UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

Catedra:
MEDICINA FAMILIAR Y COMUUNITARIA

TEMA:
Mercurio vs consumo de pescado

GRUPO: 1

ESTUDIANTE:
Jesús Smichael Terán Muenala

DOCENTE:
DR. CARLOS APOLINARIO QUINTANA

GUAYAQUIL – ECUADOR
2020-2021 CII
 EL MERCURIO EN EL PESCADO
Introducción

El pescado y los mariscos son una parte importante de una dieta saludable, contienen
proteína de alta calidad y otros nutrientes esenciales que son bajos en grasas saturadas
y contienen grasas omega-3.

Sin embargo, casi todos los pescados y mariscos contienen algunos rastros de mercurio,
algunos pescados y mariscos contienen altos niveles de mercurio que pueden perjudicar
a un bebé que no haya nacido o puede afectar adversamente el sistema nervioso en
vías de desarrollo de un niño pequeño. (EPA, 2004).

Los riesgos del mercurio en el pescado y el marisco dependen de la cantidad de pescado

y marisco que coma y los niveles del mercurio en el pescado y el marisco.

Por lo tanto, la Administración de Alimentos y Drogas (FDA, por sus siglas en inglés) y
la Agencia de Protección Ambiental (EPA, por sus siglas en inglés) aconsejan a las

mujeres en edad fértil, las mujeres embarazadas, las madres lactantes y los niños
pequeños que eviten comer algunos tipos de pescado y que coman pescado y mariscos
bajos en mercurio.

El mercurio

Características
El mercurio es un metal pesado (metal de transición con número atómico 80, peso
atómico 200, 61 y símbolo Hg), a temperatura ambiente es un líquido brillante, denso,
de color blanco plateado y es ligeramente volátil.

El mercurio es altamente tóxico y contaminante que, en caso de ingesta en niveles altos,

puede afectar al desarrollo cerebral y al sistema nervioso.
Origen y distribución
Según RELAMEX (2018), la presencia de mercurio en el ambiente tiene su origen en
las erupciones volcánicas y los pozos geotérmicos como fuentes de emisión naturales
mientras que la presencia de mercurio en el ambiente por causas antropogénicas
involucra la quema de combustibles fósiles, la producción de cloro, la agricultura

(fenilmercurio), las actividades mineras (refinación de oro, plata y cobre), la producción

de cloruro de polivinilo, acetaldehído y explosivos, la producción e incorrecta disposición
de productos que contienen mercurio tales como termómetros, amalgamas dentales,
pilas y lámparas fluorescentes.

La llegada del mercurio al agua, ocurre cuando los efluentes conteniendo mercurio se
descargan directamente a cuerpos de agua, cuando por medio de la lluvia el mercurio
presente en la atmósfera es acarreado a la superficie terrestre o acuática o cuando
productos que contienen mercurio son depositados de forma inadecuada y por medio
de la infiltración llegan a cuerpos de agua subterráneos (suelo y subsuelo); así como
cuando ocurren derrames de mercurio líquido.

El mercurio se deposita fundamentalmente, en las aguas en forma de metilmercurio,

ingresando así en la cadena trófica y llegando a la población que consume el pescado.

ORIGEN NATURAL ORIGEN ANTROPOGÉNICO

Fuente: Universidad Complutense de Madrid. Toxicología del mercurio.

 El ciclo del mercurio
El mercurio (Hg) puede encontrarse en el ambiente bajo tres formas diferentes: como
mercurio metálico (Hg0), como sal inorgánica o ion mercurio (Hg2+) o como derivado
organometálico (cuando tiene al menos un enlace metal-carbono).

Biotransformación
Según Villegas, E. (2013), la mayor parte del mercurio que penetra en el medio acuático
se puede ionizar, oxidar y transformar en Hg2+ por la acción del oxígeno, agentes
químicos y organismos vivos (que producen derivados organometálicos, de relevancia
ambiental por ser neurotóxicos).

En esta transformación del mercurio, se ha observado que por la acción microbiana

ocurre su metilación y utiliza dos vías: una anaeróbica (en ausencia de oxígeno) y otra
aeróbica (en presencia de éste).

El metilmercurio formado [CH3Hg]1+, puede concentrarse en los seres vivos acuáticos

o puede ser nuevamente metilado por microorganismos produciendo dimetilmercurio

(CH3−Hg−CH3), que es muy volátil e insoluble en agua, por lo que pasa del medio
acuático a la atmósfera y después cae por la lluvia y, si ésta es ácida, se convierte
nuevamente en metilmercurio completándose el ciclo.

as bacterias lo convierten en metilmercurio lo cual lo hace totalmente

biodis ponible para los seres vivos.

Fuente: Pendulibrio. (2015). El ciclo del mercurio.

Bioacumulación
Según Villegas, E. (2013), el metilmercurio es unas cien veces más tóxico que el Hg0 o
el Hg2+ y puede concentrarse más de un millón de veces en los peces y mariscos,
actuando como una neurotoxina que puede llegar a causarles la muerte. La acumulación
(bioacumulación) de metilmercurio es un alto riesgo en océanos, mares, lagos, lagunas,

ríos y humedales, habiéndose observado un incremento creciente en especies

destinadas al consumo humano.

Cuando el metilmercurio está libre en el agua, atraviesa las membranas biológicas con
facilidad y se incorpora rápidamente a la cadena trófica acuática. Esta característica,
unida a su liposolubilidad (es soluble en grasas) y a su afinidad por los grupos sulfhidrilo
(−SH) de las proteínas, lo hacen muy peligroso para todos los seres vivos.

Debido a la contaminación de los ecosistemas acuáticos en los peces y mariscos el

mercurio se encuentra mayoritariamente como metilmercurio pudiendo llegar a
representar más del 90 % del mercurio total; bajo estas condiciones, los peces y

mariscos acumulan mercurio en su organismo a lo largo de su vida, alcanzando mayor

concentración en las especies de gran tamaño.

En la cadena trófica, el metilmercurio se biomagnifica, entre más arriba esté el pez en

la cadena trófica mayor probabilidad tiene de contener altas cantidades de mercurio.

Fuente: Villegas, E. (2013). Metilmercurio: Neurotóxico Ambiental.

Precedentes: Casos de intoxicación por metilmercurio en
pescados
La gravedad de los daños que puede ocasionar la presencia de metilmercurio en
pescados se ilustra en los siguientes episodios:

La primera aparición letal del metilmercurio fue comprobada por el mundo

científico en la bahía de Minamata (Japón) en 1956, donde la fábrica Shisso
Corporation utilizó mercurio metálico en sus procesos. En 1960, las autoridades
registraron allí casos de envenenamiento de seres humanos, nacimiento de
niños monstruosos o con malformaciones congénitas, personas con defectos
graves en la vista, ceguera, parálisis corporal, sordera, entre otros. Se calcula
que por lo menos quince mil seres perdieron la vida. Después el Estado japonés
afrontó tres mil demandas por un número igual de niños monstruosos que, se
comprobó científicamente, nacieron luego de que sus padres estuvieron
expuestos a la contaminación del metilmercurio.

En Suecia, en 1969 se había registrado una mortalidad animal por causa de la

utilización de un plaguicida que contenía metilmercurio. El gobierno aconsejó

inmediatamente que las madres embarazadas no comieran pescado.
En 1970, se descubrió en Estados Unidos que peces de los Grandes Lagos
estaban siendo contaminados con mercurio. Semanas después, el gobierno
clausuró una gran fábrica de la firma Dow Chemical.
En 1977, se comprobó que la bahía de Cartagena (Colombia) estaba siendo
contaminada con mercurio que se escapaba de la planta electrolítica del
complejo industrial Alcalis de Colombia. Como complemento, se anunció la
restricción de la pesca en una extensa zona aledaña y fue declarada de
emergencia.
TOXICINETICA

ADSORCION (vía digestiva)

El mercurio se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal, probablemente en

cantidades inferiores al 0,01%

TRANSPORTE Y DISTRIBUCION
Una vez absorbido, el transporte se realiza por los distintos constituyentes de la sangre.

La distribución del mercurio en el organismo tiende a alcanzar un estado de equilibrio

determinado por los siguientes factores:

a) Dosis

b) Duración de la exposición

c) Grado de oxidación del mercurio

d) Concentración de los compuestos de mercurio en los distintos compartimentos

sanguíneos.

e) Concentración en relación con los grupos sulfhidrilos libres.

f) Afinidad de los componentes celulares con el mercurio.

g) Velocidad de asociación y disociación del complejo mercurio-proteína.

Se estima que el contenido normal de mercurio en el organismo humano oscila entre 1

- 13 miligramos y que el metilmercurio supone el 10% del contenido total. La distribución
del contenido corporal de mercurio está reflejada en la tabla siguiente:

Fuente: Español, S. (2001). Toxicología del mercurio. Actuaciones preventivas en

sanidad laboral y ambiental.
TOXICIDAD

La intoxicación aguda, no severa, por Mercurio inorgánico produce: Dolor

abdominal, náuseas, diarrea, dificultad para respirar e insuficiencia renal.
Si la intoxicación es severa, pueden aparecer signos y síntomas neurológicos,
tales como: Incoordinación en la actividad muscular voluntaria, disminución de

la agudeza visual, que puede llegar a la ceguera, retardo mental, espasmos

mioclónicos y patrones encefalográficos anormales.

DOSIS

Según la FAO e IMARPE, el promedio de consumo mensual de pescado es de 8.43

Kg/persona, quiere decir que por consumo de pescado los afectados estarían
consumiendo:

Valores en el ámbito mundial: 8,430 g X 0,0137 Ug Hg/g = 115.49 Ug Hg

mensualmente y 1,385.88 Ug Hg anualmente.
Valores en el ámbito local (Perú): (entre 15 a 20 Kg de pescado por mes).
17,500 g X 0,0137 Ug Hg/g = 239.75 Ug Hg mensualmente y 2,877 Ug Hg al
Año.

Por consumo de Mercurio líquido la retención es del 0.01% en tracto gastrointestinal.

Si en el tracto gastrointestinal se retiene el 0.01% del consumo de pescado tenemos

que: 2,877 Ug Hg anual X 0.01% = 0.2877 Ug Hg retenidas anualmente lo que excede
a lo permisible por la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 0.0014 Ug Hg anual.

FISIOPATOLOGIA
El mercurio bajo forma ionizada se fija en los constituyentes orgánicos celulares ricos
en grupos -SH. Afecta así a diversos sistemas metabólicos y enzimaticos de la célula y
de su pared.
b) Acción en la inducción de la metalotioneina: Al igual que el Cadmio, el Cobre y
el Cinc, el Mercurio provoca la inducción de la metalotioneina en diversos órganos.
El Mercurio acumulado en el riñón se une a un receptor proteico de bajo peso
molecular, la metalotioneina. Al parecer solo aparecen alteraciones orgánicas
cuando tales receptores se sobresaturan. El contenido de metalotioneina del tejido
renal se incrementa como consecuencia de la exposición repetida al Mercurio, lo
que sugiere un mecanismo de adaptación.
c) Acción sobre reacciones inmunitarias: El metilmercurio provoca una
disminución de los anticuerpos humorales. Se ha observado que puede
producirse un estimulo de la respuesta inmunitaria inicialmente tras cortas
exposiciones.
d) Acción sobre los ácidos desoxirribonucleico: El Mercurio puede fijarse sobre
los ácidos desoxirribonucleicos con desnaturalización bihelicoidal o asociaciones
reversibles con las bases (adeninatimina), inducidas por las bases de Hg++. Esto
puede explicar las aberraciones cromosómicas y anomalías congénitas
observadas durante las intoxicaciones alimentarias con el metilmercurio.
e) Acción sobre las membranas: En la membrana citoplasmática se producen
modificaciones en la electronegatividad, en la tensión superficial y
perturbaciones enzimáticos; todo ello induce confusiones iónicas. En la
membrana lisosomal, se liberan enzimas proteolíticas que son factores
potenciales de necrosis celular.
La membrana celular es el primer punto atacado por los metales pesados. La
membrana contiene grupos -SH que son esenciales para las propiedades
normales de permeabilidad y transporte de la membrana celular. Estos grupos -
SH tienen una elevadísima afinidad por el Mercurio y sus compuestos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. El tiempo (2016). Peces con metilmercurio, una contaminación letal. Disponible en:

2. Pendulibrio. (2015). El ciclo del mercurio. Disponible en:

http://pendulibrio.blogspot.com/2015/05/mas-material-para-
reflexionar.html

3. Villegas, E. (2013). Metilmercurio: Neurotóxico Ambiental. Disponible en:

http://agendaquimica.blogspot.com/2013/02/metilmercurio-neurotoxico-

ambiental.html