SHOCK

HIPOVOLEMICO
SÉPTICO
 SHOCK
Aporte insuficiente Función hística y
de oxígeno y celular
nutrimento

 Lesión celular inicial reversible

Se vuelve irreversible

Las manifestaciones clínicas

 Simpática
Resultado de la estimulación  neuroendocrinas
de las respuestas
FORMAS DE CHOQUE
Choque
hipovolémico o
hemorrágico

Estado de Estado de
choque choque por
neurógeno traumatismo

Estado de
Estado de
choque
choque
septicémico
obstructivo
(vasodilatador)

Estado de
choque
cardiógeno
 SHOCK
HEMORRÁGICO

Hipoxia celular secundaria a la perdida de volumen Aporte insuficiente de

circulante por hemorragia , con caída del retorno
venoso y gasto cardiaco (GC),
oxigeno y a los tejidos
FISIOPATOLOGÍA
 FASES DEL SHOCK

Los mecanismos compensadores o la detención de la hemorragia se han logrado

CONTROLADO
antes del colapso cardiovascular.

NO Definida por hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg) que persiste después
CONTROLADO de 10 minutos de estabilización y manejo inicial.

Progresivo- El shock hemorrágico progresivo es aquel estado de vasoconstricción prolongada que

irreversible finalmente se transforma en un shock vasodilatado
 Desarrollo de disfunción
multiorgánica

DISMINUCIÓN DE PERFUSIÓN TISULAR

Ácido láctico con acidosis

metabólica

El daño endotelial
Deterioro de la
+ microcirculación
• La disfunción de órganos
• coagulación intravascular
La agregación celular diseminada. 7
EVALUACIÓN CLÍNICA
Disminución del
Los signos
Los signos clásicos
clásicos de
de shock
shock hemorrágico
hemorrágico GC
se hacen
se hacen evidentes
evidentesdespués de de
después 15 auna
un
20% de sanguínea
perdida perdida. 15 a un 20%.
Disminución de la
PAM
Disminución del GC
Disminución de la PAM

El diagnóstico es clínico y suele ser Una PAM inferior a 50 mmHhg

evidente.

Caída del flujo sanguíneo a

los distintos órganos.
8
Uso de sangre
necesario al
exceder 30% de
volemia (clase III)
 MECANISMOS COMPENSADORES

barorreceptores arteriales • Aumento de FC • La presión de perfusión

Reflejos simpáticos
y cardiopulmonares. • Vasoconstricción • El gasto cardiaco

Esta respuesta neuroendocrina de

estrés es caracterizada por la
activación de tres ejes fisiológicos:
*Sistema nervioso simpático.
*Secreción de vasopresina.
*Estimulación del eje RAA.
Sistemas compensatorios a largo plazo
• Movimiento de albúmina hacia los
capilares
• Aumento de la secreción proteica
hepática
• Estimulación de la eritropoyesis.
 LABORATORIOS

• Una muestra de gases arteriales (GSA) es

esencial para descartar acidosis metabólica y
cuantificar la función ventilatoria.

• El Hto-Hb es un mal indicador de pérdida

sanguínea en la fase aguda, con estabilización
de su valor entre 4 a 48 horas después de
producida la hemorragia.

Mantener una Hb entre 7-8 g/dl para facilitar a

mayor entrega de O2

Cristaloides inmediatos 20 a 40 ml/kg de peso de cristaloides tratando de

lograr una PAM de 60 ó 70 mmHg. Se repondrá 3 ml de cristaloides por
cada ml de pérdida hemática estimada.
Detención definitiva del sangrado
Usualmente se logra con la intervención
quirúrgica de urgencia, dirigida a detener el
sangrado en forma estable más que a una
cirugía definitiva
La umbilicación de la arteria sangrante
guiado por angiografía es una alternativa
a la cirugía en casos particulares.

Herramientas de soporte.
Se debe disponer de técnicas de imagen de urgencia con el La ecocardiografía es de gran utilidad en
apoyo del médico especialista para el diagnóstico, manejo y el diagnóstico y manejo de pacientes en
eventual resolución definitiva del sangrado. shock o con descompensación
hemodinámica aguda de riesgo vital
• taponamiento cardiaco,
• embolia pulmonar,
• infarto masivo y
• cualquier patología cardiaca
 SHOCK SÉPTICO
DEFINICIÓN

Se caracteriza por vasodilatación periférica con

hipotensión resultante y resistencia al
tratamiento con vasopresores.
A pesar de la hipotensión, se encuentran
aumentadas las concentraciones de
catecolaminas en plasma y activado el sistema
renina-angiotensina.
CAUSAS

el choque vasodilatador
representa la vía común
final del estado de choque
intenso y prolongado de
cualquier causa.
 ETIOLOGÍA

• la mortalidad por septicemia grave es aún de 30 a 50%.

• En Estados Unidos ocurren cada año 750 000 casos de septicemia y de

ellos una tercera parte es letal.

• Este trastorno causa 9.3% de las muertes anuales en ese país, tantas
como el infarto del miocardio.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

◦ Gasto cardiaco
◦ vasodilatación periférica
◦ fiebre
◦ leucocitosis
◦ hiperglucemia
◦ taquicardia

• los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento de la isoforma

inducible de la óxido nítrico sintasa (iNOS o NOS 2) en la pared de los
vasos.
• La iNOS produce grandes cantidades de óxido nítrico por periodos
constantes. Este potente vasodilatador suprime el tono vascular y torna
resistente la vasculatura a los efectos de fármacos vasoconstrictores.

datos de infección y asimismo signos
DIAGNOSTICO
se inicia al identificar al
paciente con riesgo.
fiebre, taquicardia y taquipnea, puede
haber signos de hipoperfusión, como
confusión, malestar, oliguria o
hipotensión. Tales manifestaciones deben
conducir a la investigación intensiva de
infección.
Los pacientes con septicemia tienen
sistémicos de inflamación (p. ej.,
fiebre, leucocitosis y taquicardia).
La hipoperfusión con signos de
disfunción orgánica se denomina
septicemia grave.
Además de la hipotensión, la distribución
deficiente del flujo sanguíneo y la
derivación en la microcirculación alteran
El choque septicémico requiere la de forma adicional el aporte de
presencia de los anteriores, junto con
datos más notables de hipoperfusión nutrimentos a los lechos hísticos
hística e hipotensión sistémica.
• exploración física cuerpos extraños
Realizar. exhaustiva • obtención de cultivos
• inspección de todas las apropiados
heridas • estudios de imágenes
• valoración de catéteres según se requieran
intravasculares o de otros
MANEJO

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GRACIAS