Estrongiloidiasis

Strongyloides Stercoralis

Historia:
En el siglo 19, en 1879, el médico Louis Normand en Francia, fue el primero en describir las larvas de S.
Stercoralis, al reconocer un gusano, en la materia fecal de soldados que regresaban de Vietnam Inicialmente el
parásito recibió el nombre de Anguillula stercoralis, Actualmente se clasifica dentro del género Strongyloides.

La infección por este parásito ha ganado importancia entre los nemátodos que parasitan al hombre, ya que es el
único capaz de reproducirse dentro del ser humano y permanecer en forma indefinida, tal es el caso de un
paciente de 65 años con una erupción urticariforme (lesiones edematosas, y eritematosas, como evanescentes o
transparentes) explicada por la presencia del Strongyloides

La inmunodepresión permite que se presenten estados severos de la infección con mortalidades que alcanzan
80%

La estrongiloidiasis con ascariasis, tricocefalosis y uncinariasis, constituye el grupo de nematodiasis intestinales

trasmitidas por la Tierra, de gran importancia en las zonas tropicales, Es menos frecuente que las otras tres

En condiciones especiales de susceptibilidad del huésped, los parásitos pueden aumentar su capacidad de
producir lesión; en este caso se les considera parásitos oportunistas, como ocurre en invasiones masivas de
Strongyloides o Toxoplasma en pacientes inmunosuprimidos.

Agente etiológico:
La hembra parásita, vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno,
donde produce huevos que se trasforman en larvas en la luz del intestino. Esta larva en el exterior se convierte
en de rhabditiformes a filariformes, esta última infecta a través de la piel y hace ciclo pulmonar.

El parásito macho no existe y se ha comprobado que la hembra tiene capacidad de autofecundarse

(partenogénesis), y puede vivir en el intestino hasta cinco años

La hembra es filariforme trasparente, mide aproximadamente 2 mm de la largo por 50 u de diámetro, tiene un

esófago que ocupa el tercio anterior del cuerpo, el cual se continúa con el intestino desembocando en el orificio
anal, el útero presenta con frecuencia huevos que desemboca en la vulva (huevos similares a la uncinaria),
huevos cuya presencia en las materias fecales es rara, excepto en casos de diarrea muy intensa-

Una vez eclosionados en la mucosa intestinal, dan origen posteriores formas larvarias, la primera que es la
rahbditiforme que sale al lumen del intestino delgado y eliminada al exterior por defecación, en la tierra se
transforman en la segunda forma larvaria (filariforme), que es la forma infectiva.

Forma o larva Rhabditiforme: Móvil, 250 u largo, 15u diámetro, presenta cavidad bucal corta, esófago (cuerpo,
istmo con anillo nervioso y bulbo), intestino, ano, primordio genital en forma de medialuna

 Morfología similar a la uncinaria excepto por la cavidad bucal y el primordio genital

Forma o larva Filariforme: Móvil, 500 u, 25 u diámetro, puede o no tener membrana carece de cavidad bucal,
esófago largo sin divisiones, su externo posterior termina en muesca mientras que la larva filariformes de la
uncinaria presentan su extremo posterior delgado
Adultos de vida libre: algunas de las larvas rahbditiforme de la tierra, se pueden convertir en gusanos macho y
hembra, en el caso del macho, miden 1 mm, donde tiene dos espículas, mientras que la hembra tiene una hilera
de huevos dentro de su útero y la vulva situada en el centro del cuerpo.

Epidemiología:
La duración del ciclo es de aproximadamente 1 mes, la longevidad del parásito adulto de unos 3 meses. El
período prepotente dura de 25 a 30 días y el período de incubación, 5 días.

 Fuente de transmisión parasitaria o reservorio: hombre infectado (duodeno).

 Forma parasitaria de eliminación: larva rabditoide (L2)
 Puerta de salida: ano
 Medio de eliminación: heces
 Medio de evolución: suelo y/o intestino
 Forma parasitaria infectante: larvas filariforme (L3)
 Medio de penetración: penetración activa transcutánea.
 Puerta de entrada: piel
 Hospedador susceptible: hombre sano

Ciclos de vida:
Existen tres ciclos: La evolución de las larvas rhabditiformes pueden tener tres posibilidades

 Directo: con infección a partir de larvas filariformes de la tierra, previamente transformados

 Indirecto: cuando existe la presencia de gusanos macho y hembra de vida libre en la tierra que
producen larvas filariformes infectantes;
 Autohiperinfección: cuando se trasforman en filariformes infectantes dentro del intestino humano. Este
último se presenta en pacientes inmunodeprimidos.

Ciclo directo:
Las larvas expulsa larvas rhabditiformes aparecen en la materia fecal tres o cuatro semanas después de la
infección, una vez presentes, el hombre infectado expulsa larvas rhabditiformes que llegan al suelo con las
materias fecales, donde se transforman a filariformes o infectantes, presentes en la parte mas superficial del
suelo donde no se alimentan, esperando su posterior contacto con la piel, cuando sucede, penetran para buscar
los capilares, por la circulación pasan al corazón derecho, a los pulmones, rompen la pared alveolar, para caer a
las vías aéreas, ascienden por los bronquiolos, por medio de las cilios, ascienden a los bronquios, tráquea,
laríngea, llegan a la faringe para ser deglutidas, en el intestino penetran la musca, se convierten en parásitos
hembra adultos, periodo que dura un mes aproximadamente.

Ciclo indirecto:
Estos se originan a partir de las larvas rhabditiformes que salen en las materias fecales, antes del introducirse al
organismo, pueden hacer el ciclo indirecto, si lo hacen, los machos y hembras copulan y dan origen a huevos
que embroman para producir larvas rhabditiformes, que pueden dar otros gusanos adultos de vida libre que
mantienen su existencia indefinidamente en la tierra, algunas de ellas se transforman en filariformes que
invaden la piel y que posteriormente continuaran su ciclo de vida directo

Ciclo de autoinfección:
cuando las larvas rhabditiformes se trasforman a filariformes en la luz del intestino como en la región perineal,
en ambas maneras penetran la mucosa y llegan a circulación, continuando le recorrido en el ciclo directo, se
caracteriza por
  Hiperinfección: En huéspedes inmunodeprimidos, hay implantación de hembras de manera exagerada
en el intestino delgado, en el grupo como en pulmones que invadirán ganglios como vísceras, el cuadro
clínico que se presenta es un cuadro de autohiperinfección interna grave que puede ser mortal
 Persistencia de la infección: Esta parasitosis puede persistir indefinidamente sin reinfección exógenas,
donde prevalece la infección después de muchos años.

La posibilidad de que algunas larvas permanezcan durante un largo tiempo en los pulmones puede producir
estrongiloidiasis pulmonar.

Patología y patogenia:
Al igual que en la uncinariasis se producen lesiones en la piel, pulmones y alta eosinofilia (cantidad de
eosinófilos en la sangre), como también duodenitis, sus patologías derivan a la diseminación especialmente en
los pacientes inmunocomprometidos.

 Invasión de la piel: En cualquier lugar, pero de manera exclusiva en espacios interdigitales de los pies,
presencia de inflación roja o eritematosa, exudación y prurito que se puede diseminar por el constante
acto de rascar la zona e inconscientemente llevar esa mano a otro sitio del cuerpo.
 Lesiones pulmonares: Perforación de los alveolos provocando enfisema y difícil para respirar, esta
laceración permite el paso de las larvas a la circulación produciendo pequeñas hemorragias (petequias )
con infamación local,, su intensidad en proporcional a las larvas que hayan penetrado, las invasiones
pulmonares son discretas, en situaciones de una parasitemia elevada, produce bronconeumonía,
broncoespasmos y asma (que empeora con los corticosteroides, porque suprimen la capacidad celular
de resolver la inflamación)

En la etapa pulmonar se encuentra asociada a la elevación de los eosinófilos adyacentes en pacientes

inmunodeprimidos, son estos mismos pacientes los que se ven afectados en esta etapa ya que las hembras que
llegan al estado adulto pueden producir una bronconeumonía latente, los principales factores de riesgo son las
terapias inmunosupresoras de los corticosteroides, trasplantes, neoplasias, diabetes, mielomas múltiples
(cáncer en células plasmáticas), diabetes, infección por VIH

 Localización intestinal: Las hembras penetran la mucosa y producen inflamación, y es directamente

proporcional al nivel de parasitemia, en altas concentración de parásitos, hay invasiones en la
submucosa y en capas musculares, originándose granulomas hasta ulceraciones, mayor incidencia en el
duodeno como yeyuno, en casos de Hiperinfección puede ser en todo el intestino delgado y hasta el
grueso con necrosis parcializada de la mucosa, la complicación es que permite el paso de bacterias a la
circulación hasta la producción de una septicemia