11-11-20 Trombosis, embolias e infartos

Cada vez que tenemos una

lesión en el endotelio vamos
a activar una serie de
sistemas y la cascada de la
coagulación que tiene como
objetivo evitar la expansión
del daño, evitar la
hemorragia, tratar de cubrir
el endotelio y activando ese
sistema se va a tener una
forma de hemostasis que va a
consistir en evitar la
hemorragia.
Esa forma de hemostasia
secundaria que es la
formación del trombo, es una
situación compleja que va
más allá de la simple activación de la cascada de coagulación y consiste en formar una barrera mecánica para evitar el
sangrado, pero que este hecha de tal manera y de forma tan hemodinámica que permita que el vaso si la lesión es muy severa
no termine ocluyéndose. Sin embargo, una de las características principales que tiene el endotelio que es una célula compleja
y que tiene una fábrica de elementos en su producción, es que así como es capaz de activar ese sistema procoagulante para
la formación del trombo o coagulo sanguíneo, es también capaz de liberar sustancias y coordinar la llegada de estas
sustancias al sitio de lesión como anticoagulantes y que ese trombo tenga las características como debiera ser, es decir un
evento local que no se vaya a extender y que no vaya a dar alteraciones posteriores.
Es importante reconocer esto porque el objetivo de las funciones procoagulantes y los eventos anticoagulantes que se liberan
a partir de una lesión inicial en el endotelio, la función principal es que sea un evento local, que se logre mantener en ese
sitio para que la hemostasia sea ideal y la óptima.
Sin embargo, hay condiciones que podrían hacer eventos
trombóticos que van a ser complejos y la principal causa de la
formación de trombos va a ser la lesión directa a nivel del
endotelio, este endotelio con la liberación de estas sustancias pues
va a provocar la formación de ese trombo, pero no es la única
causa por la que se tendrán formaciones de lesiones trombóticas
o de coágulos sanguíneos.
Los eventos o condiciones que van a favorecer a la
hipercoagulabilidad sean primario o secundarios, también van a
provocar condiciones que favorezcan a la aparición de coágulos
y/o alteraciones en el flujo de dos tipos:
1. Formación de estasis o el remanso de sangre que hace que
la sangre al estar quieta se activen estos sistemas de coagulación.

2. O lo contrario una zona de turbulencia, donde hay una

pérdida del flujo laminar normal que tiene la sangre, y vamos a tener un choque continuo contra las paredes
vasculares provocando alteración del endotelio y por ese motivo es que se ve esa línea en doble sentido en el
diagrama, porque la alteración del flujo normal, es decir, la pérdida del flujo laminar va a lesionar el endotelio, pero
a su vez la alteración del endotelio va a alterar el flujo laminar y esto sí que es una lesión procoagulante o que
favorece la formación de esos trombos.
Ejemplos claros de estasis (Detención o estancamiento de la progresión de la sangre u otra sustancia en un órgano del
cuerpo):

Las alteraciones relacionadas con el ritmo normal del corazón, va a provocar que pueda haber un remanso en algunas de
las áreas cardíacas.

La fibrilación auricular hace que el latido auricular sea insuficiente para que el paso a nivel del ventrículo tenga la cantidad
adecuada, lo que provoca que haya una mayor cantidad de sangre en la aurícula provocado zonas de estasis donde la
contracción no es la ideal y en esas zonas pudieran formarse en algún momento algunos trombos que pueden salir de ese
sistema y hacer migración a otra localización.

El ejemplo por excelencia de las zonas de turbulencia son las alteraciones de las placas ateromatosas, que se verá más
adelante, pero básicamente es una lesión levantada por un depósito subendotelial de lípidos que hace que el flujo laminar
de una arteria se vea alterada porque hay lesión sobreelevada en esa área, lo que provoca un flujo turbulento, por lo que
llevaría a lesión del endotelio, exposición de ese centro lípido, formación de trombo por una mezcla de las 2 condiciones,
una alteración del flujo primero y después una lesión endotelial, esto es secundario a ese golpe constante del flujo sobre
la pared endotelial.

Con respecto a las

alteraciones de la
coagulabilidad, uds saben que
la cascada de coagulación
tiene muchos componentes,
entonces cuando se tienen los
componentes alterados que
favorecen que haya
formación de trombos
aparecen este tipo de
lesiones.

Generalmente las
alteraciones primarias que se
relacionan con
hipercoagulabilidad reciben el
nombre de trombofilias y
vamos a tener una serie de
trombofilias que van a favorecer la aparición de trombos, no necesariamente van a ser condiciones muy severas, a veces
pueden tener características silentes.
Se va a tener una serie de trombofilias que van a favorecer la aparición de trombos, no necesariamente van a ser condiciones
muy severas, sino que a veces pueden tener características silentes. Uno de lo ejemplos clásicos para detectar trombofilia
es una mujer en edad reproductiva que no sabe que tiene algún problema en su coagulación y tiene pérdidas gestacionales
a repetición, más de 2 abortos en una mujer en edad reproductiva sin factores de riesgo adicionales le hacen a uno
obligatoriamente entrar a descartar trombofilias, el término que recibe medicamente hablando es un poco “maluco” ya que
se llama abortadora recurrente, pero en el estudio de una mujer con más de 2 pérdidas gestacionales por debajo de la
semana 22 siempre tienen que entrar a descartarse procesos de hipercoagulabilidad tipo trombofilias primarias
porque si yo tengo problemas en la formación de los vasos y trombosis desde los vasos maternos no se va a tener un adecuado
lecho para que se pegue el producto de la gestación, lo que provoca que hayan pérdidas tempranas de ese producto y que
terminen provocándose alteraciones.

Dentro de las trombofilias primarias más frecuentes está la mutación

del factor V que es el factor de Leiden pero pueden haber
incrementos de otros factores de la coagulación como el VIII, IX,
XI y alteraciones en la formación del fibrinógeno.

Más raros o menos frecuentes que estos que se nombraron son el

déficit de antitrombina III, el déficit de Proteína C y el déficit de
Proteína S, esos 3 son muy importantes en los casos de pérdidas
gestacionales de los que se habló, al igual que otros que son aún más
raros como la homocistinuria.

Usualmente las mujeres que tienen estos abortos a repetición entran

a esos estudios adicionales intentando siempre descartar trombofilias
como causa de esas pérdidas recurrentes.

Sin embargo, existen otros trastornos de la coagulación o presencia

de hipercoagulabilidad que son debidos a procesos adquiridos,
entonces se va a tener lesiones que no están necesariamente
relacionadas con un incremento en esos factores de la coagulación
sino con aumento del riesgo de gestosis o de remanso de la sangre al
interior del componente vascular. Uno de los más importantes es el
primero de la imagen: el reposo prolongado en cama o la
inmovilización ya que favorece de manera directa que haya estasis
principalmente en el sistema venoso de los miembros inferiores, lo
que hace que esos pacientes tengan una mayor probabilidad de
desarrollar lesiones trombóticas, motivo por el cual, pacientes que se
vayan a tener en reposo prolongado o que lleguen a una
inmovilización frecuente de los miembros o extremidades va a hacer
que nosotros tengamos que poner terapia antitrombótica como
heparina o sus derivados para evitar esas condiciones de hipercoagulabilidad. Hay otras condiciones como la fibrilación
auricular que favorece la aparición de estasis en algunas partes del corazón y ya otras lesiones específicas por lesiones en el
tejido y daño directo en el endotelio como cirugías, fracturas, quemaduras que pudieran en un momento dado aumentar la
lesión endotelial y la posibilidad de que el paciente vaya a tener eventos trombóticos relacionados.

Siempre que se tengan cuerpos extraños dentro de nuestro sistema vascular, no solo las prótesis de válvulas cardiacas sino
la utilización de otros tipos de prótesis que cada vez las hacen menos reactivas para que no se vayan a tener esos problemas
de coagulación o reactividad sobre su superficie, de modo que sean menos adherentes y se formen menor cantidad de
trombos.

Hay otros factores de riesgo que también favorecen a la trombosis que son menos frecuentes como la presencia de
cardiomiopatías dilatadas, la presencia de síndrome nefrótico y es muy importante tener en cuenta que en las mujeres hay
un mayor factor de riesgo para la formación de lesiones trombóticas debido a los estrógenos, algunas condiciones de
hiperestrogenismo como lo es el embarazo y el postparto favorecen la aparición de estas alteraciones y pudieran en un
momento dado presentarse trombos en estas pacientes. Con esto se quiere decir que el riesgo de tener un trombo en una
mujer embarazada es mucho mayor que en una mujer no embarazada, igual y de la misma manera ocurre con las
pacientes que utilizan anticonceptivos orales, ya que estos tienen un riesgo mayor aunque cada vez ese riesgo cae más o es
menos probable que sea un factor de riesgo para la aparición de trombosis, es más, el riesgo es casi cercano a 0 en este
momento pero era muy importante hace unos 30 – 35 años o más donde se usaban dosis altas de estrógenos en los
anticonceptivos orales pero ya se saben que en este momento son microdosis y el factor de riesgo es casi asociado a cero.

Es importante tener en cuenta esto por lo que se mencionaba de que los problemas son los estados de hipercoagulabilidad
primaria donde uno no conoce su estado de hipercoagulabilidad y si lo mezcla con unos factores de riesgo de estos de
hipercoagulabilidad secundaria, podrían en un momento dado potenciarse. Si una mujer tiene un déficit de proteína C y
comienza a usar anticonceptivos orales va a tener un riesgo mucho mayor al de una mujer que no tiene ninguna de las 2
condiciones o que solamente está tomando anticonceptivos sin tener un déficit de proteína C o S. Estos riesgos se potencian
y se suman.
Estos riesgos se potencian y se suman, ósea, si se tiene un paciente que esta postrado en cama porque tiene
una lesión por múltiples quemaduras el riesgo de hipercoagulabilidad va a ser mayor, o si esta postrado porque
tiene una fractura de cadera, los riesgos se potencian de acuerdo con la cantidad de factores de riesgo
que se vean.
TROMBOSIS ARTERIAL
¿Como se ven esos trombos si están en la pared arterial?

La lesión empieza formándose de modo paulatino, se va a

tener acúmulos pequeños inicialmente y luego la lesión va a ir
creciendo de cual sea la causa y de todo el sistema de
activación eso hace que a medida que se va formando el
trombo sobre el haya flujo y por ese motivo una de las cosas
que se ven en la formación de trombo es la presencia de
líneas (1) que hace referencia a la circulación de la sangre.
Esta imagen es de una aorta que tiene una dilatación
aneurismática y en ese aneurisma se formó la lesión
trombótica que está cortada por la mitad en la imagen.
Esta arteria seguramente habría tenido otras alteraciones
como una enfermedad ateromatosa avanzada o placas de
1
ateroma (que es lo que se ve en las áreas adyacentes) que
permitiendo que fuera posible esta lesión.
Las placas de ateroma favorecen la turbulencia y esto
favorece los estados de hipercoagulabilidad.
Generalmente para que se genere un trombo se tiene una
lesión subyacente que explica esa formación del trombo.

Cuando se va a hacer una autopsia, se enfrentan dudas que

pueden surgir en algunas ocasiones… cuando se pierde el
latido cardiaco que es la condición básica de la muerte, la
sangre deja de circular y por lo tanto va a quedar en la luz de
los vasos sangre, y al desaparecer la circulación, esta se
queda estasica y quieta, lo que provoca coagulación de esa
sangre.
DIFERENCIA ENTRE EMBOLO VITAL Y
COAGULO POSTMORTEM.
Es necesario que se conozca las diferencias
que existe entre un trombo verdadero y la
formación de un coagulo postmortem.
Esta diferenciación es relativamente fácil,
esta relacionado, primero, en la formación de
un trombo verdadero donde se tiene un gran
cumulo de fibrina, lo que hace es que la
consistencia de ese trombo sea firme y no
solamente la coagulación de proteínas como
ocurre en los casos de coágulos
postmortem, en donde se tiene una sangre
estasica y lo que paso es que se empezó a coagular.
Esto es lo que hace que los coágulos verdaderos sean firmes y los de postmortem sean flácidos y gelatinosos,
los trombos verdaderos generalmente tienen un color rojo, y van a aparecer esas líneas que reciben el nombre
de líneas de zanh, estas están ausentes en los coágulos postmortem y generalmente los trombos va a estar
adheridos a la pared vascular y en un momento dado se puede ver que ha habido hemorragia en la zona
adyacente en la que se formo el trombo, que es otra característica que nos permite distinguir entre estos 2
coágulos.

Una vez que se produce el evento trombótico se va a

tener una fase de organización de ese trombo dentro
de la pared arterial, que puede tomar varios rumbos

• Todo el evento antitrombótico una vez reparada la lesión del endotelio desaparezca y que el trombo
termine, por los mecanismos internos del proceso, haciendo trombólisis y desapareciendo ese trombo.
• Que sufra un proceso de reorganización (foto derecha) y termine ocluyendo por completo la pared del
vaso con una adherencia completa del trombo a la pared vascular, o que provoque recanalización del
trombo (foto izquierda) para favorecer el paso de sangre a través del mismo vaso que forma canales
vasculares dentro de la arteria haciendo relación a una recanalización del trombo y un proceso de
organización dentro de la pared del vaso.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El ejemplo clásico para entender la dinamia de la formación de trombos es el Tromboembolismo pulmonar,
cuando se tiene una lesión en la luz de un vaso, se debe tener claro que en ese vaso va a seguir habiendo flujo
a través del mismo, ese flujo puede provocar que la adhesión de ese vaso se debilite y se provoque un
desprendimiento y cuando se tiene un desprendimiento de un trombo se denomina un embolo, ese embolo
puede viajar a otra localización donde el diámetro del vaso sanguíneo es más pequeño que de donde se formo
y se genera una lesión isquémica relacionada con oclusión de ese vaso.
En el Tromboembolismo pulmonar, se tiene formación de trombos a distancia que por algunas condiciones se
van a formar y por acción de turbulencia van a migrar, (embolizar) y llegan al corazón derecho y de ahí pasan
al pulmón donde van a tener una manifestación especifica que es donde va a hacer el infarto. Esta condición
tres órganos claves donde se va a encontrar:

• EL vaso venoso: es donde se forma el trombo

• Manifestaciones cardiacas secundarias a ese evento
• La aparición de lesiones a nivel del pulmón, siendo la mayoría manifestaciones de infartos pulmonares
que pueden ser masivos o pequeños de cuerdo al tamaño del embolo que migro.
Cuando se tiene un paciente que tiene una muerte súbita, dependiendo de la edad en la que se presente, van
a haber ciertas condiciones que se deben buscar en la autopsia.
Pregunta profesora: ¿Qué es una muerte súbita?
Respuesta: toda muerte que ocurre en menos de una hora desde el inicio de los síntomas se denomina muerte
súbita, algunos autores lo prolongan a las 24 primeras horas, pero en términos reales es en menos de 1 hora.
Un paciente que presenta una muerte con síntomas que tuvieron menos de una hora de evolución, es una
muerte súbita, el problema de esa condición es que en condiciones reales, a veces los paciente son
asintomáticos, no presentan síntomas, así lleven un tiempo de evolución posterior, esos pacientes que mueren
súbitamente, requieren que se les haga una autopsia para determinar la causa de muerte, muchos de esos
casos de deben a una lesión cardiaca, la cual es la primera causa de muerte súbita, sin embargo, el
tromboembolismo se vuelve importante en paciente que no tiene tantos efectos cardiacos o pacientes más
jóvenes que no van a tener una enfermedad cardiaca previa o coronaria previa. El momento de realizar la
autopsia hay elementos que no deben faltar en el análisis de una muerte súbita:

• El análisis de la vasculatura pulmonar en busca en un trombo de gran tamaño que pudiera haber ocluido
de manera aguda la circulación pulmonar – siempre que se analiza una muerte súbita se debe descartar
un tromboembolismo pulmonar, al menos masivo.
Pregunta profesora: ¿Cuál es el sitio de localización mas frecuente del trombo inicial en el
tromboembolismo pulmonar?
Respuesta: Venas profundas de los miembros inferiores.
RECORDAR ESCRIBIR LAS
RESPUESTAS COMPLETAS NO EN
SIGLAS.
La primera causa y el 90% de las
lesiones de un tromboembolismo
pulmonar, se localiza en las venas
profundas de los miembros inferiores,
principalmente en las venas de las
piernas o en las pantorrillas, pero hay
otros sitios en donde se pueden originar
los eventos trombóticos, venosos que
van a terminar provocando un
tromboembolismo pulmonar y es
obligación de nosotros buscar esas
alteraciones. Se pueden encontrar en
cualquier parte del sistema venoso en
los senos venosos de la duramadre, del corazón; en las venas iliacas, renales, ováricas, pre prostática, todo lo que tiene que
ver con región pélvica, principalmente iliacas y ováricas, están relacionados con eventos infecciosos/inflamatorios que
produce tromboflebitis o inflamaciones con aparición de trombos en los sistemas venosos y venas superiores a la vena
cava superior como lo son las yugulares, la subclavia, las axilares pero esas generalmente se deben secundarias a procesos
de iatrogenesis, es decir cuando utilizamos elementos médicos, como la postura del catéteres que pueden favorecer la
aparición de esos trombos; en su mayoría los catéteres venosos centrales (se utilizan para venas grandes) son
heparinizados (vienen con una adherencia de heparina) para evitar la formación de trombos a partir de ese cuerpo extraño
que va a estar puesto sobre el lecho vascular.
En algunos artículos dice que 1 de cada 4 tromboembolismo no encontramos el sitio de origen que pudiera explicar la
lesión y está muy relacionado con eventos cardiacos de alteración del ritmo (presencia de arritmias cardiacas), por que una
arritmia cardiaca hace que el corazón no lata de manera simétrica sino que lata de una forma desordenada y en esas zonas
donde no hubo latido, puede haber una zona estasis que se pudiera formar un trombo y al siguiente latido pudiera
émbolizar provocando el desprendimiento de esta lesión y puede uno cuando revisa esta el corazón no encontrar ningún
tipo de alteración trombótica en ninguna localización y aparecer los émbolos localizados ya en el pulmón y no sabemos
donde estaba exactamente puesta esa lesión, usualmente revisamos los sitios mas frecuentes para hacer ese examen
durante un proceso de autopsia.
La trombosis venosa profunda ósea la flebotrombosis
de los miembros inferiores es la causa mas frecuente
de ese embolo que se va a presentar. Está muy
relacionado con los procesos de inmovilización
prolongada que genera esa estasis venosa o el reposo
de sangre en los miembros inferiores.
La profesora hace una recomendación, hay que recordar que el cuerpo humano tiene un sistema venoso profundo y un
sistema venoso superficial, también están las comunicantes entre los dos sistemas y existe un error en el imaginario es que
si se están viendo miembros inferiores y se pueden observar varices, ese paciente no tiene una trombosis venosa profunda;
la aparición de varices se da porque hay un daño del sistema venoso profundo, es decir las varices son una expresión tardía
de una lesión venosa subyacente.
Pregunta profesora: ¿Recuerdan cuáles son los mecanismo que se usan para el drenaje del sistema venoso, es decir, cómo
hacemos para subir la sangre en contra de la gravedad en el sistema venoso?
Respuesta estudiante: Las válvulas venosas y la bomba muscular.
Se requieren de esas dos condiciones para poder hacerlo. Por eso es que los pacientes que se encuentran en condición de
reposo en cama si la bomba muscular no funciona se va a favorecer el proceso de estasis. La profesora pone un ejemplo de
un paciente que está en UCI en el que la bomba muscular no es adecuada, ese paciente va a hacer algo de estasis en miembros
inferiores. Por eso en las unidades de cuidados intensivos utilizan algunos mecanismos para evitar la estasis. Existen varias
formas:
(1) Utilización de medicamentos, heparina o sus derivados, para evitar la formación de trombos
(2) Utilización de medias antitrombo que tienen unos anillos de presión que ayudan a simular la bomba muscular
(3) La terapia física para acondicionamiento y movilización de los miembros inferiores realizada por los fisioterapeutas
especialistas en eso, para hacer movimientos pasivos de las extremidades favoreciendo el drenaje venoso para que no haya
esa formación de trombos.
Pero como se mencionó anteriormente, si a esa inmovilización prolongada se le suman otros factores mecánicos, como por
ejemplo, que el paciente está inmovilizado porque tiene una fractura extensa a nivel de un hueso como el fémur, como la
tibia, lo que requiere un tratamiento quirúrgico con la postura de un fijador externo del hueso, todos estos elementos
favorecen y por eso en estos pacientes se utiliza heparina y sus derivados para evitar todo eso.
es importante recordar que los pacientes que tienen lento el drenaje venoso van a tener un factor de riesgo adicional, entonces
las pacientes embarazadas al final de la gestación debido a la posición de la vena cava se puede ejercer cierto grado de
presión sobre ella y va a terminar haciendo edema de miembros inferiores; ese menor drenaje venoso o drenaje venoso lento
puede favorecer que haya más estasis y aumenta la probabilidad de eventos trombóticos y esa es una de las razones por las
cuales las mujeres embarazadas son más propensas a sufrir tromboembolismo pulmonar.
Los pacientes con obesidad también tienen un factor de riesgo en relación con el sedentarismo y la menor presión muscular
que hay sobre los miembros inferiores sumado
a la resistencia que tienen que hacer por el peso
y la tercera es la insuficiencia cardíaca
congestiva.
La insuficiencia cardiaca tiene unas
manifestaciones de acuerdo al corazón que
esté afectado entre derecha o izquierda, y el
aumento de la columna de agua va a hacer que
el drenaje venoso se enlentezca, si se tiene una
falla cardiaca en el lado derecho, toda la
columna de agua tanto para la porción inferior
del cuerpo como para la porción superior se
verá afectada, y si se tiene eso con un menor
drenaje venoso, una menor capacidad de sacar
ese drenaje venoso desde las porciones
inferiores va a favorecer la estasis y eso va a
aparecer como una trombosis venosa.
Con la flebotrombosis las manifestaciones locales si bien serviría como está en el diagrama, dilatación, edema, cianosis o
dolor, pueden estar ausentes en otros de los casos… (pierde el hilo por responder la pregunta)
Pregunta: ¿elevar las piernas para favorecer el retorno podría suplir la bomba muscular o no es lo suficientemente
eficiente?
Respuesta: Sí, si es eficiente y en algunos casos se utiliza esa posición de elevar las piernas, lo que pasa es que los pacientes
que tienen inmovilización prolongada requieren cambios de posición cada 40 minutos para que no haya lesión de los vasos
sanguíneos sobre los sitios de presión, ya que estar acostado en la misma posición todo el tiempo ulcera porque produce
estasis y lesión sobre esa zona que no se oxigena adecuadamente, entonces en algunos casos lo que se hace es que les
colocan unos cojines o elevan la cama para que haya esa migración, pero no alcanza porque todo depende de la elevación
de eso.
Cuando se tiene un paciente con varices, se recomienda no estar mucho tiempo en una sola posición, en este caso sentados
con las piernas colgando, porque esta posición ejerce mucha presión sobre el sistema venoso de la región del muslo, por
eso se le dice la paciente que dure mucho tiempo con las piernas colgadas y que mejor ponerlas los pies sobre un banco
para evitarlo.
Cuando yo tengo un paciente que ya hizo una flebotrombosis y se le hace un masaje activo por la pierna se va favorecer el
embolismo, entonces es un evento relativo y hay que tener cuidado con esas de elevaciones.
Si se tiene paciente que tiene dilatación, edema, cianosis y dolor en los miembros inferiores y se sabe que tiene una
dilatación del sistema venoso profundo se debe pensar que el paciente está haciendo una trombosis venosa profunda y se
debe remitir para que le hagan manejo de trombolisis, para que desaparezcan esos trombos y se visualicen a través de los
eco-dúplex y no hacer activación del sistema, es decir, no masajes, no voltear la pierna porque se puede favorecer le
embolismo y se haría más daño que bien.
Existe una prueba clínica dentro del examen físico que es una maniobra que se utiliza, que consiste en hacer dorsi-flexion
activa del pie (signo de Homans), si el paciente tiene un dolor intenso referido a la pantorrilla definitivamente estamos
ante una trombosis venosa profunda.
Pregunta de estudiantes: ¿Qué tanto sirven las medias de compresión para el manejo de las varices?
Respuesta del profesor: Las medias son eficientes en la medida que el síndrome varicoso no sea tan severo o para evitar
la aparición de síndrome varicoso. Las medias de compresión se utilizan cunado se tiene que permanecer mucho tiempo
de pie, es frecuenté que los médicos las utilicen como cirujanos que hacen cirugías de 8 – 10 horas de pie para evitar
molestias y posibles complicaciones derivadas. Las medias de presión tienen unos anillos de compresión de diferentes
tamaños a lo largo de la pierna que simulan la compresión muscular y ayudan al drenaje; recodemos que las válvulas
venosas van haciendo el proceso de intentar evitar el retorno venoso. En conclusión, sirve para evitar la progresión de la
enfermedad varicosa y la formación de trombos, pero no para corregir la vena, ya una vez establecida la lesión varicosa
la media no la va corregir porque ya la dilación de la vena (la varice) ya está..

Durante una autopsia, cuando llega un paciente joven con muerte súbita, obeso, aquejo que tuvo aumento dolor en
miembros inferiores… Ej. una mujer de 37 años de contextura gruesa se fue de vacaciones, estando en Santa Marta sufrió
un esguince de tobillo y se llevó al puesto de salud, le pusieron una férula de yeso y se le indico reposo por 8 días y se le
solicitó consultar nuevamente al médico en el lugar donde se encuentre. Cuando la mujer llega a Bucaramanga en bus, a
llegar a su casa, aqueja un dolor torácico súbito cae al piso y muere.
Continuación del caso: pasaron dos días y realiza un viaje de santa marta a Bucaramanga (8 horas). Inmediatamente
llegan a la casa, la señora se queja de un dolor torácico súbito, cae al piso y fallece.
Cuando se realizó la autopsia de este caso, al retirar todos los vendajes, lo primero que
observa la profesora es que el miembro inferior que traía la férula se encuentra
edematizado y al realizar una comparación del diámetro de la pantorrilla del miembro
afectado con el normal, este se encuentra aumentado. Se realiza una incisión sobre los
gastrocnemios (la foto es un ejemplo) y aparecen los trombos.
La incisión se debe hacer sobre la pantorrilla y se realiza presión en los dos sentidos
generando la salida de los trombos, que tienen una forma lineal, con presencia de las
líneas de Zahn.
en la autopsia se hace la evaluación
1 2
1 arteria pulmonar, 2 se observa el trombo (la
localización), 3 se observan las características del
trombo: tiene la forma del vaso y se observan las líneas
de zahn. Se tiene un embolismo masivo a nivel
pulmonar originado de una trombosis de los miembros
inferiores.

Dentro de los factores de riesgo para trombo

embolismo se encuentra:
3  Ser mujer
 Sobrepeso
 Reposo
En el caso estaba en reposo, con el pie vendado, que adicionalmente al no permitir realizar movimientos no permitía sentir
el dolor o el dolor lo tenía muy asociado al esguince de tobillo. Todo esto se sumó para que se presentar este tipo de lesión
(trombo embolismo).
Pregunta de estudiante: ¿este caso no se presentó por negligencia del médico?
Respuesta: No. Esto se genera por una serie de factores que se superponen, generalmente los trombos se encuentran
sobre una “cama” de una lesión endotelial previa; en el caso de la paciente, por su obesidad es muy probable que
presentara esto.
Es importante tener en cuenta este tipo de cosas, un paciente con sobrepeso u obesidad, es un paciente que tiene
trombofilia, en cualquier momento puede hacer un evento trombotico solo por el hecho de tener obesidad. La obesidad
produce lesión endotelial y es por esto que se considera como una enfermedad.
Pregunta Dra. ¿Qué es un embolismo paradójico?
Respuesta estudiante: Primero se da el trombo que sale de venas profundas de miembros inferiores y luego puede pasar de
la aurícula derecha a la izquierda por una comunicación interauricular persistente que lleva a tromboembolismo cerebral, lo
paradójico es que debería pasar por los pulmones que funcionarían como un filtro.
Respuesta de la Dra: se denomina paradójico porque se salta el sistema pulmonar y pasa por el sistema venoso al sistema
arterial a través de una comunicación interauricular persistente, el sitio más frecuente por flujos es el sistema nervioso
central, pero puede llegar ese trombo en cualquier localización como riñones entre otros.

Presencia de trombo en silla de montar, que si bien no están adheridos

son productos de émbolos y se le van a ver las líneas de zahn
(Los trombos presentan con frecuencia unas laminaciones macro y
microscópicas llamadas líneas de Zahn; estas líneas se corresponden
con depósitos de plaquetas y fibrina pálidos, que alternan con otras
capas más oscuras ricas en eritrocitos.) que dan la orientación de un
trombo ante mortem o la presencia de un trombo verdadero que van a
estar ocluyendo

En este pulmón se observan las áreas de infarto, por

definición los infartos en este órgano tienen forma de cuña
que señalan al vaso que estaba ocluido, pero no
necesariamente se verán de esta manera.

Histología del infarto pulmonar

A nivel histológico el infarto de
pulmón es una necrosis
coagulativa asociada a la
presencia de hemorragia.
dependiendo de los cortes
histológicos que se hagan se
pueden encontrar como el caso
de la derecha de la imagen, un
vaso sanguíneo en donde tiene un
trombo adherido a su pared y se
ve la presencia de hemorragia
que ocupa las luces alveolares. A la izquierda de la imagen se ve una delimitación clara del área de infarto con hemorragia
a un área de un pulmón que tienen algunos cambios pero que no está isquémico. La hemorragia se produce por la doble
circulación pulmonar, donde la arteria pulmonar no oxigena los alveolos y la función de las venas pulmonares es hacer el
intercambio gaseoso, la circulación de flujo de oxígeno viene desde el sistema bronquial que a su vez viene desde la aorta.
Por ello se considera que el pulmón tiene doble circulación y cuando se hace oclusión del sistema pulmonar se produce la
lesión que lleva a que a partir del sistema bronquial se formen hemorragias.
Pregunta de la Dra. ¿Como se llama la manifestación cardiaca que se produce derivado a un tromboembolismo pulmonar?
- Rta: cor pulmonale agudo.

Si se produce el trombo y la lesión isquémica no es muy grande con unas zonas de hemorragia, van a aparecer los signos
de hemorragia tardía que son hemosiderofagos como se observa en estas imágenes histológicas. Cuando hay suficiente
tiempo de evolución los macrófagos residentes de los pulmones empiezan a fagocitar la sangre formándose los
hemosiderofagos que se observan en los casos de tromboembolismos, pero evidentemente no puede ser un
tromboembolismo masivo con una muerte aguda si no que tiene que ser un paciente que se tarde un poco más en morir

En un tromboembolismo masivo con

émbolos en silla de montar se verán grandes
áreas del pulmón infartados con ocupación
de los vasos sanguíneo con trombos
adheridos a sus paredes (imagen superior
derecha) y la manifestación de la zona de
necrosis coagulativa con hemorragia
(imagen inferior derecha)
En la imagen inferior izquierda se observa la
presencia del trombo pero que no está ocluyendo
necesariamente todo el vaso, sino que es una
oclusión parcial que desencadenaría una
manifestación diferente.
Se van a presentar signos de La insuficiencia
cardiaca derecha debido al acumulo de la columna
de agua, pero las manifestaciones van a ser de un
proceso agudo.
Pregunta Dra. ¿Cuál es la causa de muerte de un
paciente con tromboembolismo pulmonar masivo
(embolo en silla de montar)? - r/ta: insuficiencia
cardiaca derecha.
 Un trombo embolismo pulmonar en otras palabras un embolo quedo enclavado
en silla de montar en la bifurcación de la pulmonar, la causa de muerte es
insuficiencia cardiaca derecha -cor pulmonale agudo- o sea shock
cardiogenico/obstructivo. Esto debe quedar claro porque NO es la hipoxia lo
que mata a este paciente, es por un problema obstructivo que impide el paso del
flujo sanguíneo desde el corazón derecho a los pulmones y la obstrucción hace
que el flujo sanguíneo se acumule al lado derecho. Diferente cuando tenemos
insuficiencia respiratoria donde hay un stunt (corto circuito) donde la sangre
pasa atraves del pulmón pero no se oxigena.
El acumulo de sangre va hacer que haya hepatomegalia y reflejo hepatoyugular
(al empujar el hígado al tocar el hipocondrio derecho veo como la yugular se ingurgita) debido a la acumulación de agua de
todo el sistema venoso. En el corazón de un paciente con tramboembolismo pulmonar habrá dilatación del ventrículo
derecho y esto lleva a la falla cardiaca.
Pero todo depende de si el embolismo es masivo o no. Porque es
diferente cuando tengo pequeños trombos esto lleva a desarrolla
hipertensión pulmonar crónica que puede terminar en un cor
pulmonale crónico pero no necesariamente causara muerte de manera
súbita y aguda.
Lo anterior tiene que ver con embolias relacionadas con sangre
(hematológicas/vasculares).

Existen otro tipo de embolias que no están relacionadas con elementos

sanguíneos. Son tres tipos:
1. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIOTICO: Durante el trabajo de
parto puede haber paso del líquido amniótico a través de las venas
del lecho uterino y llegan al pulmón. El líquido amniótico contiene
grasas de las glándulas sebáceas y las escamas corneas (IMAGEN
A A), esto tiene un efecto trombocito lo que provoca oclusión de los
vasos sanguíneos y la aparición de trombos dentro del sistema
vascular (VENOSO) del pulmón con manifestaciones de un infarto.
No es frecuente, es raro.
Una estudiante pregunta que si esto tiene que ver con que al final del
parto las mujeres quedan con parálisis de miembros inferiores. La
profesora dice que NO.
La embolia del líquido amniótica se comporta igual que un trombo embolismo pulmonar solo que lo que conforma el trombo
son escamas corneas. La lesión de miembros inferiores en pacientes posparto está relacionada con uso de anestésicos o
lesiones neurales por procesos diferentes.
2. EMBOLIA GRASA: Cuando hay una fractura en huesos
largos hay exposición…
Otro tipo de embolia diferente a la embolia hemática es la embolia grasa.
EMBOLIA GRASA
Los pacientes que tiene fracturas de los huesos largos y pueden tener exposición de tejido graso (recordar que la médula
ósea amarilla es grasa) favorecen el traspaso de sangre. También se tiene la medula ósea roja entonces se va pasar
componentes hemáticos. Entonces, cualquiera de esos 2 casos se va asociar a fractura de huesos largos.
La fractura de huesos largos es una de las complicaciones que uno puede observar en pacientes mayores que tienen fracturas
de cadera, de la cabeza femoral y esto forma las embolias grasas. Esto es una causa de muerte frecuente implicada a esa
fractura de cadera.
Generalmente se debe inmovilizar la fractura para evitar que paciente genere esa embolia grasa.

Esta va por sistema venoso, posteriormente llega a pulmón y se comporta como un tromboembolismo pulmonar (pero en
este caso el centro del trombo esta relacionado; o con presencia de células hematopoyéticas de una médula ósea, por el
tejido graso o por los 2 componentes)
¿Cómo se trata? → Al igual que un tromboembolismo se utilizan elementos antitrombóticos
Depende del caso:
- En un paciente con fractura se utilizan medicamentos antitrombóticos para evitar la formación del trombo.
- En un paciente con fractura ya establecido (ya se hizo el diagnóstico de TEP) utilizan una trombólisis
independientemente del origen con el objetivo de disolver el coagulo y reestablecer la coagulación en esa área.
- En casos muy severos en pacientes que tienen enfermedades en miembros inferiores que, en el eco Doppler, además
de visualizar un trombo a nivel pulmonar también se observe una gran cantidad de trombos en los miembros
inferiores se utilizan filtros cavos.
Filtros cavos: Se coloca una prótesis al interior del cava inferior parecido a una malla o colador que evita el paso de los
trombos al sistema de circulación pulmonar y que estos se queden en sistema cavo que es más grande y amplio y por tanto
este no tiene problema con la formación de estos trombos.

El trombo de venas inferiores tiene mayor probabilidad de formar masas mucho más grandes que las
reacciones que se van a formar a partir de una o dos células escamosas que migraron a través del sistema
venoso del lecho placentario.
 INFARTOS

Son las lesiones de necrosis coagulativa que se

van a ver derivadas de procesos de obstrucción
arterial o de alteración del drenaje venoso.

MACROSCÓPICAMENTE SE HAN
DEFINIDO 2 TIPOS DE INFARTOS:

1- Infartos rojos o hemorrágicos (imagen A)

2- Infartos blancos o anémicos (imagen B)

DIFERENCIAS ENTRE INFARTOS ROJOS Y BLANCOS

INFARTO BLANCO INFARTO ROJO

Oclusión Arterial Oclusión Venosa

Órganos Sólidos Tejidos Laxos

Circulación Arterial Terminal Tejidos de doble circulación

Tejidos congestivos/ drenaje venoso lento

Restablecimiento de oclusión arterial

DIFERENCIAS ENTRE INFARTOS ROJOS Y BLANCOS

INFARTO BLANCO/ANÉMICO INFARTO ROJO/HEMORRÁGICO

Oclusión arterial Oclusión venosa: torsión testicular

(En este caso se da oclusión doble, tanto arteria como vena tapada, por
ejemplo, algo que me afecta el pedículo vascular de un órgano como lo que
ocurre en los testículos y los ovarios, que a pesar de tener circulación terminal,
la forma en que ocurre aquí la oclusión es por alteración del pedículo, donde se
verá afectada tanto la irrigación arterial como el drenaje venoso)
Órganos sólidos Tejidos laxos: pulmón
Circulación arterial terminal Tejidos de doble circulación: intestino delgado y pulmón
Tejidos congestivos/drenaje venoso lento
Restablecimiento de oclusión arterial, que se llama reperfusión. Es decir, se
puede dar una lesión por isquemia de reperfusión.

El testículo tiene circulación terminal, entonces ¿en él siempre se dará infarto blanco?, NO! Mas que la consistencia del
órgano, las oclusiones netas arteriales asi sean en órganos con circulación terminal, ejemplo riñón, va a ser un infarto de
tipo anémico, porque la circulación venosa está bien, sale la sangre de ahí y queda el infarto pálido. Ahora, si yo tengo
una oclusión venosa, el infarto va a lucir rojo, o como pasa en el pulmón, donde tenemos doble circulación, vamos a tener
lesión de los vasos con extravasación y presencia de hemorragia.
Aun asi, generalmente los infartos blancos se producen por oclusión arterial en órganos sólidos con circulación terminal,
mientras que los infartos rojos se van a ver en tejidos laxos que van a tener o doble circulación o donde se da una oclusión
venosa
Macroscópicamente se ven áreas blanquecinas o blanca
amarillenta de acuerdo al tiempo de evolución
En el corte histológico se va a encontrar necrosis isquémica, la
base es preservación de su arquitectura con una pérdida de la
basofilia nuclear (pérdida de núcleos)
PARTE 12 MIN 1:12- 1:18
Por ejemplo que pasa en los testículos y los ovarios que a pesar de tener circulación terminal la forma de oclusión en esos
órganos es por alteración del pedículo y si se altera el pedículo no solo hay alteración de la circulación arterial sino también
del drenaje venoso.
Las tres primeras es como la diferenciación grande del tipo de alteración del infarto rojo, oclusión venosa por torsiones de
los pedículos vasculares, tejidos laxos como el pulmón o de doble circulación como el pulmón, irrigación compartida como
pasa en los intestinos. Hay algunas características en donde vamos a tener tejidos con un drenaje venoso lento porque
tenemos susceptibilidades de drenaje o donde tenemos lesión por isquemia de repercusión va producir un infarto rojo.
Infarto blanco:
Un infarto blanco donde se va observar un área blanquecina, cuando se le hace un corte histológico a esa zona, lo cual
vamos a encontrar necrosis isquémica, la base de esa necrosis isquémica (por coagulación) es que se va a encontrar
preservación de la arquitectura con una pérdida de la basofilia nuclear. Hay un área infartada, área de hemorragia subyacente
porque usualmente los infartos en las áreas subyacentes se presenta una respuesta inflamatoria y cambios hemorrágicos, hay
una zona del riñón que esta preservada.

Otro ejemplo de infartos blancos o anémicos son los infartos que se presentan en el bazo y en el corazón el infarto blanco
(el de la imagen) es un infarto antiguo hay una zona de fibrosis no hay cambios iniciales como los que se veían en el riñón.
(La flecha del lado derecho en la imagen del corazón señala un trombo)

Infarto rojo:
Órganos de circulación doble, donde tuviera drenaje arterial y venoso y consistencias más blanda
En la imagen izquierda se observa un segmento bien delimitado donde se observar la zona de infarto, hay cambios
hemodinámicos y las presencia de membranas fibrinosas adheridas (la parte blanquecina) que son los eventos secundarios
que se producen. En este caso la paciente tenía una enfermedad ateromatosa severa, se produjo una isquemia mesentérica
por oclusión y por eso se necrosa el asa intestinal
En la imagen de la derecha, también es un infarto la coloración violáceo que tiene este intestino con ese infarto hemorrágico,
este paciente tiene una condición adicional él tiene una brida, el hizo una volvulación del área intestinal, es decir hizo una
oclusión de su pedículo, entonces tenemos una oclusión arterial mas oclusión venosa eso produce también infarto
hemorrágico.

Las personas pueden tener un infarto intestinal por una trombosis arterial, embolismo arterial, trombosis de las venas,
lesiones oclusivas por vólvulos o por intosucesion, incluso cuando tengo estados de choques muy severos donde la
hipoxemia es generalizada, se baja tanto la presión de oxigeno de la sangre que va al intestino que produce una isquemia
intestinal masiva. Que se denomina isquemia mesentérica no oclusiva porque no hay como tal una oclusión real de los vasos
sanguíneos, pero si se observa de forma general el infarto masivo intestinal. Los mecanismo pueden variar pero la
manifestación macro intestinal que es el infarto va hacer la misma. El intestino es uno de los órganos que va hacer más
complejo porque un infarto en el intestino se ve como necrosis coagulativa, pero recordemos que el intestino tiene infiltrado
inflamatorio entonces puede a ver migración bacteriana y aparición de abscesos.
Otro ejemplo de infartos rojos es la que se da por la torsión testicular, a través del cordón espermático baja el componente
arterial todo lo que tiene que ver con el plexo papiriforme, el plexo venoso del drenaje del testículo, vamos a tener una
torsión de un infarto testicular producto de esa torsión de ese pedículo vascular.
 1:18:00 – 1:24:00

A partir de una torsión vamos a tener una lesión de un infarto testicular producto de la torsión de ese pedículo vascular y se
puede producir porque el paciente tiene varicocele, hace tracciones hidrocele, derrames alrededor del testículo porque tiene
fijaciones anormales desde la albugínea que hace que el testículo esté más arriba y de pronto quede un poquito mas libre
sobre el espacio que hay e el escroto, ese testículo se pueda rotar por reflejos cremasterianos muy severos se pueda hacer es
rotación. Usualmente ocurre en pacientes menores de 25 años mucho mas frecuente en menores de 18 años y produce un
dolor agudo e intenso con un testículo que se va a ver un poco arriba con relación al otro testículo. La torsión puede
devolverse y con ello recuperarse la circulación, pero si ya se formó la necrosis se necesita realizar la extracción de ese
testículo.

Lo mismo pasa con los ovarios y la diferencia es que el ovario no está asequible y si a una mujer le duele el ovario en la
región pélvica podemos pensar en otra cosa y mas si se da en el lado derecho donde incluso puede confundirse con una
apendicitis. En las torsiones testiculares se da un proceso mas de tipo anatómico y fisiológico mientras que en las mujeres
las torciones ováricas se relacionan mas a procesos tumorales donde el ligamento suspensorio del ovario ceda y se produzca
la rotación y posterior a ello la torción con la isquemia. Aquí se retira el órgano y se hace el estudio de la lesión quística que
pueda estar asociada. No necesariamente son lesiones malignas, en su mayoría se trata de lesiones benignas que tuvieron
un crecimiento haciendo que el peso le caiga o le ceda a la fuerza que tiene el ligamento.
Para concluir el tema tenemos que saber que no hay una condición única, sino que existe diversos factores que influyen en
el desarrollo de un infarto tales como:
- Anatomía de la vasculatura
- Velocidad de oclusión (el tiempo que dura la oclusión)
- Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia tanto para el manejo como para el tratamiento y la prevención.
Nunca es lo mismo un infarto cerebral isquémico a un infarto en el bazo, aunque el proceso sea exactamente lo mismo y es
la oclusión de un vaso arterial, entonces las manifestaciones y la severidad va a depender de cada una de estas condiciones.

Pregunta: en el caso de las varices en miembro inferior, ¿Qué se debería hacer cuando la pierna está con edema?
Cuando ya hay edema o ulceras se utiliza la safenectomia, es decir el tratamiento quirúrgico en esos pacientes (las varices
mas frecuentes en los hombres que en las mujeres y se heredan por línea paterna y no por línea materna). El manejo lo hace
el vascular y hay que establecer si el edema se produce solo por la alteración del drenaje y no porque haya una trombosis
adicional. La utilización de mecanismo antiedema en estos pacientes es fundamental (uso del calzado, uso de las medias,
tiempo de reposo, tiempo de pie, etc.), lo que si es que en el manejo quirúrgico se retira la vena porque el problema de la
vena genera estasis que favorece la formación de trombos. La circulación se suple forzando a que el drenaje lo hagan las
venas colaterales con muchos cuidados posteriores al procedimiento.
 Transcripción macro micro trombosis, embolias e infartos 11/11/2020
Es un poco complejo cuando ya el síndrome varicoso ha alcanzado un estadio 3 o 4 y dependiendo de eso va el manejo
quirúrgico con la safenectomía.
Pregunta:
Y en ese manejo quirúrgico yo he escuchado que se retira la vena, pero entonces ¿cómo se hace para el retorno venoso?
Respuesta:
Ellos quedan con ese problema. El problema es que la dilatación varicosa, el hecho de que haya esa estasis en la vena,
favorece la formación de trombos y genera mucha estasis en ese sistema. Cuando se hace la safenectomía, se busca activar
el sistema de colaterales y forzar a que las colaterales hagas ese drenaje venoso. El drenaje venoso va a estar enlentecido
mientras se fortalecen las colaterales, es por eso que después de la safenectomía las piernas van vendadas completamente
hasta la ingle, en una posición elevada por cierto periodo de tiempo, con una serie de masajes y cosas mientras se hace el
fortalecimiento, luego el paciente puede volver a su vida normal. Lo que se intenta es fortalecer el drenaje venoso por
colaterales y lo que están evitando es la estasis, la formación de ulceras y de infartos.
Pregunta:
¿Sería lo mismo decir flebotrombosis que tromboflebitis o son cosas diferentes?
Respuesta:
En términos reales se puede usar indistintamente. Si usted lo hace por etimología de la palabra flebotrombosis significa
trombosis de una vena, mientras que tromboflebitis significa que hay un trombo en una vena inflamada, por el ‘itis’ de
inflamación. Entonces por definiciones van a estar separadas, yo puedo tener un trombo en una vena sin inflamación o un
trombo asociado a inflamación, lo cual es más grave. Porque depende de si el origen de la trombosis es séptica es mucho
más complicado. La formación de trombos sépticos genera, no solamente la oclusión con formación de infartos, sino que
además genera abscesos y potencia un proceso infeccioso. Esto uno lo ve no solamente en el choque séptico por gérmenes
específicos como estafilococo, sino lo ve con la formación de vegetaciones a nivel de una endocarditis o en una trombosis
infecciosa de las portas en los procesos de infección o en los bebés con catéteres a través de las arterias umbilicales que
hacen afectación y tromboflebitis de la arteria hepática.
Algunos autores dicen usen cualquiera de las dos, no pasa nada. Para efectos prácticos, utilice sólo flebotrombosis para
hablar de trombosis y deje tromboflebitis cuando se asocie a inflamación.
Pregunta:
Si hay un embolo aéreo, ¿cómo obstruye y/o actúa la circulación?
Respuesta:
No me gusta hablar de embolo aéreo en esta clase porque yo cada vez dudo más de la formación de esos, salvo en las
burbujas que se forman en las compresiones cuando baja uno a presiones en buceo y que después se tiene que quedar para
que no se formen las burbujas de nitrógeno. Pero por inyección, que se forme un embolo, requeriría una cantidad muy
grande para que forme eso. Ocupa espacio y la ocupación de ese espacio produce dilatación de cavidades y va a producir
una reacción. No hacemos reacción inflamatoria ni formación real de un trombo a partir de un embolismo aéreo, es
solamente una masa ocupando espacio dentro del sistema, que puede en un momento dado dañar un vaso por la expansión
que produce esa burbuja dentro del sistema vascular. No es algo que se pueda ver histológicamente, yo nunca he visto un
embolismo gaseoso demostrado, no hay una manifestación inflamatoria, tal cual como la vemos con las escamas córneas
o con la hematopoyesis de una médula ósea, esto no se produce con el aire. Nosotros vemos aire en otras localizaciones,
en los casos de enfisema intersticial en el pulmón, enfisema subcutáneo en los casos de heridas donde hay atrapamiento de
aire, podemos verlo histológicamente, se va a ver la disección de los tejidos blandos producto de la presencia de ese aire.
Pero dentro del componente vascular, me parece muy difícil y yo no me animaría a hacer un diagnóstico de un trombo
embolismo ni a decirle cómo lo hace. ¿Cómo actúa? Ocupando espacio, por eso es que el volumen que necesita para ser
sintomático debe ser grande porque un volumen pequeño en realidad no generaría ningún problema.