UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

“QUINTO SEMESTRE”

MATERIA:

MEDICINA INTERNA

DOCENTE:

Dra. GLENDA MAGALI VACA CORONEL

GRUPO: 5

INTEGRANTES:

➢ NICOLE CEDEÑO
➢ WILSON JACOME
➢ DOMENICA JACOME
➢ AMBAR LARA
➢ LESLIE MADRID
➢ ADRIANA OCHOA
➢ KRISTEL ROMAN
➢ DANIELA SOSA
➢ BELCKY VINCES
CURSO:

ODO-S-CO-5-1

CICLO ACADÉMICO:

CII 2020 – 2021

Contenido

ANEMIA ........................................................................................................................... 6

Definición....................................................................................................................... 6

Métodos .......................................................................................................................... 7

Estudios de laboratorio ................................................................................................... 7

Diagnóstico por el laboratorio y clasificación de las anemias ....................................... 8

Diagnóstico diferencial ................................................................................................ 10

Cuadro clínico y oral .................................................................................................... 11

Cardiovasculares y respiratorios............................................................................... 11

Neurológicos............................................................................................................. 11

Cutáneos, mucosas y faneras. ................................................................................... 12

Gastrointestinales. .................................................................................................... 12

Genitourinarios. ........................................................................................................ 12

Orales ........................................................................................................................ 13

Otros. ........................................................................................................................ 16

Causas de la deficiencia de hierro ................................................................................ 17

CLASIFICACION DE LA ANEMIAS ........................................................................... 20

La clasificación morfológica de la anemia ................................................................... 20

Clasificación etiopatogénica de la anemia ................................................................... 22

 Clasificación fisiopatológica de la anemia ................................................................... 23

TIPOS DE ANEMIA ....................................................................................................... 25

Anemia ferropénica ...................................................................................................... 25

Anemia de trastornos crónicos ..................................................................................... 27

Anemias megaloblásticas ............................................................................................. 29

Deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa) ....................................................... 29

Deficiencia de ácido fólico........................................................................................... 31

Anemias Sideroblásticas .............................................................................................. 31

Talasemias .................................................................................................................... 32

Anemia drepanocítica (anemia de células falciformes) ............................................... 33

Anemia aplásica ........................................................................................................... 34

Anemias Hemolíticas ................................................................................................... 35

Anemias Hemolíticas Autoinmunes ............................................................................. 37

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA ............................................................................... 38

Situación hemodinámica del paciente .......................................................................... 39

Detectar etiología de anemia ........................................................................................ 40

Valoración de la necesidad de transfusión de sangre ................................................... 41

Cuantificación de la cantidad de hemoderivados a transfundir ................................... 44

MANEJO ODONTOLÓGICO ........................................................................................ 47

Prevención .................................................................................................................... 47
 Procedimientos invasivos ............................................................................................. 47

Implantes osteointegrados ............................................................................................ 48

Control de estrés ........................................................................................................... 49

Tratamiento de ortodoncia ........................................................................................... 49

Control del dolor .......................................................................................................... 50

Osteomielitis ................................................................................................................ 50

LEUCEMIA ..................................................................................................................... 50

GENERALIDADES .................................................................................................... 51

Leucocitos (células blancas sanguíneas) ...................................................................... 53

Aguda ........................................................................................................................... 56

Crónica ......................................................................................................................... 57

CUADRO CLÍNICO SISTÉMICO Y ORAL .............................................................. 58

DIAGNÓSTICO .......................................................................................................... 60

MANIFESTACIONES ORALES ................................................................................ 63

LEUCEMIA TIPOS ..................................................................................................... 66

CLASIFICACIÓN DE LAS LEUCEMIAS................................................................. 95

TRATAMIENTO ......................................................................................................... 98

MANEJO ODONTOLÓGICO ........................................................................................ 99

Manifestaciones orales ............................................................................................... 100

Recomendaciones en el tratamiento dental ................................................................ 100

 Pretratamiento ............................................................................................................ 101

Durante el tratamiento ................................................................................................ 102

Protocolo preventivo .................................................................................................. 102

Postquimioterapia, trasplante de médula ósea y/o radiación...................................... 102

BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................... 103

....................................................................................................................................... 106

RESUMEN .................................................................................................................... 107

....................................................................................................................................... 112

GLOSARIO ................................................................................................................... 117

EVIDENCIAS ............................................................................................................... 121

 Realizado por Daniela Sosa

ANEMIA

Definición

La OMS define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina dos desviaciones

estándar por debajo de lo normal para la edad y el sexo. En términos prácticos podemos

adoptar las cifras de 13 gr/dl en el hombre, 12 gr/dl en las mujeres y 11 en la embarazada.

En los niños de 6 meses a 6 años 11/gr/dl y de 6 años a 14 años, 12 gr/dl. Estos criterios

están basados en estudios de población que no incluyen a personas mayores de 65 años por

lo que tal vez no se pueda aplicar a los ancianos. La anemia presenta una elevada

prevalencia en las consultas de atención primaria, pediatría y en el control de la gestación.

No es lo mismo la deficiencia de hierro (DH) que la anemia por deficiencia de hierro

(ADH).La ADH es la causa más frecuente de anemia en todo el mundo y representa un

importante problema de salud principalmente en los países subdesarrollados. La ADH es

muy prevalente de forma que hasta un 5% de niños y adolescentes, un 10% de las mujeres

pre menopáusicas y un 1% de los hombres tienen anemia por deficiencia de hierro; y puede

llegar hasta un 40% de los ancianos que se cuidan en sus domicilios. La mayoría de los

servicios de salud cuentan con guías clínicas del control de la anemia en general y/o la

anemia de la gestación. La anemia gestacional se considera un factor de riesgo para el

embarazo y puede causar anemia en el periodo de recién nacido debido al escaso depósito

de hierro. Anemia en la infancia: la ADH afecta al crecimiento y al desarrollo de los niños,

disminuye la resistencia a las infecciones y altera el desarrollo cognitivo y psicomotor.

Según el informe de la OMS del periodo 1993-2005 la prevalencia de la ADI en los

preescolares puede representar el 47.4% y la para la misma agencia la presencia de más de

un 40% representa un grave problema de salud. En la ADH de la mujer postmenopáusica,

el adulto y el anciano siempre hay que descartar una pérdida digestiva. (José, Guzmán

Zamudio, & García, 2016)

Métodos

La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene menos glóbulos rojos de lo

normal, también se presenta anemia cuando los glóbulos rojos no contienen

suficiente hemoglobina. La hemoglobina es una proteína rica en hierro que le da a

la sangre el color rojo. Esta proteína les permite a los glóbulos rojos transportar el

oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo. Existen varios tipos de anemia que se

presentan por pérdida de sangre, por carencia de elementos necesarios en la producción de

los glóbulos rojos o por mayor velocidad de destrucción de los glóbulos rojos; en este

artículo trataremos las anemiascarenciales, más exactamente las anemias ferropénicas.

(Alvarez, Cuaran, & Molina, 2017)

Estudios de laboratorio

Consultar en la descripción de cada patología las indicaciones, los alcances y

limitaciones de las pruebas a utilizar. • Ver anexo sobre especificaciones inherentes a las

muestras (anticoagulante, temperatura de conservación, etc.) (Fantl, 2019)

 Diagnóstico por el laboratorio y clasificación de las anemias

El laboratorio en el diagnóstico de la anemia ferropénica. En primer lugar hay que

confirmar que el paciente tiene anemia y a continuación que esta se debe a un déficit de

hierro y para ello solicitaremos:

-El hemograma es la prueba más básica, nos aporta mucha información pues nos aporta

el número de hematíes, el valor de la hemoglobina y los índices corpusculares VCM, HCM.

Además del número de leucocitos y plaquetas. Y todo ello es de utilidad a la hora de la

clasificación de la anemia. Es frecuente que la anemia ferropénica se acompañe de una

trombocitosis reactiva. (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

Parámetros relacionados con el metabolismo del hierro: sideremia, transferrina, índice

de saturación de la transferrina y el receptor soluble de la transferrina (RsTf)

Valoración de los depósitos: ferritina sérica. (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)
 Revisión del frotis sanguíneo: nos pone de manifiesto el contenido en hemoglobina

(hipocromía), las alteraciones de la forma (poiquilocitosis) y del tamaño (anisocitosis) que

nos orientan en el correcto diagnóstico. (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

• Significado clínico de las diferentes proteínas que intervienen en el

transporte y el depósito del hierro.

Ferritina: Es la proteína más importante de depósito del hierro. Se encuentran altas

concentraciones de la misma en el hígado, bazo y en la médula ósea. Contiene entre el 15 y

20% del hierro del cuerpo. (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

Una pequeña cantidad de la ferritina producida es secretada por las células y pasa a la

circulación sanguínea. Existe una correlación directa entre la cantidad de esta proteína y el

hierro almacenado de forma que: 1 mcg/L de ferritina sérica corresponde a 10 mgr de

hierro almacenado. La ferritina sérica es un buen indicador de los depósitos de hierro. (11)

Pero también hay que tener en cuenta que la ferritina es un reactante de fase aguda, por lo

que en ocasiones habrá que solicitar también la proteína c reactiva (PCR) para poder

descartar la presencia de un proceso infeccioso/inflamatorio. La ferritina es por lo tanto

muy útil para la valoración del metabolismo del hierro. Unos valores < de 12 ng/ml definen

la existencia de una deficiencia latente de hierro. Una ferritina elevada > de 400 ng/ml

puede indicar la presencia de una sobrecarga de hierro. (José, Guzmán Zamudio, & García,

2016)

Transferrina, saturación de la transferrina: La transferrina es una proteína sintetizada en

el hígado y entre el 15 a 45% está saturada con hierro. Si el aporte de hierro funcional no es

el apropiado entonces se aumentará la síntesis de esta proteína; valores elevados se

encuentran en la deficiencia de hierro y el embarazo. (José, Guzmán Zamudio, & García,

2016)

Receptor soluble de la transferrina (RsTf): Aproximadamente el 75% de los receptores

de la transferrina se localizan en los precursores de la eritropoyesis. El número de los

receptores de transferrina se incrementa cuando el aporte funcional de hierro es pobre. La

forma soluble se conoce como (RsTf). Este es el único marcador biológico que indica un

inadecuado suministro de hierro a la eritropoyesis. Tiene, por lo tanto, un valor

complementario a la ferritina. El RsTf no se ve afectado con los reactantes de fase aguda de

forma que indica una deficiencia de hierro en presencia de infección, inflamación y/o

tumores. (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

Diagnóstico diferencial

A continuación se muestra cómo realizar el diagnóstico diferencial de anemias

microcíticas hipocrómicas. En nuestro país, las causas más frecuentes son ferropénia,

talasemia y anemia. (Alvarez, Cuaran, & Molina, 2017)

 Cuadro clínico y oral

Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero en general

con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar síntomas. (Mas, Marco, & Renau., 2015)

Cardiovasculares y respiratorios.

Los síntomas cardiológicos pueden extenderse desde disnea de esfuerzo, taquicardia,

hipotensión postural, angor e infarto de miocardio. También claudicación, edemas, soplos

sistólicos e incluso cuadros sincopales. Una dilatación cardiaca está casi siempre presente

en pacientes politransfundidos, ya que a menos que se realice una quelación intensa del

hierro estos enfermos están abocados a un a hemosiderosis miocárdica. (Mas, Marco, &

Renau., 2015)

Neurológicos.

Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración, astenia, menor tolerancia

al frío. Existen otros síntomas que son más específicos de la anemia por deficiencia de vit

B12 los cuales comienzan con parestesias en dedos de manos y pies, junto con alteraciones

en la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, progresando sino se trata a ataxia espástica,

por desmielinización de los cordones laterales y dorsales de la médula espinal. Pudiendo

simular cuadros psiquiátricos: enfermedad de Alzheimer, depresiones psicóticas y

esquizofrenia paranoide (síntomas psiquiátricos con potenciales evocados alterados). Los

pacientes con anemia falciforme, presentan un alto riesgo de padecer ACV, el origen

trombótico ocurre a cualquier edad, y el origen hemorrágico se presenta con mayor

frecuencia en la edad adulta. (Mas, Marco, & Renau., 2015)

 Cutáneos, mucosas y faneras.

Es típica la palidez de piel y mucosas, siendo en los individuos muy pigmentados la

observación de las conjuntivas, lechos ungueales y las líneas de la palma de la mano. La

piel y mucosas tienen un alto requerimiento de hierro debido al alto recambio y crecimiento

por lo que podemos observar:

Glositis la cual se caracteriza por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa debido

al adelgazamiento del epitelio. - Rágades (estomatitis angular). - Estenosis o membrana

esofágica postcricoidea. - Atrofia gástrica. También piel seca, uñas frágiles y caída del

cabello. (Mas, Marco, & Renau., 2015)

Gastrointestinales.

Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea.

La atrofia gástrica estará también presente en la anemia perniciosa, e incluso en ancianos

pueden coexistir la anemia ferropénica y perniciosa. (Mas, Marco, & Renau., 2015)

En caso de coexistir la glositis, úlcera o inflamación de la boca, disfagia y déficit de

hierro estaremos ante el llamado Síndrome de Plummer-Vinson o Patterson-Kelly.

En pacientes con talasemia objetivaremos una hepato-esplenomegalia, por

hematopoyesis extramedular. Las anemias hemolíticas inmunes y no inmunes pueden

presentar litiasis vesicular por cálculos de bilirrubinato calcico. (Mas, Marco, & Renau.,

2015)

Genitourinarios.

Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido, e impotencia. (Mas, Marco, & Renau.,

2015)
 Orales

• Trastornos de los eritrocitos.

Anemia ferropénica: Tejidos mucosos pálidos y atróficos, lengua depapilada, glositis,

queilitis angular, candidiasis oral, retraso en la curación de heridas después de una cirugía

bucal, úlceras, glosodinia y disfagia (Israel Parra Ortega, 2020)

Síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly: Atrofia de la mucosa del esófago

con formación de membranas que provocan disfagia, glositis atrófica, queilitis angular y

glosodinia. (Israel Parra Ortega, 2020)

Anemia perniciosa: Glosodinia, ageusia, mucosa oral pálida y ulcerada, glositis dolorosa

de Moeller-Hunter por atrofia gradual de las papilas filiformes fungiformes que confiere un

aspecto liso, rojo y brillante en la superficie dorsal. (Israel Parra Ortega, 2020)

Deficiencia de cobalamina (B12): Después se pierde el tono muscular de la lengua y

aparece roja e inflamada, con lesiones eritematosas maculares en la punta y los bordes.

Anemia por deficiencia de ácido fólico: Mucosa oral pálida y ulcerada, atrofia del

epitelio lingual, queilitis comisural, estomatitis ulcerativa y faringitis. (Israel Parra Ortega,

2020)

β-talasemia mayor: Anemia grave, aumento del díploe craneal con trabéculas que se

disponen en forma perpendicular a las tablas externa e interna (cráneo en cepillo),

biprotrusión maxilar, prominencia de los huesos cigomáticos, diastemas, eminencias

malares evidentes, mordida abierta, palidez de la mucosa oral, hipertelorismo orbital,

obliteración de los senos paranasales, erupción tardía, aumento de tamaño de los espacios
de la médula ósea, raíces dentales cortas, taurodontismo y dolor e inflamación de las

glándulas parótidas. (Israel Parra Ortega, 2020)

Anemia drepanocítica (células falciformes): Palidez e ictericia cutánea y de mucosas,

predisposición a las infecciones, radiográficamente trabéculas óseas en «escalera» con

zonas de esclerosis y radiolucidez en dientes posteriores, osteólisis de leve a severa,

espacios medulares amplios e irregulares, osteomielitis mandibular (debido al poco aporte

vascular), retraso en la erupción e hipoplasia de la dentición permanente. (Israel Parra

Ortega, 2020)

Anemia aplásica: Palidez de la mucosa yugal, infecciones orales y periodontales graves

(periodontitis) con gingivorragias espontáneas, petequias, equimosis, candidiasis y aftas

recurrentes como signos tempranos de la enfermedad. Los signos que indican mayor avance

de la enfermedad son hiperplasia gingival y lesiones herpéticas. (Israel Parra Ortega, 2020)

• Trastornos de los leucocitos.

Neutropenia o agranulocitosis: Periodontitis agresiva frecuente y úlceras necróticas

(grandes, irregulares, profundas y dolorosas) recubiertas por pseudomembranas de un color

blanco-grisáceo. Estas úlceras pueden ser múltiples y miden desde 0.5 a varios centímetros

de diámetro. Las zonas más afectadas son el paladar, las encías, la lengua y las amígdalas,

pueden provocar disfagia y sialorrea. (Israel Parra Ortega, 2020)

Neutropenia cíclica: Pérdida prematura de dientes, úlceras recurrentes profundas y

grandes que persisten, están recubiertas por una pseudomembrana blanquecina rodeada de

eritema leve. La afección periodontal se puede presentar como gingivitis o periodontitis,

estomatitis con ulceración. (Israel Parra Ortega, 2020)

 Síndrome Kostmann o agranulocitosis genética infantil: Úlceras aftosas dolorosas,

recurrentes y persistentes, infecciones bacterianas, candidiasis, periodontitis y gingivitis

frecuentes, las encías marginal y adherida se aprecian edematosas, y las papilas

interdentales hiperplásicas. (Israel Parra Ortega, 2020)

Enfermedad granulomatosa crónica: Candidiasis, eritema y ulceraciones con

pseudomembranas en cualquier parte de la mucosa oral, sinusitis recurrentes, linfadenitis

cervical, queilitis eccematosa, gingivitis intensa, lengua geográfica, hipoplasia del esmalte,

caries rampantes e infecciones cutáneas faciales. (Israel Parra Ortega, 2020)

Leucocito perezoso: Infecciones frecuentes, un ejemplo es la aparición de estomatitis,

gingivitis, ulceraciones recurrentes y enfermedad periodontal agresiva.

Síndrome de Chédiak-Higashi: Periodontitis agresiva, movilidad dentaria, supuración,

bolsas periodontales profundas, glositis, hemorragia gingival y ulceraciones de la mucosa

oral (Israel Parra Ortega, 2020)

• Trastornos plaquetarios y de la coagulación.

Trombastenia de Glanzmann: Hemorragia gingival espontánea, epistaxis y episodios

intermitentes de hemorragias gastrointestinales. (Israel Parra Ortega, 2020)

Síndrome de Bernard-Soulier: Equimosis, petequias en la piel y mucosas, epistaxis, y

hemorragia severa en traumatismos y procedimientos quirúrgicos. (Israel Parra Ortega,

2020)

Enfermedad de Von Willebrand: Gingivorragia espontánea y hemorragias prolongadas

después de una cirugía bucal. (Israel Parra Ortega, 2020)

 Trombocitopenia: Petequias cutáneas, hemorragias gingivales espontáneas provocando

que los dientes presenten depósitos de color marrón debido a la hemosiderina y a otros

productos de desecho. (Israel Parra Ortega, 2020)

Trombocitemia: Hiperplasia gingival secundaria a la administración de ciclosporina.

Hemofilia: Hemorragias gingivales episódicas prolongadas, espontáneas o traumáticas

son las más frecuentes, entre las menos frecuentes es la hemartrosis de la articulación

temporomandibular. (Israel Parra Ortega, 2020)

Trombocitopenia inmunitaria: Hemorragia gingival espontánea, petequias, hematomas

en zonas sometidas a trauma (mucosa bucal, bordes linguales laterales y el límite entre el

paladar duro y el blando), aparecen vesículas hemorrágicas principalmente en lengua,

labios y la línea oclusal, son de 2 mm de diámetro que no desaparecen a la presión, son

planos y asintomáticos. (Israel Parra Ortega, 2020)

Otros.

Un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa es la Pica (ingestión de

hierro, tierra, almidón, piedrecitas hielo, etc), coinoliquia (uñas en cuchara). También en

caso de anemia ferrópenica veremos escleras azules, por transparencia de la coroides, que

parece estar relacionado con una síntesis anómala de colágeno. Ante anormalidades óseas

pensar en talasemia como resultado de la expansión e hipertrofia medular. Así como el

cierre de suturas dando una fascies típica y alteración en los huesos malares que determinan

una mala oclusión. En estos enfermos una marcada osteoporosis y adelgazamiento de la

cortical, puede predisponerles a fracturas patológicas. En la anemia falciforme es típico el

dolor agudo que puede afectar a cualquier parte del cuerpo (espalda, tórax, extremidades y
abdomen). Estas crisis de dolor pueden favorecerse con el frío, la deshidratación, por

infecciones, stress, menstruación, o consumo de alcohol, ya que todo ello parece que

favorezca la falciformación, produciendo la crisis vaso-oclusiva. (Mas, Marco, & Renau.,

2015)

Causas de la deficiencia de hierro

Aumento de las necesidades fisiológicas: crecimiento, menstruación, embarazo,

lactancia. (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

Pérdida de sangre: gastrointestinal, urogenital, iatrogénico (José, Guzmán Zamudio, &

García, 2016)

Mal absorción: resecciones gástricas, gastritis crónica atrófica, fármacos Aporte

inadecuado: ancianos, vegetarianos (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

La ADH forma parte de un diagnóstico más complejo y no tiene el mismo significado en

las diferentes etapas de la vida (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

En la infancia estaría explicada por el aumento de las necesidades producidas por el

crecimiento. En el caso del niño enfermo es muy importante el número y la cantidad de

sangre extraída para los estudios (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

El recién nacido comienza la vida con unos 80 mgr de hierro por Kg de peso y la mayor

parte de este hierro forma parte de la Hb con 50 gr/Kg. La cantidad de hierro del recién

nacido viene determinada por el peso corporal y la masa de hemoglobina circulante. El

cortar el cordón umbilical inmediatamente después del parto puede suponer la pérdida del

15% al 30% del hierro total. La concentración de Hb de los recién nacidos es independiente
de los niveles de Hb y hierro de la madre. Tampoco existe correlación entre los niveles de

ferritina de la madre y la sangre de cordón. (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

Los recién nacidos de madres diabéticas, a pesar de su elevado peso, pueden tener

deficiencia de hierro. En los 5 primeros meses de vida el recién nacido es capaz de duplicar

su peso corporal sin por ello vaciar los depósitos de hierro. Después la absorción del hierro

es importante para mantener el balance del hierro. (José, Guzmán Zamudio, & García,

2016)

Durante el primer año de vida los requerimientos son mayores que durante el resto de la

vida. El niño necesita unos 0.5 mgr/d para satisfacer las necesidades impuestas por el

crecimiento. La leche es poco probable que pueda aportar esta cantidad de hierro, sin

embargo, la anemia ferropénica es poco frecuente en los niños que son exclusivamente

amamantados Esto se podría explicar porque el hierro de la leche se absorbe hasta un 80%.

El estado nutricional de los niños amamantados con leche es superior al de los niños

alimentados con leche de vaca. Entre los 6 y 12 meses los niños amamantados con leche sí

pueden desarrollar una deficiencia de hierro. La prevalencia de la DH está relacionada con

el nivel socieconómico de la familia).También se relaciona con la función cognitiva e

incluso con las convulsiones febriles. (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

En la mujer en la edad fértil lo explicaría el hierro perdido con la menstruación, el

embarazo y la lactancia. (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

La pérdida menstrual en la mayoría de las mujeres es de 40 ml lo que equivale a 20 mgr

de hierro. En Europa la dieta contiene suficiente hierro como para compensar pérdidas de
sangre de 80 ml o lo que es lo mismo 1.2 mg/d. La excesiva menstrual es la principal causa

de anemia y afecta al 9-14% de las mujeres. (José, Guzmán Zamudio, & García, 2016)

El embarazo supone una pérdida de aproximadamente 680 mgr de hierro. Esta cantidad

es muy superior a la que puede ser a absorbida por lo que durante el mismo se necesita

suplemento de hierro. Actualmente más de 40 millones de mujeres embarazadas en los

países en desarrollo tienen deficiencia de hierro. La anemia por deficiencia de hierro

explica el 75%-95% de las anemias del embarazo. La anemia ferropénica durante el

embarazo se ha asociado con prematuridad, bajo peso al nacer, y morbilidad materna. Las

necesidades de hierro varían a lo largo de la gestación. Se necesitan entre 4 y 5 mgr de

hierro durante el 2º y tercer trimestre. La mejor manera de corregir este déficit es hacer

profilaxis con hierro oral. Las necesidades fisiológicas de hierro durante el embarazo no se

pueden suplir con la administrar de forma conjunta con ácido fólico. Las recomendaciones

son de 60 mgr de hierro para mujeres sin anemia más el ácido fólico. (José, Guzmán

Zamudio, & García, 2016)

En la mujer postmenopáusica, el adulto y el anciano el diagnóstico podría ser más

serio y habrá que descartar una pérdida digestiva. (José, Guzmán Zamudio, & García,

2016)

En el anciano no están tan bien delimitados los niveles de Hb para definir la anemia. En

el anciano un nivel normal de ferritina no siempre excluye una deficiencia de hierro por lo

que el nivel de corte para predecir la deficiencia de hierro hay que subirlo hasta los 50

microgramos/L. En este grupo de pacientes está indicado el estudio gastrointestinal por la

elevada frecuencia con la que se detectan lesiones ocultas. En los mayores de 75 años con

anemia por déficit de hierro hasta el 68% de los pacientes que se hizo endoscopia se le
detectó la causa de sangrado y hasta un 11% de los casos una lesión síncrona. (José,

Guzmán Zamudio, & García, 2016)

La ausencia de deficiencia de hierro no excluye la presencia de una neoplasia

gastrointestinal. Hasta en un 20-30% de los ancianos la causa de la anemia es desconocida

lo que se conoce como la “anemia idiopática del envejecimiento”. (José, Guzmán Zamudio,

& García, 2016)

Leslie Madrid

CLASIFICACION DE LA ANEMIAS

Una forma práctica de clasificar las anemias es atendiendo al tamaño de los hematíes

(VCM) y al contenido en hemoglobina de los mismos (HCM). Estos son dos parámetros

que nos lo aporta la lectura de cualquier hemograma de los modernos contadores de células.

Según el tamaño hablamos de anemias normocíticas, microciticas y macrocíticas y según el

contenido en Hb (HCM) hablamos de anemias normocrómicas, hipocrómicas e

hiperrcrómicas En el caso de las anemias por déficit de hierro normalmente son

microciticas e hipocrómicas. (Guzmán, Guzmán, & Garcia, 2016)

Las anemias se clasifican según el mecanismo de producción, pero en la práctica

habitual es muy útil la clasificación en función del tamaño eritrocitario (VCM) y la

capacidad regenerativa. (Huerta & Julian, 2019)

La clasificación morfológica de la anemia

Es útil en la práctica clínica porque permite plantear con más precisión diagnósticos

diferenciales y definir aproximaciones terapéuticas. Según esta clasificación, a partir de los

índices hematimétricos (volumen corpuscular medio VCM, hemoglobina corpuscular

media HCM, concentración de hemoglobina corpuscular media CHCM) y de la morfología

observada en el frotis de sangre periférica (FSP) pueden formarse tres grandes grupos: las

anemias macrocíticas, las anemias microcíticas, las anemias normocíticas. (Riquelme,

2017)

Si queremos precisar un poco más esta clasificación morfológica, que es posible gracias

a la incorporación de los contadores electrónicos de células al laboratorio clínico, las

anemias pueden ser clasificadas en grupos según el tamaño de los eritrocitos expresado en

el parámetro Volumen Corpuscular Medio (VCM) cuyos valores normales se encuentran

entre 81-98 fl., y la variación en el tamaño de ellos expresado en el parámetro denominado

ancho de distribución de los eritrocitos (ADE) o Red Cell Distribution Width (RDW),

cuyos valores normales son: 13+/-1,5%. De acuerdo con estos dos parámetros del

hemograma, las anemias se pueden clasificar en seis grupos. (Riquelme, 2017)

• Anemias normociticas homogéneas (VCM=81-98fl. y RDW= 13+/- 1,2%).

• Anemias normociticas heterogéneas (VCM=81-98fl y RDW>15%).

• Anemias microcìticas homogéneas (VCM15%).

• Anemias macrocìticas homogéneas (VCM>98 fl. y RDW= 13+/- 1,2%).

• Anemias macrocíticas heterogéneas (VCM>98 fl. y RDW>15%)

 Ilustración 1La clasificación morfológica de la anemia

Clasificación etiopatogénica de la anemia

De acuerdo con la clasificación etiopatogénica, las anemias pueden diferenciarse según

la respuesta reticulocitaria en anemias regenerativas y arregenerativas. Las anemias

regenerativas son aquellas en las cuales se observa una respuesta reticulocitaria elevada, lo

cual indica incremento de la regeneración medular, como sucede en las anemias

hemolíticas y en las anemias por hemorragia. Por su parte, las anemias no regenerativas son

aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja y traducen la existencia de una

médula ósea hipo/inactiva. En este grupo se encuentran la gran mayoría de las anemias

crónicas. Los mecanismos patogénicos en este grupo de entidades son muy variados e

incluyen, principalmente, cuatro categorías. (Riquelme, 2017)

 • Alteración en la síntesis de hemoglobina

• Alteración de la eritropoyesis

• Anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas

• Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo.

Clasificación fisiopatológica de la anemia

Las anemias también pueden clasificarse a partir de su base fisiopatológica. Siguiendo

este criterio, podemos encontrar dos tipos de anemia:

Las anemias asociadas a desórdenes en la producción efectiva de glóbulos rojos, en los

cuales la producción está disminuida, ya sea por trastornos en la maduración (eritropoyesis

ineficaz) o falla absoluta de la producción. (Riquelme, 2017)

Las anemias asociadas a desórdenes en los cuales la destrucción está acelerada

(hemolisis) o la pérdida de los glóbulos rojos es responsable de la anemia.

Si bien estas categorías no son excluyentes, generalmente una de las dos será la causa

principal de la anemia del paciente. (Riquelme, 2017)

 Ilustración 2 clasificación fisiopatológica de la anemia

TIPOS DE ANEMIA

Anemia ferropénica

La anemia ferropénica se produce cuando existe una disminución de la masa eritrocitaria

y de la concentración de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por debajo de los

valores normales como consecuencia de la deficiencia de hierro. (Riquelme, 2017)

 Es la causa más frecuente de anemia microcítica e hipocroma y suele acompañarse de

anisocitosis (ADE elevado). En fases precoces cursa solo con microcitosis sin anemia, pero

pueden encontrarse síntomas relacionados con la ferropenia. En estos casos se puede

ampliar con un estudio del metabolismo del hierro (sideremia baja, transferrina elevada,

índice de saturación de transferrina (IST) bajo, receptor soluble de transferrina elevado y

ferritina baja). En general, una ferritina < 12mg/l es indicativa de ferropenia (debe

considerarse, no obstante, la edad y sexo del paciente, así como el método de determinación

de nuestro laboratorio), si bien un valor normal o aumentado no descarta el déficit (puede

estar elevada como reactante de fase aguda). Por ello se recomienda solicitar el perfil

férrico completo. Aunque en nuestro medio es raro, el escorbuto (carencia de vitamina C) y

la deficiencia de vitamina A pueden presentarse como anemia ferropénica. (Huerta &

Julian, 2019)

Es causada por un consumo dietético inadecuado, pérdida hemática crónica,

malabsorción en el tubo digestivo (enfermedad celíaca, resección de estómago o intestino)

o incremento de la demanda de hierro (embarazo, infancia). Lo que causa que el ER sea

incapaz de portar una cantidad normal de oxígeno. Según datos de la Organización Mundial

de la Salud (OMS), más de dos billones de personas tienen deficiencia de hierro, lo que

representa casi 25% de la población mundial. Las manifestaciones orales son palidez en

piel y mucosas debido a la reducción de ER, también el recambio celular se disminuye

provocando atrofia en las mucosas, retraso en la curación de heridas después de una cirugía

bucal, atrofia gradual o en placas de las papilas filiformes o fungiformes linguales dándole

al dorso de la lengua un aspecto liso, rugoso y brillante. En algunos casos también se puede

presentar disfagia y queilitis angular. (Parra & Rodríguez, 2019)

 Existen algunas situaciones fisiológicas que se encuentran asociadas a la deficiencia de

hierro: en primer lugar, podemos mencionar aquellos estados en los cuales se produce un

aumento de las necesidades de hierro - como en el caso de los niños, los adolescentes y las

mujeres embarazadas y en segundo lugar, las condiciones fisiológicas en las cuales hay un

aumento en las pérdidas, como en las mujeres menstruantes. (Riquelme, 2017)

Anemia de trastornos crónicos

La anemia de trastornos crónicos (ATC) causa hasta un tercio de las anemias y ocupa el

segundo lugar en frecuencia, después de la ferropénica. Es la causa de anemia más

frecuente en pacientes hospitalizados. La incidencia incrementa con la edad. (López &

Díaz, 2019)

Se asocia a pacientes con infecciones crónicas, inflamación o neoplasia. También se

puede observar en enfermedad renal crónica, trauma severo, diabetes mellitus y en la

anemia en el paciente anciano. En estas patologías se ha observado una activación de la

respuesta inmune o inflamatoria, lo que conlleva a reducir el consumo de hierro. (López &

Díaz, 2019)

La ATC es el resultado de un estado hipoproliferativo, es decir, se produce una disminución

en la producción de eritrocitos por la médula ósea y existe una menor vida media de los

hematíes debido a diferentes mecanismos inmunológicos (López & Díaz, 2019)

Complicación de procesos infecciosos o inflamatorios crónicos, procesos neoplásicos y

situaciones de extenso daño tisular (por ejemplo, grandes quemados). Suele aparecer 1-2

meses después de iniciarse la causa. Se puede presentar como anemia microcítica e

hipocrómica, pero más habitualmente normocítica y normocrómica. Los reticulocitos son

normales o bajos. Es habitual encontrar elevación de reactantes de fase aguda (VSG, PCR).

Las causas más frecuentes de este tipo de anemia son:

• Procesos tumorales

• Artritis reumatoide

• Lupus eritematoso

• Artritis reumatoidea

• Enfermedad de Hodgkin

• Cirrosis hepática

• Endocarditis bacteriana

• Osteomielitis

• Colitis ulcerativa

• Tuberculosis

• Infecciones urinarias, pulmonares, micóticas

 • HIV

• Sarcoidosis

• Quemaduras

• Traumatismos extensos

Anemias megaloblásticas

La anemia megaloblástica es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores

eritroides y mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz. Este trastorno es

producto de la síntesis defectuosa del ADN con síntesis de ARN y proteínas normales, que

lleva a la producción de células con una singular apariencia morfológica en sangre

periférica y/o medula ósea. Estas células son denominadas “megaloblastos” debido a un

mayor aumento de la masa y de la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear90.

(Riquelme, 2017)

Son un grupo de anemias en las que los progenitores de los hematíes de la médula ósea

presentan alteración en la síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN), la causa más

frecuente es debida a la carencia de vitamina B12 o de ácido fólico. (Parra & Rodríguez,

2019)

Deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa)

La vitamina B12 es sintetizada por bacterias intestinales, pero se pierde en su mayor

parte por las heces, cuando es ingerida es separada de las proteínas debido al pH ácido del

estómago y a las enzimas pancreáticas. Una vez libre, se une al factor intrínseco producido

por las células parietales del estómago, lo que permite que sea absorbida (pase a la sangre)

en el último tramo del intestino delgado (íleon). (Parra & Rodríguez, 2019)
 Los depósitos de vitamina B12 se localizan en el hígado y son muy abundantes, lo que

hace que su deficiencia tarde años en manifestarse. La principal alteración que se presenta

es la anemia perniciosa, es una afección autoinmunitaria que se distingue por la incapacidad

de la mucosa gástrica para sintetizar el factor intrínseco (FI), necesario para transportar la

vitamina B12 a través de la mucosa intestinal debido a la presencia de anticuerpos dirigidos

contras las células parietales y/o contra el factor intrínseco, lo que produce una gastritis

crónica atrófica (autoinmune o tipo A) en el cuerpo y fundus del estómago. También otros

factores que pueden derivar de la deficiencia de esa vitamina es el consumo dietético

inadecuado, síndromes de malabsorción, alcoholismo y trastornos pancreáticos. La

prevalencia en países industrializados es aproximadamente de 20% de la población. La

ausencia de esta vitamina provoca que se presente una reducción en la síntesis de ácidos

nucleicos y una reducción de la división celular. Las manifestaciones orales a consecuencia

de esta ausencia causan una disminución de la proliferación epitelial con el signo de glositis

de Hunter: depapilación de la lengua con una capa eritematosa, lo que le confiere a la

lengua un aspecto liso, rojo y brillante en la superficie dorsal. También pueden presentar

queilitis angular (asociado a candidiasis concomitante) y úlceras de tipo aftoso. (Parra &

Rodríguez, 2019)
 Deficiencia de ácido fólico

Presenta las mismas características patológicas que la ausencia de vitamina B12 y se

debe al consumo inadecuado o el requerimiento creciente de esa sustancia (embarazo,

lactancia, infancia y adolescencia) que hace que el consumo sea insuficiente. También

puede ser causado por síndromes de malabsorción, alcoholismo o una enfermedad

neoplásica. Se presenta con mayor incidencia en mujeres, ancianos y personas

hospitalizadas por el aporte inadecuado de este nutriente. Las manifestaciones orales son

queilitis comisural, estomatitis ulcerativa y faringitis. Debido a la disfunción de las células

B y T son pacientes más susceptibles a infecciones orales secundarias. (Parra & Rodríguez,

2019)

Anemias Sideroblásticas

Las anemias sideroblásticas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que

presentan como rasgo común una sobrecarga de hierro. Frecuentemente se produce una

anemia de tipo hipocrómico o megaloblastoide y en todos los casos se observan los

característicos sideroblastos anormales en la médula ósea. Es común también en este grupo

de anemias una deficiencia en la síntesis del heme. Las causas de este tipo de anemia son

diversas: cualquiera de los ocho pasos involucrados en la síntesis de este componente

fundamental de la hemoglobina puede generar un producto defectuoso: diversos productos

químicos, físicos y biológicos pueden interferir en las enzimas y coenzimas de la cadena

sintética. (Riquelme, 2017)

En cualquier caso, la disminución de la utilización del hierro detiene el proceso de

retroalimentación, generando una acumulación masiva de hierro en los eritroblastos que

tiene como consecuencia la formación de sideroblastos anormales, con hierro eritroblástico

que no puede ser utilizado ni removido por pinocitosis. (Riquelme, 2017)

En cualquier caso, la disminución de la utilización del hierro detiene el proceso de

retroalimentación, generando una acumulación masiva de hierro en los eritroblastos que

tiene como consecuencia la formación de sideroblastos anormales, con hierro eritroblástico

que no puede ser utilizado ni removido por pinocitosis. (Riquelme, 2017)

Alteración de la hemoglobina

Talasemias

Son un grupo heterogéneo de anemias hereditarias que afectan la síntesis de las cadenas

α (alteración en el cromosoma 16) y β (alteración en el cromosoma 11) de globina, o que

provoca un desequilibrio entre ambas y la acumulación intraeritrocitaria de la cadena que se

encuentra en exceso. Cada tipo de talasemia recibe el nombre de la cadena que deja de

sintetizarse y su expresividad clínica es muy variable; depende de la alteración molecular y

puede variar desde una nula expresividad clínica hasta las complicaciones más severas.

Representan el desorden genético más común y se estima que 5% de la población mundial

es portadora de un gen mutado para la hemoglobina. Los pacientes con talasemia β menor e
intermedia y las variedades más leves de talasemia α pueden carecer de anomalías orales,

excepto por la posible palidez de los tejidos blandos. (Parra & Rodríguez, 2019)

La talasemia β mayor puede ocasionar palidez en la mucosa oral, cambios en el patrón

trabecular de los huesos orales y craneales, hipertelorismo orbital, la mandíbula puede

mostrar mayor radiolucidez y un patrón trabecular en panal, mientras que la superficie del

cráneo corresponde al signo de «cabello de punta» característica de la talasemia β mayor.

También el hueso cigomático y el maxilar se hacen más prominentes, y se puede observar

el espaciamiento y la separación anómalos de los incisivos del maxilar. La lamina dura

puede ser delgada o faltar en algunas regiones y a veces se puede presentar prominencia del

hueso frontal. (Parra & Rodríguez, 2019)

Anemia drepanocítica (anemia de células falciformes)

Es una alteración genética autosómica recesiva que conlleva a la producción anómala de

la hemoglobina. Se presenta una alteración en el brazo corto del cromosoma 11 causado por

una sustitución del aminoácido valina por ácido glutámico en la sexta posición de la cadena

β de la hemoglobina. Como resultado se produce hemoglobina S haciendo que el ER tenga

una morfología de hoz lo que provoca la hemólisis del ER y la oclusión de los vasos

sanguíneos. (Parra & Rodríguez, 2019)

Las manifestaciones orales son palidez e ictericia cutánea y de mucosas como

consecuencia del hemólisis del ER, aumento en la predisposición de las infecciones y es

frecuente que se observen alteraciones en las radiografías dentales y de cráneo. En las

radiografías de cráneo se puede observar díploe craneal engrosado con múltiples espículas

que dan a la calota el denominado «aspecto erizado». En las radiografías dentales es

frecuente observar trabéculas óseas en «escalera» con zonas de esclerosis y radiolucidez en

dientes posteriores adyacentes y una lámina dura densa. También se puede presentar retraso

en la erupción e hipoplasia de la dentición permanente, en menor medida, pero con casos

reportados de osteomielitis mandibular (causado por el poco aporte vascular a este hueso) y

necrosis pulpar asintomática debida a la estasis y oclusión vascular. (Parra & Rodríguez,

2019)

Anemia aplásica

La aplasia es una enfermedad de la médula ósea que se manifiesta por una disminución o

desaparición del tejido hematopoyético que es sustituido por tejido adiposo, sin evidencia

de infiltración neoplásica ni de síndrome mieloproliferativo. Puede afectar a toda la

hemopoyesis (insuficiencia medular global) o a una sola línea celular (insuficiencia

medular selectiva) (Riquelme, 2017)

En la mayoría de los casos, no se sabe cuál es la causa de la anemia aplásica. En un 20%

de los casos, la anemia aplásica se desarrolla a partir de un trastorno hereditario, como la

anemia de Fanconi. También puede deberse a altas dosis de radiación o a ciertas sustancias

químicas o virus, o bien puede tener un origen autoinmune. (Riquelme, 2017)

 También denominada aplasia medular, es una anomalía adquirida que provoca la

destrucción o lesión de las células troncales pluripotenciales de donde se originan todos los

elementos celulares de la sangre. La alteración provoca una disminución celular importante,

pero no de forma uniforme de todos los linajes hematopoyéticos porque depende del grado

de hipoplasia medular. Su etiología puede ser por varios factores, 80% es adquirido

(sustancias químicas, medio ambiente, microorganismos o enfermedades) y 20% es

congénito o hereditario. Las manifestaciones orales son palidez de la mucosa yugal,

infecciones orales y periodontales graves con gingivorragias espontáneas, petequias,

equimosis, candidiasis y úlceras recurrentes como signos tempranos de la enfermedad. Los

signos que indican mayor avance de la enfermedad son hiperplasia gingival, lesiones

herpéticas. (Parra & Rodríguez, 2019)

Anemias Hemolíticas

Las anemias hemolíticas son un conjunto de de patologías que presentan como

manifestación común la destrucción de los glóbulos rojos de la circulación antes de que se

cumpla su vida media de 120 días. Las causas de esta patología pueden ser variadas y para

elaborar un diagnóstico es necesario considerar su amplio espectro de presentación, así

como su posible relación con procesos infecciosos, tóxico-metabólicos y neoplásicos.

(Riquelme, 2017)

En función de su causa, las anemias hemolíticas se dividen en dos grandes grupos:

1. Hereditarias:

Hemoglobinopatías

Deficiencias enzimáticas

Alteraciones Membrana Eritrocito

2. Adquiridas:

Inmune: autoinmune, aloinmune, drogas, neoplasis

Microangiopática

Infecciósa – Tóxicos

Hiperesplenismo

La fisiopatología de la anemia hemolítica se puede englobar principalmente en dos

mecanismos.

Hemólisis Intravascular: Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro de la

circulación sanguínea con liberación del contenido celular en el plasma. En estos casos la

destrucción del glóbulo rojo se debe a un trauma mecánico secundario a daño endotelial

(anemia mieroangiopática) o destrucción directa. También la fijación-activación del

complemento en la superficie celular (anemia hemolítica autoinmune) y los agentes

infecciosos (malaria, VIH, babeiosis) pueden causar daño directo a la estructura del glóbulo

rojo, condicionando la degradación y destrucción del mismo. (Riquelme, 2017)

 Hemólisis Extravascular: Se caracteriza por la remoción y destrucción de los glóbulos

rojos con alteraciones en la membrana celular. En estos casos, la destrucción y depuración

de los eritrocitos con alteraciones en la membrana (esferocitosis, eliptocitosis hereditaria) o

alteraciones intrínsecas del glóbulo rojo (hemoglobinopatía, deficiencia enzimática) es

realizada por los macrófagos del bazo y del hígado. (Riquelme, 2017)

Anemias Hemolíticas Autoinmunes

Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) son un conjunto de patologías que tienen

como elemento común la disminución de la vida media de los hematíes por destrucción

temprana de los mismos como consecuencia de la existencia de anticuerpos dirigidos contra

elementos antigénicos de la membrana eritrocitaria. Dependiendo del nivel de daño que el

anticuerpo genere en los hematíes, la hemólisis puede tener un predominio extravascular o

bien intravascular. (Riquelme, 2017)

 Ilustración 3Causas de anemia

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA

Teniendo en cuenta los datos clínicos (Anamnesis y exploración física) y analíticos del

paciente, se realiza una orientación diagnóstica y se propondrá un tratamiento y un destino

asistencial para el paciente. En los Servicios/Unidades de Urgencias, los puntos más

importantes a tener en cuenta a la hora del manejo del Síndrome Anémico son:

a) La situación hemodinámica del paciente.

b) Detección, si es posible, de la etiología de la anemia.

 c) Valoración de la necesidad de realizar transfusión de sangre.

d) Cuantificación de la cantidad de hemoderivados a transfundir.

Situación hemodinámica del paciente

La situación hemodinámica del paciente es uno de los factores más importantes a tener

en cuenta ante un paciente con anemia. La gravedad de esta situación se puede valorar

teniendo en cuenta los siguientes parámetros:

Tensión Arterial (TA); para que la TA se reduzca, se requiere una elevada pérdida de

volumen sanguíneo (30%), por lo que no es una medida de utilidad en los primeros estadios

y habrá que buscar otros signos más precoces de sangrado. (Riquelme, 2017)

Presión del Pulso; en estadios iniciales, se produce una vasoconstricción tisular cutánea,

muscular y visceral, mediada por catecolaminas, para mantener el flujo sanguíneo cerebral,

renal y cardiaco. Debido a ello se produce una elevación de la TA Diastólica, sin alterar la

TA Sistólica, disminuyendo así la presión del pulso. (Riquelme, 2017)

La Frecuencia Cardiaca (FC); se eleva en respuesta a catecolaminas.

La Diuresis es un indicador excelente de la perfusión renal, cerebral y cardiaca.

El relleno capilar (< 2 seg), es un indicador de la perfusión tisular.

La Frecuencia Respiratoria aumenta progresivamente en respuesta a la hipoventilación

alveolar y la hipoxia y la acidosis metabólica secundaria a la hipoperfusión generalizada.

(Riquelme, 2017)

La Presión Venosa Yugular nos da idea del volumen venoso y la presencia o no de

congestión.
 Con todos estos datos podemos estimar la cantidad de sangre perdida y clasificar la

hemorragia, con el fin de realizar las medidas correctoras más indicadas.

La reposición de volumen se hace con soluciones cristaloides, no con coloides, debido a

la posibilidad de reacciones hipersensibilidad y a la alteración en la prueba de

compatibilidad sanguínea. Si existe gran exanguinación, transfundir sangre Isogrupo sin

cruzar o sangre donante universal (Grupo O Rh + en hombres y mujeres edad no fértil y

Grupo O Rh- en mujeres fértiles y niñas, para evitar sensibilizaciones en futuros

embarazos). (Riquelme, 2017)

Los pacientes anémicos por hemorragia aguda, mueren por hipovolemia, no por hipoxia

tisular secundaria a anemia, por lo que es fundamental corregir la volemia antes de

normalizar la Hb. (Riquelme, 2017)

Detectar etiología de anemia

La etiología de la anemia en urgencias nos ayudará a proporcionar en este nivel

asistencial, un adecuado tratamiento de la misma. Para ello disponemos de los

Antecedentes y la clínica del paciente (que nos orientan hacia un proceso de larga o corta

evolución, y mediante los resultados analíticos podremos obtener el tipo morfológico de la

anemia (Macro, micro o Normocítica). (Riquelme, 2017)

Las etiologias más frecuentes de anemia en urgencias son:

Anemia 2º a Hemorragia Aguda: Gastrointestinal, Urogenital, fracturas y hemorragias

internas.
 Anemia 2º pérdidas crónicas. Suelen ser normo o microcíticas siendo el origen más

frecuente la patología gastrointestinal y, en mujeres fértiles el sangrado ginecológico.

(Riquelme, 2017)

Anemia 2º a Enfermedad crónica. El 80% son Normocíticas y suelen ser secundarias a

Neoplasias, conectivopatias, Insuficiencia renal, hepatopatías, endocrinopatías. Un 20% son

microcíticas (Talasemias). (Riquelme, 2017)

Anemias macrocíticas. Sus etiologías más frecuentes son el déficit de Vitamina B12 y

ácido fólico, aunque también pueden ser secundarias a anemias hemolíticas, trastornos

medulares primarios, fármacos (metotrexate, cotrimoxazpl, quimioterápicos). (Riquelme,

2017)

Anemias hemolíticas. Pueden producirse por Ac fríos o calientes y producen clínica

consistente en ictericia, coluria, fiebre y dolor abdominal con elevación de LDH.

(Riquelme, 2017)

Una ayuda para poder determinar la etiología de la anemia sin necesidad de datos más

amplios, son las clasificaciones morfológicas en combinación con los datos clínicos.

(Riquelme, 2017)

Valoración de la necesidad de transfusión de sangre

La indicación de realizar una transfusión de urgencia depende de diversos factores

dinámicos que el clínico debe tener en cuenta ante un paciente anémico, ya que no existen

criterios estrictos para la realización de la misma. (Riquelme, 2017)

 Estos factores son: la situación funcional del paciente, la comorbilidad asociada, la

cantidad de sangre perdida y la velocidad de instauración de la misma, así como la

repercusión sintomática y sobre órganos diana que produzca la misma. (Riquelme, 2017)

La transfusión de hemoderivados es un tratamiento sintomático y no etiológico, por lo

que debemos realizar estudio de la causa de la anemia en todos los casos. Nuestro objetivo

será alcanzar una cifre de Hb suficiente, aunque no necesariamente normal. Teniendo esto

en cuenta, podemos diferenciar dos situaciones clínicas. (Riquelme, 2017)

Anemia Aguda: Durante la hemorragia aguda se mantiene constante la proporción de la

pérdida eritrocitaria y plasmática, mientras que durante la reposición de líquidos se diluye

la masa eritrocitaria y el hematocrito cae. Debido a ello, la normalidad del hematocrito y la

Hb no tienen valor indicativo en los primeros momentos de la hemorragia, siendo la

presencia de una anemia inicial, un marcador de gravedad. (Riquelme, 2017)

La hemoterapia se indicará en función del volumen de pérdida y la cifra de Hb que

presente en la analítica urgente. De esta manera nos encontramos con:

Valores de Hb:

Si Hb inicial< 7 g/dL se requiere transfusión. (en sujetos jóvenes, previamente sanos,

con volemia mantenida, la cifra mínima de hemoglobina considerada segura es de 7 gr/dl.)

Si Hb>7 gr/dL es necesario justificar la transfusión por los síntomas (angor o disnea) y

estabilidad hemodinámica ó por las circunstancias especiales de cada paciente como edad,

patología cardiorrespiratoria, riesgo de isquemia miocárdica, cerebral, etc… En estos casos

es razonable mantener cifras de Hb entre 9-10 gr/dl. (Riquelme, 2017)

Anemia Pre, Peri y Postoperatoria.

 No hay una cifra de Hb por debajo de la cual no se pueda practicar una anestesia

general ó regional. Si es posible, se debe corregir la anemia preoperatorio con tratamiento

etiológico y considerar la posibilidad de técnicas de ahorro de sangre homóloga, como

autotransfusión de predepósito, recuperaciónintra ó postoperatoria y hemodilución aguda

normovolémica. Es razonable transfundir concentrados de hematíes en pacientes

normovolémicos sin descompensación cardiopulmonar con Hb< 7 gr/dl y, si es posible, tras

ó durante el acto quirúrgico. En pacientes con enfermedad cardiopulmonar, vascular ó en

mayores de 70años está justificada la transfusión preoperatoria para aumentar la Hb> 8-9

gr/dl. (Riquelme, 2017)

Anemia crónica: Se recomienda la transfusión cuando se dan las siguientes

circunstancias.

Como norma general sólo está indicada la transfusión en pacientes sintomáticos y/ó

refractarios al tratamiento etiológico. (Riquelme, 2017)

La mayoría de los enfermos requieren transfusión con Hb 10 gr/dl. Con cifras de Hb

entre 5-8 gr/dl la decisión dependerá de criterios clínicos (tolerancia clínica y comorbilidad,

presencia de anemia refractaria a tratamiento correcto, disminución de Hto>6% en 24

horas, necesidad de someterse a Gastroscopia o Colonoscopia)

En grupos de poblaciones especiales, como veremos más adelante, laas cifras de Hb que

se consideran indicación para transfusión de concentrados de hematíes pueden ser

diferentes a las expresadas en este apartado como consecuencia de las características

clínicas y los resultados adversos que puede acarrear la presencia de anemia, incluso leve,

en ellos. (Riquelme, 2017)

 Cuantificación de la cantidad de hemoderivados a transfundir

El derivado sanguíneo más frecuentemente usado es el concentrado de hematíes. Cada

bolsa de 300 ml contiene 100 ml de plasma y 200 ml de volumen de hematíes. (Riquelme,

2017)

La hemoterapia con concentrado de hematíes debe hacerse en un tiempo de 1-4 horas, y

se aconseja control hemograma a las 2 h de acabar transfusión para comprobar su eficacia.

Si se requiere mayor cantidad de transfusión se deberá administrar con aguja de calibre

grueso previamente calentada (para reducir el riesgo de hipotensión y arritmias).

(Riquelme, 2017)

Dada la alta viscosidad de los concentrados de hematíes, podemos aumentar la velocidad

de administración pasando suero salino por la misma vía. Se contraindica pasar por la vía

suero glucosado o Ringer lactato pues inducen coagulación de la sangre. (Riquelme, 2017)

El volumen a transfundir puede calcularse de manera aproximada, teniendo en cuenta el

valor de Hb al que pretendemos llegar con la terapia transfusional. (Riquelme, 2017)

El objetivo de Hb será 8 g/dL en adulto sano y 10 g/dL en anemias previas o

comorbilidad.

La fórmula para calcular el volumen a infundir será la siguiente:

Nº CH=Peso paciente (Kg) x g/dL de Hb que queremos aumentar

La cantidad mínima a transfundir son 2 CH elevando cada CH 1,2 g/dL la Hb y un 3% el

hematocrito, aunque existe debate en la actualidad en algunas situaciones clínicas tales

como la hemorragia digestiva aguda en pacientes con baja comorbilidad cardiovascular, en

la que algunos autores recomiendan transfundir de 1 en 1 concentrados de hematíes según

la respuesta clínica y en paralelo con tratamiento endoscópico. (Riquelme, 2017)

La valoración de la eficacia transfusional puede realizarse de dos maneras:

1. En sangrados agudos si se repone el volumen perdido y se controla la

hemorragia, es suficiente haber alcanzado tras 2 horas de la transfusión cifras de 7-9

g/dL de Hb.

2. Si la Hb postransfusional/Hb teórica a alcanzar >0,8, la terapia ha sido

correcta.

En casos en los que se precise transfusión masiva (administración de volumen de sangre

superior a volemia del paciente (>10 CH) en < 24 horas), pueden aparecer problemas de

coagulación por déficit de factores V y VIII, plaquetopenia, acidosis hipocalcemia e

hiperpotasemia. (Riquelme, 2017)

Todo ello deberá corregirse mediante:

• Administración de 2 cc de calcio al 10%.

• Administración de 3-6 bolsas de plasma fresco.

• Administración de pool de plaquetas.

• Corrección de hiperkaliemia y acidosis metabólica con CO3H

Ilustración 4 Tratamiento
WILSON JÁCOME

MANEJO ODONTOLÓGICO
Es importante tener en cuenta que durante el cuidado dental de pacientes con AF, se
deben tomar ciertas precauciones para reducir los factores que promueven las crisis agudas
tales como: acidosis, hipotensión, hipoxia, infección, vasoconstricción y estrés. (Junior,
2020)

Prevención

Una buena anamnesis es esencial para comprender los problemas médicos, las
preocupaciones y las expectativas del paciente. El dentista debe estar familiarizado con las
pruebas hematológicas (por ejemplo, biometría, coagulo grama) que ayudan a identificar el
estado de salud sistémico del paciente y el riesgo de someterse a un procedimiento dental
invasivo. Igualmente, es muy importante recordar que la atención de este paciente se realiza
dentro de un equipo multidisciplinario y, por lo tanto, es necesario mantener la
comunicación con otros profesionales de la salud. (Junior, 2020)

El acceso a la atención dental preventiva y básica (por ejemplo, profilaxis, control de

lesiones de caries activas, aplicación de flúor) es esencial para los pacientes con AF, con el
objetivo de reducir el uso agudo de los servicios de salud y hospitalización. Además de los
procedimientos preventivos ambulatorios, los pacientes también deben recibir orientación
nutricional para promover un plan de alimentación no cariogénico e instrucciones sobre el
cepillado dental, el uso de hilo dental y la limpieza de la lengua. La atención dental
adecuada mejora la calidad de vida del paciente, evitando dificultades de alimentación,
enfermedades orales y problemas estéticos, y facilita el manejo de la enfermedad por parte
del hematólogo. (Junior, 2020)

Procedimientos invasivos

Los pacientes con AF presentan un mayor riesgo de infección debido a una respuesta
inadecuada de los neutrófilos y disminución de la función esplénica. Al mismo tiempo, las
infecciones pueden desencadenar una crisis falciforme. Para prevenir eventos adversos
infecciosos se deben recetar antibióticos profilácticos antes de los procedimientos
quirúrgicos, de endodoncia y raspado periodontal. La penicilina V, la amoxicilina y la
clindamicina son antibióticos orales que se pueden administrar 1 hora antes del
procedimiento. La clindamicina intravenosa o la ampicilina también son opciones que
pueden administrarse 30 minutos antes del procedimiento. En el caso de pacientes
pediátricos, la amoxicilina es el antibiótico más recetado por los dentistas y hematólogos
pediátricos para la profilaxis antibiótica antes de los procedimientos odontológicos. (Junior,
2020)

Los procedimientos quirúrgicos orales son factibles si la anemia es estable y no hay

antecedentes de eventos vaso-oclusivos recientes. La transfusión de sangre solo se justifica
en circunstancias muy específicas y no se administra a pacientes sometidos a cirugía oral
que tienen niveles de hemoglobina superiores a 7 g / dL. (Junior, 2020)

Obtener anestesia local profunda es importante para reducir la ansiedad y la necesidad

de sedación. Teóricamente, los anestésicos locales con vasoconstrictores podrían contribuir
a la aparición de eventos trombóticos o vaso-oclusivos, pero no hay evidencia real de que
estos agentes estén contraindicados en pacientes con AF20. (Junior, 2020)

El uso de recursos que facilitan la cicatrización de la mucosa oral reduce la duración de

la exposición ósea al entorno oral. Por lo tanto, se recomienda utilizar membranas de
plasma rico en plaquetas o pegamento de fibrina (sellador de fibrina). El riesgo aumentado
de hemorragia se puede controlar con procedimientos hemostáticos locales, como
compresión manual, suturas, aplicación de esponjas hemostáticas o pegamento de fibrina.
(Junior, 2020)

Implantes osteointegrados

Un único estudio, indicó que la colocación de implantes no se recomienda en pacientes

con anemia falciforme, debido al riesgo de osteomielitis y mala irrigación ósea, lo que
puede afectar la osteointegración. (Junior, 2020)
 Control de estrés

Los picos de estrés son un factor desencadenante de las crisis. La ansiedad del paciente
puede conducir a contener la respiración, disminuyendo la oxigenación. Por esta razón, se
recomienda el uso de sedación en pacientes ansiosos. Sin embargo, esto debe aplicarse con
precaución, porque la sedación profunda puede provocar episodios de apnea y
desoxigenación. (Junior, 2020)

La sedación con inhalación con óxido nitroso está indicada (al menos 50% de O2), así
como el uso cauteloso de sedación intravenosa. La administración de oxígeno durante al
menos 5 minutos antes de la sedación, y el mantenimiento de una cánula de oxígeno
durante y después del procedimiento es importante. (Junior, 2020)

El uso de anestesia general en pacientes con AF debe evitarse siempre que sea posible.
El cambio en la presión parcial de oxígeno, el flujo sanguíneo, el pH y la baja temperatura
producidos durante la anestesia general pueden promover el desarrollo de insuficiencia
intravascular y, por lo tanto, una crisis vaso oclusiva. El protocolo para tratar a un paciente
con enfermedad de células falciformes bajo anestesia general habitualmente requiere que se
realice una transfusión profiláctica antes del tratamiento, con el objetivo de asegurar niveles
adecuados de hemoglobina A (al menos 60%) y no más del 40% de hemoglobina anormal.
(Junior, 2020)

Tratamiento de ortodoncia

Sabiendo que muchos pacientes con AF pueden presentar deformidad dentofacial,

especialmente el tipo II, se les debe recomendar que busquen tratamiento de ortodoncia
temprano, ya que la mayoría de las manifestaciones pueden controlarse fácilmente en niños
durante el crecimiento. Durante el tratamiento de ortodoncia, e necesario evitar el estrés
emocional. Se deben utilizar fuerzas de ortodoncia muy leves para evitar causar crisis vaso-
oclusivas en la circulación sanguínea local y el estado de higiene bucal del paciente debe
someterse a un control estricto para evitar episodios de gingivitis o infecciones durante el
tratamiento. (Junior, 2020)
 Control del dolor

Para aliviar el dolor en la región orofacial, es aconsejable usar analgésicos como

paracetamol y codeína. Si el dolor es intenso, se pueden administrar analgésicos más
potentes, como la morfina. También se pueden usar adyuvantes como antidepresivos o
antihistamínicos. Estos son compuestos heterogéneos que aumentan el efecto de los
analgésicos. Se debe evitar el uso de ácido acetilsalicílico como analgésico y otros
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, ya que pueden tener un efecto adverso en
el equilibrio ácido-base, promoviendo la acidosis. (Junior, 2020)

Osteomielitis

La osteomielitis es una de las complicaciones más importantes que el odontólogo puede

encontrar en los pacientes con AF. Estos pacientes tienen un riesgo del 29 al 31% de
desarrollar osteomielitis al menos una vez en la vida, especialmente en huesos largos.
Afortunadamente, la osteomielitis relacionada a la AF es más rara en la mandíbula, con una
incidencia reportada de 3 a 5%. Al igual que en otros procesos óseos infecciosos, la
osteomielitis causada por crisis de anemia falciforme debe tratarse con desbridamiento óseo
quirúrgico junto con la terapia con antibióticos, sustentada por el resultado de cultivos de
tejidos o secreción y estudios de sensibilidad a los antibióticos. El manejo sistémico
incluyó rehidratación, corrección de los niveles nutricionales y control del dolor, y para eso
puede ser necesario hospitalizar al paciente. (Junior, 2020)

KRISTEL ROMÁN

LEUCEMIA

La producción descontrolada de leucocitos puede deberse a mutaciones cancerosas

de una célula mielógena o linfógena. Este proceso causa la leucemia, que suele
caracterizarse por un número mucho mayor de leucocitos anormales en la sangre circulante.

(Hall & Cols, 2016)

GENERALIDADES

La leucemia termino dado al cáncer de los tejidos que forman la sangre en el

organismo, específicamente de la médula ósea, siendo esta el centro esponjoso del interior

de los huesos donde se fabrican las células sanguíneas (Brooks S, 2018)

Ilustración 5 Hematopoyesis

Las células sanguíneas se producen en la médula ósea, comienzan como células

madre. Las células madre se convierten en glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas en

la médula. (Brooks S, 2018)

Los glóbulos rojos encargados de llevar el oxígeno a todo el cuerpo cuando se

produce un recuento anormal de los mismos se presenta una dificultad médica llamada

anemia que tiende a causar cansancio o dificultad para respirar además trae como signo la

palidez, los glóbulos blancos combaten las infecciones en el cuerpo y las plaquetas que

forman tapones plaquetarios ayudan a detener el sangrado en el sitio de una lesión

(Alvarez, 2019)
 Existen muchos tipos de leucemia algunas más frecuentes en niños otras tienen

lugar principalmente en adultos (Brooks S, 2018)

La leucemia por lo general involucra a los glóbulos blancos. Los glóbulos blancos

son poderosos combatientes de infecciones; por lo general, crecen y se dividen de manera

organizada, a medida que el cuerpo los necesita. Pero en las personas que tienen leucemia,

la médula ósea produce glóbulos blancos anormales que no funcionan correctamente

(Brooks S, 2018)

El tratamiento para la leucemia puede ser complejo, según el tipo de leucemia y

según otros factores, pero existen estrategias y recursos que pueden ayudar a hacer que el

tratamiento sea exitoso (Brooks S, 2018)

 Leucocitos (células blancas sanguíneas)

Los leucocitos, también llamados células blancas sanguíneas, son las unidades

móviles del sistema protector del organismo. Se forman en parte en la médula ósea

(granulocitos y monocitos, y unos pocos linfocitos) y en parte en el tejido linfático

(linfocitos y células plasmáticas). Tras su formación, son transportados en la sangre a

diferentes partes del organismo donde son necesarios. (Hall & Cols, 2016)

Características generales de los leucocitos

Normalmente hay seis tipos de leucocitos en la sangre: neutrófilos

polimorfonucleares, eosinófilos polimorfonucleares, basófilos polimorfonucleares,

monocitos, linfocitos y, en ocasiones, células plasmáticas. Además hay un gran número de

plaquetas, que son fragmentos de otro tipo de célula similar a los leucocitos que se

encuentra en la médula ósea, el megacariocito. (Hall & Cols, 2016)

Tipos de granulocitos:

• Neutrófilos: parte esencial del sistema inmune, se forman de las células

madres de la medula ósea (Lopez Puigdollers , 2017)

• Basófilos: menos comunes (Puigdollers, 2017). (Lopez Puigdollers , 2017)

• Eosinófilos: se ocupan directamente de las infecciones parasitarias (Lopez

Puigdollers , 2017)

Tipos de Agranulocitos:

• Los monocitos son glóbulos blancos que se desarrollan de los monoblastos

productores de sangre en la médula ósea. Después de circular en el torrente

sanguíneo por aproximadamente un día, los 27 monocitos ingresan en los tejidos

corporales para convertirse en macrófagos, los cuales pueden destruir algunos

gérmenes rodeándolos y digiriéndolos. Los macrófagos también ayudan a los

linfocitos a reconocer gérmenes y producen anticuerpos para combatirlos (Eidsmoe,

2018)

• Los linfocitos son glóbulos blancos maduros que se desarrollan de

linfoblastos en la médula ósea. Los linfocitos son las principales células que forman

el tejido linfático, que es una parte importante del sistema inmunitario. El tejido

linfático se encuentra en los ganglios linfáticos, el timo (un pequeño órgano detrás

del esternón), el bazo, las amígdalas y las glándulas adenoides, y se encuentra

diseminado a través de los sistemas digestivo y respiratorio y la médula ósea.

Existen dos tipos principales de linfocitos, denominados células B y células T

(Eidsmoe, 2018)

Ilustración 6 Tipos de leucocitos

Concentraciones de diferentes leucocitos en la sangre

 El ser humano adulto tiene unos 7.000 leucocitos por microlitro de sangre

(comparado con 5 millones de eritrocitos por microlitro). Entre todos los leucocitos, los

porcentajes normales de los diferentes tipos son aproximadamente los siguientes:

Neutrófilos 62%

polimorfonucleares

Eosinófilos 2,3%

polimorfonucleares

Basófilos 0,4%

polimorfonucleares

Monocitos 5,3%

Linfocitos 30%

El número de plaquetas, que son solo fragmentos celulares, en cada microlitro de

sangre es normalmente de 300.000.

Dos tipos generales de leucemia: linfocítica y mieloide

Según la OMS, podemos clasificar la leucemia según dos factores, la rapidez con la

que esa enfermedad se desarrolla (aguda o crónica) y dependiendo del linaje o morfología

de la célula hematopoyética de la serie blanca que se vea afectada (Cruz, 2016). Se las

denomina leucemia linfoblástica si la célula neoplásica tiene un origen linfoide, o leucemia

mieloblástica si la célula neoplásica es de origen mieloide (Santos, 2019).

Las leucemias linfocíticas se deben a la producción cancerosa de células linfoides,

que habitualmente comienzan en un ganglio linfático u otro tejido linfático y se extienden a

otras zonas del cuerpo. El segundo tipo de leucemia, la leucemia mieloide, comienza con la

producción cancerosa de células mielógenas jóvenes en la médula ósea y después se

extiende por todo el cuerpo de manera que los leucocitos se producen en muchos tejidos

extramedulares, en especial en los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado. (Hall & Cols,

2016)

En la leucemia mieloide, el proceso canceroso produce células parcialmente

diferenciadas, lo que da lugar a lo que podría llamarse leucemia neutrófila, leucemia

eosinófila, leucemia basófila o leucemia monocítica. Pero es más frecuente que las células

leucémicas tengan formas raras, estén indiferenciadas y no se parezcan a ningún leucocito

normal. Lo habitual es que cuanto más indiferenciada sea la célula, más aguda sea la

leucemia, lo que suele provocar la muerte en unos meses si no se trata. Con algunas de las

células más diferenciadas, el proceso puede ser crónico, a veces con un desarrollo lento a lo

largo de 10 a 20 años. Las células leucémicas, en especial las células muy indiferenciadas,

no suelen ser tan funcionales como para proteger normalmente frente a la infección. (Hall

& Cols, 2016)

Aguda: es la formas de leucemia, en general rápidamente progresivas y de

aparición brusca, se caracterizan por la sustitución de la médula ósea normal por células

blásticas de una clona originada en la transformación maligna de una célula madre

hematopoyética. (Alvarez, 2019)

1. Leucemia aguda linfoblástica

a) Leucemia aguda linfoblástica T

b) Leucemia aguda linfoblástica B

 2. Leucemia aguda No Linfocítica o Mieloide o mieloblástica

a) Leucemia mieloide aguda sin diferenciación

b) Leucemia mieloide aguda con diferenciación mínima 28

c) Leucemia mieloide aguda con diferenciación

d) Leucemia promielocítica aguda hipergranular o típica

e) Leucemia promielocítica aguda hipogranular

f) Leucemia mielomonocítica aguda

g) Leucemia mielomonocítica aguda con eosinofilia en médula ósea

h) Leucemia monocítica aguda

i) Eritroleucemia

j) Leucemia megacariocítica aguda

Crónica: es la forma de leucemia, de crecimiento más lento lo cual conlleva a que

el tratamiento en muchas ocasiones no se haga de manera inmediata, sino que se retrase al

momento que se considere más adecuado, son más frecuentes en adultos que en menores, a

diferencia que las Leucemias agudas en estas los glóbulos blancos son maduros pero

anormales (Cruz, 2016).

1. Leucemia linfocítica crónica

2. Leucemia mieloide crónica

 CUADRO CLÍNICO SISTÉMICO Y ORAL

Signos y síntomas

Algunos signos o síntomas de la leucemia son similares en todos los tipos de esta

enfermedad, algunos suelen confundirse con otros padecimientos más comunes y menos

graves. Algunas pruebas específicas de sangre y de médula ósea son necesarias para

realizar un diagnóstico definitivo. (Alvarez, 2019)

Los signos tempranos de las leucemias pueden asemejarse en gran medida a la gripe

u otras enfermedades frecuentes lo que nos llevaría a conocer si un paciente padece de

Leucemia en ocasiones es simplemente por control médico de una enfermedad común.

(Alvarez, 2019)

Los niños con Leucemia pueden tener síntomas o signos que en su mayor parte se

presenta de forma general en los pacientes con Leucemias. Y esto se debe a que

directamente afecta a la línea hematopoyética de esta manera vamos a visualizar varios

síntomas relacionados con los componentes hematológicos es decir estos signos y síntomas

se van a presentar específicamente por las células sanguíneas afectadas (Alvarez, 2019)

Síntomas causados por recuentos bajos de glóbulos rojos

• Anemia

• Cansancio (fatiga)

• Debilidad 4. Sensación de frío

• Mareo o aturdimiento

• cefalea
• Palidez generalizada

• Disnea (Alvarez, 2019)

Síntomas causados por recuentos bajos de glóbulos blancos

• Infecciones frecuentes a menudo acompañadas de fiebre

• Mucositis inflamación y pequeñas úlceras en la boca y en el intestino lo que

causa de dolor con la ingesta de los alimentos y diarrea, respectivamente (Alvarez,

2019)

Síntomas causados por recuentos bajos de plaqueta

• Moretones

• Petequias

• Hemorragias

• Sangrado excesivo

• Sangrado nasal frecuente o severo (epistaxis)

• Sangrado de las encías

• Sangrado menstrual abundante en mujeres

Síntomas causados por un elevado número de células leucémicas

• Debilidad en un lado del cuerpo

• Habla mal articulada

• Confusión

• Soñolencia
 • Dolor óseo (por la invasión de la médula ósea por las células leucémicas)

• Adenopatías o Inflamación de los ganglios linfáticos (del cuello, las axilas y la

ingle) (por ocupación de las células leucémicas)

• Dolor de cabeza

• Hígado o bazo agrandados (Hepatomegalia) (las células cancerígenas infiltran estos

órganos)

• Conteos bajos de glóbulos blancos, especialmente de monocitos o neutrófilos.

Propagación a otros órganos

La Leucemias en general se pueden propagar a las encías, causando hinchazón, dolor y

sangrado. (Alvarez, 2019)

Cerebro pudiendo causar estos síntomas

a) Convulsiones

b) Vomito

c) Dificultad con el equilibrio

d) Entumecimiento de la cara

e) Visión borrosa

DIAGNÓSTICO

El diagnostico en la Leucemia comenzará desde el momento que los síntomas y

signos se presentas, estos nos darán como primera instancia un diagnostico presuntivo,

algunos signos y síntomas pueden ser alarmantes, en otros casos estos se presentan después

de varios años y eso va a depender específicamente del tipo o subtipo de Leucemia, el

diagnóstico definitivo lo darán las pruebas médicas (Alvarez, 2019)

 El profesional de la salud deberá realizar una historia clínica exhaustiva, además

deberá revisar de manera minuciosa cada signo y síntoma que se presente en el examen

físico. (Alvarez, 2019)

Las pruebas tendrán que realizarse en la sangre y la médula ósea para confirmar el

diagnóstico de leucemia. También se pueden necesitar otras pruebas de tejidos y células

para ayudar a guiar el tratamiento. (Brooks S, 2018)

Análisis de sangre

Se usa el hemograma completo, también llamado recuento sanguíneo completo o de

laboratorio, prueba de sangre que puede mostrar niveles altos o bajos de glóbulos blancos,

glóbulos rojos y del recuento plaquetario, también muestra la célula de leucemia en la

sangre. En un recuento anormal podemos encontrar lo siguiente:

1. Globulos blancos o Leucocitos menor a 10.000 o mayor a 50.000 (Leucocitosis o

Leucopenia) Valor normal: 4.500 a unos 10.000 por mm3.

2. Hemoglobina menor a 7 (disminución de glóbulos rojos y de la cifra de

hemoglobina- anemia) Valor normal: 14 a 17 grs/dl en hombres y las mujeres entre

12 y 15 grs/dl

3. Plaquetopenia menor a 100.000 trombocitopenia. Valor normal: 150 a

300.000/mm3.

a) Frotis de sangre periférica, se coloca una pequeña muestra de sangre en un

portaobjetos para examinar las células con un microscopio lo que consiste en

precisar e informar las alteraciones morfológicas de los elementos de la sangre

(Alvarez, 2019)
 b) Análisis químico de la sangre: las pruebas de química sanguínea miden la cantidad

de ciertas sustancias químicas en la sangre, estas pruebas ayudan a detectar

problemas del hígado o de los riñones causados por la propagación de las células

leucémicas o debidas a los efectos secundarios de ciertos medicamentos de

quimioterapia. (Alvarez, 2019)

c) Pruebas de coagulación: las pruebas de coagulación sanguínea se pueden hacer

para asegurarse de que la sangre coagula adecuadamente. (Alvarez, 2019)

Pruebas de Medula Ósea

La leucemia comienza en la médula ósea. Por lo tanto, el estudio de la médula ósea

para saber si hay células leucémicas es una parte esencial. La (aspiración y biopsia) a

menudo se hacen para confirmar el diagnóstico y para buscar anomalías cromosómicas.

Estas pruebas identifican los tipos de células de Leucemia.

Ambos estudios realizados en la médula ósea son importantes es difícil prescindir

específicamente de una ya que las dos se complementan.

Si nos referimos a la exploración morfológica de la médula ósea, disponemos de 2

métodos: la citología del aspirado medular y el estudio histológico de una muestra de hueso

esponjoso, biopsia de médula ósea o biopsia medular.

 Ilustración 7 Aspirado de Medula Ósea

MANIFESTACIONES ORALES

Las primeras indagaciones sobre las manifestaciones bucales fueron realizadas por

Glickman y Smulow en 1941, al describir, fundamentalmente, los cambios gingivales

producidos por la enfermedad. (Alvarez, 2019)

Las metas de la atención oral y dental son diferentes antes, durante y después del

tratamiento:

• Antes del tratamiento de la Leucemia, la meta consiste en tratar problemas orales

que ya existen

• Durante el tratamiento de la Leucemia, las metas son prevenir las complicaciones

orales y manejar los problemas que se presentan

• Después del tratamiento de la Leucemia, las metas son mantener saludables los

dientes y las encías, manejar los efectos secundarios a largo plazo de la Leucemia y

su tratamiento
 Podemos clasificar las manifestaciones orales de las Leucemias en primarias,

secundarias y terciarias. (Alvarez, 2019)

Manifestaciones Primarias atribuibles directamente al infiltrado celular leucémico

• Lesiones debidas a infiltraciones neoplásicas extra medulares de la mucosa oral,

como inflamación gingival localizada o generalizada (hiperplasia gingival)

• Enfermedad periodontal (Gingivitis) por modificación de la función inmunitaria

perturbado en su equilibrio normal de los leucocitos inmunocompetentes del

periodonto pudiendo exacerbarse por alteraciones en la respuesta inflamatoria

gingival a la placa.

• Destrucción del hueso alveolar con consiguiente movilidad, dolor y

desplazamientos de las piezas dentales.

• Dolor dental por infiltración leucémica de la pulpa. (Alvarez, 2019)

Manifestaciones secundarias causadas por el recuento anormal de las células

sanguíneas es decir por el daño tisular.

• Palidez generalizada de la mucosa (anemia)

• Eritema en mucosa oral o cianosis, es decir coloración azulada de la mucosa por

pigmentos hemoglobínicos anómalos en los hematíes.

• Hemorragias, petequias o hematomas presentes en mucosa después de un trauma

trivial.

• Aumento de la susceptibilidad frente a infecciones virales, micóticas o bacterianas

debido a esa disminución de la respuesta inmunológica.

 • Es común encontrar candidiasis orales, gingivoestomatitis herpética primaria o

secundaria.

• Ulceraciones palatinas, leucoplasia vellosa, verrugas virales o incluso necrosis por

presencia de mucormicosis en la cavidad nasal y senos paranasales, pueden ser

signos del deterioro de la respuesta del organismo ante intervenciones dentales.

(Alvarez, 2019)

Manifestaciones terciarias; estas van a ser causadas por la toxicidad que suponen la

quimioterapia que se empleen como tratamiento de la enfermedad.

• Mucositis oral y estomatitis: una de las complicaciones más frecuentes de la

quimioterapia antineoplásica es la aparición de ulceras bucales o mucositis. Suelen

ser provocadas por fármacos como el metroxate o el 5- fluoracilo y se caracterizan

por ser poco profundas en el caso de las lesiones provocadas por la radioterapia

también son grandes, múltiples y a veces muy dolorosas, comenzando por

enrojecimiento y edema de la mucosa, que luego se erosiona (Alvarez, 2019)

• Atrofia de las glándulas salivales o hiposialia temprana, sobre todo de las glándulas

acinares serosas, lo que provocará xerostomía a causa del daño sobre el aporte

vascular y la interferencia con la transmisión de los impulsos nerviosos. (Alvarez,

2019)

• Sentido del gusto alterado, los sabores con mayor pérdida gustativa son el amargo y

el ácido frente a salado y dulce. Es producida por la afectación de la radiación sobre

las células de los corpúsculos gustativos de las papilas linguales pero también se

refuerza en el momento en que comienza la hiposialia con pérdidas discretas de

tasas de flujo salival. (Alvarez, 2019)

 • Tendencia a caries a causa de la inmunosupresión, la acidificación del pH, a

hiposialia y a la dificultad para llevar a cabo la higiene oral por el dolor provocado

por la mucositis. (Alvarez, 2019)

• Osteorradionecrosis Descrita por Regaud en 1922 es la complicación post

radioterapia más grave que se puede presentar Un área de hueso que ha sido

sometida a irradiación y que permanece expuesta al exterior más de tres meses al

coexistir una solución de continuidad en las estructuras blandas más frecuente en la

mandíbula. (Alvarez, 2019)

• La queilitis es la inflamación de los ángulos de la boca, caracterizado por fisuras,

descamación, eritema y formación de costras. Es multifactorial, debido a una

infección primaria o causas no infecciosas, como la irritación mecánica, la

deficiencia nutricional u otra afección dermatológica. (Alvarez, 2019)

La estomatotoxicidad indirecta es el resultado del efecto de la quimioterapia sobre

una población celular distinta a la de la mucosa oral.

Otros signos y síntomas que se presentar en la cavidad oral pueden ser causa de la

mala higiene bucal siendo este el medio para que se desarrollen o se compliquen

enfermedades provocadas por la enfermedad o por los tratamientos.

ADRIANA OCHOA

LEUCEMIA TIPOS

➢ Leucemia mieloide aguda (LMA)

 Ilustración 8Tinción Wright-Giemsa de
mieloblastos agranulares de un paciente con
leucemia mieloide aguda sin maduración

Antecedentes

La leucemia mieloide aguda se ha reportado como la leucemia aguda más común en

adultos, es una neoplasia caracterizada por proliferación anormal de células mieloides de

origen clonal que infiltran la médula ósea, la sangre periférica y otros tejidos. La

acumulación de estas células que se encuentran en distintos estados de maduración

incompleta debido a fallas en la diferenciación desplaza a los elementos hematopoyéticos

sanos,2-6 lo que causa insuficiencia medular e infiltración extramedular en el bazo, el

hígado, la piel, las encías y el sistema nervioso central. (Cruz, 2018)

Patogénesis

Desde hace algunos años se ha avanzado en el conocimiento de las características

genéticas y epigenéticas subyacentes de la leucemia mieloide aguda, se sabe que diversos

factores genotóxicos o leucemogénicos generan alteraciones moleculares implicadas en la

patogénesis que cambian o interrumpen muchas de las facetas de la transformación celular,

como la regulación de la proliferación y la diferenciación celular, la autorrenovación, la

supervivencia, la regulación del control del ciclo celular, la reparación del ADN y la

diseminación celular. (Cruz, 2018)

Factores de riesgo

Los factores de riesgo o predisponentes para la aparición de leucemia mieloide aguda

son muy variados e incluyen aspectos genéticos y adquiridos. (Cruz, 2018)

Ilustración 9Factores de riesgo de leucemia mieloide aguda

Clasificación

Los dos sistemas más utilizados para la clasificación de subtipos de la leucemia mieloide

aguda son el sistema de la Organización Mundial de la Salud y la clasificación de la

Asociación FrancoAmérico-Británica (FAB). (Cruz, 2018)

Clasificación de la Asociación Franco-AméricoBritánica (FAB)

SUBTIPO NOMBRE

M0 Leucemia mieloide aguda indiferenciada

M1 Leucemia mieloide aguda con maduración mínima

02 Leucemia mieloide aguda con maduración

M3 Leucemia promielocítica aguda

M4 Leucemia mielomonocítica aguda

M4eos Leucemia mielomonocítica aguda con eosinofilia

M5 Leucemia monocítica aguda

M6 Leucemia eritroide aguda

M7 Leucemia megacarioblastica aguda

Los subtipos M0-M5 inician en formas inmaduras de glóbulos blancos. El subtipo M6

deriva de formas inmaduras de glóbulos rojos, mientras que M7 se inicia de células

inmaduras que producen plaquetas.

Esta clasificación incorpora diversos elementos a la biología de la leucemia mieloide

aguda, como información genética, morfológica, citometría de flujo y características

clínicas, definiendo seis grupos principales. (Cruz, 2018)

 Ilustración 10 Clasificación de la leucemia mieloide aguda

Manifestaciones clínicas

La evidencia de los síntomas de las afectaciones hematológicas en términos generales,

la leucemia mieloide aguda requiere entre uno y tres meses para ser diagnosticada a partir
de los síntomas iniciales, mismos que son consecuencia directa de la sustitución de los

elementos normales de las líneas celulares de la médula ósea; en el caso de la serie roja,

como consecuencia de la anemia, habrá palidez, cansancio, debilidad, disnea de esfuerzo;

en la serie blanca, infecciones frecuentes y fiebre; en la serie plaquetaria habrá hemorragias

mucocutáneas; en las infiltraciones sobreviene crecimiento visceral e infiltración a la piel;

si es de componente monoblástico es frecuente la infiltración de encías, un estudio en The

University of Texas MD Anderson Cancer Center reporta la infiltración al sistema nervioso

central en 19% de las leucemias mieloides agudas. Cuando los síntomas son secundarios a

leucostasis ocurre visión borrosa, mareos, cefalea, confusión, priapismo, disnea, dolor óseo,

lisis tumoral e insuficiencia renal. Mientras que la coagulación intravascular diseminada se

observa con mayor frecuencia en la leucemia mieloide aguda M3. (Cruz, 2018)

Ruta diagnóstica

La ruta diagnóstica de los cánceres hematológicos tiene muchas dificultades y

comúnmente puede pasar tiempo entre el inicio de la enfermedad, la búsqueda de ayuda y

el diagnóstico. Mientras más tarde se realice el diagnóstico pueden sobrevenir más

complicaciones. La pancitopenia, común en leucemia mieloide aguda es provocada por una

gran variedad de enfermedades de distinta gravedad, que incluye deficiencias vitamínicas y

enfermedades autoinmunitarias. La mejor forma de evitar un diagnóstico erróneo es

mediante la revisión sistemática de un frotis de sangre periférica en el momento de la

evaluación inicial de todos los pacientes con trastornos hematológicos. Para diagnosticar la

leucemia mieloide aguda es necesario complementar el estudio mediante un aspirado de

médula ósea, con la finalidad de realizar los exámenes de morfología, citoquímica,

inmunofenotipo, citogenética y genética molecular. (Cruz, 2018)

 Ilustración 11 Pruebas diagnósticas de leucemia mieloide aguda

Pronóstico

La leucemia mieloide aguda es una enfermedad muy heterogénea con muy diferentes

pronóstico que dependen de factores de riesgo, como la edad, la existencia de

comorbilidades y la cuenta inicial de leucocitos. El pronóstico de estos pacientes está

determinado por los subtipos de leucemia mieloide aguda o las entidades definidas a través

de sus cariotipos o características moleculares específicas. La leucemia mieloide aguda

asociada con quimioterapia o radioterapia previa o, bien, con la evolución de una

enfermedad hematológica como el síndrome mielodisplásico, tiene pronóstico

considerablemente más adverso, en adultos mayores, la insuficiencia de órganos debido a la

edad o enfermedades puede alterar la farmacocinética de los agentes antineoplásicos, lo que

provoca que los pacientes no toleren las quimioterapias por tener muy baja tolerancia a la

toxicidad. (Cruz, 2018)

 Las mutaciones relacionadas con la activación de la señalización de FLT3 favorecen la

proliferación de blastos, lo que le confiere un pronóstico adverso. Las mutaciones en el gen

DNA metiltransferasa 3A (DNMT3A) están relacionadas con un efecto desfavorable en

pacientes con leucemia mieloide aguda con cariotipo normal y con menor supervivencia en

los tratamientos de inducción con dosis estándar de antraciclinas, ocurren en 18 a 22% de

los casos de leucemia mieloide aguda, por lo que este grupo debe considerarse para

tratamiento de inducción de dosis altas.Las mutaciones del gen supresor tumoral TP53 se

encuentran entre 8 y14% de los casos de leucemia mieloide aguda y están relacionadas con

casos documentados de resistencia a la quimioterapia.Asimismo, las mutaciones NPM1 se

han relacionado con buen pronóstico, se piensa que la mejoría en la sensibilidad a la

quimioterapia intensiva explica el mejor resultado en supervivencia;en el caso del gen

CEBPα sólo la mutación bialélica predice mayor respuesta completa; éstas son un ejemplo

de las aberraciones más comunes y relevantes con efecto en el pronóstico. (Cruz, 2018)

Tratamiento

El tratamiento de la leucemia mieloide aguda incluye la terapia de inducción y la de

consolidación o posremisión. (Cruz, 2018)

o Terapia de inducción

En pacientes con diagnóstico reciente, el tratamiento de inducción a la remisión es el

esquema 7 + 3 . Este esquema ha demostrado intervalos de remisión de 60 a 70% en casos

de novo, aunque la supervivencia-supervivencia libre de enfermedad a dos años es de

alrededor de 20%.La respuesta al tratamiento debe evaluarse a los 14 días después de la

inducción, a través de aspiración de médula ósea y una biopsia por punción. Los pacientes
que después del primer ciclo de terapia de inducción aún tengan rastros citológicos de la

enfermedad (entre 25 y 50% de los pacientes) deberán recibir un segundo ciclo del esquema

7 + 3, dosis altas de citarabina sola o FLAG-IDA, con lo que la tasa de remisión puede

acercarse a 50%. (Cruz, 2018)

el conocimiento de la fisiopatología ha permitido entender mejor los diferentes

comportamientos de la leucemia e identificar blancos terapéuticos potenciales, debido a

esto, se volverá obligatorio caracterizar molecularmente los nuevos casos de leucemia

mieloide aguda para optimizar el tratamiento.

Por último, es necesario resaltar que los medicamentos en etapa de desarrollo han

pasado por años de pruebas preclínicas y clínicas, los más promisorios se muestran en el

Cuadro , agrupados de acuerdo con el mecanismo de acción. (Cruz, 2018)

Medicamentos en desarrollo contra la leucemia mieloide aguda

Los avances en el desarrollo de estos fármacos permiten esperar mejores resultados a

largo plazo en términos de remisión completa; no obstante, en cuanto a los parámetros de

respuesta, debe abundarse también en la evaluación de la supervivencia libre de progresión

y la relación de la enfermedad mínima residual negativa con la remisión completa, como

medidas para pronosticar el beneficio que podrán obtener pacientes de novo, con recaída o

resistentes, con el tratamiento prescrito en cada caso. (Cruz, 2018)

➢ La leucemia mieloide crónica (LMC)

Conocida como leucemia mielógena crónica, es un tipo de tumor que se inicia en ciertas

células productoras de sangre de la médula ósea. En la leucemia mieloide crónica (CML),

se produce un cambio genético en una versión temprana (inmadura) de células mieloides,

las células que producen glóbulos rojos, plaquetas, y la mayoría de los tipos de glóbulos

blancos (excepto linfocitos). Este cambio genético da origen a un gen anormal llamado

BCR- ABL, que convierte la célula inmadura de la médula ósea en una célula CML.

Entonces las células crecen y se dividen, se acumulan en la médula ósea y se extienden a la

sangre, y también pueden invadir otras partes del cuerpo, incluyendo el bazo. (Escobar,

Arango, Diez, Tranche, & Bengoa, 2020)

 Fisiopatología

El cromosoma Filadelfia (Ph) está presente en 90 a 95% de los casos de leucemia

mieloide crónica. El cromosoma Ph es el producto de una translocación recíproca entre los

cromosomas 9 y 22, t(9; 22). Durante esta translocación, un fragmento del cromosoma 9

que contiene el oncogén ABL es translocado al cromosoma 22 y se fusiona con el gen BCR.

El gen de fusión quimérica BCR-ABL es responsable de la producción de la oncoproteína

tirosina cinasa bcr-abl . (Emadi & Jennie York Law , 2018)

La oncoproteína bcr-abl tiene actividad de tirosina cinasa no controlada, que desregula la

proliferación celular, disminuye la adherencia de las células leucémicas al estroma de la

médula ósea y protege las células leucémicas de la muerte celular programada normal

(apoptosis). (Emadi & Jennie York Law , 2018)

La LMC aparece cuando una célula progenitora hematopoyética pluripotente anormal

inicia una producción excesiva de todas las células del linaje mieloide, principalmente en la

médula ósea pero también en localizaciones extramedulares (p. ej., bazo, hígado). Aunque

predomina la producción de granulocitos, el clon neoplásico incluye eritrocitos,

megacariocitos, monocitos e incluso algunos linfocitos T y B. Las células madre normales

quedan retenidas y pueden emerger después de la supresión farmacológica del clon de

LMC. (Emadi & Jennie York Law , 2018)

Sin tratamiento, la LMC experimenta 3 fases:

o Fase crónica: un período poco activo inicial que puede durar 5-6 años

o Fase acelerada: fracaso terapéutico, empeoramiento de la anemia,

trombocitopenia o trombocitosis progresiva, esplenomegalia persistente o que

 empeora, evolución clonal, aumento de los basófilos de sangre, y aumento de los

blastos en médula ósea o sangre (hasta 19%) (Emadi & Jennie York Law , 2018)

o Fase blástica: acumulación de blastos en sitios extramedulares (p. ej., el hueso,

sistema nervioso central, los ganglios linfáticos, la piel), los blastos en la sangre

o la médula ósea aumentan hasta ≥ 20%.

La fase blástica induce complicaciones fulminantes que se asemejan a las de la leucemia

aguda, como sepsis y hemorragia. Algunos pacientes evolucionan directamente de la fase

crónica a la blástica. (Emadi & Jennie York Law , 2018)

Signos y síntomas

Alrededor del 85% de los pacientes con LMC se presentan en la fase crónica. A menudo,

los pacientes son asintomáticos al principio, con comienzo insidioso de síntomas

inespecíficos (p. ej., cansancio, debilidad, anorexia, descenso de peso, sudoración nocturna,

sensación de plenitud abdominal, en especial en el cuadrante superior izquierdo, artritis

gotosa, síntomas de leucostasis, como acúfenos, estupor y urticaria), que pueden instar a

una evaluación rápida. (Emadi & Jennie York Law , 2018)

Inicialmente, la palidez, la hemorragia, la aparición fácil de hematomas y las

linfadenopatías son inusuales, pero es frecuente la esplenomegalia moderada o, en

ocasiones, extrema (60-70% de los casos). Con la progresión de la enfermedad, la

esplenomegalia puede aumentar, y puede haber palidez y hemorragia. La fiebre, las

linfadenopatías marcadas y el compromiso cutáneo maculopapuloso son signos ominosos.

(Emadi & Jennie York Law , 2018)

Diagnostico
 1. Hemograma completo

2. Examen de médula ósea

3. Estudios citogenéticos (cromosoma Ph)

La leucemia mieloide crónica se diagostica con mayor frecuencia por un hemograma

completo anormal realizado en forma incidental o durante la evaluación de una

esplenomegalia. El recuento de granulocitos es alto, en general < 50.000/microL en

pacientes asintomáticos y de 200.000/microL a 1.000.000/microL en los pacientes

sintomáticos. La neutrofilia (desviación a la izquierda del recuento diferencial de

linfocitos), la basofilia y la eosinofilia son comunes. El recuento de plaquetas es normal o

está aumentado moderadamente. La concentración de Hb suele ser > 10 g/dL.

La revisión del frotis periférico puede ayudar a diferenciar la LMC de la leucocitosis

por otra etiología. En la LMC, el frotis periférico muestra a menudo granulocitos

inmaduros y eosinofilia y basofilia absolutas. Sin embargo, en pacientes con recuento de

leucocitos ≤ 50.000/microL e incluso algunos con recuentos más altos, los granulocitos

inmaduros pueden no verse. (Emadi & Jennie York Law , 2018)

Debe practicarse examen de médula ósea para evaluar el cariotipo, así como la

celularidad y el grado de mielofibrosis.

El diagnóstico se confirma al encontrar el cromosoma Ph en muestras examinadas con

estudios citogenéticos o moleculares. La anormalidad citogenética clásica de Ph está

ausente en 5% de los pacientes, pero el uso de hibridación fluorescente in situ (FISH) o

reacción en cadena de la polimerasa con transcripción reversa (RT-PCR) puede confirmar

el diagnóstico. (Emadi & Jennie York Law , 2018)

 Durante la fase acelerada de la LMC, suelen sobrevenir anemia y trombocitopenia.

Puede haber aumento de basófilos, y la maduración de los granulocitos puede ser

defectuosa. La proporción de células inmaduras puede aumentar. En la médula ósea, se

puede desarrollar mielofibrosis y pueden existir sideroblastos. La evolución del clon

neoplásico puede asociarse con desarollo de nuevos cariotipos anormales, a menudo un

cromosoma 8 extra o un isocromosoma 17q [i(17q)].

La evolución ulterior puede causar una fase blástica con mieloblastos (60% de los

pacientes), linfoblastos (30%), megacarioblastos (10%) y, rara vez, eritroblastos. El 80% de

estos pacientes presenta otras anomalías cromosómicas. (Emadi & Jennie York Law , 2018)

Tratamiento

El tratamiento de la leucemia mieloide crónica depende del estadio de la enfermedad.

Los inhibidores de la tirosina cinasa (p. ej., imatinib , nilotinib, dasatinib, bosutinib, ponatinib)

no son curativos, pero son extremadamente eficaces en la fase crónica asintomática y son la

opción de tratamiento inicial para los pacientes en esta fase. Los inhibidores de la tirosina

cinasa también se usan a veces en la fase acelerada o explosiva. El trasplante alogénico de

células madre hematopoyéticas está reservado para pacientes con LMC en fase acelerada o

blástica o para aquellos con enfermedad resistente a los inhibidores de la tirosina cinasa

disponibles.

Excepto cuando el trasplante de células madre es exitoso, no se demostró que el

tratamiento sea curativo. Sin embargo, los inhibidores de la tirosina cinasa prolongan la

supervivencia. Algunos pacientes pueden ser capaces de interrumpir los inhibidores de la

tirosina cinasa y permanecer en remisión. La perdurabilidad de estas remisiones todavía no

se conoce. (Emadi & Jennie York Law , 2018)

Los inhibidores de la tirosina cinasa inhiben el oncogén BCR-ABL, que es responsable

de la inducción de la LMC. Estos fármacos son sustancialmente eficaces para lograr

remisiones hematológicas y citogenéticas completas de la LMC con cromosoma Ph

positivo (LMC Ph +) y son claramente superiores a otros regímenes terapéuticos (p. ej.,

interferón con o sin citarabina).

La mayoría de las leucemias mieloides crónicas (LMC) implican una translocación

cromosómica que crea el cromosoma Filadelfia.

El frotis de sangre periférica (por lo general muestra los granulocitos inmaduros,

basofilia y eosinofilia) ayuda a distinguir la LMC de la leucocitosis de otras etiologías (p.

ej., leucocitosis debido a infección). (Emadi & Jennie York Law , 2018)

Los inhibidores de la tirosina cinasa,son en extremo eficaces, prolongan la supervivencia

y pueden incluso ser curativos.

El trasplante de células madre puede ser curativo y ayudar a los pacientes que no

responden a los inhibidores de la tirosina cinasa o que progresan a una fase acelerada o

blástica. (Emadi & Jennie York Law , 2018)

➢ Leucemia linfoblástica aguda (LLA)

 Epidemiología

La leucemia aguda linfoblástica es la forma más frecuente de presentación del cáncer en

la edad infantil La LLA constituye el 25% de los tumores y el 75-80% de las leucemias en

la edad pediátrica. El pico de incidencia máximo se establece entre los dos y los cinco años

de edad. En cuanto al sexo, la LLA predomina ligeramente en los varones, sobre todo en la

edad puberal. Este hecho se ha relacionado con la mayor facilidad para la exposición a

determinados agentes medioambientales “leucemógenos” en los países industrializados. En

los países con poblaciones heterogéneas, se ha observado una mayor incidencia de LLA en

la raza blanca. (Atienza, 2016)

Fisiopatología

La LLA es la consecuencia de la transformación maligna de una célula progenitora

linfoide inmadura que tiene la capacidad de expandirse y formar un clon de células

progenitoras idénticas bloqueadas en un punto de su diferenciación. (Atienza, 2016)

Como en toda enfermedad neoplásica, la secuencia de acontecimientos que derivan en la

transformación maligna de una célula es multifactorial. En el caso de la LLA, estos eventos

se producen durante el desarrollo de la estirpe linfoide. Estos precursores linfoides

presentan una alta tasa de proliferación y de reordenamientos genéticos; características que

favorecen la aparición de mutaciones espontáneas y de otras alteraciones citogenéticas que

facilitan la transformación maligna. En más del 75% de las LLA de pacientes pediátricos,

se pueden detectar anomalías genéticas primarias. Los modelos experimentales nos han

permitido conocer que, para que se desarrolle una leucemia, son necesarias varias

alteraciones genéticas.

Los factores genéticos tienen un papel cada vez más importante en la etiología de las

leucemias agudas. Esta afirmación está basada en:

1) existe una estrecha asociación de las LLA y algunas traslocaciones cromosómicas;

2) la frecuencia de leucemia aguda es mayor en los familiares de pacientes con LA y 3)

determinadas enfermedades genéticas cursan con mayor incidencia de LA (síndrome de

Down, Klinefelter, neurofibromatosis, Schwachman, Bloom, Fanconi).

Se ha dado mucha importancia al papel de los virus en el estudio de la etiología de las

leucemias. Esto es debido a que la mayoría de las LLA se producen en un periodo de la

vida en el cual el sistema inmune está en desarrollo y podría ser más susceptible a los

efectos oncogénicos de determinados agentes virales. Hasta el momento, el virus de

Ebstein-Barr, en la LLA-L3, y los HTLV I y II, en algunos casos de leucemias del adulto,

han sido los únicos con una clara asociación. (Atienza, 2016)

Morfológica

Se han realizado múltiples clasificaciones morfológicas de las LLA. La más antigua es

la realizada por el grupo de trabajo Francés-Americano-Británico (FAB), que tiene una

aceptación universal, pero que, en la actualidad, ya casi no se utiliza. Se clasifican en: L1,

L2 y L3. (Atienza, 2016)

Inmunobiológica

La aparición de los anticuerpos monoclonales y las mejoras que se han realizado en las

técnicas de citometría de flujo y de reacción en cadena de la polimerasa han permitido

clasificar las LLA en distintos tipos, según el estadio madurativo de sus linfoblastos. Esta

clasificación es la más utilizada en la actualidad y tiene implicaciones pronósticas y para el

Ilustración 12 . Modelo de diferenciación linfocitaria basado en los estados de superficie celular, identificados
por anticuerpos monoclonales y por la expresión de inmunoglobulinas en el citoplasma o en la superficie.

tratamiento. (Atienza, 2016)

Citogenética

Los avances de las técnicas y conocimientos de la biología molecular de los últimos

años han permitido identificar casi el 100% de las anomalías citogenéticas de las células
leucémicas. Estas pueden afectar al número total de cromosomas o a su estructura. Se ha

comprobado que la hiperdiploidía (aumento del número de cromosomas >51) en los

linfoblastos es un factor de buen pronóstico. En la actualidad, sabemos que esto es debido a

que las células leucémicas hiperdiploides tienen una mayor predisposición a la apoptosis,

porque son capaces de acumular mayor concentración de metabolitos activos del

metotrexato (poliglutamatos) y, por ello, son más sensibles a este fármaco. De todas las

anomalías cromosómicas estructurales, las traslocaciones son las más frecuentes. (Atienza,

2016)

Clínica

Los síntomas iniciales al diagnóstico suelen ser la consecuencia de la infiltración de los

linfoblastos en la médula ósea: anemia, trombopenia, leucopenia, dolores óseos, etc. La

presentación clínica de los pacientes con LLA refleja la infiltración de la médula ósea por

parte de los blastos y la extensión extramedular de la enfermedad. Los síntomas más

frecuentes al diagnóstico son aquellos relacionados con la insuficiencia medular: anemia

(palidez, astenia), trombopenia (equímosis, petequias) y neutropenia (fiebre). (Atienza,

2016)

Manifestaciones clínicas y de laboratorio al diagnóstico de las LLA

 Diagnóstico

La confirmación del diagnóstico se realiza mediante el estudio morfológico,

citogenético y molecular del aspirado de médula ósea. (Atienza, 2016)

Ante un niño con sospecha de leucemia, debemos realizar una buena anamnesis en busca

de signos y síntomas compatibles con el fracaso hematopoyético o la infiltración

extramedular. (Atienza, 2016)

 Ilustración 13 Lactante de 2 meses con
infiltración cutánea al diagnóstico de una
LLA. Se aprecia tumoración de partes
blandas por infiltración leucémica.

La exploración debe ser exhaustiva y minuciosa. Se debe explorar la presencia de

equímosis, petequias, adenopatías, palidez cutánea, etc. Se debe palpar hígado y bazo,

realizar una buena exploración neurológica y, en los varones, debemos palpar siempre los

testículos. (Atienza, 2016)

En la mayoría de los pacientes que se diagnostican de LLA, lo primero que se realiza y

que confirma las sospechas es un hemograma. En la extensión de la sangre periférica al

microscopio, se suelen observar los linfoblastos (aunque no siempre aparecen). El

diagnóstico definitivo de una leucemia aguda siempre se debe realizar mediante el análisis

morfológico, molecular y citogenético del aspirado de la médula ósea. (Atienza, 2016)

No deberemos iniciar un tratamiento sin haber obtenido una muestra de MO (solo en los

casos en los que esté comprometida la vida del paciente). La presencia de, al menos, un

25% de blastos en la MO confirmará el diagnóstico. El subtipo de LLA se definirá con los

estudios morfológicos, de biología molecular y citogenéticos de dicho aspirado. Se

realizará examen del líquido cefalorraquídeo siempre en toda leucemia al diagnóstico, para

descartar la afectación inicial del SNC. (Atienza, 2016)

 Una radiografía de tórax inicial nos permitirá conocer la existencia de una masa

mediastínica.

Ilustración 14 Rx de tórax de una niña de 2

años con una LLA y masa mediastínica al
diagnóstico.
Otros estudios que se realizan al diagnóstico son: ecografía abdominal, estudio

cardiológico (previo al tratamiento, que incluye fármacos cardiotóxicos), bioquímica

sanguínea (incluyendo LDH, ácido úrico, calcio, fósforo, transaminasas, etc.), estudio de

coagulación, serologías (hepatitis viral, VIH, herpes, CMV, etc.) e inmunoglobulinas. Si el

paciente presenta fiebre, se deben obtener cultivos de sangre, orina y de cualquier lesión

sospechosa e iniciar el tratamiento antibiótico adecuado. (Atienza, 2016)

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de las LLA debe incluir enfermedades no neoplásicas como:

la artritis crónica juvenil, la mononucleosis infecciosa (presencia de linfocitos activados), la

púrpura trombocitopénica idiopática (presencia de trombopenia aislada de origen

autoinmune), anemia aplásica (se debe realizar biopsia de MO), linfocitosis secundaria a

una infección aguda viral, leishmaniasis, síndrome hipereosinofílico. (Atienza, 2016)

También, otros tumores de la edad pediátrica pueden confundirnos en nuestro

diagnóstico. Es el caso del neuroblastoma, retinoblastoma o del rabdomiosarcoma, que por

sus localizaciones podrían sugerir infiltración leucémica en esas localizaciones

 (Atienza, 2016) El tratamiento de los pacientes con LLA está adaptado al riesgo del

paciente al diagnóstico y comprende tres fases: inducción, intensificación (consolidación) y

mantenimiento. La duración total es de dos años. (Atienza, 2016)

➢ Leucemia linfocítica crónica (LLC)

Ilustración 15 Frotis de sangre donde se aprecia la

existencia de linfocitosis acompañada de la presencia de
las sombras de Gumprecht

La leucemia linfocítica crónica es un trastorno linfoproliferativo

caracterizado por una expansión clonal de linfocitos CD5+y CD23+ funcionalmente

incompetentes en la sangre, médula ósea y tejidos linfoides secundarios de evolución

crónica y de comportamiento clínico variable. Alrededor de 50% de los pacientes tendrá un

curso indolente, mientras que el otro 50% tendrá un comportamiento clínico de agresividad

variable, requiriendo tratamiento, aunque sigue siendo una enfermedad incurable con

recaídas frecuentes. (Ibarra, 2019)

 Epidemiología

La leucemia linfocítica crónica es la neoplasia hematológica más frecuente en la

población caucásica en los países occidentales, con incidencia entre 4 y 5 casos/100,000

habitantes-año, que aumenta con la edad hasta alcanzar 30 casos/100,000 habitantes-año en

mayores de 70 años. Tiene mayor incidencia en el género masculino, con relación

hombre:mujer de 2:1.5. (Ibarra, 2019)

Fisiopatología

(mutaciones genómicas) Se cree que todos los casos de leucemia linfocítica crónica

están precedidos por un trastorno linfoproliferativo premaligno conocido como linfocitosis

B monoclonal, que se observa en 1-12% en la población mayor de 60 años y varía según el

método utilizado para su detección. Se ha comprobado progresión hacia leucemia

linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños o algún otro trastorno linfoproliferativo

relacionado, con tasa de 1% por año.9 No se ha detectado un factor desencadenante de la

linfocitosis monoclonal B, aunque existen múltiples factores implicados, como la respuesta

a la estimulación antigénica, el microambiente y las mutaciones genéticas y epigenéticas.

Los efectos fisiopatológicos de las células de la leucemia linfocítica crónica son

complejos. El acúmulo de linfocitos neoplásicos en el ganglio linfático, bazo e hígado

provoca el crecimiento de estos órganos, así como su disfunción. La infiltración en la

médula ósea y la alteración del microambiente ocasionan citopenias. Además, las células de

leucemia linfocítica crónica provocan deterioro de la respuesta inmunológica a las

infecciones, un defecto en el autorreconocimiento inmunitario y posiblemente un defecto en

la vigilancia inmunitaria de otras neoplasias. (Ibarra, 2019)

 Cuadro clínico

En términos clínicos, la leucemia linfocítica crónica es una enfermedad muy

heterogénea; 70 a 80% de los casos son indolentes (asintomáticos) y son detectados por

hallazgo en exámenes de rutina.Algunos de los síntomas son de carácter general: fatiga,

astenia, fiebre, pérdida ponderal y diaforesis nocturna (síntomas B). Cuando la enfermedad

ha progresado las manifestaciones son las propias del síndrome anémico, purpúrico o

infiltrativo (adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia). (Ibarra, 2019)

Diagnóstico

La principal directriz del diagnóstico de la leucemia linfocítica crónica es la existencia

de linfocitosis monoclonal en sangre periférica (> 5000/ µL) de manera sostenida durante al

menos tres meses y que debe diferenciarse de la linfocitosis monoclonal B (< 5000/µL), al

compartir el fenotipo característico: linfocitos pequeños, maduros, con membrana

citoplasmática delgada y núcleo denso sin nucléolos distinguibles con agregados parciales

de cromatina.La clonalidad de los linfocitos B debe confirmarse mediante citometría de

flujo de sangre periférica donde típicamente se expresan de forma aberrante CD5 en su

superficie y concentraciones bajas (restricción) de cadenas ligeras kappa o lambda, pero no

ambas. Una vez que se cumple con este criterio esencial, es recomendable que el paciente

cuente con las pruebas basales. (Ibarra, 2019)

 Pruebas de utilidad para establecer el diagnóstico de leucemia linfocítica crónica

El Taller Internacional en Leucemia Linfocítica Crónica (IWCLL) indica que debe

considerarse que la enfermedad está activa si cumple con uno de los siguientes criterios: •

Insuficiencia medular (por infiltración) progresiva, empeoramiento de anemia o

trombocitopenia.

Esplenomegalia progresiva o masiva (> 6 cm por debajo del reborde costal).

• Conglomerados ganglionares de gran tamaño (> 10 cm).

• Tiempo de duplicación linfocitario < 6 meses o incremento > 50% de la linfocitosis en

dos meses.
 • Anemia, trombocitopenia autoinmunitaria o ambas que no responden al tratamiento

inmunosupresor.

• Pérdida de peso (> 10% en 6 meses), astenia (ECOG > 2), fiebre > 38º (sin infección

durante más de dos semanas) o sudoración nocturna (más de un mes). (Ibarra, 2019)

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluirá otros procesos linfoproliferativos crónicos, como la

leucemia prolinfocítica, la leucemia de células peludas, el linfoma esplénico con linfocitos

vellosos, el linfoma folicular, el linfoma de células del manto y el linfoma

linfoplasmocitoide. La existencia en los linfocitos B del marcador CD 5+ diferencia a la

leucemia linfocítica crónica de la leucemia prolinfocítica B (aunque hasta 30% puede ser

positiva débil), de la leucemia de células peludas, del linfoma folicular, del linfoma

esplénico con linfocitos vellosos y del linfoma linfoplasmocitoide, enfermedades en las que

es negativo. El linfoma de células del manto tiene linfocitos que expresan CD5+, pero

habitualmente son CD23 negativos. El FMC7 puede ayudar a diferenciar la leucemia

linfocítica crónica del linfoma de células del manto porque en este caso serán FMC7

positivos. Aunque los linfocitos de la leucemia linfocítica crónica expresan

inmunoglobulinas en su superficie, la intensidad de su expresión es muy baja,

diferenciándolo de otros procesos linfoproliferativos en los que el nivel de intensidad es

invariablemente alto. (Ibarra, 2019)

 Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluirá otros procesos linfoproliferativos crónicos, como la

leucemia prolinfocítica, la leucemia de células peludas, el linfoma esplénico con linfocitos

vellosos, el linfoma folicular, el linfoma de células del manto y el linfoma

linfoplasmocitoide.5,21 La existencia en los linfocitos B del marcador CD 5+ diferencia a

la leucemia linfocítica crónica de la leucemia prolinfocítica B (aunque hasta 30% puede ser

positiva débil),22 de la leucemia de células peludas, del linfoma folicular, del linfoma

esplénico con linfocitos vellosos y del linfoma linfoplasmocitoide, enfermedades en las que

es negativo. El linfoma de células del manto tiene linfocitos que expresan CD5+, pero

habitualmente son CD23 negativos. El FMC7 puede ayudar a diferenciar la leucemia

linfocítica crónica del linfoma de células del manto porque en este caso serán FMC7

positivos. Aunque los linfocitos de la leucemia linfocítica crónica expresan

inmunoglobulinas en su superficie, la intensidad de su expresión es muy baja,

diferenciándolo de otros procesos linfoproliferativos en los que el nivel de intensidad es

invariablemente alto a cinco años (riesgo bajo, intermedio, elevado y muy elevado) (Ibarra,

2019)

Clasificación CLL-IPI1
Tratamiento

Debido a que la leucemia linfocítica crónica es una enfermedad que se manifiesta

principalmente en pacientes de edad avanzada, es necesario clasificarlos de acuerdo con

escalas de funcionalidad. Se recomienda que los pacientes se clasifiquen en grupos de

riesgo según factores de pronóstico moleculares, siempre que sea posible. De esta forma, se

considerarán aptos y con bajo riesgo los pacientes con factores de pronóstico moleculares

de bajo riesgo (IgVH mutada, del 13q) así como los pacientes jóvenes y pacientes sin

comorbilidad; aptos y en riesgo alto los que tengan factores de pronóstico de alto riesgo

molecular (IgVH no mutada, mutación deTP53, del17p, del11q, cariotipo complejo,

frágiles, los pacientes de edad avanzada con mal estado funcional y múltiples

comorbilidades) y no aptos para tratamiento los que no sean susceptibles de recibir alguna

terapia, salvo cuidados paliativos. (Ibarra, 2019)

Esquemas habituales de tratamiento contra leucemia linfocítica crónica

 CLASIFICACIÓN DE LAS LEUCEMIAS

Existen 2 formas de clasificar las leucemias:

1. En función de la rapidez con la que se produce y empeora la enfermedad:

Leucemias agudas: Se producen con rapidez, y el número de células leucémicas

aumenta rápidamente (prácticamente todas las células que se producen son muy

inmaduras). (Carreras, 2019)Las leucemias agudas son enfermedades de origen aún no

aclarado que se caracterizan por la proliferación incontrolada de un determinado tipo

de células inmaduras de la hematopoyesis. Estas células invaden la medula ósea,

desplazando a las células normales y, progresivamente, el resto del organismo. El

calificativo agudo define tanto la velocidad rápida de instauración de estas leucemias como

la inmadurez de las células proliferantes, hechos que las diferencian de las leucemias

crónicas en las que la instauración es más lenta y solapada y las células proliferantes mucho

más maduras. (Carreras, 2019)

Clasificación OMS. Revisión 2016 de leucemias agudas

(Cranco, 2017)

Evaluación clínica y diagnóstico

➢ Cuadro clínico: anemia, sangrados, fiebre, dolores óseos (frecuentes en

pediatría), hepatoesplenomegalia, adenomegalias y síntomas neurológicos.

➢ Hemograma completo y frotis de sangre periférica (SP). (Cranco, 2017)

➢ Punción aspiración de médula ósea (PAMO). o Morfología y citoquímica:

extendidos de médula ósea (MO) con tinción May-Grünwald-Giemsa para

evaluar morfología. Los linfoblastos muestran positividad frecuente ante la

reacción de P.A.S con patrones de gránulos finos o gruesos, en bloque o lacunar

y negatividad para la mieloperoxidasa, cloroacetoesterasa y sudan black. o

Inmunofenotipo. o Estudios citogenéticos. o Estudios moleculares.

➢ Biopsia de médula ósea (BMO). En caso de no obtener MO (aspirado seco) o

MO no representativa, se debe realizar una biopsia para confirmar el diagnóstico

y realizar los estudios morfológicos. Para el resto de las técnicas (citometría de

flujo, citogenética convencional, inmunofluorescencia in situ [FISH], biología

molecular), si hay blastos en número significativo (> 20%), se pueden evaluar en

SP. (Cranco, 2017)

➢ Evaluación de hemostasia: APTT, TP, TT, fibrinógeno, DD, PDF y ATIII (dosar

ATIII si es posible previo al uso de asparaginasa). (Cranco, 2017)

 Diagnostico diferencial

El diagnóstico diferencial será realizado por del Servicio de Hematología, mediante

estudios histoquímicos, citogenéticos, inmunofenotípicos y de biología molecular. Ahora

bien mediante la clínica puede sospecharse un tipo de leucemia:

Leucemia aguda linfoblástica/mieloblástica: se caracterizan por la presencia de células

muy inmaduras llamadas blastos y con un curso rápidamente fatal en pacientes no tratados.

Ilustración 16 Leucemia mieloblastica aguda

Leucemias crónicas: Se producen lentamente y son mejor toleradas. Al principio, las

células leucémicas se comportan casi como las células normales y, a veces, el primer signo

de enfermedad puede ser el hallazgo de células anormales en un análisis de sangre

rutinario. Si no se tratan, las células leucémicas acaban desplazando a las células normales.

2. En función de las células afectadas:

Leucemia mieloide: Comienza en las células mieloides.

Leucemia linfoide: Comienza en las células linfoides.

 TRATAMIENTO

El tratamiento para la leucemia depende de muchos factores. El médico determina tus

opciones de tratamiento para la leucemia en función de tu edad y tu salud general, del tipo

de leucemia que padezcas y de si se ha extendido a otras partes del cuerpo, incluido el

sistema nervioso central. (Medicos, 2018)

Los tratamientos frecuentes que se usan para combatir la leucemia son:

Quimioterapia. La quimioterapia es la principal forma de tratamiento para la leucemia.

Este tratamiento con medicamentos usa sustancias químicas para matar las células de

leucemia.

Según el tipo que padezcas, es posible que recibas un único medicamento o una

combinación de varios. Estos pueden venir en forma de pastilla o pueden inyectarse

directamente en una vena.

Terapia biológica. La terapia biológica funciona mediante tratamientos que ayudan a tu

sistema inmunitario a reconocer y atacar las células de leucemia.

Terapia dirigida. La terapia dirigida usa medicamentos que atacan vulnerabilidades

específicas de las células cancerosas.

Por ejemplo, el medicamento imatinib (Gleevec) detiene la acción de una proteína de las

células de leucemia de las personas con leucemia mielógena crónica. Esto puede ayudar a

controlar la enfermedad.
 Radioterapia. La radioterapia usa rayos X u otros haces de alta energía para dañar las

células de leucemia y detener su crecimiento. Durante la radioterapia, te recuestas sobre

una camilla mientras una máquina grande se mueve a tu alrededor y dirige la radiación a

puntos específicos del cuerpo.

Puedes recibir radiación en una zona específica del cuerpo donde haya una acumulación

de células de leucemia, o puedes recibir radiación en todo el cuerpo. La radioterapia puede

utilizarse como preparación para un trasplante de células madre.

Trasplante de células madre. Un trasplante de células madre es un procedimiento para

reemplazar la médula ósea enferma por médula ósea sana.

Antes de un trasplante de células madre, recibirás dosis altas de quimioterapia o de

radioterapia para destruir la médula ósea enferma. Luego, recibirás una infusión de células

madre formadoras de sangre que ayudan a reconstruir la médula ósea.

Puedes recibir células madre de un donante o, en algunos casos, se pueden usar tus

propias células madre. Un trasplante de células madre es muy similar a un trasplante de

médula ósea. (Medicos, 2018)

WILSON JÁCOME

MANEJO ODONTOLÓGICO

La sobreproducción de células blancas no funcionales que se presenta en cualquiera de las

formas leucémicas se acompaña, además, de anemia, disminución de la línea de leucocitos
no leucémicos, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada, lo que puede
agotarse por consumo de ciertos factores de la coagulación. Ante tal variedad y
complejidad de signos y síntomas se puede resumir que los riesgos principales de los
leucémicos son la hemorragia y la infección. El tratamiento dental de estos enfermos debe
diseñarse previendo que estas complicaciones se presenten. En los pacientes con leucemia
aguda o agudizaciones de leucemia crónica la intervención del cirujano dentista puede ser
requerida, ya que las manifestaciones bucales agudas como ulceraciones, sangrado,
infecciones, dolor y ardor aparecen con frecuencia. (Hernández, 2016)

El odontólogo debe cerciorarse de lo siguiente:

Manifestaciones orales

Dentro de las complicaciones orales derivadas del tratamiento de la leucemia con agentes
quimioterapéuticos que se encuentran en: infecciones bacterianas, virales y sangrado,
petequias, hiperplasia gingival, candidiasis oral, GUNA, ulceraciones bucales, hemorragia
gingival, mucositis, periodontitis. (Hernández, 2016)

Recomendaciones en el tratamiento dental

Se recomienda que el examen, tratamiento general y oral se integre en los protocolos

pretratamiento del cáncer. El cuidado bucodental debe presentarse de acuerdo con el
oncólogo y a medida de las necesidades de cada niño. (Hernández, 2016)

De acuerdo con la Academia Americana de Odontopediatría la intervención debe adecuarse

a las siguientes recomendaciones hematológicas: (Hernández, 2016)

1) Los tratamientos dentales electivos se llevarán a cabo sólo si el número de

neutrófilos es > 1 000/ mm3 y el de plaquetas > 100 000/mm3.
2) Los procedimientos dentales de urgencia para eliminar las fuentes de infección
pueden llevarse a cabo en cualquier estado hematológico, de forma coordinada con
el Servicio de Oncología. Se considera la reposición de plaquetas si es < 100
000/mm3. (Hernández, 2016)
3) Procedimientos dentales preventivos (diariamente): (Hernández, 2016)

• Recuento de neutrófilos > 500/mm3 y de plaquetas > 20 000/mm3: cepillo y seda dental. •
Recuento de neutrófilos < 500/mm3 y de plaquetas < 20 000/mm3: utilizar una gasa.
 4) Profilaxis antibiótica: se debe recomendar para pacientes a riesgo recomendada
por la American Heart Association si el número de neutrófilos es < 500/ mm3 y/o el
recuento total de células blancas es de < 2 000/mm3, el paciente tiene insertado un
catéter venoso central o toma fármacos inmunosupresores. (Hernández, 2016)

La atención de pacientes con leucemia puede dividirse en tres fases de cuidados:

pretratamiento, durante el tratamiento, y postquimioterapia, trasplante de médula ósea y/o
radiación. (Hernández, 2016)

Pretratamiento: En esta fase el niño presenta enfermedad activa y es improbable que los
pacientes o sus padres consideren las implicaciones orales del tratamiento como una
cuestión prioritaria. De forma ideal, la exploración oral del paciente pediátrico debe
realizarse de 7 a 10 días antes del comienzo de la quimioterapia o la radiación. Está
indicado realizar una ortopantomografía y radiografía de aleta de mordida y si es necesario
alguna otra adicional. (Hernández, 2016)

En esta fase, el tratamiento debe realizarse únicamente con previa consulta con el oncólogo
y revisión de las cifras hematológicas, y tras considerar la necesidad de profilaxis
antibiótica debe incluir procedimientos de higiene habituales y la aplicación de gel
fluorado, tratamientos conservadores de las lesiones de tejidos blandos para mantenerlas
asintomáticas, restaurar los dientes cariados y reemplazar las restauraciones provisionales,
instaurar el tratamiento pulpar necesario. La pulpotomía y la pulpectomía pueden realizarse
y son preferibles a las extracciones si no existe afección perirradicular. Sin embargo, los
dientes con infección aguda o crónica y afección de los tejidos perirradiculares o pronóstico
dudoso deben extraerse. Así mismo deben extraerse los dientes próximos a exfoliación. De
forma ideal, las extracciones deben realizarse de 5 a 7 días antes del comienzo de la
quimioterapia/radioterapia. Es necesario eliminar todos los aparatos de ortodoncia y
prótesis removible. (Hernández, 2016)

Deben iniciarse enjuagues con clorhexidina 2 o 3 veces al día comenzando dos días antes
de la quimioterapia/radioterapia. (Hernández, 2016)
Durante el tratamiento: Desde el inicio del tratamiento de 30 a 45 días después de la
inducción de la remisión por quimioterapia, radioterapia o trasplante de médula ósea, existe
mielosupresión e inmunosupresión; por lo tanto, sólo se debe explorar al paciente. En esta
fase debe evitarse cualquier tratamiento oral o dental electivo. (Hernández, 2016)

Protocolo preventivo: Enjuague con solución de bicarbonato sódico en agua después de

cada comida; enjuague con solución no alcohólica de clorhexidina al 0.12% dos veces al
día mañana y noche; limpieza de la mucosa con una gasa mojada en povidona yodada
cuatro veces al día, antes del uso de nistatina; nistatina 500 000 UI, en solución oral (con
sorbitol en lugar de sacarosa) cuatro veces al día: enjuagar y tragar; enjuague diario con
fluoruro sódico al 0.05% en solución no alcohólica. (Hernández, 2016)

Postquimioterapia, trasplante de médula ósea y/o radiación: El periodo de seguimiento

es indeterminado desde un año a toda la vida. Se debe revisar al niño cada tres meses
durante los primeros 12 meses después del tratamiento del cáncer y cada seis meses en lo
sucesivo o según la susceptibilidad de cada paciente. En cada visita se debe comprobar si el
niño sigue en tratamiento inmunosupresor o mielosupresor, cuál es su estado hematológico
y realizar exámenes clínicos dentales y orales, profilaxis dental y aplicación de flúor. Los
padres deben ser informados sobre las posibles secuelas a largo plazo de la quimioterapia y
la radiación sobre el complejo craneofacial. En esta fase se debe proporcionar el
tratamiento dental restaurador y periodontal necesario para devolver al paciente el estado
óptimo de salud, así como los cuidados sintomáticos de cualquier lesión oral residual. Se
puede reiniciar el tratamiento ortodóncico, si está indicado. (Hernández, 2016)
 BIBLIOGRAFIA

Daniela Sosa

Alvarez, K. A., Cuaran, M. L., & Molina, L. C. (2017). Generalidades de la anemia

ferropénica. estudios realizados a población de mujeres en embarazo, infantes y
poblaciones especiales. https://hemeroteca.unad.edu.co/, 41- 54.

Israel Parra Ortega, D. R. (2020). Manifestaciones orales de trastornos hematológicos no

neoplásicos. Revista ADM, 28-36 .

José, G. L., Guzmán Zamudio, J. L., & García, L. d. (2016). Significado de la anemia en las
diferentes etapas de la vida. Enfermeria global, 407 - 418.

Mas, D. A., Marco, D. M., & Renau., D. F. (2015). ANEMIAS. Obtenido de medynet.com:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20
Emergencias/anemia.pdf

Leslie Madrid

Guzmán, M. J., Guzmán, J., & Garcia, L. d. (Julio de 2016). scielo. Obtenido de scielo:
http://scielo.isciii.es/pdf/eg/v15n43/revision2.pdf

Huerta, J., & Julian, E. C. (15 de febrero de 2019). Hematología práctica: interpretación
del hemograma y de las pruebas de coagulación. Obtenido de Hematología
práctica: interpretación del hemograma y de las pruebas de coagulación.:
http://www.aepap.org/sites/default/files/pags._507-528_hematologia_practica.pdf

López, X. L., & Díaz, L. D. (04 de Junio de 2019). Fisterra. Obtenido de Fisterra:
https://www.fisterra.com/guias-clinicas/anemia-procesos-cronicos/
Moreira, V., & Román, A. L. (Enero de 2015). Scielo. Obtenido de Scielo:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082009000100010

Parra, I., & Rodríguez, D. (2019). Manifestaciones orales de trastornos hematológicos no

neoplásicos. Revista ADM, 29-30.

Riquelme, P. L. (2017). UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID . Obtenido de

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID :
https://eprints.ucm.es/44337/1/T39160.pdf

Kristel Román

Alvarez, M. E. (Marzo de 2019). MANIFESTACIONES ORALES DERIVADOS DE LOS

TRATAMIENTOS DE QUIMITERAPIA EN PACIENTES CON LEUCEMIA.
Obtenido de http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/40314/1/VERAmarisol.pdf

Brooks S, E. (13 de Marzo de 2018). Mayoclinic. Obtenido de

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/leukemia/symptoms-
causes/syc-20374373

Cruz, M. R. (2016). Repositorio Universidad de Sevilla. Obtenido de Manifestaciones

orales de la Leucemia : http://www.doctorado.us.es/tesis-doctoral/repositorio-tesis

Eidsmoe, K. (21 de Agosto de 2018). Leucemia Mieloide Aguda. American cancer society.
Obtenido de https://www.cancer.org/content/dam/CRC/PDF/Public/9064.00.pdf

Hall, J. E., & Cols. (2016). GUYTON Y HALL-TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA (13
ed.). Elsevier. Obtenido de
https://drive.google.com/drive/folders/1VpeCY2JA0cpOadSeDyIgzeChy1ArsybK

Lopez Puigdollers , D. (25 de Septiembre de 2017). Caracterización y clasificación de

glóbulos blancos. Obtenido de
 http://repositori.uji.es/xmlui/bitstream/handle/10234/172748/TFM_DanLopezPuigd
ollers.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Adriana Ochoa

Atienza, A. L. (2016). Leucemias. . Pediatria Integral, 11.

Carreras, J. (15 de Octubre de 2019). Fundacion . Obtenido de

https://www.fcarreras.org/es/leucemias-agudas_357037

Cranco, S. (2017). Leucemias Agudas. 76.

Cruz, F. L. (Diciembre de 2018). Leucemia mieloide aguda. Revista de Hematología, 17.

Recuperado el Diciembre de 2020

Emadi, A., & Jennie York Law , J. (Diciembre de 2018). Manual MSD. Obtenido de
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-
oncolog%C3%ADa/leucemias/leucemia-mieloide-cr%C3%B3nica-lmc

Escobar, C., Arango, C., Diez, J., Tranche, S., & Bengoa, R. (11 de Diciembre de 2020).
SEMI Sociedad Española de Medicina Interna. Obtenido de
https://www.fesemi.org/informacion-pacientes/conozca-mejor-su-
enfermedad/leucemia-mieloide-cronica

Ibarra, M. A. (2019). Guía de tratamiento de la leucemia linfocítica. Revista de

hematología, 14.

Medicos. (Marzo de 2018). Mayo clinic. Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es-

es/diseases-conditions/leukemia/diagnosis-treatment/drc-20374378
 Wilson Jácome

Hernández, D. C.-D. (Mayo - Agosto de 2016). Manejo odontopediátrico de paciente con

leucemia linfoblástica aguda. Medigraphic, 5(2), 74 - 79. Obtenido de

https://www.medigraphic.com/pdfs/imi/imi-2013/imi132d.pdf

Junior, D. P.-D.-D.-D.-D. (Junio de 2020). Manejo Odontológico de pacientes con anemia

falciforme. Odontología, 22(2), 92-107. doi:10.29166/odontologia.vol22.n2.2020-

92-107
 RESUMEN

Realizado por: Domenica Jácome

ANEMIA: La OMS define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina dos desviaciones
estándar por debajo de lo normal para la edad y el sexo. En términos prácticos podemos adoptar las
cifras de 13 gr/dl en el hombre, 12 gr/dl en las mujeres y 11 en la embarazada. En los niños de 6
meses a 6 años 11/gr/dl y de 6 años a 14 años, 12 gr/dl
Manifestaciones Clínicas y Orales: Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla
gradualmente, pero en general con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar síntomas.
• Cardiovasculares y respiratorios. • Anorexia, náuseas, estreñimiento o
• Neurológicos. diarrea.
• Cutáneos, mucosas y faneras. • Genitourinarios.
• Gastrointestinales. • Orales
Trastornos de los eritrocitos.
• Anemia ferropénica • Anemia por deficiencia de ácido fólico
• Síndrome de Plummer-Vinson o de • β-talasemia mayor.
Paterson-Kelly • Anemia drepanocítica (células
• Anemia perniciosa falciformes)
• Deficiencia de cobalamina (B12) • Anemia aplásica
Trastornos de los leucocitos.
• Neutropenia o agranulocitosis • Enfermedad granulomatosa crónica
• Neutropenia cíclica. • Leucocito perezoso
• Síndrome Kostmann o agranulocitosis • Síndrome de Chédiak-Higashi
genética infantil
Trastornos plaquetarios y de la coagulación.
• Trombastenia de Glanzmann • Trombocitemia
• Síndrome de Bernard-Soulier • Hemofilia
• Enfermedad de Von Willebrand • Trombocitopenia inmunitaria
• Trombocitopenia
Causas
• Aumento de las • Pérdida de sangre
necesidades • Mal absorción
fisiológicas
CLASIFICACION DE LA ANEMIAS
• Según el tamaño hablamos de anemias normocíticas, microciticas y macrocíticas.
• Según el contenido en Hb (HCM) hablamos de anemias normocrómicas, hipocrómicas e
hiperrcrómicas.
• En el caso de las anemias por déficit de hierro normalmente son microciticas e hipocrómicas.
TIPOS DE ANEMIA
• Anemia ferropénica: La anemia ferropénica se produce cuando existe una disminución de la
masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por
debajo de los valores normales como consecuencia de la deficiencia de hierro.
• Anemia de trastornos crónicos: Es la causa de anemia más frecuente en pacientes
hospitalizados. La incidencia incrementa con la edad.
• Anemias megaloblásticas: Es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores
eritroides y mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz.
• Deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa): La vitamina B12 es sintetizada por
bacterias intestinales, pero se pierde en su mayor parte por las heces, cuando es ingerida es
separada de las proteínas debido al pH ácido del estómago y a las enzimas pancreáticas.
• Deficiencia de ácido fólico: Presenta las mismas características patológicas que la ausencia de
vitamina B12 y se debe al consumo inadecuado o el requerimiento creciente de esa sustancia
que hace que el consumo sea insuficiente.
• Anemias Sideroblásticas: Constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que presentan
como rasgo común una sobrecarga de hierro.
• Talasemias: Son un grupo heterogéneo de anemias hereditarias que afectan la síntesis de las
cadenas α y β de globina, o que provoca un desequilibrio entre ambas y la acumulación
intraeritrocitaria de la cadena que se encuentra en exceso.
• Anemia drepanocítica (anemia de células falciformes): Es una alteración genética
autosómica recesiva que conlleva a la producción anómala de la hemoglobina.
• Anemia aplásica: La aplasia es una enfermedad de la médula ósea que se manifiesta por una
disminución o desaparición del tejido hematopoyético.
• Anemias Hemolíticas: Son un conjunto de patologías que presentan como manifestación
común la destrucción de los glóbulos rojos de la circulación antes de que se cumpla su vida
media de 120 días.
• Anemias Hemolíticas Autoinmunes: Son un conjunto de patologías que tienen como elemento
común la disminución de la vida media de los hematíes por destrucción temprana de los mismos
como consecuencia de la existencia de anticuerpos dirigidos contra elementos antigénicos de la
membrana eritrocitaria.

Tratamiento de la anemia: Teniendo en cuenta los datos clínicos (Anamnesis y exploración física)
y analíticos del paciente, se realiza una orientación diagnóstica y se propondrá un tratamiento y un
destino asistencial para el paciente.
• La situación hemodinámica del paciente.
• Detección, si es posible, de la etiología de
la anemia.
• Valoración de la necesidad de realizar
transfusión de sangre.
• Cuantificación de la cantidad de
hemoderivados a transfundir.
Manejo odontológico: Es importante tener en cuenta que durante el cuidado dental de pacientes
con AF, se deben tomar ciertas precauciones para reducir los factores que promueven las crisis
agudas tales como: acidosis, hipotensión, hipoxia, infección, vasoconstricción y estrés.

Realizado por Nicole Cedeño

Leucemia
Producción descontrolada de leucocitos, puede deberse a mutaciones cancerosas de una célula
mielógena o linfógena. Involucra a los glóbulos blancos. Los glóbulos blancos son poderosos
combatientes de infecciones; por lo general, crecen y se dividen de manera organizada, a medida
que el cuerpo los necesita. Pero en las personas que tienen leucemia, la médula ósea produce
glóbulos blancos anormales que no funcionan correctamente.
Leucocitos (células blancas sanguíneas): unidades móviles del sistema protector del
organismo. Se forman en parte en la médula ósea (granulocitos y monocitos, y unos pocos
linfocitos) y en parte en el tejido linfático (linfocitos y células plasmáticas).
Tipos:
• neutrófilos polimorfonucleares
• eosinófilos polimorfonucleares
• basófilos polimorfonucleares,
• monocitos
• linfocitos
• células plasmáticas.
Dos tipos generales de leucemia:
• linfocítica: producción cancerosa de células linfoides, comienzan en un ganglio linfático u
otro tejido linfático y se extienden a otras zonas del cuerpo.
• mieloide: comienza con la producción cancerosa de células mielógenas jóvenes en la
médula ósea y después se extiende por todo el cuerpo
a. Aguda: rápidamente progresivas y de aparición brusca, se caracterizan por la
sustitución de la médula ósea normal por células blásticas de una clona originada
en la transformación maligna de una célula madre hematopoyética
▪ Leucemia aguda linfoblástica
a) Leucemia aguda linfoblástica T
b) Leucemia aguda linfoblástica B
▪ Leucemia aguda No Linfocítica o Mieloide o mieloblástica
a) Leucemia mieloide aguda sin diferenciación
b) Leucemia mieloide aguda con diferenciación mínima 28
c) Leucemia mieloide aguda con diferenciación
d) Leucemia promielocítica aguda hipergranular o típica
e) Leucemia promielocítica aguda hipogranular
f) Leucemia mielomonocítica aguda
g) Leucemia mielomonocítica aguda con eosinofilia en médula ósea
h) Leucemia monocítica aguda
i) Eritroleucemia
j) Leucemia megacariocítica aguda
 b. Crónica: de crecimiento más lento lo cual conlleva a que el tratamiento en muchas
ocasiones no se haga de manera inmediata, sino que se retrase al momento que se
considere más adecuado
• Leucemia linfocítica crónica
• Leucemia mieloide crónica
Signos y síntomas
Síntomas causados por recuentos bajos de glóbulos rojos
• Anemia
• Cansancio (fatiga)
• Debilidad 4. Sensación de frío
• Mareo
• cefalea
• Palidez generalizada
• Disnea
Síntomas causados por recuentos bajos de glóbulos blancos
• Infecciones frecuentes a menudo acompañadas de fiebre
• Mucositis inflamación y pequeñas úlceras en la boca y en el intestino lo que causa de
dolor con la ingesta de los alimentos y diarrea, respectivamente
Síntomas causados por recuentos bajos de plaqueta
• Moretones
• Petequias
• Hemorragias
• Sangrado excesivo
• Sangrado nasal frecuente o severo (epistaxis)
• Sangrado de las encías
• Sangrado menstrual abundante en mujeres
Síntomas causados por un elevado número de células leucémicas
• Debilidad en un lado del cuerpo
• Habla mal articulada
• Confusión
• Soñolencia
• Dolor óseo Adenopatías o Inflamación de los ganglios linfáticos
• Dolor de cabeza
• Hígado o bazo agrandados
• Conteos bajos de glóbulos blancos, especialmente de monocitos o neutrófilos.
Propagación a otros órganos
La Leucemias en general se pueden propagar a las encías, causando hinchazón, dolor y sangrado
y al cerebro pudiendo causar estos síntomas
• Convulsiones
• Vomito
• Dificultad con el equilibrio
• Entumecimiento de la cara
• Visión borrosa
 Diagnóstico: comenzará desde el momento que los síntomas y signos se presentas
- Análisis de sangre
• Glóbulos blancos o Leucocitos
• Hemoglobina
• Plaquetopenia
▪ Frotis de sangre periférica,
▪ Análisis químico de la sangre
▪ Pruebas de coagulación
-Pruebas de Medula Ósea: La (aspiración y biopsia) a menudo se hacen para confirmar el
diagnóstico y para buscar anomalías cromosómicas. Estas pruebas identifican los tipos de células de
Leucemia.
Manifestaciones orales
Manifestaciones Primarias atribuibles directamente al infiltrado celular leucémico
• inflamación gingival localizada o generalizada
• Enfermedad periodontal (Gingivitis)
• Destrucción del hueso alveolar con consiguiente movilidad, dolor y desplazamientos de las
piezas dentales.
• Dolor dental por infiltración leucémica de la pulpa
Manifestaciones secundarias causadas por el recuento anormal de las células sanguíneas es
decir por el daño tisular.
• Palidez generalizada de la mucosa (anemia)
• Eritema en mucosa oral o cianosis
• Hemorragias, petequias o hematomas.
• Aumento de la susceptibilidad frente a infecciones virales, micóticas o bacterianas
• candidiasis orales, gingivoestomatitis herpética primaria o secundaria.
• Ulceraciones palatinas, leucoplasia vellosa, verrugas virales o incluso necrosis.
Manifestaciones terciarias; estas van a ser causadas por la toxicidad que suponen la
quimioterapia que se empleen como tratamiento de la enfermedad.
• Mucositis oral y estomatitis
• Atrofia de las glándulas salivales o hiposialia temprana
• Sentido del gusto alterado
• Tendencia a caries a causa de la inmunosupresión
• Osteorradionecrosis
• Queilitis
Recomendaciones en el tratamiento dental:
1. sólo si el número de neutrófilos es > 1 000/ mm3 y el de plaquetas > 100 000/mm3.
2. En cualquier estado hematológico. Se considera la reposición de plaquetas si es < 100
000/mm3
3. Procedimientos dentales preventivos (diariamente)
4. Profilaxis antibiótica: número de neutrófilos es < 500/ mm3 y de células blancas es de < 2
000/mm3.
Realizado por: Belcky VincesFlores
Clasificación
Morfológica
Según esta clasificación, a partir de
los índices hematimétricos (volumen
corpuscular medio VCM, hemoglobina
corpuscular media HCM, concentración
de hemoglobina corpuscular media
CHCM) y de la morfología observada en
el frotis de sangre periférica (FSP)
pueden formarse tres grandes grupos:
Microcíticas
Normocíticas
Macrocíticas
Anemia
Clasificación
Fisiopatológica
La anemia es una alteración
que se caracteriza por la
Siguiendo este criterio, disminución del número o
podemos encontrar dos tipos tamaño de los glóbulos rojos que
de anemia: contiene la sangre o de su nivel
de hemoglobina. No se trata de
una enfermedad como tal, sino
Asociadas a desórdenes en
la producción efectiva de de la manifestación como alerta
glóbulos rojos, en los de que el organismo está
cuales la producción está padeciendo un proceso
patológico.
disminuida, ya sea por
trastornos en la
maduración (eritropoyesis
ineficaz) o falla absoluta
de la producción.
Las anemias asociadas a
desórdenes en los cuales
la destrucción está
acelerada (hemolisis) o la
pérdida de los glóbulos
rojos.
 Anemia Tipos de Anemia
Algunas de las anemias más frecuentes son:

ANEMIA ANEMIA DE
FERROPÉNICA TRASTORNOS
CRÓNICOS
ANEMIA ANEMIA
POR DÉFICIT POR DÉFICIT
DE DE ÁCIDO
VITAMINAS FÓLICO Ocupa el segundo lugar
Se produce cuando existe en frecuencia, después de la
una disminución de la masa ferropénica. Es la causa de
eritrocitaria y de la anemia más frecuente en
concentración de Presenta las mismas pacientes hospitalizados. La
hemoglobina (Hb) características patológicas que la incidencia incrementa con la
circulantes en el organismo Además de hierro, el ausencia de vitamina B12 y se edad.
por debajo de los valores organismo necesita folato y debe al consumo inadecuado o el Se asocia a pacientes con
normales como vitamina B12 para producir un requerimiento creciente de esa infecciones crónicas,
consecuencia de la número suficiente de hematíes y sustancia (embarazo, lactancia, inflamación o neoplasia.
deficiencia de hierro. Es la hemoglobina. La falta de los infancia y adolescencia) que hace También se puede observar
causa más frecuente de componentes antes mencionados que el consumo sea insuficiente. en enfermedad renal
anemia microcítica e podría ser causante de este tipo de También puede ser causado por crónica, trauma severo,
hipocroma y suele anemia. síndromes de malabsorción, diabetes mellitus y en la
acompañarse de anisocitosis alcoholismo o una enfermedad anemia en el paciente
(ADE elevado). neoplásica. anciano.
 Anemia
Anemia
TRATAMIENTO
El tratamiento se adecua dependiendo de la alteración
que padezca el paciente y diagnóstico subyacente.
De manera general, los tratamientos más comunes para
los pacientes anémicos pueden ser:
• Suplementos de hierro para la carencia de este
mineral.
• Suplementos de vitamina B que pueden ser
utilizados para contrarrestar los niveles bajos de
vitaminas.
• Las transfusiones de sangre que pueden ser
utilizadas para las hemorragias. Si la producción de
sangre del cuerpo se ve reducida, es posible usar
medicamentos para inducir la formación de sangre.
MANEJO
ODONTOLÓGICO
El tratamiento dental del paciente con anemia se
enfoca principalmente en la prevención.
El cepillado dental siempre debe ser suave, y es
necesario entender que una mejor salud gingival
disminuye y elimina el sangramiento.
En los pacientes anémicos, de ser necesaria una
intervención, se debe realizar una interconsulta con el
hematólogo, y entonces no habría problema en realizar
un tratamiento dental de rutina como operatoria
(tampoco se contraindica el uso de anestesia con
vasoconstrictor).
Las intervenciones quirúrgicas deben ser analizadas
minuciosamente.
 Realizado por: Ambar Lara

LEUCEMIA

LEUCOCITOS LEUCEMIAS LEUCEMIA AGUDA

GENERALIDADE
LINFOCÍTICAS MIELOIDE
S Produce células
Cáncer de los También Se deben a la Rápidamente progresivas y
llamados células producción parcialmente de aparición brusca, se
tejidos que forman
blancas cancerosa de células diferenciadas, lo caracterizan por la sustitución
la sangre en el
sanguíneas, son las linfoides, que que da lugar a de la médula ósea normal por
organismo,
unidades móviles habitualmente leucemia neutrófila, células blásticas de una clona
específicamente de
del sistema comienzan en un leucemia eosinófila, originada en la transformación
la médula ósea.
protector del ganglio linfático u leucemia basófila o maligna de una célula madre
Suele
organismo. otro tejido linfático y leucemia hematopoyética.
caracterizarse por
TIPOS se extienden a otras monocítica. Pero es
un número mucho
zonas del cuerpo. más frecuente que
mayor de leucocitos CRÓNICA
Neutrófilo las células
anormales en la
s, leucémicas tengan
sangre circulante
eosinófilos, formas raras, estén De crecimiento más lento,
basófilos, indiferenciadas y no son más frecuentes en
monocitos, se parezcan a adultos que en menores, a
linfocitos y ningún leucocito diferencia que las
células normal. Puede ser Leucemias agudas en estas
plasmáticas. aguda o crónica los glóbulos blancos son
maduros pero anormales.
 SIGNOS Y SINTOMAS MANIFESTACIONE
S ORALES
PRIMARIAS
CAUSADAS POR RECUENTOS BAJOS
RECUENTOS BAJOS DE DE PLAQUETA
GLÓBULOS ROJOS
• Lesiones debidas a infiltraciones neoplásicas
• Moretones extra medulares de la mucosa oral
• Anemia • Petequias • Enfermedad periodontal (Gingivitis)
• Cansancio • Hemorragias
(fatiga) • Destrucción del hueso alveolar
• Sangrado • Dolor dental
• Debilidad excesivo
Sensación de • Sangrado nasal SECUNDARIA
frío • Sangrado de las
• Mareo encías • Palidez generalizada de la mucosa
• cefalea • Sangrado • Eritema en mucosa oral o cianosis
• Palidez menstrual abundante • Hemorragias, petequias o hematomas presentes en
generalizad
mucosa
• Disnea POR UN ELEVADO • Aumento de la susceptibilidad frente a infecciones
NUMERO DE CELULAS virales, micóticas o bacterianas
LEUCEMICAS • Candidiasis orales, gingivoestomatitis herpética
RECUENTOS BAJOS DE
primaria o secundaria.
GLÓBULOS BLANCOS • Debilidad en un lado • Ulceraciones palatinas, leucoplasia vellosa, verrugas
del cuerpo virales o necrosis por presencia de mucormicosis
• Habla mal articulada
• Confusión
• Infecciones frecuentes TERCIARIA
• Soñolencia
a menudo
acompañadas de • Dolor óseo
• Adenopatías • Mucositis oral y estomatitis
fiebre
• Dolor de cabeza • Atrofia de las glándulas salivales o hiposialia temprana
• Mucositis inflamación
• Hígado o bazo • Sentido del gusto alterado
y pequeñas úlceras en
la boca y en el agrandados • Tendencia a caries
intestino • Conteos bajos de • Osteorradionecrosis
glóbulos blancos • Queilitis es la inflamación de los ángulos de la boca
 GLOSARIO

Wilson Jácome Maldonado

1. Coagulograma: Exámenes de sangre solicitado por el médico para evaluar el

proceso de coagulación de la sangre.

2. Ortopantomografía: Técnica radiológica que representa, en una única película,

una imagen general de los maxilares, la mandíbula y los dientes.

3. Perirradicular: Es el que comunica el conducto principal o bifurcado (colateral)

con el periodonto a nivel de los tercios medio y cervical de la raíz.

4. Clorhexidina: Antiséptico de uso tópico para curar heridas.

5. Mielodepresión: Es una afección en la que disminuye la actividad de la médula

ósea, lo que hace que haya menos glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

Leslie Madrid Montesdeoca

6. Hemolisis: Destrucción de los hematíes o glóbulos rojos de la sangre que va

acompañada de liberación de hemoglobina.

7. Sideremia: cantidad de hierro circulante en el suero de la sangre.

8. Sarcoidosis: es una enfermedad caracterizada por el crecimiento de pequeñas

acumulaciones de células inflamatorias (granulomas) en cualquier parte del cuerpo.

9. Esferocitosis: es un trastorno de la sangre hereditario. Ocurre debido a un problema

que afecta a los glóbulos rojos.

10. Eliptocitosis: es un trastorno que se transmite de padres a hijos, en el cual los

glóbulos rojos sanguíneos tienen una forma anormal.

Daniela Sosa
11. Ferropénica: ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro.

12. Díploe: Tejido óseo esponjoso, que se encuentra entre las dos tablas de los huesos

planos del cráneo. Contiene médula ósea roja.

13. Ferritina: La ferritina es una proteína que almacena el hierro en las células

14. Poiquilocitosis es un término que puede aparecer en el hemograma y significa el

aumento en el número de poiquilocitos circulantes en la sangre.

15. Hemosiderosis: enfermedad caracterizada por el exceso de hemosiderina en los

tejidos, que no produce daño orgánico, pero puede evolucionar a hemocromatosis.

Dominica Jácome Tircio

16. Faneras: Son estructuras complementarias y visibles sobre la piel o que sobresalen

de ella.

17. Neutropenia: Predispone a las infecciones bacterianas y micóticas.

18. Tejido hematopoyético: Es el responsable de la producción de células sanguíneas.

19. Vitamina B12: es una vitamina hidrosoluble esencial para el funcionamiento

normal del cerebro, del sistema nervioso, y para la formación de la sangre y de

varias proteínas.

20. Hb: Concentración de hemoglobina

Kristel Román Amaya

21. Mucormicosis: Es una infección micótica (hongos) de los senos paranasales, el

cerebro o los pulmones.

22. Hiposialia: disminución de la producción de saliva

23. Ángor: También es conocida como Angina de pecho

24. Síncope: desmayo

25. Glositis de Hunter: atrofia lisa de la lengua observada en la anemia perniciosa

Nicole Cedeño

26. Hiperpotasemia: Nivel alto de electrolitos de potasio en la sangre.

27. Ringer Lactato: solución que proporciona agua y los tres cationes de mayor

importancia en el organismo (sodio, potasio y calcio).

28. Normovolèmico: detención de la circulación sanguínea o por un aumento de la

capacidad de los vasos sanguíneos

29. Hemoterapia: tratamiento en el que se recolecta una muestra de sangre que puede

transfundirse a otra persona

30. Conectivopatìa: Cualquier enfermedad que afecta al tejido conectivo

Adriana Ochoa

31. Epitaxis: Sangrado de la nariz, ya sea espontáneo o inducido por hurgarse o sufrir

un traumatismo.

32. Citopenias: Afección por la que hay un número de células sanguíneas más bajas

que el normal.

33. Glomerulonefritis: Es la inflamación de los pequeños filtros de los riñones

(glomérulos).

34. Antineoplásicos: Son sustancias que impiden el desarrollo, crecimiento, o

proliferación de células tumorales malignas

35. Esplenomegalia: Es un bazo más grande de lo normal.

Ambar Lara

36. Leucemia latente: Enfermedad en la cual la médula ósea no funciona

normalmente.
37. Lumpectomía: Cirugía para extraer el tumor y una pequeña cantidad de tejido
alrededor del mismo
38. Linfangiosarcoma: Tipo de cáncer que empieza en las células que recubren los
vasos linfáticos.
39. Liposarcoma: Cáncer poco común de células grasas.
40. Lesión lítica: Destrucción de un área de un hueso debida a una enfermedad, como
el cáncer.

Belcky Vinces
41. Anisocitosis: Desigualdad en el tamaño de los eritrocitos o de los leucocitos.

42. Ferropenia: Disminución de la concentración o masa férrica orgánica secundaria

que conduce a un balance negativo persistente del hierro.

43. Hematíes: Disminución de la concentración o masa férrica orgánica secundaria que

conduce a un balance negativo persistente del hierro.

44. Mieloperoxidasa: proteína más abundante en los neutrófilos.

45. Transferrina: proteína transportadora específica del hierro en el plasma

 EVIDENCIAS

Wilson Jácome Maldonado

Leslie Madrid
Daniela Sosa

Domenica Jacome
Nicole Cedeño

Kristel Román
Belcky Vinces

Ambar Lara
Adriana Ochoa