la
capa muscular se está
afectando un poco la capa
muscular. A nivel
intestinal la mayoria de
los infartos intestinales
siempre comienzan a
nivel de la parte más lábil
que es la mucosa, porque
el flujo sanguíneo llega
primero a las otras capas,
entonces lo primero que
se va a afectar siempre va
a ser la mucosa,
posteriormente la
submucosa. Es asi que los infartos intestinales se pueden dividir en infartos mucosos, infartos submucosos, infartos
transmurales cuando afectan toda la pared. Estamos viendo que se esta preservando la estructura pero esta llena de sangre,
porque en el intestino van a ocurrir infartos de tipo hemorrágico, infartos rojos (causado por: pobre circulación, tejido
laxo, una congestión previa, presencia de una torsión vascular). ¿Qué hay de base? Una necrosis por coagulación. Pero
recordemos, que hay en la luz del intestino, depende de si es intestino delgado o intestino grueso, asi que podremos
encontrar restos alimentarios o materia fecal, pero hay bacterias exactamente, colonizando en la zona de infarto y
probablemente con el tiempo en 1 o 3 dias esto se va a convertir en una necrosis licuefactiva, ya que van a haber bacterias,
polimorfonucleares en medio de tejido necrótico.
Aquí vemos otro infarto intestinal, se
ve la configuración de la vellosidad,
esto es alrededor de las primeras 24
horas, se ven llenas de sangre, PERO
no tienen núcleo (cariolisis)
CLINICA DEL INFARTO INTESTINAL: Hallazgos que se pueden hallar al examen físico de estos pacientes
- Comienzo repentino de dolor abdominal intenso
- Náuseas, vómitos, diarrea
- Choque
- Ruidos intestinales ausentes o muy disminuidos, ESTO ES MUY CARACTERISTICO
- Abdomen en tabla, que se refiere a un abdomen rígido con intenso dolor a la palpación
- Peritonitis supurada
- Sepsis que muchas veces lleva el paciente a la muerte

Ahora se hablará de casos de necrosis de tipo licuefactivo. En este caso se debe pensar en procesos en los cuales se
destruye el tejido por acción de algún tipo de bacteria. Recordar que en el sistema nervioso se produce este tipo de
NECROSIS LICUEFACTIVA
Se mirarán algunos tipos de abscesos

ABSCESO HEPÁTICO
Cuando existen abscesos en el hígado se tienen 3 opciones. Lo más
probable es que ese absceso sea de etiología amebiana, producido
por Entamoeba histolytica. En segunda medida puede ser de origen
bacteriano y tercero que el absceso sea mixto. Otros parásitos
también pueden producir este tipo de abscesos. Se enseñaba como
un clásico que el absceso hepático amebiano era único y de gran
tamaño, en tanto que los abscesos bacterianos son pequeños (2-3
cm de diámetro) y múltiples, esto dependiendo de la diseminación
que podía ser por arteria hepática, por vena porta, por extensión
directa, por vía linfática
Se debe recordar que cuando se tiene el absceso hepático
amebiano, el 40% de las pacientes que tienen colitis amebiana
tienen diseminación de las amebas hacia el hígado y un porcentaje de más o menos el 5% terminan haciendo un absceso
hepático. Este absceso hepático amebiano no es fácil de diagnosticar y cada vez se ve en menor proporción.

Al palpar la zona abscedada es remitente, es fluctuante. Ya después de fijado la periferia puede estar un tanto engrosada,
algunas veces el material se adhiere a las paredes
En esta imagen se observa toda la zona hiperémica alrededor
de la zona de absceso

En esta imagen se ven abscesos hepáticos múltiples, probablemente de etiología bacteriana, viéndose un reborde
hiperémico, material cremoso amarillento y en el centro está todo lo que se ha ido destruyendo
Aquí se evidencia la salida de material cremoso amarillento
y como hay una satelitosis (círculo azul) que son pequeños
abscesos que están rodeando que están rodeando a un
absceso de mayor tamaño. Debido a ese material cremoso
se puede pensar en que seguramente la etiología esperada es
de componente bacteriano

En esta imagen se observa un absceso hepático amebiano.

Se observa bien el borde hiperémico característico,
igualmente se ve algo de material hemorrágico dentro de
la cavidad del absceso como tal

Este es un absceso hepático amebiano que ha sido fijado

y así se ve tras 24 h de fijación
 Capsula del absceso de tejido fibroso hace
que no se disemine todo el proceso

Concentración de un color más oscuro mezclado con todas las células inflamatorias y ausencia de
hepatocitos normales, lo que quiere decir que los hepatocitos que se encontraban se disolvieron por la
acción de las bacterias, neutrófilos, se necrosaron y la mezcla de tejido disuelto celular normal que serían
los hepatocitos mezclados con células inflamatorias y bacterias es la característica histológica de lo que
es necrosis licuefactiva, en esta necrosis lo que ocurre es que han llegado otra serie de elementos bacterias
y neutrófilos han liberado sus productos y han destrozado el parénquima normal, ha esto se le llama un
proceso de heterolisis por la acción de la destrucción de las enzimas por otras células que han llegado y lo
que expresa lo que llamamos la necrosis licuefactiva, esta es una imagen clásica de un evento de necrosis
licuefactiva a nivel hepático.

Bacterias
 Necrosis
licuefactiva

Bacterias Bacterias

Pulmón. Seria necrosis licuefactiva porque para sea N. coagulativa se tendría que ver la estructura
normal del órgano.
Los puntos que se ven son polimorfonucleares neutrófilos, se pierde la morfología normal del neutrófilo
por que estos se rompen. Necrosis licuefactiva porque se pierde el contorno de célula normal porque está
repleto de células (neutrófilo) y hay colonias de bacterias.
 2:03:30 – 2:20:30

NECROSIS LICUEFACTIVA
Absceso de pulmón
El pulmón es un órgano que con frecuencia presenta accesos por antecedentes de patología pulmonar previa como
infecciones sinubronquiales (neumonías, bronquiectasias), cirugías de nasofaringe y la sepsis de origen dentario
que favorecen justamente la aspiración de material infeccioso que lo convierte en un mecanismo en la patogenia
del absceso pulmonar.
La infección bacteriana anterior, las embolias sépticas; a veces la extensión directa puede producir abscesos
pulmonares. Esta es la primera vez que les voy a mencionar este punto que lo voy a decir varias veces:

Del 10 – 15% de los pacientes que tienen absceso pulmonar tienen de base un cáncer de pulmón.
No debemos conformar con diagnosticar y manejar el absceso únicamente, sino que siempre debemos recordar
esto, subyacente a un absceso pulmonar, puede haber un cáncer de pulmón.

Hay algunas consideraciones parecidas a lo que vimos con el hígado; con mucha frecuencia nosotros encontramos
que cuando hay aspiración de material infectante el absceso es único y del lado derecho (figura A) ya que
anatómicamente se favorece esto pues el bronquio derecho es más derecho.
Cuando el antecedente es neumonía o bronquiectasia, generalmente el lóbulo es grande, es bibasal, puede ser
derecho o izquierdo indistintamente de acuerdo con el sitio de localización y cuando vemos múltiples abscesos
de pequeño tamaño (figura B) como vimos en el hígado, nos van a favorecer entonces la posibilidad de
diseminación bacteriana.
Acá vemos varios ejemplos de lo mismo que vimos en el hígado como tal; las soluciones de continuidad y la
descripción gangrenosa para describir el aspecto de la imagen de la izquierda. Podemos ver la amplia solución de
continuidad en la figura del medio y en algunas ocasiones una vez se ha fijado, es probable que el material se
intente ver más sólido como es el caso de la figura de la derecha.

Miren las soluciones de continuidad que tenemos de múltiples abscesos piogénicos que si los observamos
periféricamente van a tener el halo hiperémico pues la palpación nos va a mostrar un material fluctuante.
En este caso vemos un empiema pleural; nos encontramos sobre la superficie externa del pulmón y vemos el
material cremoso amarillento de aspecto purulento que corresponde a pus; seguramente subyacente a esto hay un
cuadro de absceso pulmonar.

Acá vemos un pulmón que en la involución de la neumonía adquiere un aspecto que parece a hígado que se
denomina hepatización.
Acá vemos la salida del material cremoso en el momento que se hace la sección.

Esta es la superficie que en micro mostraba el Dr. Pérez y que alguno preguntaba por esa zona rosada medio
basofílica que favorece la delimitación con un tejido fibroblástico, bastantes vasitos pequeños y en el centro
tenemos todo el tejido que se ha destruido o licuado.
En el acercamiento de esta pieza macroscópica podemos ver bien el absceso pulmonar.

Acá vemos otro absceso pulmonar ya fijado probablemente con un tumor adyacente en una etapa de hepatización.
Lo que observamos en esta imagen es lo que quedó en el lugar donde hubo un absceso y se caracteriza por una
cicatriz fibrosa importante.
La clínica del absceso pulmonar es muy característica: Fiebre, disnea (dificultad para respirar), dolor en el tórax,
hemoptisis, tos con expectoración purulenta y muy fétida muy característica en las mañanas cuando el paciente
cambia de posición y se le puede exacerbar como una tos paroxística.
*El cuadro del absceso hepático a mediano y del absceso hepático bacteriano no es tan sencillo por lo que
debemos hacer esa revisión*

NECROSIS CASEOSA

Acá vemos una glándula suprarrenal con necrosis caseosa que es un material que se parece al queso fundido.
Acá vemos el órgano por excelencia (pulmón) afectado por el bacilo tuberculoso y tenemos ese nódulo que hace
parte de los distintos patrones que tiene la tuberculosis y que veremos en su momento. Independientemente del
patrón nodular, micro nodular o de caverna, siempre vamos a encontrar la evidencia de ese material caseoso.

Acá vemos un bazo con múltiples nódulos de gran tamaño y algunos otros mas pequeñitos. Los mas grandes
tienen necrosis en el centro que obedece a esa necrosis de tipo caseoso.
Vemos ese material caseoso característico

Aquí tenemos el pulmón con esa zona que es similar a la imagen anterior; aparentemente es un material que está
bien delimitado y en algunas ocasiones un poco firma. En algunas veces se puede observar en su alrededor una
reacción fibrótica y no es improbable que este material se calcifique y genere una sensación táctil reminiscente
como de coger cascaras de huevo fracturadas.
MICRO
Como veíamos, la característica de la necrosis por coagulación era la preservación de las estructuras con ausencia
de núcleos (cariolisis). La característica de la necrosis por licuefacción es la aparición de tejido fibrótico y la
perdida de las estructuras.

La necrosis caseosa corresponde a esa área rosada (material eosinófilo) en el cual no se pueden reconocer células;
este tipo de necrosis es una combinación de las dos anteriores pues de la coagulativa mantiene la cariolisis y de la
licuefactiva que no se ve forma o estructuras. Cuando hay necrosis caseosa siempre debemos pensar
principalmente en tuberculosis.
 MICRO DE LA NECROSIS GASEOSA

Figura. Lamina de pulmón con necrosis gaseosa

La Necrosis gaseosa corresponde al área central rosada (encerrado en verde) donde se observa un material eosinófilo, pero
no se observan las células inflamatorias, neutrófilos o bacterias. Por tanto, es una combinación de las dos necrosis anteriores.
En las dos anteriores se caracterizan porque:

• No se ven núcleos – es eosinófilo (Necrosis por coagulación)

• A pesar de que no se ven núcleos, no se ve la forma del parénquima pulmonar y a cambio se ve un tipo de material
rojizo amorfo (Necrosis licuefactiva) – Este material rojizo amorfo es que se observa de forma macroscópica como
blanquecino, amarillento y cremoso que surgía de los nódulos.
En la necrosis gaseosa se observan estas dos características y adicionalmente, esta necrosis se observa en eventos específicos
como en la TUBERCULOSIS.
La tuberculosis tiene una característica importante la cual desarrolla una respuesta clásica por la micobacteria, que es la
inflamación granulomatosa crónica.
¿Qué es la inflamación granulomatosa crónica?
Es una inflamación que adopta un patrón nodular (lo encerrado en azul es lo que llamamos un granuloma), el cual es una
respuesta inflamatoria característica.
En la inflamación granulomatosa por tuberculosis hay una parte de este granuloma que es la parte central, donde se observa
la necrosis gaseosa.
Adicionalmente se pueden observar otros componentes como:

• En amarillo, un anillo de macrófagos que está envolviendo la necrosis gaseosa

• En rojo, las células gigantes multinucleadas (Son múltiples macrófagos que se unen entre si por sus citoplasmas y
en su interior se ven los núcleos de estas células).
• También se encuentran linfocitos, plasmocitos y un tejido fibroso
 Se observa nuevamente el granuloma
que contiene las células gigantes
multinucleadas. Y en el centro se
observa la necrosis gaseosa (material
amorfo y eosinófilo)

El profesor menciona que

probablemente se trate de un ganglio
linfático que posee una linfadenitis
tuberculosa.

En esta lamina se observa la imagen

clásica de la necrosis gaseosa
Se observa el granuloma con sus capas
En su parte central se observa la necrosis
gaseosa sin células en su interior
Células gigantes multinucleadas de
tipo Langhans. – El material al interior
de estas células no debe ser confundido
con necrosis gaseosa, es simplemente el
citoplasma de estas células.
 COMPENDIO DE LO VISTO EN CLASE
NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS GASEOSA NECROSIS LICUEFACTIVA

MECANISMO DE ADAPTACIÓN CELULAR

ESTEATOSIS HEPÁTICA

Macro
Hace parte de las lesiones reversibles.
Recordar que después del hígado, se puede tener
esteatosis en el musculo cardiaco asociado a
hipoxia. En el cual las zonas hipóxicas tienen una
tonalidad amarillenta que alterna con bandas
rojizas que indican que estas no tienen ese
compromiso hipóxico. Por esta característica
alternante entre bandas claras y rojizas del
corazón, los textos lo llaman _________
En el riñón se observa en los tubos contorneados
proximales principalmente.
Por excelencia se observa la esteatosis en el hígado en
gran medida.
Aspectos macroscópicos a tener en cuenta:

• Se observa una tonalidad amarillenta

• Aumento de peso y volumen (Hasta 4 veces)
• Cuando se palpa se siente más blando
• Al pasar el dedo enguantado sobre el órgano se
encuentra una sensación de un material oleoso
o grasoso.

Antes de seguir es importante tener presente que la lesión celular tiene 2 situaciones, es reversible o irreversible:
Lo irreversible es lo visto anteriormente en
clase, la necrosis, que se caracteriza por un
punto de no retorno respecto a la muerte de
las células.
Por otro lado, lo reversible puede ser el
cambio graso. Estas lesiones reversibles son
aquellas que se producen cuando existe
alguna anoxia que está actuando sobre algún
tejido de forma aguda y transitoria de tal
modo que si yo quito esta condición el tejido
va a volver a la normalidad.

Micro – ESTEATOSIS HEPÁTICA

Lamina normal de hígado

Se observa que existe un parénquima

homogéneo que dentro de el se identifica la
existencia de la vena centrolobulillar y los
espacios porta que dan la imagen de un
hexágono con los hepatocitos normales.
La esteatosis es un cambio graso, es decir, que el hepatocito se llene de grasa, esto puede ser generado por triglicéridos
altos, diabetes, el ayuno o consumo de cierto fármaco. Al llenarse de grasa, se genera un compromiso difuso que es lo visto
macroscópicamente.
 … La esteatosis es consecuencia de tener:
- Triglicéridos altos
2 - El ayuno
2 - La diabetes
- Consumo de ciertos fármacos

2 Todo esto puede producir que el hepatocito se llene de grasa. Y

1 al llenarse de grasa es un compromiso difuso, como
evidenciamos anteriormente el hígado aumenta su tamaño y se
2
ve de una coloración amarilla.

El profesor inicia la reproducción del video de la placa

histopatológica del hígado. En ella se pueden identificar los
2 hepatocitos, en algunas partes se preserva la forma del
hepatocito, pero el resto de los hepatocitos se asemejan a
En la imagen se señalan: adipocitos, pero en realidad son hepatocitos llenos de grasa. El
hepatocito se altera completamente, esta lleno de vacuolas
1. Vena centrolobulillar grasas.
2. Espacio porta
OJO: Recuerden el hígado es el laboratorio de nuestro
organismo. Allí ocurren todas las funciones y llegan grasas, proteínas, bilirrubina no conjugada (en el hígado se debe
conjugar).
Existen muchas funciones por
parte del hepatocito, una de ellas
es con las grasas. Cuando la grasa
se empieza a acumular en forma
anómala porque hay alguna noxa,
se empieza a acumular dentro del
2 hepatocito y eso es lo que vamos a
1 ver: los hepatocitos llenos de
vacuolas grasas. Una de las causas
también es la hipoxia, la hipoxia
me va a producir ese acumulo de
grasa en el interior del hepatocito,
el hígado graso se caracteriza por
esto. Esas vacuolas pueden ser
pequeñas vacuolas o grandes
vacuolas. Los hepatocitos se
En la imagen se señalan: llenan de grasa en su interior
porque se acumula la grasa dentro del
1. Hepatocitos que mantienen su configuración normal hepatocito, no se puede metabolizar,
2. Hepatocitos llenos de vacuolas grasas. no se puede extraer o muchos
triglicéridos están llegando a
almacenarse en el hígado.
El hígado graso tiene varias consecuencias, so no se maneja puede llevar a un cuadro en el que se rompen esas vacuolas,
exista una inflamación del hígado, lo que podríamos denominar una esteatohepatitis y con el tiempo me pueda aparecer
bandas de tejido fibroso y mucho tiempo después se puede desarrollar una cirrosis.
Pregunta profesor: ¿Como distinguir si los hepatocitos están
llenos de agua, glucógeno, grasa o cualquier otro tipo de
elemento?
Respuesta estudiantes: Se puede distinguir si es glucógeno con
una tinción especial. Se puede distinguir con tinción con PAS.
Para distinguir la grasa se realiza una tinción con Sudan 4.
Pregunta estudiante: La pregunta es con respecto a la
inflamación granulomatosa, en lo que vimos anteriormente en
la parte central se presenta una necrosis caseosa. ¿Puede tener
otro signo esta clase de inflamación?
Respuesta profesor: Hay diferentes tipos de inflamación
granulomatosa, una es la inflamación granulomatosa con
necrosis gaseosa que se va a denominar un granuloma blando,
pero hay otros granulomas que no tienen necrosis caseosa, que
se llaman granulomas duros, que se pueden encontrar en
infecciones por hongos que pueden ser por hongos o infección Esta es una imagen clásica de lo que es un proceso
con la sífilis o con la presencia de un material extraño como un de adaptación celular.
pedazo de sutura que le queda al paciente después de una cirugía y se desarrolla una reacción de inflamación granulomatosa
a cuerpo extraño, esta es otra forma de identificar una inflamación granulomatosa.
KAHOOT:
Pregunta #1: De acuerdo con la imagen que tipo de lesión se observa:

A. Necrosis coagulativa

B. Necrosis licuefactiva
C. Esteatonecrosis
D. Necrosis caseosa
Respuesta correcta: B. Necrosis licuefactiva. Recordar que es una imagen
del hígado donde no hay un material amorfo, hay células y por lo tanto no
hay una necrosis coagulativa y no es necrosis caseosa porque entonces se
tendría que ver un material amorfo eosinófilo.
Pregunta #2: De acuerdo a esta imagen que esperaría encontrar en el examen histológico:

A. Esteatonecrosis
B. Necrosis caseosa
C. Edema celular
D. Esteatosis
Respuesta correcta: D. Esteatosis. Se observa el hígado, amarillo, brillante con
aspecto oleoso, es decir, un hígado graso, por lo que histológicamente vamos a
encontrar esteatosis.

Pregunta #3: Es característico de la necrosis coagulativa:

 A. Heterolisis
B. Hipercromatismo
C. Cariolisis
D. Acumulación de grasa
Respuesta correcta: C. Cariolisis. A pesar de que no es riñón en la imagen se ve
un infarto de miocardio, todos los miocardiocitos tienen la configuración
transversal, algunos longitudinales pero la mayoría no tienen núcleos. El
Hipercromatismo no tiene nada que ver (significa que el núcleo se ve muy
morado) y la heterolisis no es característica de necrosis coagulativa es más un
proceso de inactivación de las enzimas de la misma célula, entonces hace referencia a una destrucción celular por
sustancias de otras células ajenas como lo son las bacterias y los polimorfonucleares.

Pregunta #4: Es una causa de la producción de este tipo de lesión:

A. Bacterias piógenas
B. Hipoxia
C. Micobacterias
D. Parásitos
Respuesta correcta: C.micobacterias, es una necrosis caseosa