Nefroesclerosis:

Patología renal asociada a la esclerosis de las arteriolas y pequeñas arterias renales,

estrechamente asociada a hipertensión, que puede ser tanto causa como consecuencia de la
nefroesclerosis.

Estos cambios dan lugar a isquemia parenquimatosa focal que induce glomeruloesclerosis
y lesión tubular intersticial crónica con la consiguiente reducción en la masa renal
funcional.

Nefroesclerosis benigna: Es infrecuente que cause insuficiencia renal o uremia.

Factores de riesgos:

 Edad avanzada
 Raza negra
 Hipertensión y DM

Morfología:

Se aprecia el estrechamiento de la luz de las arteriolas y pequeñas arterias causado por el

engrosamiento y la hialinizacion de las paredes (arterioloesclerosis hialina). La hiperplasia
fibroelástica acompaña a menudo a la arterioloesclerosis hialina y aumenta con la edad e
hipertensión.

Hiperplasia fibroelástica:

 Glomérulos escleróticos
 Perdida tubular
 Arterias interlobulillares y arciformes muestran hipertrofia de la media
 Replicación de la lámina elástica interna
 Aumento de tejido miofibroblástico en la intima

Macroscópicamente:

Las superficiales corticales muestran una granularidad fina y homogénea que se parece al
cuero áspero. La pérdida de masa se debe principalmente a la cicatrización y perdida de
volumen corticales.
 Nefroesclerosis maligna:
Es un trastorno vasculorrenal asociado a la hipertensión maligna o a la fase acelerada de la
hipertensión.

La hipertensión maligna se caracteriza por una presión > 200/120 mmHg, papiledema,
hemorragias retinianas, encefalopatía, anomalías cardiovasculares e insuficiencia renal.

La lesión fundamental es de tipo vascular. El origen puede ser alguna forma de daño
vascular en los riñones, que podría ser consecuencia de:

 Hipertensión de larga evolución

 Arteritis
 Coagulopatía

Factores de riesgos:

 Sujetos jóvenes
 Sexo Masculino
 Raza negra

Morfología:

Características de los vasos sanguíneos en la hipertensión maligna:

Necrosis Fibrinoide de las arteriolas:

Se debe al depósito de plaquetas y el aumento de la permeabilidad vascular. Se pierde el

detalle citológico. La pared vascular adquiere un aspecto eosinófilo borroso debido al
depósito de fibrina. La inflamación es inexistente o mínima. A veces, los glomérulos se
vuelven necróticos y aparecen infiltrados por neutrófilos y los capilares glomerulares
pueden trombosarse.

Capas de cebolla:

En las arterias y las arteriolas interlobulillares, existe un engrosamiento de la íntima que

produce una apariencia en capas de cebolla. Es causado por la proliferación de las células
del musculo liso alargadas y dispuestas concéntricamente junto a las capas finas
concéntricas de colágeno y a la acumulación del material de tinción clara que parece
representar acumulaciones de proteoglucanos y proteínas plasmáticas.

La lesión que también se denomina arteriolitis hiperplasica, se correlaciona con la

insuficiencia renal.
Macroscópicamente:

El tamaño del riñón depende de la duración e intensidad de la enfermedad hipertensiva.

Pueden aparecer pequeñas hemorragias petequiales puntiformes en la superficie cortical por
la rotura de arteriolas o capilares glomerulares, dando al riñón un aspecto peculiar en
“picadura de pulga”.