NEONATOLOGÍA

APNEA DEL LACTANTE

Definición:
Cese del flujo respiratorio por más de 20 segundos o menos si presentara cianosis abrupta,
palidez súbita, hipotonía o bradicardia. En el medio hospitalario se considera apnea a
cualquier pausa, independiente de la duración, que curse con una baja de más del 4% de la
oximetría.

Clasificación:
 Central o diafragmática (ausencia de esfuerzo)
 Obstructiva (usualmente por obstrucción de la via respiratoria alta)
 Mixta

Diagnóstico:
Es clínico, lo importante es encontrar la etiología para evitar complicaciones
 Diferenciar de la apnea del prematuro: Usualmente obstructivas. Bien tratada, se
resuelve a las 36 sem de EG, pero un porcentaje puede prolongarse o reiniciarse
semanas luego de haberse solucionado (RNPT de muy bajo peso al nacer, los que
recibieron VMI o CPAP, los trastornos de decanulación y dismorfias faciales).
 Preguntar en RNT antecedentes de infeccion perinatal, TORCH, hipoglicemia neonatal de
difícil manejo, enfermedades metabólicas y miopatías congénitas que pueden desarrollar
apnea del sueño post alta. Usualmente son niños irritables, con dificultades del patrón
del sueño y bajo percentil en las curvas de peso.
 Buscar causas asociadas:
o Infecciones respiratorias altas: Las más correlacionadas con apnea dentro de los 3
primaros meses son las neumopatías por CMV, Chlamidia, Pneumocystis carini y
Herpes, que se exacerban en invierno.
o VRS: La apnea puede ser el primer signo de una neumonía inicial por éste.
o Sobrepeso: Se asocia a apnea obstructiva severa.

Vigilia v/s Sueño

Vigilia
 Apnea emotiva: Dg clínico. Se repite en situaciones similares, en condiciones de estrés,
ocurre delante de terceros. El niño “no logra sacar el llanto”. Estudiar si se asocian a
cianosis, pérdida del tono, mucha irritabilidad, desviación de la mirada, inconciencia y/o
convulsiones.
 Disautonomía de deglución o respiración
 Asociado a RGE
Sueño
 Requieren mayor atención, hospitalizar si es menor de 3 meses, hay factores de riesgo de
muerte súbita o apnea es persistente.
Establecer frecuencia, momento en que ocurre, otros síntomas (grito previo, cianosis,
palidez, ronquido, sacudidas o clonías de extremidades), maniobras que se realizaron
para que volviera a ventilar, uso de medicamentos (especialmente codeína, barbitúricos,
benzodiazepinas, pseudoefedrina y otras que ingiera la madre y pudieran pasar a la
leche), fiebre o sudoración profusa.
En lactante mayor, verificar presencia de paladar ojival, amígdalas grandes, macroglosia
o micrognatia).
Diagnóstico específico:
Multidisciplinario
Dentro de los estudios que tendrían utilidad están: polisomnograma, laboratorio general
(hgma, GSA, PCR), Screening metabólico, EEG, nasofibroscopía, pHmetría, entre otros
dependiendo de cada caso en particular.

Uso de Monitor Cardiorrespiratorio: Controvertido, se acepta sólo en contadas ocasiones

(alto riesgo de muerte súbita) pero no tiene gran utilidad. Genera gran estrés familiar.
Usualmente hasta el año de edad o a los 6 meses si persiste por 60 días sin tener nuevos
eventos.

ASFIXIA NEONATAL
Dx Tx Sx
Asfixia en el Recién Nacido 2 1 1

Definición: Sindrome caracterizado por depresión cardiorespiratoria secundaria a hipoxia-

isquemia fetal.

Epidemiología: 2 a 3 por 1000 nacidos vivos, de estos un 30 – 50 % quedan con secuelas o

fallecen.

Causas: Maternas (SHE, DG descompensada , cardiopatía grave, infecciones, anemia,

hemorragia, sincope), del embarazo y parto (parto prematuro, embarazo prolongado,
DPPNI, distocia de presentación, distocia de cordón, trauma del parto) y fetales (HTPP,
cardiopatía congénita, RCIU)

Diagnóstico( de la AAP):
 Sufrimiento fetal agudo
 Apgar 0-3 a los 5`
 Acidosis pH <7.0 o BE >-15 mEq/lt de cordón o en los primeros 30 min de vida
 Manifestaciones clínicas de asfixia:
o Generales:
 Insuficiencia cardiaca congestiva (polipnea, taquicardia, cianosis,
hipotensión)
 Hipertensión pulmonar persistente, aspiración de meconio.
 Insuficiencia Renal Aguda
 Compromiso metabólico (acidosis, hipoglicemia, hipocalcemia)
 Alteraciones hematológicas (leucopenia, leucocitosis con DI,
trombocitopenia)
 CID
 Disfunción Hepática
 Posible relación con Enterocolitis Necrotizante
 ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA

Grado I Grado II
Grado III
Nivel de Hiperalerta Letargia Estupor, Coma
 Conciencia
Tono Muscular Normal Hipotonía Flacidez
Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes
Moro Hiperreactivo Débil o Ausente
incompleto
Succión Débil Débil o ausente Ausente
Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes
EEG Normal Anormal Anormal
Duración 24 horas 2 – 14 días Horas -
Semanas

Tratamiento:
1. Generales: Reanimación, corrección acidosis sólo si hay síntomas clínicos, ventilación
y O2 adecuado, soporte cardiocirculatorio, retardar primera alimentación, control de
glicemia y calcemia, evaluar uso de anticonvulsivante, cubrir posible infección.
2. Si asfixia grave, manejo en UCI, evaluar enfriamiento cerebral o corporal total, debe
iniciarse antes de las 6 horas de vida.

HIPOGLICEMIA

Consideraciones Generales: El neonato es particularmente sensible, ya que debe ajustarse

desde un aporte placentario continuo a la necesidad de cambios hormonales y de la
actividad enzimática, que permiten movilizar glucosa endógena.
Los factores de riesgo: prematurez, RCIU, asfixia perinatal, hijos de madre diabética,
poliglobulia, hipotermia, infecciones, enfermedad hemolítica y uso de beta-agonistas, PEG,
GEG.

Definición: En el neonato <45 mg/dL en plasma o <40 mg/dL en sangre; si <25 mg/dL es
severa, aunque niveles menores pueden ser observados en las primeras 48 horas de vida en
niños asintomáticos. Sin embargo por las consecuencias asociadas, algunos autores plantean
que glicemias <50 mg/dL deben ser vistas como sospechosas y tratadas
vigorosamente(sobretodo si se encuentra con un aporte de glucosa apropiado). En lactantes
y niños mayores glucosa <50 mg/dL (+10-15% para suero o plasma) representan
hipoglicemia.

Diagnóstico: Sospecha clínica en pacientes de riesgo, con o sin síntomas, confirmado con
glicemia.

Clínica (es inespecífica):

 Descarga Adrenérgica: Irritabilidad, diaforesis, taquicardia, palidez, temblor y
vómitos.
 Asociada con neuroglucopenia: Hipotonía, hiporreactividad, hiporreflexia,
somnolencia, rechazo alimentario, inestabilidad térmica, apnea, movimientos
oculares rotatorios, crisis de cianosis, convulsiones, coma, insuficiencia cardiaca.
Clasificación
Persistente
Neonatal Transitoria Otras etiologías
(> 7 días o > 12 mg/k/min)
 Inmadurez enzimática o déficit de Hiperinsulinismo. Alts. de
sustratos. (RNPT, PEG, RN Déficit horm. De aminoácidos o
normal). contraregulación. ácidos orgánicos.
Hiperinsulinismo transitorio. Alts de la gluconeogénesis y Envenenamiento-
Hiperinsulinismo neonatal. de la glicogenolisis. drogas.
(PEG,Gemelos discordantes, Alts. de la lipólisis. Enfermedad
Asfixia perinatal, PE materna, Alts. de la oxidación de hepática.
DMG) ácidos grasos. Sepsis/Shock
Insuficiencia
cardiaca
Falla renal

Diagnóstico Diferencial
- Siempre evaluar: edad de aparición, relación con comidas y ayuno, historia familiar de
HG o muerte inexplicada.
- Neonatos: considerar HG transitoria en RNPT, RCIU o DMG. Hepatomegalia sugiere
déficit enzimático, presencia de azúcares reducidos en orina orienta a galactosemia. En
varones, micropene sugiere hipopituitarismo.
- Lactantes: >6 horas de ayuno, defecto neoglucogénesis. Ausencia de cetonas
(hiperinsulinismo o defecto en oxidación de ácidos grasos). Hepatomegalia está
relacionada con alteración en glicogenogénesis o neoglucogénesis.
- Siempre excluir ingesta de tóxicos, alcohol o salicilatos.

Tratamiento
HG aguda asintomática, alimentar vía oral y control seriado, sobre todo en RN sin factores de
riesgo.
HG aguda sintomática en neonatos o lactantes:
1. Solución glucosada al 10% 2 mL/kg (200mg/kg) en bolo IV, seguido de:
2. Infusión contínua de glucosa a 4-8 mg/kg/min, control en 30 – 60 min, mantener
sobre 45 mg/dl, una vez estabilizado, disminuir 1-2 mg/kg/min cada 12 hrs,
aumentando la alimentación.
HG persistente neonatal o infantil:
1. SG10% 2 mL/kg bolo IV.
2. Infusión entre 8-15 mg/kg/min o más si fuera necesario, mantener sobre 45 mg/dl
Esto puede requerir un CVC o umbilical para infundir soluciones hipertónicas (SG 15-
20%).
3. Si no hay respuesta a glucosa IV, puede utilizarse:
a. Hidrocortisona 5 mg/kg/día c/12 horas, glucagón , diazoxide, octreotide.
4. Se debe realizar estudio: tomar muestra crítica en hipoglicemia: glicemia, cortisol,
insulina, pruebas tiroideas, hormona de crecimiento,
cetonemia, ácido láctico y acilcarnitina.

HIPOCALCEMIA

Generalidades
 Disminuye el umbral para la despolarización de membrana haciéndola más
susceptible a descargas, se presenta con anomalías neuromusculares, máximo
convulsiones y laringoespasmo.
  Valores normales varían según edad, y pueden alterarse en hipoalbuminemia y
alteraciones ácido-base. Corrección por albúmina (Ca total+0.8(4-albúmina)) no
siempre es precisa, se prefiere medición de Ca iónico.
Etiología
 Hipocalcemia neonatal precoz: primeras 72 hrs, secundaria a hipoPTH fisiológico,
especialmente en RNPT, PEG, DMG, o parto prolongado.
 Neonatal tardía: rara, entre el 4-28 día de vida, por alimentación con fórmula rica en
fosfato(leches no maternizadas). No ocurre con LM en RNT.En RNPT se debe
fortificar la LM.
 HiperPTH materno.
 Síndrome de DiGeorge (velocardiofacial): deleción 22q11.2, cardiopatía congénita,
dismorfias faciales, hipoplasia paratiroides, aplasia de timo.
 Hipomagnesemia.
 PseudohipoPTH: PTH elevada, pero ausencia respuesta efectora.
 Déficit vitamina D: ingesta pobre, malabsorción vit liposolubles, poca exposición luz
solar.
 Alcalosis, Hiperfosfatemia, Pancreatitis, Transfusiones sanguíneas por citrato en
paquetes de trasfusión.

Clínica
 Cuadros leves son asintomáticos.
 Manifestaciones: irritabilidad, fasciculaciones, temblor, debilidad, vómitos, letargia,
parestesias periorales y en manos y pies, tetania (espasmo carpopedal, signos de
Chvostek y Trousseau), laringoespasmo, convulsiones.
 Alteraciones ECG: aumento QT, prolongación ST, T picudas, arritmias y bloqueos.

Diagnóstico
 Neonatal: Calcio serico < 7mg% o Calcio ionico <3,5 mg%
 Historia de alimentación, familiares con enfermedades endocrinas o raquitismo.
 En sangre: Calcio, Fosfato, Magnesio, Fosfatasas alcalinas, PTH, BUN y Creatinina

Tratamiento
En neonatos sintomáticos:
 Prematuro sano, asintomático no requiere tto, sólo asegurar que reciba sus
requerimientos de calcio y fósforo (agregar al flebo o por NTP)
 El RN sintomático o críticamente enfermo en especial con insuficiencia
cardiopulmonar: 45mg/Kg/día de Ca ev, hasta normalizar valores.
 En caso de convulsiones o tetania: 10-18mg/Kg ev lento
 1ml Gluconato de calcio al 10%= 9mg de Ca elemental

En niños mayores y adultos sintomáticos:

- Gluconato de Ca 1-3 gr. IV lento (10 mL solución 10%). Monitorización cardiaca.

Aporte oral, una vez resueltos los síntomas:

- 50 mg Ca elemental/kg/d dividido cada 6-8 horas. (Guconato: 400 mg Ca elemental/gr,
Glubionato: 64 mg Ca elemental/g.
CONVULSIONES NEONATALES

Generalidades
Es el síntoma más importante de disfunción en el SNC y refleja diferentes alteraciones.
Incidencia: 0,2% en RNT; 1,1% en RNPT entre 31-33 sem y 3,9% en RNPT< 30 sem; y 20% de
neonatos hospitalizados en UCI.
Factores de riesgo: asfixia perinatal, prematuridad, RCIU, preclampsia, hemorragia preparto,
gemelaridad y podálica.

Pronóstico
La mortalidad bordea actualmente el 1,5%. Las secuelas ocurren en el 35% de los casos.
-Retardo mental, déficits motores y convulsiones.
-La incidencia de epilepsia es entre un 7-30%.

Diagnóstico
Se presentan clínicamente en diferentes formas.
Convulsiones sutiles (65%): con una de las siguientes manifestaciones: desviación tónica
horizontal de los ojos, con o sin nistagmus, parpadeos, succión, masticación, saboreo, mov.
rotatorios de extemidades, crisis de apneas, etc.
No siempre se encuentran alteraciones en EEG y responden a tratamiento anticonvulsivante.
Convulsiones tónicas y Clónicas (focales y multifocales): más fácil diagnosticar. En RNPT son
más frecuentes las crisis tónicas y en RNT, clónicas y multifocales.

Factores etiológicos e incidencia de convulsiones neonatales

Patología Incidencia
Encefalopatia hipoxico-isquemica (12-24 hrs, tto 40%
urgente)
HIC (periventriculares RNPT, subaracnoidea RNT) 11%
Infecciones SNC 20%
Hipocalcemia 5%
Hipoglicemia (PEG, DMG) 3%
Malformaciones del SNC 10%
Convulsiones Familiares benignas 6%
Hipomagnesemia
Intoxicación por anestésicos
Abstinencia a drogas

Diagnósticos diferenciales:
- Mioclonías del sueño: con ex físico y EEG normales.
- Sacudidas: que ceden al sujetar la extremidad en cuestión.
- Apneas: mayoría se asocian a bradicardia.
- Actividades del sueño: en fase REM, mov oculares y bucales
- Hiperreflexia- hipocalcemia-hipoglicemia-hipernatremia-hiperkalemia

Estudio Anamnesis pre y post natal, ex físico, glicemia, PL, Eco Cerebral (malformaciones,
hemorragias o isquemia), EEG (ayuda a certificar convulsiones y pronóstico), exámenes
complementarios.

Manejo
ABC
Fundamental es tratar de determinar la causa, para el tratamiento adecuado (sepsis,
problemas metabólicos, injurias del SNC –Asfixia neonatal-Hemorragia IV y AVE
Eco-cerebral.
Tratamiento anticonvulsivante:
o Fenobarbital: Carga con 20mg/kg ev ,lenta. (vigilar respiración y PA ),
adicionar 5 mg/kg cada 10 – 15 min, max20 mg]/k. Dosis de mantención:
5mg/kg/dia en 2 dosis.
o Fenitoína: Carga de 20mg/kg/dosis (pasar lento). Dosis de mantención: 4 a
8mg/kg/dia.
o Lorazepam 0,05 – 10 mg/k EV

ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO

Objetivo

Detectar y evaluar oportunamente situaciones de emergencia vital para el RN, la más

frecuente es la depresión cardiorrespiratoria que requiere los medios y personal entrenado.
Además consiste en realizar medidas que promuevan la salud del RN.

Evaluación y examen del RN:

 Evaluación de la respiración, frecuencia cardíaca, tono muscular irritabilidad refleja y
color.
 Test de Apgar al minuto y a los cinco minutos.

SIGNO/PUNTAJE 0 1 2
Frecuencia cardíaca Ausente < 100 >100

Esfuerzo respiratorio Ausente Débil, irregular Llanto vigoroso

Tono muscular Flacidez total Cierta flexión de Movimientos

extremidades Activos
Irritabilidad refleja No hay Reacción discreta (muecas) Llanto
respuesta
Color Cianosis total Cuerpo rosado, cianosis distal Rosado

 Descartar malformaciones mayores: algunas son emergencias vitales (atresia de coanas,

hernia diafragmática, atresia esofágica, hipoplasia pulmonar, malformaciones renales,
disrafias espinales, genitales ambiguos, imperforación anal)
 Antropometría y primera evaluación de edad gestacional.

Cuidados y procedimientos de enfermería especiales. Los aspectos más importantes son:

 Recepción del RN en la sala de parto.
 Aspiración de secreciones.
 Ligadura y sección del cordón.
 Secado del niño y cuidado de la termorregulación.
 Identificación del RN.
 Antropometría.
 Paso de sonda nasogástrica.
 Administración de vitamina K.
 Profilaxis ocular.
 Muestra de cordón para grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS FRECUENTES

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Cardiopatías congénitas 1 1 1

Definición: Anormalidad en la estructura y/o función del corazón en el recién nacido,

establecida durante la gestación. En general, las cardiopatías congénitas corresponden a
malformaciones del corazón resultantes de un desarrollo embrionario alterado.

Epidemiología: Se presentan en el 1% de los recién nacidos vivos. Del total de niños que
presentan una cardiopatía congénita, cerca de la mitad van a ser sintomáticos durante el
primer año de vida, y la mayor parte de estos van a requerir de un procedimiento quirúrgico
corrector o paliativo durante éste período. 80% mortalidad sin tratamiento, 15% con
tratamiento, 1/3 fallece el primer mes de vida. 20% de las muertes neonatales y da cuenta
del 80% de muertes por malformaciones.

Etiología: Generalmente multifactorial, con una compleja interacción entre factores

genéticos y ambientales. Aproximadamente el 5% de los niños que presentan cardiopatía
congénita, son portadores de una anomalía cromosómica. El 25% de los portadores de
cardiopatía congénita presentan alguna otra malformación en algún otro sistema. Un
matrimonio que tiene un primer hijo con cardiopatía congénita, tiene una probabilidad
aproximada de un 3% que un segundo hijo nazca con cardiopatía; un padre o madre
portador de una cardiopatía congénita tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo
nazca con una cardiopatía..

Clasificación Cardiopatías Congénitas

ACIANOTICAS Cortocircuito de CIV, CIA, ductus, canal aurículo-

izquierda a ventricular, drenaje venoso anómalo
derecha: pulmonar parcial

Coartación aórtica, estenosis aórtica,

Obstructivas estenosis mitral, hipoplasia ventrículo
Corazón Izquierdo: izquierdo
 Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica,
Insuficiencias estenosis pulmonar, estenosis ramas
valvulares y otras: pulmonares
Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar,
Obstructivas ventrículo único o atresia tricuspídea con
CIANOTICAS Corazón Derecho estenosis pulmonar
Ventrículo único o atresia tricuspídea sin
(cortocircuito de estenosis pulmonar, truncus arterioso,
Mezcla Total
derecha a drenaje venoso anómalo pulmonar total
izquierda)
Falta de Mezcla Transposición de Grandes Arterias

Cardiopatías Congénitas Más Frecuentes

CARDIOPATIA FRECUENCIA APROXIMADA

Comunicación interventricular (CIV) 25-30 %

Comunicación interauricular (CIA) 10 %
Ductus persistente 10 %
Tetralogía de Fallot 6-7%
Estenosis pulmonar 6-7%
Coartación aórtica 6%
Transposición grandes arterias (TGA) 5%
Estenosis aórtica 5%
Canal aurículo-ventricular 4-5%

Sospecha Diagnóstica
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Enterocolitis necrotizante 1 1 1

Definición:
Enfermedad grave que afecta a RN, en especial prematuros, que se presenta como un
síndrome gastrointestinal y sistémico caracterizado por edema, ulceración y necrosis de la
mucosa intestinal (principalmente íleon, colon). Constituye la urgencia gastrointestinal más
frecuente en las UCI neonatales.

Epidemiología:
 Incidencia: 1-3/1000 RN vivos.
 Afecta a 1-5% de los RN hospitalizados y ~10% de los RN < 1500grs.
 60-90% son RNPrT (EG promedio: 31 sem).
 Más frecuente entre el 4° y 10° día de vida, pero a menor peso tiende a manifestarse más
tardíamente.
 Alta mortalidad (~ 9-28%) si no tiene manejo médico o quirúrgico precoz.

Etiopatogenia:
Enfermedad de origen multifactorial en un huésped predispuesto. Los factores patogénicos
con base epidemiológica consistente son el bajo peso, la prematurez y la alimentación
láctea. Otros predisponentes son:
 Inmadurez Intestinal: respuesta paradojal a la alimentación (↓motilidad intestinal),
déficit de sales biliares (↓ absorción de grasas), ↓ absorción agua y electrolitos, ↓ IgA y
mucina (rol protector de bacterias).
 Isquemia intestinal: Asfixia, shock, hipotensión, apneas, consumo cocaína, DAP,
exanguinotransfusión, enfriamiento, cateterismo arteria umbilical, hiperviscosidad
(policitemia), soluciones hiperosmolares.
 Prácticas alimentarias: alimentación enteral, fórmulas hiperosmolares, alimentación
precoz y aumento de volúmenes bruscos (en PEG y en RN con otros FR). Leche materna es
protector.
 Infección por gérmenes GI: 20-30% de las ECN se asocian a bacteremia por gérmenes de
tracto GI (E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas o Clostridium difficile).
 Mediadores inflamatorios: agravan daño de la mucosa, ej: TNF, IL-6 y FAP (factor
activador plaquetario).

Anatomía patológica:
- Hallazgo más común: necrosis por coagulación transmural o limitado a la mucosa (~75%
pacientes).
- Regiones más afectadas: íleon y colon proximal.
- Abundan zonas de hemorragia, inflamación, ulceración y edema.
- Habitualmente hay perforaciones y zonas de necrosis transmural sobre el borde
antimesentérico.

Diagnóstico:
 Sospechar ante:
- Cambios en la tolerancia alimentaria: residuos (biliosos, sanguinolentos o porráceos)
y/o vómitos.
- Distensión abdominal, abdomen doloroso, ↓ RHA, masa abdominal.
- Heces con sangre o sangre oculta (+).
- Inestabilidad HDN (bradicardia, hipotensión, mala perfusión periférica).
- Apneas, alteración patrón respiratorio.
- Hipoxemia persistente.
- Otros: CEG, letargia, shock séptico, CID, alteración termorregulación.
 Tríada clásica:
- Residuos gástricos biliosos.
- Distensión abdominal
- Deposiciones con sangre.
 Laboratorio:
- Hemograma: leucocitosis/leucopenia (peor), desviación a izq, trombocitopenia
(asociado a necrosis intestinal y empeoramiento clínico, requiere de estudio de
coagulación completo).
- PCR.
- Cultivos de sangre, orina y LCR.
- GSA (acidosis metabólica como signo de probable necrosis intestinal).
- ELP (hiponatremia)
- Estudio de sangre en deposiciones.
 Radiografía de abdomen:
 - Hallazgos: dilatación de asas, edema de pared, asa fija y neumatosis intestinal
(burbujas de aire intramural producto del metabolismo bacteriano, más frecuente en
cuadrante inferior der, si difusa es signo de severidad)
- Hallazgos asociados a > severidad y mortalidad: aire en sistema portal y
neumoperitoneo.
 Ecografía abdominal:
- Útil cuando existe sospecha clínica no confirmada radiológicamente.
- Permite ver: aire portal (detección más precoz), neumatosis, engrosamiento pared
intestinal, signos de necrosis y perforación intestinal (líquido libre intraabdominal).

Tratamiento:
 Siempre ante sospecha: iniciar tto médico y monitorización estrecha.
 Régimen 0: Mantener reposo intestinal hasta confirmar diagnostico y según evolución
(aprox 10-14 días).
 Flebo: reponer fluidos considerando 3°espacio.
 Nutrición parenteral hasta reinicio de alimentación en forma fraccionada.
 SNG: para descomprimir intestino y medir residuos.
 ATB: Ampicilina + Gentamicina (+ Clindamicina o Metronidazol si sospecha anaerobios)
por 10-14 días.
 Otros:
- Asistencia respiratoria según necesidad (apneas, acidosis respiratoria persistente).
- Corregir: trombocitopenia, alt.coagulación, anemia, acidosis, hiponatremia.
- DVA (dopamina, dobutamina): mejoran perfusión sistémica y mesentérica.
 Evaluación por cirugía infantil (tto quirúrgico si: necrosis o perforación intestinal)

ICTERICIA NEONATAL OBSTRUCTIVA (COLESTASIA NEONATAL)

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Ictericia neonatal obstructiva 1 1 1

Definición
Hiperbilirrubinemia directa debido a alteración en el flujo o excreción biliar. Siempre es
patológica.

Epidemiología
Incidencia de colestasia neonatal es de 1/2500 recién nacidos vivos.

Etiología
1. Obstrucción biliar: Atresia de la vía biliar extrahepática (30-35%), quiste del colédoco,
Sd. de bilis espesa, Sd Alagille (atresia de conductos biliares intrahepáticos etc.)
2. Infecciones: ITU, colangitis, absceso hepático, hepatitis viral, sífilis, toxoplasmosis etc.
3. Trastornos metabólicos: déficit a alfa1antitripsina (7-10%), fibrosis quística,
galactosemia, tirosinemia, PFIC (Byler), enfermedad de ácidos grasos.
4. Anomalías cromosómicas: Turner, trisomía 18 y 21.
5. Fármacos: AAS, acetaminofeno, hierro, etc.
6. Otros: hepatitis neonatal idiopática (25-30%), hipotiroidismo, hemocromatosis
neonatal
En cursiva están las principales tres causas encontradas en un estudio en USA.
Presentación clínica
- RN con coluria o acolia (colestasia)
- RN con ictericia clínica antes de las 24 horas de vida
- RN con ictericia que persiste por más de 15 días
- Aparición de la ictericia después de la primera semana de vida

Diagnóstico
Confirmar mediante exámenes de bilirrubina total y directa.
Bilirrubina Directa > 2 mg/dL o mayor a 20% de Bilirrubinemia total.

Manejo
Evaluar inicialmente estado del paciente, si se observa enfermo estabilizarlo.
Revisar resultado del screening neonatal de hipotiroidismo.
Tomar exámenes para descartar infección urinaria, HMG, plaquetas, p. hepáticas, Glucosa,
PT, Albúmina, A1AT, t4 libre, amonio, gases, lactato.
Siempre Ecografía abdominal
Derivar a Gastroenterología Pediátrica
Si exámenes generales no son concluyentes: considerar biopsia hepática, colangio RNM,
electrolitos en sudor.

Tratamiento
Depende de la causa. No dar fototerapia por riesgo de Sd. de niño bronceado
- Atresia de vía biliar extrahepática: Quirúrgico: portoenterostomía de Kasai. El pronóstico
depende de la precocidad de la intervención (requiere ser antes de las 8 semanas). Es sólo
tratamiento paliativo ya que el 50% de los operados requerirá transplante hepático
finalmente.
- Hepatitis neonatal idiopática: Médico: resolución espontánea en el 60-70% de los casos.

Referencia y mayor información

“Billiary atresia” Pediatrics in Review, julio 2006
“Guía para la evaluación de la ictericia colestásica en niños”, Recomendaciones de la
Sociedad norteamericana de gastroenterología pediátrica, hepatología y nutrición.

ICTERICIA NEONATAL NO OBSTRUCTIVA

Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Ictericia neonatal no obstructiva: 2 2 2

Epidemiología: Alrededor de un 40-60% de los RN.

Agente causal: Se genera ictericia por la acumulación de bilirrubina no conjugada > 6-

7mg/dL. La causa más grave es la enfermedad hemolítica por isoinmunización del RN(Madre
Rh-, RN Rh +), causa cada vez menos frecuente por el uso de Inmunoglobulina anti D
profiláctica en la madre. También ocurre fisiológicamente secundario a la mayor producción
de bilirrubina (nacen con más hematocrito y se destruyen); limitación de la captación y
conjugación de hemoglobina (disminución de la actividad de la glucuronil transferasa); y
aumento de la circulación enterohepática de la bilirrubina (hipoalimentación). Recordar el
Sd. de Gilbert, en que se es más susceptible a desarrollar hiperbilirrubinemia neonatal y el
Sd. Crigler-Najjar (tipo I y II).

Presentación clínica: En general se manifiesta sólo como ictericia. Cuando hay otros
hallazgos como fiebre, irritabilidad y mala succión, sospechar infección. Hay que buscar
Cefalohematoma, presencia de hepatoesplenomegalia, signos de anemia, evaluar la
alimentación a través del peso.

Evolución: La ictericia tiene una progresión de cefálico a caudal. Si no es tratado puede

derivar hacia una encefalopatía hiperbilirrubinémica –reversible-que consiste en letargia,
hipotonía, mala succión y llanto agudo. Luego puede evolucionar hacia el sopor superficial,
irritabilidad, hipertonía, opistótonos y fiebre. Finalmente puede desarrollar daño
permanente –kernicterus-, en que se agrega estupor o coma y a veces convulsiones y
muerte. Las secuelas son sordera y cuadro extrapiramidal, con o sin alteración cognitiva.

Diagnóstico: El RN debe ser examinado bajo luz natural. Se debe solicitar bilirrubinemia
total, grupo y Rh materno y del RN para además descartar hemólisis por incompatibilidad de
grupo ya sea clásico (madre 0-IV, hijo A o B) o no. Existe buena correlación entre el nivel de
ictericia clínica y el valor de la bilirrubinemia,excepto si la ictericia supera las rodillas y en
algunos tipos de miel más morenos. Debe solicitarse Bili en todo paciente que el valor
estimado esté cercano al valor de necesidad de fototerapia, si llega a rodillas, si es difícil de
estimar el valor.

Manejo: Es importante conocer antecedente de hermanos con enfermedad hemolítica,

incompatibilidad de grupo (clásico o subgrupo) y que hayan requerido fototerapia. Se debe
preguntar por antecedentes perinatales de asfixia, sepsis, parto traumático, uso de
medicamentos, prematurez para categorizar al RN como de “alto riesgo”, en los que el
umbral de bilirrubinemia para someterlos a fototerapia es más bajo. La acidosis,
hipoalbuminemia, convulsiones, hipo/hipertermia, hipoglucemia, deshidratación,
hipercapnia pueden favorecer el paso de bilirrubina a través de la barrera hematoencefálica.

Tratamiento: Se define la necesidad de tratamiento según el valor de bilirrubina, las horas

de vida del recién nacido y el riesgo del paciente, según el nomograma de Bhutani. El
tratamiento consiste en fototerapia simple desnudo con antifaz; aquellos que se acercan a
niveles de exanguíneotransfusión deben recibir intensiva (doble por ej). Aquellos que a pesar
de las medidas ya señaladas no logran disminuir los niveles de bilirrubinemia, o se presentan
con niveles altos (determinados por el nomograma), deben recibir exanguineotransfusión y
en los con enfermedad hemolítica se puede usar inmunoglobolina endovenosa..

Seguimiento: Todos los recién nacidos deben ser evaluados por personal de la salud al
finalizar la primera semana de vida. Además aquellos con bilirrubinemias cercanas al valor
de fototerapia deben ser controlados 24 ó 48 horas después del alta. Se debe educar a los
padres sobre cuándo consultar.

MACROCEFALIA Y MICROCEFALIA

Definición
Un crecimiento anormal de la cabeza es definido como una circunferencia craneana (CC),
circunferencia occipito-frontal (anteriormente 1 a 2 cms sobre la glabela y posteriormente
sobre la porción más prominente del occipucio), que sale de dos desviaciones estándar de la
mediana de las curvas de CC de Nelhaus (no se define con curvas NCHS) para edad y sexo.
- Macrocefalia: circunferencia craneana mayor a dos desviaciones estándar sobre la mediana
- Microcefalia: circunferencia craneana menor a dos desviaciones estándar bajo la mediana

Macrocefalia: El crecimiento de la cabeza es afectado por el crecimiento y alteración de los

contenidos del cráneo (Ej. cerebro, sangre, LCR, hueso) y la temporalidad de estos cambios
con respecto al cierre de las fontanelas. Cambios en el volumen de alguno de estos
componentes antes del cierre de las fontanelas provocarán un aumento del perímetro
craneano. La fontanela posterior en general se cierra entre los 3 meses y el año de edad, y la
fontanela anterior entre los 7 a 19 meses de edad en el 90% de los niños.
Agentes causales
- Megalencefalia: incremento del tamaño del cerebro. Puede ser por causa anatómica (por
aumento del número de neuronas “familiar”) o metabólica (por depósitos metabólicos sin
aumento del número celular)
- Hidrocefalia: incremento del LCR. Puede deberse a aumento de la producción (Ej. tumor del
plexo coroideo), disminución de la absorción (Ej. hemorragia subaracnoidea, incremento de
proteínas del LCR por meningitis, infiltrados malignos por leucemia) u obstrucción del flujo
del LCR (estenosis del acueducto).
- Subaracnoideo complaciente o antes llamada hidrocefalia extraventricular en la que se ve
agrandamiento “benigno” del espacio subaracnoideo sin ventriculomegalia, lo que puede
presentarse en forma fisiológica hasta los 12 meses de edad y se debe a una inmadurez de
las granulaciones de Pachionni para absorber el LCR
- Otras: displasias esqueléticas, enfermedades neurocutaneas (neurofibromatodsis,
esclerosis tuberosa), tumores, abscesos intracraneanos etc.

Presentación clínica
Macrocefalia: Los síntomas dependerán de la rapidez de la instalación del fenómeno y de la
causa subyacente. Ej. Meningitis, hemorragias cerebrales, tumores, enfermedades de
deposito etc.
Diagnóstico
Medir perímetro craneal en todas las visitas a médico desde el nacimiento hasta los 15 años
de edad es uno de los puntos fundamentales para un diagnóstico y manejo precoz. La CC de
los RN de término en promedio es 35 cms. El incremento aproximadamente es 1 cm por mes
durante el primer año (es mayor en los primeros 6 meses)
Evaluar CC en curvas adecuada por edad y sexo, Es imprescindible comparar con resultados
anteriores e idealmente tomar CC de los padres.
Manejo
Macrocefalia: Exámenes para evaluar etiología. Neuroimágenes: Ecografía cerebral en caso
de tener fontanela anterior abierta, pero esta solo descarta hidrocefalia o extensos
tumores. Debe privilegiarse una RM cerebral o en su defecto TAC cerebral.
Tratamiento
Depende de la etiología. Megalencefalia familiar no requiere tratamiento. Higromas
subdurales benignos (o espacio subaracnoideo complaciente) en general no requieren
cirugía, observación con ecografía. Hidrocefalia, terapia médica (diuréticos) o quirúrgica
(derivación ventrículo peritoneal)

Microcefalia: Siempre implica microencefalia.

Agentes causales
- Microcefalia primaria o vera: poco desarrollo cerebral por injuria durante este proceso. En
general se trata de una condición hereditaria.
- Microcefalia secundaria: injuria sobre un cerebro previamente normal. Por ejemplo,
infecciones congénitas (TORCH), insuficiencia placentaria, exposición a tóxicos durante
embarazo (etanol), malnutrición severa etc.
Presentación clínica
Microcefalia: puede presentarse desde el nacimiento o post nacimiento y con intelecto
normal o alterado.
Diagnóstico
En caso de dismorfias estudio genético (cariograma y a veces FISH), estudio de TORCH,
neuroimágenes (TAC para evaluar calcificaciones intracraneanas, RNM para ver
anormalidades del SNC).
Resorte del especialista. Derivar a neurólogo.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Malformaciones congénitas frecuentes 1 1 1

Definición:
Las malformaciones congénitas son defectos estructurales que afectan un órgano o región
del cuerpo, que resultan de un proceso de desarrollo intrínsecamente anómalo. Están
presentes desde el nacimiento, pero su manifestación clínica puede ser tanto inmediata
como también posterior.
Pueden afectar distintos sistemas, ordenadas por frecuencia (de mayor a menor) son:
cardiovasculares genitourinarias cerebroespinales gastrointestinales torácicas
musculo-esqueléticas.
Existen malformaciones menores (sindactilia, polidactilia, papiloma auricular, etc) que no
tienen consecuencias serias pero pueden ser pista para detectar otras malformaciones más
importantes y no evidentes; y malformaciones mayores (hidrocefalia, anencefalia, etc).

Prevalencia:
3% de los RN y 8% a los 5 años.

Etiología:
1. Factores genéticos: anomalías cromosómicas (6-7%), mutaciones de genes (7-8%).
2. Factores ambientales (7-10%): infecciones maternas (CMV, rubéola, toxoplasma, VIH,
VHS, parvovirus B19, sífilis, varicela); enfermedades maternas (diabetes, fenilcetonuria,
endocrinopatías); drogas (metotrexato, Warfarina, andrógenos, fenitoina, litio, ac
valproico, OH, cocaína, tabaco, marihuana); tóxicos e irradiación.
3. Multifactoriales (20-25%).
4. Desconocidas (50-60%).

Manejo:
 Anamnesis:
- Indagar sobre antecedentes familiares de malformaciones, consanguinidad y abortos.
- Información sobre embarazo y exposición a teratógenos: consumo de medicamentos,
drogas, infecciones y enfermedades maternas, oligo/polihidroamnios.
- Antecedentes del parto y perinatales: presentación del parto, características de la placenta.
 Examen físico:
- Antropometría (peso, talla, CC).
- Examinar bien regiones craneofacial, extremidades y genitales, buscando rasgos
dismórficos: distancia interpupilar (hipo/hipertelorismo); longitud orejas, manos y pies;
tamaño pene y clítoris; desproporción EESS y EEII; perfil chato; orejas anormalmente curvas;
pliegues plantares anormales. Es muy importante observar a los padres y ver si tienen rasgos
similares. Pueden haber 1 o más rasgos dismórficos en niños sanos.
- Fondo de ojo (siempre en casos de malformaciones del SNC).
 Laboratorio:
- Cariotipo: sólo detecta aberraciones cromosómicas, en la mayoría de los casos resulta
normal.
- Estudios de genética molecular según sospecha específica.
- Estudios metabólicos generales.
- Imágenes: Rx, ecografía (cerebral, renal, cardiaca).
 Derivación a especialista y consejo genético.

ESTRIDOR CONGENITO

Generalidades:
 La laringe del niño se sitúa en una posición más alta que la de del adulto. En el RN el
cartílago cricoides está en C3-C4 y el diámetro del lumen en el RN es de 5 mm., por lo
que un edema de la mucosa de 1 mm, puede reducirlo en un 50%..
 En el RN y lactante la consistencia de los cartílagos puede ser laxo y colapsable en
función de las variaciones de presión impuestas por el ciclo respiratorio. Esto
asociado a malformaciones pueden producir obstrucción respiratoria.
 En general no se encuentran en insuficiencia respiratoria, pero en cuadro rápido y
progresivo puede obligar a realizar traqueostomía o intubación endotraqueal.
Definición: Estridor, síntomas más importante de obstruccion de la vía aérea, que se define
como un ruido de tono alto, que se produce por el paso del aire por una vía aérea superior
en la que existe un aumento de la resistencia al paso del aire, no representa diagnostico por
si mismo requiere definir la etiología.
Enfrentamiento:
Orientación acerca de la zona anatómica:
 Estridor inspiratorio, alteración a nivel de la supraglotis, naso u orofaringe.
 Estridor espiratorio, alteraciones traqueales bajas y traqueobronquiales
(intratoráxicas).
 Estridor bifásico, alteraciones glóticas, subglóticas o traqueales altas (intratoráxicas).
Curso de la enfermedad:
 Comienzo agudo del cuadro, orienta hacia causas infecciosas, traumáticas o
aspiración de cuerpo extraño.
 Cuadro crónico, siendo la causa más frecuenta la laringomalacia, con antecedente de
intubación endotraqueal, sospechar estenosis subglótica adquirida; con antecedente
de traumatismo obstétrico y alteraciones de la voz (llanto) sospechar parálisis de
cuerdas vocales.
Examen físico en busca de malformaciones craneofaciales o toráxicas y masas cervicales.
Estudio: radiografía de tórax y de cuello anteroposterior y lateral, evaluar
nasofibrolaringoscopía (laringomalacia), en otros casos se solicita esofagrama con bario para
el estudio de compresiones extrínsecas vasculares o broncoscopía ante sospecha de
estenosis subglotica u otras alteraciones de traquea.
Etiologías:
Laringomalacia: Es la causa más frecuente (60-80%). Se produce por inmadurez de cartílagos,
asociado a algunas alteraciones anatómicas como epiglotis en omega o repliegues
aritenoepiglóticos cortos. Se produce un colapso inspiratorio de la epiglotis y/o aritenoides
que se introducen en el lumen. Se inicia a los 10 días de vida, con estridor inspiratorio
intermitente, de intensidad variable que disminuye con la extensión del cuello y con el
decúbito ventral, se agrava con la agitación. El llanto suele ser normal; la disnea es rara y en
general no existen trastornos de la deglución. El estudio radiológico es normal. El
diagnóstico se realiza por estudio nasofibrolaringoscopía. Se sugiere realizar estudio con
broncoscopia en lactantes con dificultad respiratoria severa, mal incremento ponderal,
apneas o crisis de cianosis. El pronóstico en general es bueno, por lo común el niño mejora
espontáneamente entre los 12 a 18 meses.
Parálisis de cuerdas vocales: 10% de las causas de estridor. El cuadro inicial es de llanto débil
o ausencia de él, obstrucción respiratoria, que es mas notable en la parálisis bilateral. La
parálisis congénita por alteración SNC, la más común es la malformación de Arnold Chiari, se
recupera en la medida en que disminuye la presión del LCR. La parálisis adquirida
actualmente es rara, se debe a traumatismo o infección. Las parálisis bilaterales necesitan
traqueostomía en el 100% de los casos, mientras que las unilaterales la necesitan en el 40%.
Hemangiomas subglóticos: Tumor vascular benigno, puede obstruir parcial o totalmente de
la subglótis. Un 30% está presente al nacer, evidente en el 90% de los casos en el primer
mes. Etapa proliferativa hasta los 12 a 18 meses, para luego involucionar completamente, en
un período que puede extenderse hasta los 5 años; sin embargo la mayoría está libre de
síntomas a los 3 años. Su evolución es variable.
Membranas laríngeas: Es una falla en la recanalización laríngea durante su desarrollo
embriológico. La mas frecuente es la que abarca el tercio anterior de ambas cuerdas. Se
asocia con genopatías debe realizarse FISH. El tratamiento es quirúrgico endoscópico o
abierto, según las características de la lesión.
Estenosis subglótica: Congénita se produce por hipoplasia del cartílago cricoides, diámetro
de la subglotis de 4 mm, no se puede pasar un broncoscopio de 3mm(diam. int) en la
subglotis de un RN de término. Estenosis adquirida, de peor pronóstico, se produce por un
reacción cicatrizal de la subglotis que involucra el cartílago y la mucosa, estenosando el
lumen, después de un período prolongado de intubación endotraqueal. El reflujo, la
movilidad del tubo, la hiperpresión intraluminal y la infección actúan como factores de
riesgo para el desarrollo de estenosis en pacientes intubados. El tratamiento en ambos casos
es quirúrgico.

REANIMACIÓN NEONATAL

Precauciones universales
Uso de guantes y otras barreras protectoras al manipular RN, ya que el riesgo de contacto
con sangre y líquidos orgánicos es alto.
Etapas de reanimación
Se recomienda la siguiente secuencia (la mayoría de los RN requieren solo de las primeras
etapa para estabilizarse):
Etapa 1: Posicionar, secar, succionar y estimular.
Etapa 2: Ventilación con presión positiva con bolsa y máscara, o tubo
endotraqueal.
 Etapa 3: Masaje cardíaco.
Etapa 4: Medicamentos y fluidos.

Etapa 1
 Inmediatamente después del parto se coloca al RN debajo de un calefactor
radiante y se seca para evitar la pérdida de calor; secado rápido y estimulación
 Obtener una vía aérea permeable, posicionando al RN en decúbito dorsal con una
ligera extensión del cuello.
 Succionar las secreciones primero a través de la boca y luego a través de la nariz
con jeringa de pera o sonda de aspiración.
 La mayoría de los RN comenzará a respirar efectivamente en respuesta a la
estimulación leve, (secado, calentamiento y aspiración). Si el RN no responde dar
suaves palmadas en la planta de los pies y frotar la espalda.
 Si no hay respuesta pronta se debe proseguir con la reanimación, sin pérdida de
tiempo.

Etapa 2
 Contempla la administración de oxígeno, ventilación con presión positiva y en
algunas situaciones la intubación endotraqueal.
 En esta etapa el manejo depende de la frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio y
color.
 Si la ventilación es adecuada, con FC>100/min. pero hay cianosis central,
administrar oxígeno al 100% o la mayor concentración que se disponga, hasta que
el RN esté rosado, iniciando su retiro lentamente.
 Si la FC<100/min. o el esfuerzo respiratorio está ausente o es insuficiente, dar
ventilación a presión positiva con oxígeno 100% o la mayor concentración que se
disponga.
 La intubación endotraqueal está indicada cuando :
o VVP por tiempo prolongado
o Ventilación con bolsa y máscara es inefectiva
o Hernia diafragmática
o Necesidad de aspirar meconio de tráquea.

Etapa 3
 Iniciar masaje cardiaco después de 30 segundos de ventilación con presión
positiva, si la FC es < 60/min, o entre 60 y 80/min y no aumenta; debiendo
discontinuarse si la FC aumenta sobre 80 a 100/min.
 La frecuencia del masaje debe ser de 120/min., con una relación masaje/
ventilación 3/1.
 La técnica puede ser “la del pulgar” o la de “los dos dedos”.
 No iniciar masaje cardiaco mientras no se haya establecido una ventilación
adecuada, de modo que la ventilación es prioritaria en una reanimación.

Etapa 4
 Medicamentos y fluidos: La vía de administración de drogas puede ser la vía
umbilical, otras vías venosas (periférica, femoral), intra ósea e intra traqueal.
 Adrenalina: indicada si la FC es < 60/min, después de un minuto de adecuada
ventilación y masaje cardiaco por 30 segundos. Dosis: 0.01 a 0.03 mg/kg (0.1 a0.3
ml/kg de solución al 1:10.000).IV o ET. Si la FC permanece bajo 100/min, se puede
 repetir la dosis cada 3-5 min. Dosis más altas de adrenalina (megadosis) no están
indicadas.
 Expansores de volumen: usarlos cuando existe historia o evidencia de
sangramiento agudo, con palidez persistente después de adecuada oxigenación,
pulsos débiles con buena FC y escasa respuesta a la reanimación
 Bicarbonato de sodio: Uso controvertido. Se recomienda en aquellas
reanimaciones prolongadas y en que exista una adecuada ventilación y
circulación. Idealmente sólo si hay acidosis comprobada y teniendo adecuada
ventilación.
 Glucosa: administrarla sólo con niveles de glucosa<40mg/dl; en bolo de 2 ml/kg
de glucosa al 10% a pasar en 1 a 2 min.
 Naloxona: antídoto opiáceo, que se usa en casos de depresión respiratoria
marcada con historia materna de narcóticos en las últimas 4 hrs. Dosis: 0.1 mg/kg
iv, im, sc, TET. Puede repetirse cada 3 a 5 minutos si no hay respuesta.
 Flumazenil: antídoto para las benzodiazepinas, en caso de existir depresión
respiratoria del RN y antecedente de uso materno. Dosis: 0.1 mg total iv directo.
Puede repetirse después de 30 a 60 segundos si no hay respuesta. Dosis máxima
acumulada 1mg.

Suprimir la Reanimación
Luego de 10 minutos de reanimación adecuados, y sin signos de vida.

RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE DIABÉTICA

Definición
Es el recién nacido (RN) cuya madre cursa con diabetes durante su embarazo ya sea
pregestacional o gestacional. Se trata de un embarazo, parto y RN de alto riesgo por las
consiguientes consecuencias metabólicas, respiratorias, cardiológicas y malformativas.

Agentes causales
El estado de hiperglicemia materno, paso de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos y cetonas
por la placenta al feto produce en él una hiperplasia e hipertrofia del páncreas endocrino
con hiperproducción de insulina en el feto.

Presentación clínica
- Macrosomía y visceromegalia: debido al hiperinsulinismo fetal (factores de crecimiento)
- Muerte fetal in útero: causados por hipoxia intrauterina. Menos frecuente con buen
control glicémico materno.
- Parto: mayor incidencia de parto prematuro, sufrimiento fetal, traumatismos obstétricos.
- Distress respiratorio: debido a síndrome de aspiración meconial y membrana hialina (el
hiperinsulinismo podría inhibir la síntesis de surfactante).
- Malformaciones: Las malformaciones leves tienen una incidencia similar a la población
normal, pero las graves son de 2 a 4 veces mayor. La incidencia aumenta según la gravedad y
peor control de la diabetes. Las más frecuentes son las cardiacas, regresión caudal,
vertebrales, cerebrales y digestivas.
- Miocardiopatía hipertrófica
- Policitemia e ictericia
- Hipoglicemia: Es la patología metabólica más frecuente.
- Hipocalcemia: debido a PTH en hijos de madre diabética. Casi siempre resuelve solo

Diagnóstico
Se puede tener el antecedente de madre con DM pregestacional o con DM durante el
embarazo detectado en los controles respectivos. Si no se tiene antecedentes se sospecha
ante RN con características descritas.

Manejo
Depende de si mamá es insulinorequirente (IR) y grado de macrosomía fetal. En los con más
riesgo se deberá hacer curva de glicemia (1, 2, 3, 6, 12, 36 y 48 horas), en los otros al menos
monitorizar hematocrito y glicemia al nacer (2 horas). En los más severos pudiera ser
necesario hospitalizar e instalar flebo preventivo. Debe iniciarse alimentación precoz a las 1-
2 horas de vida con leche materna.
La hipoglicemia se define por valores de glucosa sérica o plasmática menores de 40 mg/dl
para el RN a término y menos de 30 mg/dl para el prematuro. Después del segundo día se
considera hipoglicemia cifras inferiores a 45 mg/dl.
Debe ser evaluado por equipo de neonatología por tratarse de un RN con alto riesgo de
complicaciones descritas. Evaluar existencia de malformaciones. Ecocardiografía a los hijos
de IR. Hospitalizar y derivar posteriormente si presenta hipoglicemia persistente.
Requerimiento de CG>12mg/kg/min son de alto riesgo.

Tratamiento
Si hace hipoglicemia entre 30-40 y asintomático darle pecho o fórmula rápido, chequear en
20-30 minutos y luego mantener alimentación frecuente c/2-3 hrs. Si hipoglicemia
sintomática o persistente o <30 dar bolo de 200mg/kg (2cc/kg de SG 10%) y flebo
mantención con 4-6 mg/kg/minuto de glucosa, aumentado progresivamente la dosis si
persiste la hipoglucemia hasta una perfusión de 12 mg/kg/minuto. Si continúa la
hipoglucemia, valorar la administración de glucagón o hidrocortisona. Se debe considerar
tomar muestra crítica en ayuno y con glicemia bajo 40 (glicemia, cortisol, insulina, pruebas
tiroideas, hormona de crecimiento, cetonemia, ácido láctico y acilcarnitina)

Evolución
El riesgo de secuelas neurosensoriales depende fundamentalmente de la patología
metabólica o hipóxica que haya padecido en la época perinatal, del tipo de malformación
congénita e hipoglicemia sufrida. El riesgo de padecer diabetes mellitus insulino-
dependiente es mayor que en la población normal (3-6 veces). En supervisión de salud se
debe evitar sobrepeso y obesidad (programación fetal de enfermedades del adulto).

RN PREMATURO

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
RN prematuro 2 1 1

Definición:
Son aquellos que nacen con < 37 semanas de gestación antes de haber completado su ciclo
de maduración, por lo cual pueden presentar problemas en su adaptación a la vida
extrauterina. Constituye una de las variables más importantes y determinantes de la
mortalidad y morbilidad de los recién nacidos junto al bajo peso de nacimiento. Su
importancia radica en:
- 10-20% de los RN vivos tienen peso < 2500g, de los cuales 40-70% son prematuros.
- 60-80% de las admisiones en UCI neonatal son debidas a problemas derivados de la
prematurez.
- 30-60% de las muertes neonatales son causadas por RN < 1500g.
- Tto requiere hospitalizaciones prolongadas y costosas.
- Alta tasa secuelas neurológicas y de otros tipos.

Factores de riesgo:
- Socioeconómicos y biológicos: NSE bajo, analfabetismo, escolaridad insuficiente, madre
soltera, largas jornadas de trabajo, esfuerzo físico, edad <18 y >40, talla baja (<1.50),
tabaco o drogadicción durante embarazo, mal control prenatal.
- Antecedente PP previo.
- Síntomas de PP.
- RPO.
- Incompetencia cervical.
- Bajo peso preconcepcional y mal aumento de peso en embarazo.
- Embarazo múltiple.
** Existe un % de partos prematuros sin factores de riesgo identificables.

Morbilidad del prematuro:

La característica que define la patología del prematuro es la inmadurez de sus diferentes
sistemas, los cuales no están preparados para responder a las exigencias de la vida
extrauterina. A < edad gestacional más graves y frecuentes son los problemas de adaptación
y más complejo su tratamiento. Estos son:
1. Problemas adaptación respiratoria:
- EMH: cuadro dificultad respiratoria propio del RNPrT, principal causa morbimortalidad.
- Apnea del prematuro: ausencia de flujo aéreo por 20 seg o menos si se acompaña de
bradicardia y/o cianosis. Secundario a inmadurez del centro respiratorio, se presenta al
2º-3° día de vida y desaparece entre las 35 y 37 sem de EG. Tto: monitorización FC y FR,
teofilina, a veces necesario CPAP y VM.
2. Problemas adaptación cardiocirculatoria:
- DAP: persistencia del ductus arterioso que comunica AP con Ao, generando un
cortocircuito de izq a der. Mayor incidencia a <EG. Clínica: dificultad resp, soplo, pulsos
saltones, precordio hiperactivo, PA diferencial aumentada (PAS-PAD >25), taquicardia, Rx
con congestión pulmonar. Dg con Ecocardio. Tto: O2, apoyo ventilatorio si necesario,
cierre farmacológico (Indometacina) o quirúrgico si fracaso a tto.
- HPP (Hipertensión pulmonar persistente): ocurre principalmente por reactividad de los
vasos pulmonares a la hipoxia y acidosis, también asociada a hipoplasia pulmonar o al uso
de antinflamatorios o Fluoxetina en la madre. Más importante a edades gestacionales
mayores. Tratamiento es el de la enfermedad de base y oxigenación. Discutido el uso de
óxido nítrico en prematuros.
3. Problemas neurológicos:
- HIC: especialmente periventricular. Más frecuente a < peso. Factores condicionantes:
anatomía vascular más lábil en la región subependimaria y limitaciones en la
autorregulación del flujo cerebral. Clínica sugerente: deterioro brusco y/o descenso hcto.
Dg preciso con Eco cerebral. Seguimiento con Eco para ver evolución a hidrocefalia.
Prevención: corticoides prenatales, estabilidad HD, administración cuidadosa de fluidos,
evitar hipoxia e hipercarbia. Pronóstico con RNM a las 40 semanas.
- Leucomalacia periventricular: lesión necrótica intraparenquimatosa en sustancia blanca
ventrículos laterales. Secundaria a hipoxia o inflamación presentemente intrauterina. Dg
por eco cerebral.
4. Alteración termorregulación: > relación superficie corporal/peso, bajos depósitos de grasa
parda y escaso glucógeno (> pérdidas + < producción). Se asocia a mayor mortalidad.
Puede conllevar a hipoglicemia, apnea y acidosis metabólica. Tto: incubadora, cobertor
plástico, aumento humedad ambiental, etc.
5. Nutrición:
- Problemas: mayor requerimiento de algunos nutrientes, limitación por inmadurez
anatómico-funcional GI.
- Los menores de 1000g deben ser apoyados desde el nacimiento con NTP; si el régimen 0
se prolonga por más de 5 días también deben recibir NTP.
- Iniciar alimentación enteral una vez que se obtiene estabilidad multisistémica (RN de muy
bajo peso se dejan en régimen cero por 24 a 72 horas). Alimento de elección es la leche
materna, ya que estimula la maduración intestinal, disminuye la ictericia colestásica,
aporta factores de inmunidad y es rica en proteínas y sodio. En niños < 1500g
suplementar con: Ca, fósforo, vit ACD, proteínas y oligoelementos.
- Apoyo con SNG en mayoría de RN< 34 sem y/o <1800g ya que tienen succión y deglución
inmaduras.
- Mientras más prematuro el inicio debe ser más cuidadoso, usando volúmenes pequeños,
fraccionados cada 1-3 horas. Evitar el aumento brusco de los volúmenes ya que se asocia
a ECN.
6. Infecciones: evolucionan más rápido a la septicemia debido a su inmunidad celular
disminuida. Todos los partos prematuros deben considerarse infectados hasta que no se
demuestre lo contrario, excepto en interrupción por SHE o parto gemelar.
7. Hiperbilirrubinemia: debido a inmadurez en la captación, conjugación y excreción
hepática, asociado a condiciones que favorecen la aparición de bilirrubina no conjugada
(bajas proteínas séricas, acidosis, enfriamiento). El paso de la bilirrubina al SNC ocurre con
cifras más bajas, lo cual se previene con el uso de fototerapia precoz con niveles más
bajos de bilirrubina. Se recomienda control diario de bilirrubina.
8. Renal: por inmadurez hay predisposición a formar edema y presentar trastornos
hidroelectrolíticos.
9. Hipoglicemia: < reservas de glicógeno, < neoglucogénesis, y mayor utilización cerebral.
10. Hiperglicemia: principalmente por mala adaptación a aportes exógenos de glucosa.
11. Hipocalcemia: por inmadurez paratiroides y resistencia periférica a la PTH.
12. Alt. Coagulación y anemia: > velocidad crecimiento, < vida ½ GR, reticulocitopenia,
hipoplasia medular, < EPO y menor respuesta a ésta. Tto: suplementar con Fe (2-4
mg/Kg/día) apenas exista buena tolerancia oral.
13. ECN: Se debe a una inmadurez anatómica, funcional e inmunológica del intestino
donde actúan la hipoxia, hipoperfusión, alimentación con volúmenes altos y la invasión
por gérmenes. Alta morbimortalidad. Prevención: uso leche materna, evitar alimentación
precoz y aumento brusco volumen.
14. Retinopatía del prematuro: por inmadurez de los vasos retinianos expuestos a altas
concentraciones de O2. Importante causa de ceguera en niños. Mayor incidencia < EG. Dg
por fondo de ojo. Tto: fotocoagulación.
15. Enfermedad metabólica ósea: desde leve disminución de la mineralización ósea hasta
fracturas y/o signos de raquitismo. Marcador: ↑FA. Se debe a bajo aporte Ca y P, NPT
prolongada e inicio tardío aporte oral.

Morbilidad a largo plazo:

- DBP: Daño pulmonar crónico 2° al manejo ventilatorio del prematuro (oxigenoterapia,
volu/barotrauma) o infecciones respiratorias, que inducen mecanismos de inflamación
pulmonar con destrucción y fibrosis. Se considera con DBP a un prematuro tratado con O 2
durante 28 o más días. Tienen síntomas respiratorios persistentes: taquipnea, retracción
costal y estertores. Rx: opacidades, atelectasias, hiperinsuflación.
- Alteraciones auditivas (sordera-hipoacusia) y visuales.
- Retraso del DSM.
- Hidrocefalia.
- Parálisis cerebral.

SINDROME DISTRÉS RESPIRATORIO RN

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Sd distrés respiratorio del RN 1 1 1

**Abreviaciones: HIV=hemorragia intraventricular; SPP= sínt parto prematuro; DAP=ductus

arterioso persistente; EMH= enf membrana hialina; BRN= bronconeumonía; SAM= sd
aspirativo meconial; HTPP= hipertensión pulmonar persistente; HDC= hernia diafragmática
congénita; RPM= rotura prolongada membranas; DBP= displasia broncopulmonar.

Definición:
Cuadro que afecta al RN y que se caracteriza por taquipnea, cianosis, quejido, retracción
subcostal y grados variables de compromiso de la oxigenación. Afecta a un 1% de los nacidos
vivos y representa el 7-10% de los ingresos a UCI neonatal. Causa importante de morbilidad
y mortalidad neonatal.

Factores de riesgo:
- Prematuros, especialmente <34 sem (> riesgo EMH).
- RN hijos de madres con corioamnionitis y/o RPM prolongada (> riesgo BRN).
- Antecedente de meconio en líquido amniótico (> riesgo SAM).
- Hernia diafragmática congénita (HDC) u otras malformaciones pulmonares.
- RN con HTP primaria o secundaria a otra causa de síndrome de dificultad respiratoria
(HTPP).

Patologías:
1. SDR adaptativo:
- El más frecuente. Corta duración (<6hrs). Se produce por adaptación al cambio de
circulación fetal a circulación de RN. Rx tórax normal. Tratamiento: observación y O2 si
necesario.

2. Taquipnea transitoria del RN (“pulmón húmedo”):

- Causa muy frecuente de SDR neonatal. Afecta a RNT y nacidos por cesárea (sin trabajo de
parto).
- Etiología retraso en la reabsorción de líquido pulmonar.
- Clínica taquipnea curso benigno y autolimitado. Duración: 24-48hrs.
- Rx Tórax normal o congestiva (aumento intersticio, cisuritis, derrame pleural).
- Tratamiento O2 para lograr Sat 90-95%.

3. Enfermedad membrana hialina (EMH):

- Casi exclusivo del RNPrT.
- Incidencia 5-10% prematuros, aumenta a menor EG (60% en <1500gr).
- Etiología déficit de surfactante (x↓ producción o inactivación)colapso alveolar
insuficiencia resp.
- Factores de riesgo <EG, madre diabética, cesárea sin trabajo de parto, antecedente EMH
hijo anterior, hemorragia materna preparto, asfixia perinatal, sexo masculino, segundo
gemelar.
- Clínica dificultad respiratoria progresiva de aparición precoz (inmediatamente post-
parto): quejido (característico), aleteo nasal, retracción subcostal, polipnea y requerimiento
O2.
- Exámenes Rx tórax, gases (muestran hipoxemia y acidosis respiratoria), dextro/glicemia.
Si sospecha de infección: hemograma, hemocultivo.
- Radiografía “vidrio esmerilado” (patrón retículo nodular uniforme), broncograma, ↓
volumen pulmonar.
- Dg diferencial Neumonia x SGB.
- Tratamiento reanimar y hospitalizar en UCI neonatal, monitorización cardiorespiratoria
continua, O2 para mantener Sat 88-93%, flebo, control hemodinámico, surfactante (según
criterios, requiere intubación, tto precoz idealmente antes de 2hrs de vida, máx 3 dosis, ha
logrado ↓40% mortalidad y ↓60% complicaciones), manejo ventilatorio (CPAP o VM según
requerimiento).
- ComplicacionesAgudas: neumotórax, neumonía, HIV, HTP, DAP. Crónicas: DBP.
- Prevención corticoides prenatales (en todo SPP entre 24-34sem; además ↓ riesgo HIV),
prevención parto prematuro, estudio madurez pulmonar fetal (Clements, fosfatidilglicerol,
lecitina/esfingomielina).

4. Sd aspirativo meconial (SAM):

- Complicación frecuente. Afecta RN de término o post-término.
- Incidencia10% partos son con meconio, sólo 0,1% de todos los RN desarrollan SAM.
- Etiología Asfixia perinatal ↑motilidad intestinal + relajación esfínter anal salida de
meconio espeso al LA aspiración del meconio antes o durante partoobstrucción e
irritación vía aéreadaño mecánico x efecto de válvula (atelectasia, neumotórax), daño
inflamatorio (inactivación surfactante) y ↑riesgo infección.
- Clínicadificultad respiratoria precoz en RN con meconio. Síntomas: polipnea, retracción
costal, quejido, aleteo nasal, cianosis.
- ExámenesRx tórax, GSA (hipoxemia, hipercapnia), hemograma, otros (glicemia, Ca,
función renal, ELP). Si sospecha infección: hemocultivos.
- Radiografíahiperinsuflación, atelectasias, infiltrados gruesos, neumotórax.
- Tratamientoaspiración precoz de meconio (antes de ventilar), hospitalizar en UCI
neonatal, oxígeno (hipoxemia ↑ riesgo HTP), asistencia ventilatoria (VM o ventilación alta
frecuencia si necesario), ATB (suspender si se descarta infección), considerar surfactante (no
ha demostrado ↓ incidencia ni mortalidad).
- Complicaciones50% se asocia a HTP, neumotórax (10-20%).
- Prevención control embarazo, evitar embarazo prolongado, detección y tto precoz
asfixia, aspiración de meconio al nacer, intubación + aspiración orotraqueal en RN no
vigoroso (↓tono, FC<100, dificultad resp).

5. Neumonía:
- IncidenciaRNT 1%, RNPT 10%.
- Etiologíapuede ser: connatal (inicio precoz, <72 hrs) o nosocomial (inicio después de 48-
72 hrs hospitalización). Gérmenes más frecuentes: SGB, E.Coli, Listeria. Otros: CMV, herpes,
ADV, influenza.
- Factores de riesgo (maternos) RPM, ITU, corioamnionitis, cultivo SGB (+).
- Clínicacuadro de polipnea, quejido, cianosis, apneas, que se agrava progresivamente.
- Exámenes Rx tórax (infiltrados, condensación, atelectasia, broncograma), hemograma
(leucocitosis/penia, desviación a izq), PCR, GSA, hemocultivos.
- Tratamiento manejo hemodinamia, O2, VM si necesario, ATB. Tto ATB 1° linea:
Ampicilina + aminoglicósido, vía endovenosa. Si nosocomial: Cloxa/Vanco + aminoglicósido o
Cefotaximo (intentar cubrir S.aureus, S.epidermis y gram (-)). Duración: 7 días y 10-14 días si
sepsis y HCT (+).

6. Hipertensión pulmonar persistente:

- Etiología P° arteria pulmonar y RV pulmonar se mantienen elevadas aún después de
nacer, lo cual produce shunt D°I° por foramen oval y DAP, generando hipoxemia.
- Puede ser: 1° (ideopática) o 2° (más frecuente, se presenta como complicación de SAM,
EMH, BRN, HDC).
- Clínicacianosis, hipoxemia que no responde a altas FiO2.
- FR asociadoshipoxia crónica/aguda, acidosis, hipercapnia, AINEs prenatales, hipoplasia
pulmonar, SDR.
- Dg diferencialcardiopatías congénitas cianóticas.
- ExámenesRx tórax (↓trama vascular), GSA (hipoxemia severa y diferencial PaO2 pre-post
ductal >20 mmHg, Ecocardiograma confirma dg. Muestra: corazón estructuralmente
normal, ↑Pº art pulmonar.
- Tratamiento mantener PaO2 y pH rango normal, control hemodinámico, VM, VAFO y NO
(produce vasodilatación pulmonar), sedación, relajo muscular, ECMO si cumple criterios.

7. Otros SDR:
- Neumotórax, DAP*, cardiopatías congénitas*, etc.
- Crónicos* DBP.
(*) Ya vistos en otros temas.
SEPSIS NEONATAL

Definición:
Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica que se
manifiestan dentro de los primeros 28 días de vida, y que se confirma con hemocultivo (+)
para bacterias, hongos o virus. Incidencia de 1-10/1000 NV, mayor en RNPT y de bajo peso.
Letalidad de 15-50 % aprox. Alta tasa secuelas neurológicas. Se clasifica en:
 Precoz o connatal: < 72 hrs de vida, adquirida por transmisión materna vertical
(transplacentaria, vía ascendente o contacto directo con gérmenes que colonizan el
canal vaginal). Gérmenes más frecuentes: SGB, E.Coli, Listeria.
 Tardía o nosocomial: > 72 hrs de vida, origen intrahospitalario. Gérmenes: SGB, S.
aureus, S. epidermidis, E coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter.

Factores de riesgo:
 Bajo peso de nacimiento (el más importante).
 Patología materna durante embarazo (ITU, diabetes).
 Corioamnionitis.
 RPO.
 Parto prolongado.
 Instrumentalización del parto (fórceps, monitoreo interno, TV repetidos).
 Prematurez.
 Colonización vaginal con SBG (cultivo + 2 sem previas a parto) sin profilaxis.
 Hijo previo con infección por SGB. Riesgo
de SGB
 Bacteriuria por SGB en embarazo actual.
 Mal control del embarazo y promiscuidad sexual.
 Cuidados intensivos neonatales y procedimientos invasivos.

Clínica:
* Sintomatología precoz: mal aspecto, hipoactividad, rechazo alimentario, llanto débil,
somnolencia o irritabilidad, hipotonía, alteración termorregulación.
* Sintomatología tardía: cianosis, apnea, convulsión, dificultad respiratoria, quejido,
hipotensión, mala perfusión periférica, compromiso conciencia, vómitos, sd.hemorragíparos.

Diagnóstico:
Se hace tomando en cuenta la clínica, factores de riesgo y los exámenes de laboratorio.
 Hemocultivo positivo → gold standard, aisla germen específico.
 Hemograma (relación neutrófilos inmaduros/totales > 0.2, leucocitosis/penia,
trombopenia).
 PCR.
 Ag en orina de SGB.
 Otros: cultivo LCR u orina, pruebas coagulación, gases, Rx tórax, etc.

Tratamiento:
Siempre ante la sospecha tomar hemocultivos, derivar a UCI neonatal e iniciar tto
antibiótico:
- Precoz → Ampicilina (cubrir SGB, listeria) + Aminoglicósido (Gentamicina o Amikacina,
cubrir gram-).
- Tardías → Intrahospitalaria: Cloxa o Vanco (cubrir Stafilo) + Cefotaxima (cubrir gram-).
→ Adquirida en hogar: Ampi + Genta o cefalosporina 3°.
Importante: Si sospecha clínica pero hemocultivo (-), tratar 5 días.
Siempre que hemocultivo (+) y se confirma sepsis, tratar min 10 dias.
Si se confirma meningitis (1/3 sepsis neonatal), tratar con Ampi-Cefo por 2-3 sem.
Medidas de soporte:
- Monitorización cardiorrespiratoria, saturación O2.
- Si mala perfusión dar soporte cardiovascular (volumen y drogas vasoactivas).
- Apoyo ventilatorio.
- Control termorregulación, balance hidroelectrolítico, equilibrio acido-base, glicemia y
hcto.

TORCH
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
TORCH 1 1 1

Definición:
Conjunto de infecciones congénitas (bacterianas, virales o parasitarias), que ocurren in-útero
durante periodo embrionario o fetal, y cuyo resultado puede ser la muerte del feto, el
desarrollo de distintos estigmas y malformaciones, o secuelas que se presentan en el
desarrollo posterior del niño.
Agentes infecciosos: Toxoplasma, Otros (sífilis, VIH, parvo B19, etc), Rubéola, CMV, Herpes
Simples1-2.
CMV es el agente más frecuente (+/- 1% de todos RN).

Signos de sospecha de TORCH:

 RCIU.
 Prematurez.
 Hidrocefalia o microcefalia.
 Alteraciones oculares: catarata, glaucoma, corioretinitis, queratoconjuntivitis.
 Calcificaciones cerebrales.
 Púrpura o petequias.
 Hepato/esplenomegalia.
 Alteraciones neurológicas.
 Malformaciones cardiacas (DAP, estenosis pulmonar).
 Anomalías de extremidades (quistes óseos, hipoplasia de extremidades).
Clínica:
Hay microorganismos con mayor facilidad para causar la infección durante el periodo
embrionario y otros durante el periodo fetal. En general, cuando la infección ocurre en 1°
trimestre es más grave y origina múltiples malformaciones. Clínica muy variada, puede ser:
*Asintomática en periodo neonatal: 90-95% casos CMV, 90% VHS-1 y 2, 70% rubéola y 50%
en la toxoplasmosis. Aún así, después pueden ser causa de alteraciones auditivas, visuales
y/o retraso psicomotor.
*Malformaciones y/o lesiones: prematuridad, PEG, alteraciones SNC, alteraciones oculares,
malformaciones cardiacas y de anomalías de las extremidades.
*Infección generalizada: CEG, ictericia, petequias, equimosis, hepatosplenomegalia, anemia
y plaquetopenia.

Signos clínicos específicos:

 CMV: calcificaciones periventriculares, microcefalia.
 VHS 1 y 2: vesículas cutáneas en racimo, queratoconjuntivitis con úlceras corneales.
 VVZ: cicatrices cutáneas atróficas serpenteantes, hipoplasia de extremidades o dedos.
 Parvovirus B19: anemia severa, insuficiencia cardiaca, hidrops fetal.
 Rubéola: coriorretiniris puntiforme, catarata, glaucoma, cardiopatía, quistes óseos.
 Toxoplasma: microcefalia con hidrocefalia, calcificaciones diseminadas por todo el
cerebro.

Diagnóstico:
Puede realizarse tanto prenatal como en periodo RN mediante:
a) Anamnesis y serología materna: Si serología (+) previo a embarazo es muy poco probable
la reinfección. En cambio si serología (-) y luego se hace (+) indica primoinfección y riesgo de
infección congénita es alto. En ambos casos o si madre sintomática se debe siempre estudiar
e intentar dg prenatal.
b) Dg prenatal: mediante ecografía (buscar RCIU, malformaciones), amniocentesis (cultivo
liquido amniótico puede detectar CMV, rubéola y toxoplasma) y cordonocentesis (cultivo y
PCR viral, IgM e IgG fetales).
c) Serología del RN: tipificación del virus en sangre por cultivo y/o detección de Ag viral PCR.
Los Ac IgG para ser diagnósticos tienen que repetirse en el 1° año de vida y comprobar su
aumento (para descartar que sean de procedencia materna). En los Ac IgM su positividad es
generalmente diagnóstica (no atraviesan la
placenta y son de procedencia fetal). El dg específico en cada caso se hace mediante:
* CMV: aislamiento de virus en orina o saliva por cultivo (2 sem), Shell vial (24hr), PCR.
* VHS 1 y 2: cultivo viral de líquido de vesículas, exudado faríngeo o conjuntival, IFD o ELISA,
PCR.
* Rubéola: cultivo de virus en orina, IgM, IgG seriada.
* Toxoplasma: IgM o IgG en LCR, parásito en sangre o LCR.
* VIH: PCR el mejor.
* Parvovirus B19: IgM, PCR.
* Sífilis: Fluorescencia directa en campo oscuro, VDRL, RPR, FTA-abs, MHA-TP, TPI, VDRL en
LCR.

Tratamiento y prevención:
El tratamiento es específico para cada etiología específica. Todas deben ser tratadas por
especialistas por lo que habría que derivar.
Su prevención se fundamenta en la recomendación de cesárea en madres con herpes genital
comprobado; en recomendar la vacuna de varicela en mujeres jóvenes no inmunes; en
vacunar de rubéola; en evitar comer carne poco cocida y el contacto con gatos en zonas
endémicas de toxoplasmosis, etc.

VOMITOS EN EL RN
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Vómitos en el recién nacido 1 1 1

Definición:
El vómito se define como la expulsión forzada de contenido gástrico por la boca y nariz. A
diferencia de la regurgitación, es un proceso activo mediado por el centro del vómito, que
generalmente va precedido de náuseas. Puede ser el síntoma principal de algunas
enfermedades, o ser parte de un conjunto de otros síntomas. La edad de presentación
constituye un elemento esencial para plantear un diagnóstico diferencial.

Etiología:
Los vómitos en el RN son frecuentes y pueden deberse a distintas causas:
1. Obstrucción intestinal Atresia intestinal (la más frec), estenosis hipertrófica del píloro,
lactobezoar, estenosis intestinal, malrotación, vólvulo, íleo meconial, tapón meconial,
Hirschprung, ano imperforado, hernia atascada, páncreas anular.
2. Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Enterocolitis necrotizante, RGE,
íleo paralítico, peritonitis, alergia a la leche de vaca.
3. Infecciones extradigestivas sepsis, meningitis, infección urinaria.
4. Trastornos neurológicos Hidrocefalia, Kernícterus, hematoma subdural, edema
cerebral.
5. Trastornos metabólicos y endocrinos errores metabólicos (ciclo urea, anticuerpos
orgánicos), hiperplasia suprarrenal, tetania neonatal.
6. Trastornos renales  uropatía obstructiva, insuficiencia renal.
7. Otras causas no patológicas incluyen inmadurez del RN (centros nerviosos,
peristaltismo, escasa capacidad gástrica, inmadurez de la barrera antirreflujo, etc.), mala
técnica de alimentación (postura horizontal), aerofagia fisiológica.

Diagnóstico:
 Anamnesis:
- Historia alimenticia cantidad y frecuencia (sobrealimentación), técnica (errores en la
preparación), postura al alimentarse, antecedentes de atragantamiento, tos, arqueamiento,
rechazo de la toma y disconfort.
- Patrón del vómito aspecto, elementos patológicos, frecuencia, cantidad, relación con la
alimentación (concomitantes, inmediatos, tardíos), fuerza, carácter (estable, progresivo,
irregulares), síntomas asociados.
- Signos de alarma fontanela abombada, micro/macrocefalia, convulsiones, letargia,
dolor/distensión abdominal, hepatoesplenomegalia, vómitos biliosos, sangrado intestinal.
- Antecedentes médicos Prematurez, alteración del crecimiento y desarrollo, cirugía u
hospitalización previa, enfermedades recurrentes, cromosomopatías, SIDA.
 Examen físico:
- Evaluar estado nutritivo, grado hidratación y la presencia de signos de afectación general
como fiebre, taquicardia, hipo/hipertensión, compromiso de conciencia, ictericia, etc.
- Examen físico completo en abdomen ver: distensión, RHA, hernias,
hepatoesplenomegalia, masas.
 Exámenes complementarios:
- Sangre hmg, ELP, BUN, creatinina, GSV, glicemia, enzimas hepáticas, amilasa.
- Orina completa.
- Rx abdomen dg lesiones obstructivas.
- Ecografía malformaciones, obstrucciones, estenosis.
- Otros: enema baritado, TAC, RNM, endoscopía alta y baja.
* Pedirlos de acuerdo a severidad del cuadro y sospecha clínica.
**El tratamiento es específico según causa.

GASTROENTEROLOGÍA

ABDOMEN AGUDO

Definición
Emergencia médica de origen abdominal. Dg "de trabajo".
Dolor abdominal de etiología desconocida, de instalación brusca y que, sin tratamiento,
podría conducir a la muerte. RN = las anomalías digestivas congénitas (en aprox. 1/5000 RN).
A mayor edad = problemas adquiridos.

Etiologías
Lactantes
Origen no quirúrgico Virosis
Neumonia-
pleuroneumonia
Otitis
Gastro-enteritis
Infección urinaria
Origen abdominal Hernia inguinal
atascada
Invaginación intestinal
Obstrucción intestinal
Malrotación intestinal
Divertículo de Meckel
complicado.
Preescolares y escolares
Dolor reflejo:
 Amigdalitis aguda
 Virosis
 Neumonía-
pleuroneumonía
Gastroenteritis aguda
Apendicitis aguda
Adenitis mesentérica
Infección tracto urinario
Parasitosis
Constipación
Ruptura de un folículo de
Graaf
 Anexitis y patologías tracto
genital femenino
Colecistitis
Hepatitis
Pancreatitis
Diverticulitis
Litiasis urinaria
SHU
Dolor de origen
traumático.

Frente a abdomen agudo

 Determinar el órgano afectado.
 Calificar el proceso patológico.
 Determinar las medidas a tomar.

I Diagnóstico
Anamnesis
DOLOR: Síntoma más frecuente a toda edad.
Lactantes y niños menores: signos indirectos de dolor (llanto, posición que adopta, etc.) y
antecedentes previos.
Niños mayores: precisar ubicación, punto de mayor intensidad, continuo v/s cólico, tiempo
desde el comienzo, uso de analgésicos o anti-espasmódicos, etc.
VÓMITOS: Sigue en frecuencia. Averiguar características (vómito bilioso en RN = obs
obstrucción intestinal), frecuencia (tendencia a la progresión) y momento de presentación
(post-prandiales precoces o tardíos, relacionados con algún evento o situación).
Vómito que se va haciendo continuo, persistente, bilioso  causa orgánica.
Vómito que precede al dolor abdominal  usualmente no quirúrgico.
OTROS: alteración de las deposiciones, hemorragia (hematemesis, melena o rectorragia),
meteorismo, disminución de excursión abdominal en lactantes, alteración de RHA, y signos y
síntomas generales (fiebre, taquicardia, compromiso progresivo del estado general, lengua
saburral y halitosis, deshidratación, y cambios de coloración de la piel e hidratación de las
mucosas)

Examen físico
Palpación: buscar resistencia muscular, presencia o no del dolor, masa palpable y signos de
irritación peritoneal (Blumberg).
Auscultación: Evaluar funcionamiento intestinal (timbre, tono e intensidad de RHA).
Inspección: Buscar distensión abdominal y/o peristaltismo visible. En niñas observación
genital externa (evidenciar secreción).
Tacto rectal: Incómodo, efectuarlo al final, se puede obviar si diagnóstico está claro y la
decisión quirúrgica tomada.
Difícil examinar a RN y lactantes pequeños; ver signos indirectos: palidez, decaimiento,
letargo, hipotermia, llene capilar lento, enrojecimiento o edema de pared abdominal, etc.

Estudios de apoyo diagnóstico

 Radiología
Radiografía de abdomen simple
Niveles hidroaéreos, asas intestinales dilatadas = cuadros oclusivos.
Calcificaciones en fosa ilíaca derecha (apendicolitos o fecalitos calcificados) = 20-30% de
apendicitis
Rechazo de vísceras = signo indirecto de masas patológicas.
Aire libre subdiafragmático = perforaciones de vísceras huecas
Aire intramural = neumatosis de la enterocolitis necrotizante
Borramiento de líneas pre-peritoneales o del contorno del músculo psoas = proceso
peritoneal difuso.
Escoliosis = posición antiálgica (dolor real).
Radiografía de tórax
Descartar procesos pulmonares o pleuropulmonares (dolor referido)
Uso de medio de contraste
Sólo en casos bien precisos y con gran precaución (oclusión intestinal completa en cuadro
sub-oclusivo o extravasación a cavidad peritoneal si perforación intestinal).
En invaginación intestinal, enema con bario o aire = diagnóstico y terapéutico
 Ultrasonido
Alto rendimiento para determinar colecciones líquidas y precisar lesiones, sobretodo por
trauma, en vísceras macizas, como hígado o riñón. En apendicitis aguda, sensibilidad y
especifidad, cercanas a un 90 % pero es operador-dependiente.
 TAC
Útil pero en niños mayores pues los más pequeños requieren sedación.

Laboratorio clínico
Es preciso practicar los exámenes de rutina rápidamente:
 Clasificación de grupo sanguíneo y Rh.
 Hemograma, VHS y PCR
 Electrolitos plasmáticos, Glicemia, Uremia, Amilasemia, Amilasuria.
 Sedimento urinario.
Aumento del hematocrito = hemo-concentración e hipovolemia (peritonitis, pancreatitis,
obstrucciones intestinales).
La mayor parte de los abdómenes agudos de tratamiento quirúrgico tienen leucocitosis y
neutrofilia pero ausencia en etapas iniciales no excluye el diagnóstico.
Leucopenia en sepsis grave por gérmenes Gram (-).
Glicemia aumenta en diabetes, cuadros sépticos y pancreatitis. Presencia de diabetes agrava
el pronóstico del abdomen agudo quirúrgico.

II Calificar el proceso patológico

 Infección o inflamación. Ej. Apendicitis. Peritonitis bacteriana
 Obstrucción de víscera hueca. Ej. Hernia atascada. Atresia de intestino. Bridas congénitas
o secundarias a cirugía previa.
 Necrosis tisular y perforación. Ej. Enterocolitis necrotizante.
 Hemorragia. Ej. Ruptura traumática de hígado o bazo.
 Oclusión de vasos o alteración de su pared. Ej. Vólvulo intestinal

III Medidas a tomar

Dolor persistente, masa palpable y hemorragia = elementos más importantes en la
observación del niño con diagnóstico de abdomen agudo.
Si permanecen y no se ha descartado cuadro quirúrgico debe efectuarse una laparotomía
exploradora o laparoscopía diagnóstica.
 Intervención inmediata. Ej. hemorragia masiva por traumatismo o compromiso de
vitalidad intestinal en una hernia estrangulada o en un vólvulo intestinal.
 Preparación previa. Estudio más completo y niño más estable (vaciamiento de
cavidades, corrección de la volemia y alteraciones hidroelectrolíticas) pero tiempo previo
a intervención incide en aumento de la morbilidad.

Apendicitis aguda en el niño

Causa más frecuente de abdomen agudo en niños; mayor incidencia entre los 6-12 años. Dg
es clínico pero eco sirve: apéndice no compresible, lleno de líquido y > 6 mm.
< 3 años: usualmente se perforan antes del diagnóstico, pero incidencia a esa edad no más
allá del 2%. No tienen historia clásica del dolor, generalmente signos tan inespecíficos, como
dolor abdominal, vómitos y fiebre son atribuidos a gastroenteritis aguda; además examen
abdominal es dificultoso. Útil observación con evaluación quirúrgica cada 4 a 6 horas.
Preescolares y escolares: Perforación (diagnóstico tardío) entre un 30% - 60%.
Enfermedad dinámica y progresiva. Si apéndice no se extirpa a tiempo se complica
(perforación  peritonitis local y luego generalizada  septicemia  muerte).
En el niño todo ocurre mas rápido que en el adulto, por tanto, la perforación se produce
también más rápido. Así, la peritonitis difusa o generalizada es más frecuente porque el
organismo infantil no ha tenido la posibilidad de localizar el proceso inflamatorio (habitual
en < 2 años por epiplón mayor corto, delgado y desprovisto de grasa).
Síntomas atípicos: ciego y apéndice largos, malrotados o rotados incompletamente.

Retrocecal 74% Paracecal 2% Pre-ileal 1%

Pélvico 21% Subcecal 1.5% Post-ileal 0.5%

Perforación: complicación más grave. No se sabe cuando se produce, en general 24-48 horas
desde inicio de síntomas (13% puede perforarse antes de las 24 horas).
Indicadores de sospecha de perforación: edad, tiempo de evolución, temperatura, pulso,
leucocitosis, signos de irritación peritoneal y tacto rectal.

CONSTIPACION

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Constipación en Pediatría 2 2 2

Definición
Retención anormal de materias fecales, eliminación de deposiciones aumentadas de
consistencia, que causan molestia o dolor al paciente. Se considera que un niño es
constipado, aunque tenga deposiciones diarias, si éstas son duras o insuficientes, y persiste
materia fecal en el recto. En recién nacidos y lactantes alimentados al pecho materno, aún
cuando puedan pasar en ocasiones varios días entre una evacuación y otra, la deposición es
siempre fluída.

Epidemiología
Representan el 3% de las consultas en pediatría general y entre un 10% y un 25% de aquéllas
en gastroenterología infantil. Dentro de este grupo de trastornos, la constipación funcional
es el problema más frecuente.

Etiología
La mayoría de las causas de constipación son funcionales (>95%), es decir sin lesiones
orgánicas demostrables y sólo un pequeño grupo presenta una enfermedad orgánica (Tabla
1).

Tabla 1
A. Sin alteraciones orgánicas demostrables

1.- Hábitos inadecuados (alimentación, defecación) y temor por experiencias

dolorosas al defecar.
2.- Medicamentos: Anticolinérgicos, anticonvulsivantes, opiáceos, antidepresivos)
3.- Idiopática

B. Secundaria a enfermedad orgánica.

1.- Alteraciones anatómicas de región anal, rectal y de colon (fisura anal, ectopia,
estenosis anal y acalasia rectal).
2.- Estenosis de colon por enfermedad inflamatoria o por secuela de enterocolitis
necrotizante
3.- Alteraciones de la inervación :
a) Intrínseca :
- Ausencia de plexos ganglionares: Enfermedad de Hirschsprung
- Disminución de plexos ganglionares: Hipoganglionosis
- Plexos ganglionares alterados: Displasia neuronal
- Alteración de plexos mientéricos: Pseudo-obstrucción crónica intestinal
b) Extrínseca:
- Lesiones de la columna vertebral
- Parálisis cerebral, hipotonía
4.- Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos: hipotiroidismo,
acidosis renal, hipercalcemia, uremia, diabetes mellitus.
5.- Alteraciones de la musculatura visceral: Miopatías viscerales, esclerodermia.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico clínico con la exclusión de las causas orgánicas en base a la historia y examen
físico. Se ha sugerido que todo paciente con constipación crónica debiera tener un examen
de orina completo y urocultivo, porque un número significativo de estos niños tienen
infecciones urinarias recurrentes. Una radiografía abdominal puede identificar la extensión
de una impactación fecal y puede ser útil en el seguimiento del paciente, pero el mismo
objetivo puede lograrse con un cuidadoso examen físico. Muy rara vez es necesario estudio
etiológico de organicidad con enema baritada, manometría anorectal, biopsia rectal por
succión o estudio sistémico.

El tratamiento tiene que ser prolongado, especialmente si hay presencia de fecaloma, en

cuyo caso debe prolongarse por más de un año. Se deben discontinuar aquellos
medicamentos que puedan tener un rol en la génesis del problema. Parte importante del
tratamiento debe estar enfocado en la educación de aspectos dietéticos y de
comportamiento. El objetivo del tratamiento es mantener el recto desocupado, y esto se
puede lograr con las siguientes medidas:

1. Desimpactación y vaciamiento del fecaloma: enemas evacuantes diarios, laxantes

osmótico como el fleet oral (fosfofleet) o el polietilenglicol (se prepara disolviendo 17
gramos del producto en polvo en 240 ml de agua o jugo de fruta). Se ha demostrado
que es efectivo, seguro y bien tolerado). Muy rara vez es necesario una proctoclisis.
2. Medidas dietéticas: 5 porciones de fibra al día: verduras, frutas, legumbres y cereales
y de abundantes líquidos del tipo de los jugos (zumos) naturales de fruta.
3. Medicamentos (laxantes osmóticos):
a. Extracto de "sopa de malta" (Maltín®): Sobre todo en lactantes, 15-60 ml/día.
b. Lactulosa: 2 ml/Kg/día en 2-3 dosis diarias (aumento en el contenido acuoso
de las deposiciones y en la motilidad colónica).
c. Aceite mineral (vaselina líquida): Sólo en niños sin vómitos. Debe modularse
su dosis hasta obtenerse deposiciones blandas. Habitualmente se utilizan
entre 10 y 20 ml/día, en 3-4 dosis al día
4. Entrenamiento intestinal para establecer una evacuación periódica frecuente:
Horario regular, después de las comidas, aprovechando el reflejo gastro-cólico,
dedicando un tiempo razonable (5-15 minutos) a los intentos de defecación
completa. Sistema de refuerzos positivos y gratificación.
5. Tratamiento de fisuras: Ablandar las deposiciones, uso de lubricantes, cremas
cicatrizantes en la región anal (por no más de 4-5 días cuando contienen corticoides)
y pomadas de anestesia tópica (dimecaína). El tratamiento local debe iniciarse con la
desimpactación fecal del recto. Limpiarse con algodón mojado en agua tibia después
de defecar (nunca con papel) y, por último, puede recurrirse a "baños de asiento",
que contribuyen a la cicatrización pronta de la fisura.

Seguimiento y derivación

Generalmente mensual, los pacientes que no responden a este esquema terapéutico en un

plazo aproximado de dos meses, o antes si aparecen otros problemas, deben ser derivados
al especialista, a fin de que éste pueda descartar las causas orgánicas, no evidentes en el
examen físico.

DIARREA CRONICA Y MALABSORCION

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Diarrea crónica 1 1 1
Sd. malabsorción 1 1 1
Definición: Todo cuadro diarreico de duración superior a 1 mes.

Epidemiología: Causa frecuente de consulta en pediatría. Más frecuente en lactantes y

preescolares. La mayor parte de los pacientes en nuestro medio (hasta 70%) tiene una de 3
entidades: diarrea crónica "inespecífica" (hoy llamada diarrea funcional), giardiasis o
enfermedad celíaca.

Evaluación:
 Anamnesis: tiempo y evolución de los síntomas, ingesta de líquidos osmóticos,
historia alimentaria, dietas innecesarias, crecimiento y desarrollo, epidemiología.
 Ex. Físico: estado nutricional del paciente: antropometría, desarrollo muscular y
tejido adiposo subcutáneo, presencia de edema, hipocratismo, alteraciones de piel y
mucosas, signos de enfermedad bronquial obstructiva, distensión abdominal,
cicatrices qx, masas abdominales. Respecto a la antropometría: es frecuente que los
pacientes con mala absorción intestinal y desnutrición 2° de larga data presenten
peso y estatura bajos en relación a la edad, pero que el peso para la talla sea normal.
 Laboratorio: parasitológico seriado, hemograma, perfil bioquímico, estudio de
absorción según sospecha diagnóstica.
 Es posible abordar esta patología en la atención primaria, pero la derivación debe
ser oportuna!!

Causas de Diarrea Crónica:

A) Según edad del niño:
 Menos de 6 meses: alergias alimentarias, fibrosis quística (FQ), sd de intestino corto,
deficiencia congénita de sacarasa- isomaltasa.
 6 meses – 3 años: Diarrea crónica inespecífica, Giardiasis, otras enteroparasitosis, Enf.
celiaca, diarrea asociada a antibióticos, alergias alimentarias, FQ, def. congénita de
sacarasa-isomaltasa.
 Más de 3 años: Giardiasis, otras enteroparasitosis, Enf. celíaca, diarrea asociada a
antibióticos, enfermedad inflamatoria intestinal.

B) Según exista o no malabsorción:

1) Diarrea SIN mala absorción:

 Diarrea crónica inespecífica (funcional, osmótica o del lactante): muy frecuente, 1ª
causa de diarrea crónica ambulatoria en Chile. Mayor en niños entre 6 y 36 meses edad,
de estrato medio y alto. Se asocia con dietas ricas en líquidos hiperosmolares (bebidas
carbonatadas, jugos industriales) y con baja cantidad de lípidos, consumo excesivo de
golosinas, fructosa o sorbitol (edulcorante).
- Clínica: cuadro persistente o intermitente de deposiciones frecuentes disgregadas o
semilíquidas con restos vegetales sin digerir, sin impacto en estado general, ni
nutricional, sin alteración de absorción intestinal.
- Importante descartar: giardasis, criptosporidium o infección por C. difficile.
- Mecanismo: tránsito intestinal acelerado inducido por hiperosmolaridad, intolerancia a
algunos carbohidratos (fructosa) o sorbitol (presentes en jugos industrializados).
- Tratamiento: mantener alimentación normal, suprimir bebidas, golosinas y evitar
“picoteo”.
  Diarrea asociada a antibióticos (generalmente no crónica): ocurre en 5-25% de los niños
que reciben ATB; 10-20% son por C. difficile. Es más frecuente en niños pequeños (< 6
años) que están recibiendo AB de la familia penicilina, cefalosporinas o clindamicina.
- Diferentes mecanismos: a) erradicación de la flora que coopera con el rescate de H. de
C. b) Diarrea por Clostridium difficile (forma mas conocida): desde leve hasta colitis
pseudomembranosa (raro). Detectado por presencia de exotoxinas (A y B) en las heces.
Tto. con metronidazol vía oral.

2) Diarrea CON mala absorción

2.1) Mala absorción acentuada de la mayoría de los nutrientes
 Enfermedad celíaca: 1ª causa de mala absorción grave con desnutrición severa en Chile.
- Def.: intolerancia permanente al gluten de la dieta (cebada, trigo, centeno) que
produce una enteropatía en individuos genéticamente susceptibles y que lleva a diarrea
crónica con mala absorción. Mejoría clínica, bioquímica e histológica al excluir gluten de
la dieta.
- Clínica: varía entre pacientes. Comienzo típico (pero no el más frecuente hoy en día) en
2 o 3 semestre de la vida, con diarrea (esteatorrea) de inicio insidioso, compromiso
secundario progresivo del peso y luego de la talla. Desnutrición calórico proteica,
vómitos, anorexia, decaimiento, irritabilidad, atrofia muscular, abdomen prominente,
meteorismo, edema, palidez. Atípico (más frecuente): inicio tardío o sin diarrea
aparente, con otros síntomas predominantes o únicos: anemia, baja estatura,
alteraciones psiquiátricas, infertilidad, raquitismo. O bien de inicio muy precoz, con sd.
diarreico muy prolongado e intratable o crisis celíaca.
También existen pacientes asintomáticos (silentes: clínica (-), mucosa alterada /latentes:
clínica (-),mucosa normal).
- Mecanismo: reacción autoinmune contra la fracción proteica de gluten (gliadina).
- Diagnóstico:
a) Gold standard: Biopsia → atrofia vellosidades, hiperplasia de criptas, inflamación
mucosa.
b) Serología (IgA): Ac Antiendomisio (> S y E), Ac Antitransglutaminasa, Ac
Antigliadina (*ojo con def. de IgA por falsos (-))
c) Otros: Test HLA DQ2 y DQ8. Alto VPN. Descarta EC con 99%
- Tratamiento: Dieta sin gluten, aportar vitaminas liposolubles, Fe, Zn.

 Fibrosis quística: etiología más frecuente de insuficiencia pancreática exocrina en la

infancia, causa importante de desnutrición progresiva calórico-proteica e insuficiencia
pulmonar irreversible en niños y adolescentes. Historia de: íleo meconial, sinusitis,
pólipos nasales, neumopatías recurrentes o diarrea crónica de etiología imprecisa,
prolapso rectal recidivante, pancreatitis crónica, anemia, edema y falta de progreso
ponderal. Mecanismo: alteración de canal de Cl multiorgánico (pulmón, páncreas,
hepatobiliar, AP. Reproductor). Dg: test del sudor, test de insuficiencia pancreática
exocrina (amilasa, tripsina y lipasa disminuidas, secreción menor del 2%). Tto: control de
infecciones pulmonares, enzimas pancreáticas, vitaminas y minerales, dieta
hipercalórica, hiperproteica.

 Enfermedades inflamatorias intestinales:

a) Colitis ulcerosa: compromiso continuo de mucosa rectal y colónica, con leve
inflamación en la submucosa pero sin afectar la capa muscular ni la serosa. Diarrea,
hematoquezia y manifestaciones extraintestinales (iridociclitis, artritits, dermatitis,
etc.)
 b) Crohn: compromiso desde boca a ano, inflamación transmural. La mayoría niños >
de 10 años. Dolor abdominal, baja de peso, nauseas, enfermedad perianal y
manifestaciones extraintestinales.
- Estudio: biopsia, estudios radiológicos contrastados (extensión, secuelas, etc)
- Tto: esteroides, 5-ASA, atb, inmunosupresores, terapia nutricional intensiva.

 Otras (muy raras): Síndrome de Shwachman, Linfangiectasia intestinal

2.2) Mala absorción ocasional y generalmente moderada (o subclínica)

 Giardasis: infección por Giardia lamblia (protozoo). Mayor sintomatología a menor edad,
desde asintomática hasta mala absorción, según carga parasitaria e inmunidad del
huésped (pac c/ def de IgA muy susceptibles). Puede afectar a niños sanos en forma
crónica. Clínica: diarrea intermitente de moderada intensidad, dolor cólico abdominal,
desencadenada por ingestión de alimentos, poca repercusión en estado nutricional. No
causa diarrea sanguinolenta. Sospechar en: diarrea persistente, antecedente de visita a
lagos, regiones poco desarrolladas. Dg: detección de antígeno en deposiciones,
parasicológico seriado,. Biopsia de intestino proximal trofozoitos de Giardia.
Coproparasitológico 40% de falsos negativos (baja sensibilidad). Tto.: metronidazol.

 Criptosporidiosis: infección producida por Cryptosporidium parvum (protozoo), forma

infectante ooquiste, se trasmite por vía fecal oral. 50% de niños que eliminan el ooquiste
presentan diarrea crónica en los 2 primeros años de vida. Incidencia de infección alta en
salas cunas y jardines infantiles. Clínica: diarrea profusa, fiebre baja, anorexia, nauseas y
decaimiento. En niños sanos es autolimitada, en inmunodeprimidos es grave y
prolongada, pueden presentar complicaciones biliares. Tto: no existe fármaco que
erradique este parasito. Intentar azitromicina, cotrimoxazol, ciprofloxacino.

2.3) Mala absorción específica de nutrientes

 Intolerancia a carbohidratos: por deficiencia enzimática primaria (congénita) o
secundaria (adquirida) que afecta la digestión o absorción de carbohidratos.
a) Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa: diarrea se inicia con las primeras
ingestiones de alimentos con sacarosa. Heces ácidas, con altas concentraciones de
sustancias reductoras. Tto uso de fórmulas especiales.
b) Deficiencia secundaria de disacaridasas: por lesiones anatómicas que dañan la
mucosa (ej: infecciones intestinales, inflamación crónica de ID) conduciendo a un
déficit en la expresión de enzimas como lactasa (superficial), sacarasa/isomaltasa y
glucoamilasa (profundas).

DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACION

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Diarrea Aguda 2 2 2
Deshidratación 2 2 2

Definición: Disminución en la consistencia de las deposiciones y/o un aumento en la

frecuencia de evacuaciones con o sin fiebre y/o vómitos. Generalmente dura menos de 7
días. Un cambio en la consistencia de las deposiciones puede ser más indicativo de diarrea
que el número de deposiciones al día, especialmente en los primeros meses de vida. Pare ser
considerado agudo su duración debe ser < de 14 días.
Epidemiología: En Chile, la prevalencia de diarrea aguda es de 2,7 episodios en los 2
primeros años de vida y la mortalidad clásicamente establecida era de 3 x 1000 nacidos
vivos, pero con una tendencia histórica al descenso, y con menos de 50 niños fallecidos
anualmente desde 1994. Es una enfermedad típicamente estacional, con mayor expresión
en los meses de verano.

Etiología: En aquellos casos en que se logra identificar etiología, las causas más frecuentes
son: Rotavirus, E. coli enteropatogénica (ECEP), Shigella, Salmonella, Giardia lamblia y
Campylobacter jejuni. En 30-40% de los casos no se aísla patógeno. En 10-20% se identifica
más de uno.

Diagnóstico: es clínico, sólo un pequeño porcentaje requiere estudio etiológico (duración

mayor a la habitual, sd. disentérico, necesidad de hospitalización)
- Anamnesis: Duración de la enfermedad, características y frecuencia de las deposiciones,
vómitos, fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed, tolerancia oral, diuresis. Consideraciones
epidemiológicas: jardín infantil, consumo de vegetales o mariscos crudos, viajes.
- Ex. Físico: Estado general, conciencia, grado de deshidratación, peso. Signos mayores:
Conciencia (irritable o letárgico), signo del pliegue, avidez por el agua. Signos menores:
Sequedad de mucosas, ojos secos y hundidos. Deshidratación: 2 signos mayores o 1 mayor +
2 menores.

Exámenes: Innecesarios en manejo ambulatorio. En hospitalizados: exámenes generales

para evaluar condición del paciente (ELP, GSV, Hemograma, VHS). Identificación etiológica:
muestra fecal para investigar rotavirus; coprocultivo en caso disentería o diarrea acuosa en
ausencia de rotavirus; parasitológico fecal (en síndrome disentérico con cultivo bacteriano
negativo). Los leucocitos fecales son de poca utilidad.

Complicaciones: DESHIDRATACION la más frecuente y grave

 Deshidratación leve: la más común, pérdida de agua <40-50 ml/kg de peso corporal,
pocos signos clínicos de deshidratación (puede haber aumento del pulso y cierta
palidez de piel).
 Deshidratación moderada pérdida entre 50-100 ml/kg.
 Deshidratación grave pérdida >100 ml/kg.

Medicamentos:
NO se recomiendan antiespasmódicos, antisecretores, adsorbentes ni otros antidiarreicos.
Los antibióticos tienen indicaciones precisas. La elección del antibiótico debiera basarse en
estudios locales actualizados de sensibilidad/resistencia y en el antibiograma:
 Shigellosis: Si esta en condiciones de recibir tratamiento oral: Cloramfenicol,
Cotrimoxazol o Ampicilina. Si requiere terapia ev: Ceftriaxoma.
 Salmonellosis con bacteremia, niños < 3 meses o inmunodeprimidos: Ceftriaxona.
 Amebiasis y Giardiasis: Metronidazol.
 Sd. disentérico por Campylobacter jejuni (más frecuente en < 1año): Eritromicina (no
altera en forma significativa el curso clínico, el cual es autolimitado, pero logra una
erradicación más precoz).
 Diarrea prolongada por Yersinia: Si está en condiciones de tratarse por vía oral:
Cotrimoxazol. Si requiere tratamiento ev: Ceftriaxona o Gentamicina.
 Cólera: Doxiciclina, Cotrimoxazol.

Tratamiento:
  Pilares: prevenir deshidratación, tratar deshidratación (SRO o ev), mantener
alimentación, uso selectivo de ATB.
 Previo a indicar tratamiento evaluar estado de hidratación del paciente:

Deshidratación Leve o inaparente Moderada Grave

Pérdida de < 50 ml/kg (> 5% 50-100 ml/kg (6-9% del 100 ml/kg (≥ 10% del peso)
agua peso) peso) Letárgico o inconsciente*
Condición Bien, alerta Irritable* Muy hundidos o secos
general Normales Algo hundidos Ausentes
Ojos Presentes Ausentes Muy secas
Lágrimas Húmedas Secas Bebe mal o no es capaz de
Mucosa oral Bebe normal Sediento, bebe hacerlo*
Sed Vuelve rápido ávidamente* Se retrae muy lento*
Pliegue _______________ Se retrae lentamente* __________________
cutáneo Sin signos de _________________ Deshidratación grave
____________ deshidratación Deshidratación clínica 2 o 2 o más signos, incluyendo al
___ más signos, incluyendo al menos uno*
Decisión Plan A menos un signo * Plan C, urgente
Plan B

Tratamiento

PLAN A (ambulatorio): Prevenir deshidratación en niños sin deshidratación clínica o leve.

 Dar más líquido que lo habitual, después de cada deposición líquida y hasta que
termine la diarrea.
 Usar líquidos fisiológicamente formulados, como SRO, sopas, aguas de arroz, yogur
sin aditivos y alternar con agua pura. Evitar gaseosas y jugos comerciales.
 Mantener alimentación adecuada para evitar desnutrición, continuar con lactancia
materna. Si ya recibe sólidos, dar cereales con carnes y verduras, plátano.
 Educación padres sobre signos de alarma: no mejora en 3 días, sangre en
deposiciones, vómitos frecuentes, fiebre persistente, decaimiento marcado, sed
intensa, mala tolerancia oral, deposiciones abundantes y frecuentes.
 Control precoz con signos de alarma (antes mencionados).
 Administración de SRO: Dar una cucharadita cada 1-2minutos en <2 años, dar tragos
frecuentes a niños mayores, si el niño vomita, esperar 10 minutos, luego continuar
más lento.

Edad Volumen SRO luego de Volumen aprox. a usar en

cada deposición alterada 24 horas
Menores de 1 año 50-100 ml 500 ml/día
1 a 10años 100-200 ml 1000 ml/día
>10 años tanto como desee 2000 ml/día

PLAN B (sala de urgencia): Tratar deshidratación con SRO en pacientes con deshidratación
moderada.
 Rehidratación con SRO: 50-100 ml/ kg en las primeras 4 horas. Si el niño pide más,
dar más. Si vomita esperar 10 minutos y continuar más lento.
 Volúmenes aproximados si se desconoce el peso:
 Edad < 4 meses 4 a 11 m 12 a 23 m 2 a 4 años 5 a14 años > 15 años
Peso (kg) <5 5a8 8 a 11 11 a 16 16 a 30 > 30
SRO (ml/ 4-6 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000
horas)
 Continuar lactancia materna entre administraciones de SRO. En < 4 meses que no
reciben pecho, alternar con agua pura (100-200 cc en 4 horas). Si desarrolla edema
palpebral pasar a Plan A.
 Reevaluar en 4 horas: si no hay deshidratación pasar a plan A. Si aun hay
deshidratación, repetir plan B, pero ofreciendo alimentos. Si deshidratación
evoluciona a grave, pasar a Plan C.

PLAN C (intrahospitalario): tratamiento rápido de deshidratación con rehidratación

endovenosa (ev) en deshidratación grave, shock o en niños que no puedan beber (mala
tolerancia oral, compromiso de conciencia, convulsiones, ileo, etc)
 Si tiene signos de shock: 1º ABC!!!
 Rehidratación ev (RL o SF 0.9%): 25 ml/kg/hora, hasta desaparición de signos de
deshidratación, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas.
 Si puede beber dar SRO mientras está pasando la infusión ev.
 Evaluar cada una hora. Si la hidratación no ha mejorada, aumentar la velocidad de
goteo.
 Dar SRO (5 ml/kg/h) cuando pueda beber, generalmente después de 3-4 h en <1 año
o después de 1 a 2 horas en >1 año. Evaluar después de 6 h en <1 año y luego de 3 h
en mayores, luego elegir plan según nivel de hidratación.
 Si no se cuenta con soluciones de hidratación ev y:
 Se trasladará rápidamente: dar a la madre SRO para que se lo administré
mientras dura el viaje.
 Si no se puede trasladar pronto y se puede colocar una SNG:
- Iniciar rehidratación con SRO por SNG: 20-30ccl/kg/hora por 6 horas o hasta
completar 100 cc/kg peso.
- Reevaluar cada 1 hora. Si hay vómitos repetidos o distensión abdominal
creciente, dar SRO más lentamente. Si la hidratación no ha mejorado luego de
3 horas derivar para terapia ev.

DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (DAR)

Diagnóstico específico:
- Definición: Al menos 3 episodios de dolor abdominal en los últimos 3 meses. La
intensidad es la suficiente para afectar las actividades normales del niño y hacer que los
padres consulten.
- Ocurre en el 10-18% de los escolares
- En menos del 10% de los casos existe una causa orgánica identificable.
- Uno de los síndromes dolorosos más frecuentes en la infancia junto con la cefalea y dolor
de extremidades.
- Incidencia entre hombre y mujeres es igual hasta los 9 años, después de lo cual la
relación es 1:1.5.
- Causas:
A) Dolor abdominal no orgánico: Se pueden distinguir 3 modalidades clínicas:
  Dolor abdominal funcional: Es la forma más frecuente. Se caracteriza por la
presencia de episodios de dolor periumbilical, habitualmente de corta duración,
sin relación con las comidas ni con la defecación. Constituye una causa frecuente
de ausentismo escolar.
 Síndrome de intestino irritable: El dolor se localiza en el hemiabdomen inferior. Hay
cinco criterios que lo definen: a) El dolor se alivia con la defecación, b) aumento de
la frecuencia de las deposiciones al inicio del dolor, c) consistencia de las
deposiciones alterada (duras o blandas), d)presencia de mucus en deposiciones y
e) asociación con meteorismo o distensión abdominal.
 Dispepsia Funcional : Equivalencia a la “Dispepsia no ulcerosa” del adulto.

B) Dolor abdominal de causa orgánica:

 Constipación: Asociada a muchos factores en los niños, como bajo consumo de
fibra, incapacidad de acudir al baño y evacuar completamente. Presentan
deposiciones duras y dificultad para evacuar.
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa se puede presentar como
dolor abdominal, hematoquezia y tenesmo. La enfermedad de Crohn, en cambio,
puede tener manifestaciones más inespecíficas como decaimiento, retraso de
crecimiento y de retraso puberal, además de manifestaciones extraintestinales
(articulares, mucosas oral y compromiso perianal).
 Intolerancia a Hidratos de Carbono: Deposiciones disgregadas asociada a dolor
abdominal cólico. Poco frecuente como causa de dolor abdominal crónico
 Infección por H Pylori: Rara causa de dolor abdominal crónico salvo que exista una
enfermedad ulcerosa péptica
 Úlcera péptica.
 Enfermedad péptica por otras causas, como AINES.
 Esofagitis.
 Cólicos biliares.
 Obstrucción parcial del intestino delgado.
 Infestación/Infección: Enteroparasitosis/Yersinia enterocolítica.
 Condiciones ginecológicas: Especialmente en niñas postmenárquicas, pudiendo
corresponder a endometriosis, enfermedad inflamatoria pélvica, quistes ováricos.
 Estenosis de la unión urétero-pélvica.
 Pancreatitis crónica.
 Epilepsia abdominal.
 Porfiria aguda intermitente.

- Evaluación Clínica
 Síntomas y signos en la evaluación del DAR, que deben hacer plantear una etiología
orgánica
-Presentación antes de los 4 años o después de los 15 años de edad. :
-Dolor bien localizado lejos de la línea media.
-Irradiación del dolor hacia la espalda, hombros o extremidades inferiores.
-Dolor asociado con cambio en el hábito intestinal (Diarrea o constipación).
-Presencia de vómitos, especialmente biliosos.
-Presencia de fiebre, anorexia, artralgias, o lesiones cutáneas
-Disuria o poliaquiuria.
-Sangramiento rectal
-Dolor que despierta al niño en la noche
 -Falta de progreso pondo-estatural
-Historia familiar de úlcera o de enfermedad inflamatoria intestinal.

 Signos en el examen físico que deben hacer plantear una etiología orgánica:
-Enflaquecimiento.
-Visceromegalia o masas abdominales palpables.
-Hernia de la pared abdominal.
-Resistencia abdominal localizada
-Anormalidades perianales (fisuras, ulceración, abscesos)
-Dolor e inflamación de las articulaciones.

- Laboratorio
Se puede considerar como exámenes básicos los siguientes (aunque se crea que la causa
no es orgánica):
 Hemograma, VHS, examen de orina, sangre oculta en deposiciones, coprocultivo y
parasitológico.
 Radiografía de abdomen: útil en caso de constipación
 Ecografía abdominal: Su uso es limitado, siendo útil para evaluar algunas causas
específicas de dolor abdominal como aquellas de origen renal, biliar o ginecológico.
Se indica si dolor abdominal es lateralizado (lejos de ombligo), cuando existen
alteraciones del examen de orina o cuando el dolor se ubica en cuadrantes
inferiores en mujeres de cualquier edad.
 Estudio endoscópico: Debe plantearse en las siguientes situaciones:
- Dolor epigástrico o retroesternal con pirosis
- Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho del abdomen, con uno
o más síntomas asociados.
-Náuseas, vómitos o rechazo de la alimentación.
-Pérdida de peso
-Sangramiento oculto en deposiciones.
-Antecedentes de hemorragia digestiva alta
-Dolor nocturno
-Úlcera péptica en padres o hermanos.

Tratamiento del DAR no orgánico

- Enfatizar la naturaleza benigna de la enfermedad
- Explicar completamente el problema con un énfasis tanto en los hallazgos positivos
como negativos.
- Identificar la ansiedad y situaciones de estrés que refuerzan el dolor.
- Evitar que el síndrome se extienda, afectando las actividades normales del niño, y
hacer que retorne a la normalidad..
- Seguimiento a intervalos regulares, para detectar cambios en síntomas, transmitir un
sentimiento de confianza y alentar al niño y a la familia a enfrentar al problema.
- Psicoterapia formal (Terapia familiar), si los problemas familiares son severos.

De los pacientes que se siguen, en menos de un 10%, se identifica una causa

orgánica.

ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO

Definición
Alteración que afecta a niños menores de 3 meses caracterizada por hipertrofia y espasmo
del píloro, lo que provoca una obstrucción al tracto de salida de la cámara gástrica.

Etiología
El mecanismo que conlleva a la hipertrofia de la musculatura pilórica no está del todo
dilucidado. Se cree que podrían estar disminuidas las señales neuronales inhibitorias en el
proceso de formación

Epidemiología
- Se manifiesta principalmente entre la 2ª a la 6ª semana de vida, aunque un 20 %
presenta vómitos desde el nacimiento.
- Incidencia: 6-8/1000 RN vivos
- Mayor en hombres 5:1

Clínica
Vómitos postprandiales y retentivos. Al comienzo el RN no presenta otros síntomas, pero
con el tiempo, los vómitos aumentan, el paciente se aprecia malnutrido, deshidratado y
letárgico.
Los vómitos nunca son biliosos y pueden ser explosivos. Puede prolongar la icteria fisiológica
debido a disminución de la estimulación sobre la excreción biliar.
Al examen: poco reactivo, signos de deshidratación, peso bajo. Se puede palpar oliva
pilórica.

Estudio diagnóstico
Rx simple de abdomen: se observa burbuja gástrica sin evidencia de gas intestinal.
Ex radiológico con Bario: se observa zona estenótica. Puede hacerse con SNG.
ECO: examen de elección. Mide el grosor del píloro y la longitud del área estenótica.
Otros ex: BUN/Cr; ELP, GSV: se observa aumento del BUN, alcalosis hipoclorémica,
hipocalemia.

Tratamiento
1º Manejo de la deshidratación, la alcalosis y el trastorno electrolítico (suero fisiológico en
bolos y luego glucosado al 5% más aporte de NaCl y KCl según sea necesario).
2º Una vez estabilizado médicamente, se realiza tratamiento Qx: técnica de Ramstedt. La
técnica consiste en la sección longitudinal de la serosa y la muscular hipertrofiada del
músculo pilórico, dejando que se evagine la mucosa del duodeno y del estómago.
Realimentación gradual: a las 12 h: volumen pequeño
A las 48 h volumen total fraccionado

Pronóstico
- 0.05% mortalidad

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

Dx Tx Sx
Hemorragia Digestiva 1 1 1

Generalidades:
Pérdida de sangre en cualquier segmento del tracto gastrointestinal proximal al ángulo de
Treitz, generalmente el sangramiento es moderado o masivo, y se manifiesta como
hematemesis y/o melena, y rara vez (menos del 5% de los casos), como hematoquezia o
rectorragia.

Consideraciones:
a) Está el niño hemodinámicamente estable? Clasificar según hemodinamia:
1.- Hemorragia oculta o microscópica: sólo manifestada como anemia ferropriva. Manejo
ambulatorio.
2.- Hemorragia leve: sin compromiso hemodinámico.
3.- Hemorragia moderada: signos transitorios de hipovolemia, se recuperan rápidamente
una vez que se repone volumen.
4.- Masiva: shock hipovolémico, se requieren grandes volumenes para elevar la presión
arterial. Pérdida  20%.
b) Es efectivamente una HD?
Deglución de sangre (grietas de pezones maternos, epistaxis o hemoptisis deglutida).
Alimentos de color rojo (betarraga, moras, gelatinas, jarabe), Fármacos (He, bismuto,
pastillas de carbón)
c) Presencia de síntomas asociados?
 Diarrea (inflamatoria o infecciosa). Ej: Sd. Disentérico, EII, invaginación intestinal.
 Dolor abdominal: EII (megacolon tóxico), perforación, púrpura de Schonlein-
Henoch., úlcera perforada, Enterocolitis necrotizante (ECN)

Etiología según edad y clasificación:

 RN: Enfermedades hemorrágicas, sangre materna deglutida, gastritis.
 < 1 año: Esofagitis, gastritis
 1-2 años: Ulcera péptica
 > 2 años: Varices esofágicas y gástricas, Mallory Weiss, ulcera péptica

Causas más frecuentes:

1.- Várices esofágicas: secundarias a hipertensión portal, diagnostico con EDA.
2.- Esofagitis péptica: generalmente secundaria a reflujo gastroesofágico no tratado, otras
causas son la esofagitis infecciosa (Candida o herpes), la medicamentosa, y las lesiones
(ulceraciones) químicas producidas por la escleroterapia.
3.- Sd. Mallory Weiss: son laceraciones no penetrantes de la mucosa del esófago distal o del
estómago proximal. Secundario a aumento súbito de la presión abdominal (vómitos,
náuseas, tos o convulsiones). El mejor método diagnóstico es la endoscopia precoz, que
permite confirmar el diagnóstico y realizar tratamiento (escleroterapia o
electrocoagulación). En la mayoría de los pacientes, el sangramiento se detiene
espontáneamente y aparte del apoyo hemodinámico, no se requiere de ninguna terapia
adicional.
4.- Lesiones agudas mucosa gástrica.
5.- Ulcera péptica
6.- Otras: tumores gástricos, alt. coagulación, hemangiomas, malformaciones vasculares.

Diagnóstico:
Considerar anamnesis cuidadosa.
Examen físico: especialmente hemodinamia. Signos de hipertensión portal. (telangectasias,
hepatomegalia-esplenomegalia, ictericia, ascitis, circulación colateral abdominal).
Hipertensión portal puede manifestarse sólo por sangramiento y esplenomegalia.
Laboratorio:
 Endoscopía digestiva alta (EDA): es útil para el diagnóstico etiológico y realizar
tratamiento, se prefiere realizar con paciente estable. (escleroterapia,
termocoagulacion, ligadura). Rendimiento 90% de los casos.
 Radiología: de poca utilidad diagnóstica, bajo rendimiento y no realiza tratamiento.
 Angiografía selectiva (ej. Tronco celíaco) y cintigrafía con glóbulos rojos marcados:
indicado en sangramientos persistentes o masivos y cuando EDA no de el
diagnóstico.
Tratamiento:
 Pacientes Estables o con sangramientos crónicos: estudio y tto. según causa específica.
 Pacientes en episodio Agudo:
o Medidas generales: ABC, la reposición de volumen con lentitud, el exceso de
volumen aumenta el sangrado.
o Vasopresina: 0,2 a 0,4 U/min en 20 a 40 min en infusión en SG.
o Escleroterapia de emergencia: sólo en varices esofágicas, no gástricas, realizar
procedimiento bajo administración de vasopresina.
o Bloqueadores H2 o inhibidor bomba H
o Ligadura de varices por via EDA.
o Cirugía: sólo ante fracaso del tratamiento medico, tiene alta mortalidad en
fase aguda.
o Hemodinámicamente inestables o con sangramientos masivos. Estabilizar y
Hospitalizar en UCI.

HEPATITIS A

DX TX SX
Hepatitis A 2 2 2

Enfermedad de notificación obligatoria

Diagnostico: Sospecha clínica:

Síntomas: (Mayoría asintomáticos) CEG prodrómico, anorexia, fiebre, dolor abdominal,

constipación o diarrea, nauseas, vómitos y después coluria, acolia e ictericia.
Signos: ictericia piel y mucosas, hepatomegalia sensible, esplenomegalia, rash cutáneo,
adenopatías.

Epidemiologia: transmisión orofecal, endémica, incubación 15-50 días (promedio 20-30),

contagiosidad antes de clínica y hasta aparición de ictericia.

Laboratorio: Transaminasas habitualmente >1000 (mayor en fase ictérica), FA normales o

moderadamente altas, Hiperbilirrubinemia directa, Neutropenia y linfopenia transitoria,
seguida de linfocitosis relativa, VHS moderadamente elevada, TP levemente bajo y es
importante para pesquisa severidad en caso de falla hepática aguda (Protrombina < 60% =
hospotalizar).

Dg específico: IgM Hepatitis A.

Manejo
No existe terapia específica, solo medidas de soporte general
Manejo ambulatorio: Observación, reposo en caso de astenia y adinamia (no forzado en
cama), régimen liviano, no medicamentos, higiene adecuado, lavado de manos.

Hospitalización y derivación: sospecha de curso complicado (0.1-0.2%) en pacientes con

prolongación o mayor intensidad de síntomas prodrómicos, vómitos profusos en etapa
ictérica, cambios conductuales, alteración ritmo de sueño, confusión, ataxia, hiperreflexia,
compromiso de conciencia (todos orientadores a hepatitis fulminante cuya sobrevida =
40%). (principal causa en chile de hepatitis fulminante.

Pronostico: El mayor porcentaje es asintomática, curso benigno predominante, no hay

evolución a cronicidad.

Profilaxis a familiares, contactos sexuales, asistentes a sala cuna, cuidadores: idealmente

con Inmunoglobulina 0.2 ml/kg lo antes posible (<10 días), además de Vacuna anti Hep A,
dentro de las primera 2 semanas desde el contacto.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Sospecha diagnóstica
- Concepto: Elevación de la protrombina de causa hepática en un hígado previamente
normal con encefalopatía (a veces difícil de diagnosticar tempranamente en niños
menores)
- Etiología según estudio 2006 multicéntrico en EE.UU. (n=348)
 49% Idiopática
 14% Paracetamol
 10% Metabólica:
 Déficit de Alpha-1 antitrypsina (n=1)
 Desorden de la Oxidación de Ácidos grasos (n=4)
 Galactosemia (n=2)
 Intolerancia a la fructosa (n=1)
 Mitochondrial (n=4)
 Niemann-Pick (n=1)
 Desorden Cadena Respiratoria (n=7)
 S. Reye (n=1)
  Tyrosinemia (n=4)
 Def. Ciclo de la Urea (n= 2)
 Wilson (n= 9) Todos niños mayores de 3 años.
 6% Infecciosa: Herpes, EBV, Adeno, CMV, Enterovirus, Hepatitis A y C
 6% Autoinmune
 5% Shock
 5% Fármacos y tóxicos: Valproato, Isoniazida, Hongos silvestres, Isoniazida,
Fenitoina, halotano, hierro, otros
 6% Otros: Hemocromatosis, Budd Chiari, S. Hemofagocítico, leucemia, S. Veno
oclusivo
- Manifestaciones clínicas:
 Ictericia
 Decaimiento
 Anorexia
 Fiebre
 Vómitos
 Disminución del tamaño hepático (mal pronostico)
 Encefalopatía Hepática: se puede presentar precozmente, en el período
ictérico o tardíamente, con la regresión del cuadro ictérico. Sus
manifestaciones van desde cambios leves en la personalidad, hasta coma
profundo.
 Infecciones: son frecuentes y constituyen una de las principales causas de
muerte en estos pacientes. Principalmente broncopulmonares, urinarias y
sépticas.
 Diátesis hemorrágica no corregible con vitamina K. Hemorragia digestiva.
Falla multiorgánica por trastornos microcirculatorios y daño endotelial:
vasodilatación periférica, hipotensión, edema pulmonar, necrosis tubular
aguda y CID
 Edema cerebral: complicación más grave y que determina pronóstico.
Presente en aproximadamente 50% de los niños con insuficiencia hepática
aguda grave, pudiendo ocasionar daño neurológico irreversible o muerte por
enclavamiento.
- Laboratorio: Hacer exámenes específicos para descartar causas probables
 Hiperbilirrubinemia
 Elevación de las transaminasas (principalmente GPT): 10-100 veces
 Fosfatasas alcalinas normales o levemente elevadas
 Leucocitosis
 Trombocitopenia
 Prolongación de TP y TTPK (Protrombina < 40% que no se corrige con Vit. K)
 Hipoglicemia
 Acidosis metabólica
 Hiperamonemia

Grados de encefalopatía hepática

I II III IV
Síntomas Periodos de Somnolencia, Estuporoso pero Coma
letargo y euforia. agitación, conductas despertable. IVa: responde a
Inversión del ciclo inadecuadas, Lenguaje incoherente estímulos nocivos
sueño-vigilia desorientación, y confuso. IVb: Sin respuesta
cambios de humor
Signos Dificultad para Asterixis, fetor Asterixis, Arreflexia, no
dibujar o hacer hepático, hiperreflexia, reflejos asterixis, flacidez
ejercicios incontinencia de extensión, rigidez.
matemáticos
EEG Normal Enlentecimiento Notablemente Enlentecimiento
generalizado anormal, ondas bilateral, silencio
trifásicas eléctrico cortical

Tratamiento inicial y derivación:

- Hospitalización en una Unidad de alta complejidad (UCI)
- Vigilancia estrecha de: signos vitales, aparición de posibles complicaciones.
- Manejo de hipoglicemia con SG al 20%
- Supresión de ácido gástrico con omeprazol 1mg/Kg c/12 o 20 mg BID
- Si encefalopatía grado II-III Listar para trasplante hepático. Considerar intubación.
- Vitamina K (formulación endovenosa) 1-5 mg ev
- Manejo de coagulopatía cuando hay sangrado con Plasma Fresco con Factor VII
- Evitar factores precipitantes de encefalopatía: hipokalemia, hemorragia digestiva,
hipovolemia, benzodiazepinas, constipación e infecciones.
- Manejo de encefalopatía con supresión de proteínas, lactulosa (para logras 2-4
deposiciones blandas diarias) o PEG. Neomicina puede agravar daño renal.
- Prevención de infecciones, sobretodo en procedimientos invasivos.
- Cultivos de sangre cada dos días para bacterias y hongos.
- Interconsulta Hepatología y Trasplante al momento del diagnóstico.
 Factores de mal pronóstico:
- Presencia de encefalopatía y grado de encefalopatía
- INR > 2,5 al ingreso
-Bili total > 5 mg/dl al ingreso

REFLUJO GASTROESOFAGICO

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Reflujo gastroesofágico en pediatría 2 2
Definición: es el ascenso de contenido gástrico hacia el esófago. Historia natural: muy
frecuente en los primeros meses (~67% al 4°mes), comienza a disminuir a los 6 meses y es
muy raro después del año. Se clasifica como:
 Fisiológico: frecuente en lactante sano durante 1°año de vida, vómitos y/o
regurgitaciones que aumentan con la alimentación (postprandial). No produce síntomas
ni signos de daño tisular. En general no requiere estudio diagnóstico, se trata sólo con
medidas generales y mejora con la edad.
 Patológico: aquel que conlleva a lesiones histológicas del esófago u otras complicaciones.
Son las complicaciones, y no la frecuencia o la duración de los episodios de RGE, las que
definen la entidad patológica del RGE. En general es de >frecuencia, ocurre tb durante el
ayuno (incluso durante el sueño), y se asocia a síntomas de daño tisular como: esofagitis,
HDA, cuadros respiratorios, apneas, desnutrición, retraso pondoestatural. Presente en un
mínimo % de los niños con RGE.

Mecanismos:
 Relajación transitoria del EEI (mecanismo vagal): el ppal!
 Aumento transitorio de la presión abdominal, que supera momentáneamente la
competencia del esfínter.
 Hipotensión basal permanente del EEI.
Existen tb mecanismos protectores “antireflujo” como: la motilidad esofágica y su efecto de
“barrido”, el vaciamiento gástrico adecuado, y la presencia de un esfínter de longitud
normal.

Manifestaciones:
 Vómitos y regurgitación: fisiológico durante 1° año, disminuyen durante 2° semestre.
Patológicos si se prolongan por varios meses, es refractario a tto y si genera
repercusiones nutricionales.
 Esofagitis: raro en lactante regurgitador habitual (tiene mecanismos protectores). Sx de
pirosis en el lactante: llanto, irritabilidad, rechazo alimentario. Sx en niños mayores: dolor
retroesternal, pirosis, disfagia (x estenosis esofágica 2°). Diagnóstico mediante EDA.
Consecuencias: anemia, esófago de Barret, adenocarcinoma esofágico.
 Desnutrición: poco frecuente, producido por pérdida de nutrientes 2° a vómitos y/o
regurgitaciones abundantes, y por menor ingesta 2° a disfagia x esofagitis.
 Cuadros respiratorios: bronquitis a repetición, neumonías recurrentes por aspiración,
laringoespasmo, tos nocturna y cuadros asmatiformes. Ojo: RGE no siempre es la causa,
hacer juicio criterioso en c/ caso.
 Apneas: difícil relacionarlos. Hacer polisomnografía simultánea con medición del pH
esofágico, y si los episodios de RGE claramente preceden al registro inmediato de apneas
puede inferirse causalidad.

Enfermedades asociadas: (con > riesgo de RGE)

 Patologías neurológicas (parálisis cerebral, anomalías motilidad esofágica, miopatías).
 Hernia diafragmática/ hiatal.
 Escoliosis severa.
 Atresia esofágica.
Diagnóstico diferencial de vómitos:
 Problemas del tubo digestivo, hígado y páncreas (ej: estenosis hipertrófica del píloro, enf.
celíaca).
 Enfermedades del tracto respiratorio (ej: aspiración cuerpo extraño, IRA o baja,
hipertrofia adenoidea).
 Enfermedades del sistema nervioso central (ej: HIC, tumores, encefalitis/meningitis,
trauma).
 Enfermedades infecciosas de otros sistemas (ej: ITU, apendicitis, SDA).
 Problemas psiquiátricos y de la conducta (ej: anorexia/bulimia).
 Condiciones tóxicas y metabólicas (ej: drogas, hiperCa, hiperamonemia).

Estudio diagnóstico: En la mayoría de los lactantes en que es clara la presencia de

regurgitaciones postprandiales no es necesario practicar ningún examen. Sólo indicado en
RGE patológico.
 Rx esófago-estómago-duodeno: método más utilizado en nuestro medio para dg RGE.
Baja E y S. Permite ver n° episodios RGE, altura que alcanza material refluido,
malformaciones (hernia hiatal, estenosis esofágica, estenosis hipertrófica). Sólo indicado
en RGE patológico con sospecha de alteración anatómica.
 Manometría esofágica (motilidad esofágica y tono EII): no evalúa RGE, sino eventos que lo
favorecen.
 Endoscopía: ante sospecha de esofagitis. Tb detecta estenosis, hernia hiatal y permite
tomar biopsia.
 Cintigrafía: estudio aspiración, vaciamiento gástrico. Indicación: previo a cirugía.
 pHmetría de 24 hrs (n°episodios pH<4 en 24 hrs, n° episodios que duran >5 min, duración
episodio más largo, RGE durante sueño). Examen de mayor certeza en el dg y detección
episodios RGE. Justificado en: síntomas laríngeos frecuentes, neumonía recurrente, dolor
retroesternal en estudio, RGE severo, apneas, hiperreactividad bronquial sin causa. No
en: disfagia, regurgitación, esofagitis.
 Otros: Eco abdominal (sospecha estenosis pilórica), videodeglución (dg trastorno
deglución).

Tratamiento:
Resolución espontánea durante 1º año. Tto alivia síntomas y evita complicaciones. Se debe
tranquilizar y educar a los padres sobre medidas preventivas:
- Postura decúbito prono: disminuye RGE, favorece vaciamiento gástrico, pero aumenta
riesgo muerte súbita. Alternativa: decúbito ventrolateral derecho.
- Alimentación: volúmenes pequeños y más frecuentes, espesar el alimento (evidencia dice
que esta medida disminuye los vómitos pero no el RGE). Tb: evitar obesidad, consumo de
grasas, ácidos, café, tabaco y OH.
- Tto farmacológico: indicado en reflujo patológico o fisiológico muy sintomático (uso de
procinético).
→Procinéticos: Domperidona, metoclopramida (no en lactantes), Cisaprida (no x arritmias).
→Inhibidores ácido gástrico: Famotidina u Ranitidina en esofagitis leve-moderada.
Omeprazol en severas.
-Tto quirúrgico (operación de Nissen): minoría lo requiere. Indicado en: falta respuesta a tto
médico, esofagitis severas, estenosis esofágica, BNM recurrentes, apneas, crisis de cianosis,
hernia hiatal, daño neurológico, enf. respiratorias crónicas (DBP), alimentados x
gastrostomía, atresia esofágica.
 Seguimiento:
- RGE no complicado se puede manejar a nivel de atención 1°. Evaluar a los 12-18 meses, si
síntomas desaparecieron se considera resuelto.
- RGE complicado se maneja a nivel de especialista (pediatra gastroenterólogo).

SD. DISENTÉRICO
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Sd. Disentérico 2 2 2

Definición: diarrea con sangre, mucus y pus asociado a pujo y tenesmo. Las diarreas con
sangre constituyen alrededor del 5 a 10% de los episodios de diarrea vistos en atención
primaria, más frecuente en preescolar y escolares. Su importancia radica en la mayor morbi-
mortalidad asociada en comparación con diarrea acuosa y porque puede presentarse como
pródromo de SHU. La gran mayoría son de etiología infecciosa.
Causas:
a) Infecciosas: por invasión de mucosa colónica o mediado por toxinas
o Bacterianas: Shigella, Campylobacter, Salmonella, E. Coli enteroinvasora
(ECCEI), E. coli enterohemorrágica (ECEH), Yersinia, Clostridium difficile.
o Parásitos: principalmente Amebiasis (Entamoeba Histolytica)
o Virus: Adenovirus 40-41, coronavirus, rotavirus.
o Hongos: Criptosoridium
b) Inflamatorias: EII (colitis ulcerosa, Enf. Crohn)
c) Otras: trombosis de arteria mesentérica superior, colitis isquémica, intususpección.

Clínica: polidefecación (10-30 v/dia) de pequeño volumen, precedida por diarrea acuosa de
horas a días de evolución, dolor abdominal tipo cólico, fiebre, vómitos, CEG. Otras
manifestaciones según agente infeccioso.
PATOGENO CARACTERSITICAS DG. COMPLICACIONES TRATAMIENTO
Shigella - Invasión y toxina Coprocultivo Perforación intestinal, Quinolona
- Cuadro prolapso rectal, bacteremia, Cotrimoxazol
asintomático, diarrea crisis convulsiva.
acuosa autolimitada SHU (toxina Shiga de
o disentería (30-50%). S.dysenteriae), púrpura
trombocitopénico.
Salmonella - Alimentos Coprocultivo Bacteremia (> en niños, Cefalosporina
contaminados ancianos, inmunodeprimidos) 3ª
(huevo, lácteos, Amoxicilina
pollo) (*) ATB sólo en casos Fluoroquinolon
- Portadores determinados a
asintomáticos, (*)
disentería,
bacteremia (1-4%)
Campylobact - Invasión y toxina Coprocultivo Artritis reactiva, Sd. Guillain- Eritromicina o
er - Reservorio: (Tinción Barre. fluoroquinolona
animales especial)
Yersinia - Alimentos Western blot Eritema nodoso, Sd. de Reiter Fluoroquinolon
contaminados (artritis, uretritis, a o Ceftriaxona
- Desde diarrea conjuntivitis), tiroiditis,
 simple a miocarditis y
sanguinolienta (25%) glomerulonefritis
ECEH - Toxina Coprocultivo y - SHU: en 6-9% de infecciones (-)
- Disentería afebril detección de por serotipo 0157:H7 Sólo tto. de
- Consumo carnes toxina - PTT soporte
crudas
Clostridium - Uso de ATB/ Detección de Colitis pseudomembranosa Metronidazol
Difficile hospitalizados toxina en VO
- Enterotoxinas A y B heces
Entamoeba - Se asocia a invasión Parasitológico Absceso hepático Metronidazol
histolytica bacteriana 2º
(Amebiasis) - Compromiso de
ciego ppalmente

Diagnóstico
o Anamnesis: evolución de los síntomas, antecedentes epidemiológicos (viajes,
contactos, consumo de carnes crudas, aguas servidas, leche no pausterizada, etc),
baja de peso, fiebre, dolor abdominal, uso de ATB.
o Ex. físico: estado nutricional, hidratación, masa abdominal, tacto rectal. SIEMPRE
evaluar signos sugerentes de SHU: palidez, petequias, oliguria, convulsiones.
o Laboratorio: Exámenes generales (hemograma, ELP, fx renal, etc), coprocultivo,
parasitológico y otros estudios etiológicos según sospecha diagnóstica. Colonoscopía
en diarrea persistente (> 10 días) sin respuesta a tratamiento.

Tratamiento: medidas generales de soporte, hidratación, aislamiento de contacto, ATB

según agente infeccioso.

INFECTOLOGÍA

SINDROME FEBRIL

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Síndrome Febril 2 2 2

Definiciones:
 Fiebre: Elevación de la temperatura corporal sobre 38º C rectal debida a un cambio
en el “set- point” hipotalámico. Es una respuesta adaptativa, parte de la reacción de
fase aguda.
 Hiperpirexia: elevación de tº corporal ≥ 41,5º C debido a fiebre.
 Hipertermia: elevación de tº corporal > 38º C sin cambios en el set point
hipotalámico. Fallan mecanismos de producción o eliminación de calor.

Epidemiología: Causa frecuente de consulta en pediatría (60-70%), todos los niños en algún
momento de su vida consultan por fiebre. 15-20% corresponden a fiebre sin foco (FSF). La
gran mayoría son de origen viral y autolimitado. Las infecciones bacterianas invasoras son
infrecuentes, pero muy GRAVES. Riesgo de bacteremia oculta con Tº >39º C es < 2 %
(mayoría por S.pneumoniae).
Etiología:
 Infecciosa: Con o sin foco evidente
o Bacterias
o Virus (respiratorios, gastrointestinales, exantemas. etc)
o Parásitos
 No infecciosas:
o Neoplasias
o Inmunes / Vasculitis (ej: Kawasaki)
o Drogas

Aproximación inicial
 Determinar si existe foco evidente con anamnesis y examen físico completo.
 Considerar edad del paciente y su riesgo de desarrollar infección bacteriana grave
(IBG) para decidir conducta (Ver algoritmo). Apariencia clínica es usualmente más
importante que el grado de fiebre.
 Hospitalizar a todo RN febril y niño con aspecto tóxico (letargia, mala perfusión, hipo-
hiperventilación, cianosis) pues se asume infección bacteriana seria.
 Foco urinario el más importante a descartar en FSF en mayores de 3 meses.
 Si el lactante se ve bien y no tiene foco puede optar por Ex. urinarios y si están
normales observar y asegurar un buen seguimiento.

Síndrome febril agudo sin foco evidente:

 Enfermedad aguda febril, en la que después de historia y examen físico, la etiología
de la fiebre no se aclara.
 La mayoría enfermedades virales autolimitadas.
 5%- 14% tendrán una infección bacteriana grave producida por bacterias invasoras
(ITU, bacteremia, sepsis, neumonia, meningitis, osteoartritis).
 El riesgo de IBG varía con la edad (mayor en < de 3 meses, RN: 12-28%).
 Estratificación del riesgo con:
o Escala de observación de Yale (> 3 meses): evalúa calidad del llanto, reacción
con padres, color, hidratación, alerta y respuesta social. Puntaje > 16 = 93%
con IBG.
o Criterios de Rochester de “bajo riesgo” de IBG en lactante < 60 días febril:
(VPN para IBG: 93%)
Criterios clínicos (buen aspecto, previamente sano), ex. físico (sin evidencia de
infección de piel, tejidos blandos, hueso, articulaciones u oídos) y laboratorio
(RGB: 5000-15000/mm3, baciliformes < 1500, sedimento orina normal).
 Alto riesgo: Lactante < de 2 meses, T > 39.5°C, compromiso sistémico:  PA,  FC y
FR, oliguria, compromiso de conciencia, lesiones en piel, apariencia tóxica a todas las
edades → ABC, hospitalizar, exámenes, ATB empírico (< 6 semanas: Ampicilina +
cefotaxima/ amikacina, > 6 sem: ceftriaxona).

Tratamiento:
 La fiebre (especialmente de bajo grado) no siempre necesita ser tratada. Bajar la
temperatura sí:
o Tº ≥ 41,5 º C (riesgo de shock por hipertermia, arritmias, etc)
o Pacientes con enfermedad de base en que la fiebre puede descompensar (ej:
cardiopatía).
o Cuando es muy sintomática, en general > 39º C.
  Antipiréticos: como terapia sintomática más que como “control”: Paracetamol: 15
mg/kg/dosis max. c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis máx. c/ 6 horas.
 Medidas físicas: no sin antes dar un antipirético, excepto en hipertermia.

FIEBRE PROLONGADA

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Fiebre prolongada 2 1 1

Definición
Presencia de fiebre por 8 días o más cuando la causa no ha podido establecerse en base a la
anamnesis, el exámen físico y el estudio básico inicial. La temperatura debe ser medida al
menos dos veces al día por una persona entrenada.
Las enfermedades infecciosas son la causa más frecuente (tabla 5-2), seguidas de las
enfermedades del colágeno y las neoplasias. La mayoría corresponden a patologías
habituales de buen pronóstico. Cerca del 15-20% de los casos queda sin diagnóstico.

Etapas diagnósticas

1. Etapa inicial
- Decidir hospitalización según las condiciones clínicas del paciente y la accesibilidad a
estudio y seguimiento ambulatorio.
- Historia clínica: Consignar el tiempo de evolución, el método utilizado para medir la tº,
caracterisiticas de la fiebre, síntomas y signos asociados, búsqueda de antecedentes
(medicamentos, viajes, contacto con otros enfermos, contacto con animales, historia
alimentaria reciente), la sintomatología y los exámenes realizados previamente.
- Examen físico: incluyendo otorrinológico, osteoarticular, piel, corazon pulmon, neurológico
y fondo de ojo.
- Laboratorio: Hemocultivo, hemograma, VHS, PCR, Rx tórax, orina completa, urocultivo, eco
abdominal, PPD, antiestreptolisina, reacción de Widal. (no sirve mucho)

2. Segunda etapa
- Evaluar aparición de nuevos síntomas y signos
- Laboratorio: mielograma y mielocultivo, ecocardiograma, cintigrama óseo, TAC cerebro,
TAC cavidades paranasales, estudio serológico ( Epstein Barr, CMV, VIH, Toxoplasma,
Bartonella henselae).

3. Tercera Etapa
Debe incluirse el estudio de causas no infecciosas e infecciosas menos probables, recurrir a
especialistas.

Etiología
Ver tabla

Tratamiento
Durante las distintas etapas de estudio el uso de antipiréticos debe reservarse sólo para
pacientes con fiebre alta para así observar la curva febril natural.

La fiebre prolongada representa un desafío diagnóstico y no de tratamiento el que se

corresponde con la etiología encontrada.
Tabla. Causas de Fiebre Prolongada
Infecciosas No infecciosas
Bacterianas Enf del Mesenquima
Salmonelosis Artritis reumatoidea, Lupus,vasculitis
Brucelosis Enfermedad de Kawasaki em niños
Endocarditis
Leptospirosis Neoplasias
Osteometilis Leucemias y Linfomas
Abcesos viscerales Tumores sólidos
Pielonefritis Síndrome hemofagocitico en niños
Tuberculosis
Tularemia Otros:
Enf Lyme Drogas
Sinusitis Hipertiroidismo
Mastoiditis Feocromocitoma
Enf Arañazo de gato
Parásitos
Malaria
Toxoplasma
Larva migrans visceral
Virus
CMV
Epstein Barr
VIH
Hepatitis

ABSESO AMIGDALIANO

Diagnóstico específico
- Infección de tejidos y espacios profundos de cuello más frecuente.
- Colección de pus ubicado entre la cápsula fibrosa de la amígdala y el músculo
constrictor superior de la faringe, generalmente en polo superior de la amígdala.
- Ocurre como consecuencia de infecciones ubicadas en nasofaringe, que producen
una celulitis periamigdalina que finalmente evoluciona a formación de un absceso.
- Agentes: Streptococcus grupo A, S aureus y anaerobios
- Presentación Clínica: generalmente adolescentes
 Fiebre
 Odinofagia
 Voz nasal
 Limitación a apertura bucal (trismus)
 Abombamiento palatino y desviación de úvula
 Limitación de movilidad cervical (cuando se presenta sospechar absceso
retrofaríngeo)
 Estridor o dificultad respiratoria (raro)
- Laboratorio:
 TAC cabeza y cuello: imagen de elección. Permite distinguir entre celulitis,
flegmón y absceso, con buena correlación con hallazgos quirúrgicos

Tratamiento inicial y derivación

- Cultivo faríngeo
- ATB: inicialmente ampicilina-sulbactam con o sin clindamicina, luego ajustar
esquema según resultado de cultivo
- Derivación:
 Interconsultar a Otorrinolaringología
  Derivación para drenaje quirúrgico: incisión y drenaje, aspiración con aguja o
drenaje quirúrgico (si absceso retrofaríngeo).

ADENITIS CERVICAL

Diagnóstico específico
- Conceptos:
 Linfadenopatía: Aumento de volumen de linfonodos
 Causada por: -Proliferación de células inflamatorias (linfadenitis)
-Infiltración de células neoplásicas
 Grupos de linfonodos cervicofaciales.
Triángulo anterior (anteriores a ECM)drenan boca y farínge
Triángulo posterior (posteriores a ECM)
Submandibulares
Supraclaviculares (si se palpan SIEMPRE considerar como patológicas
y estudiar)
Retroauriculares y occipitalesdrenan cuero cabelludo
- Etiología
 Bacterias G(+): S. aureus, Streptococcus pyogenes (grupo A), Streptococcus
agalactiae (grupo B), anaerobios, Corynebacterum diphtheriae
 Bacterias G(-): Bartonella henselae, Haemophilus influenzae, Bacilos entéricos
(E. coli, Proteus sp, Pseudomona aeurigonosa, Salmonella typhi, etc.),
anaerobios (Bacteroides sp)
 Mycobacterias y actinomycetes: TBC, avium, nocardia
 Espiroquetas: Leptospira, Treponema pallidum
 Riquetsias
 Virus: CMV, EB; VHS 1 y 2, Virus herpes 6, Varicela Zoster, Adenovirus, VIH,
Virus influenza, Sarampión, parainfluenza, VRS, Rubéola, rinovirus
 Hongos: Aspergillus fumigatus, Candida sp, Cryptoccus neoformans
 Protozoos: Leishmania sp, Toxoplasma gondii
 Neoplasia
 Histiocitosis
 Enfermedades del colágeno: LES, ARJ
 Sarcoidosis
 Enfermedad de Kawasaki
 Postvacunación
 Deficiencias inmunológicas: enfermedad granulomatosa crónica, Sd. HiperIgE
- Enfrentamiento según aparición:
 Se pueden categorizar según agudo v/s crónico, localizadas/ generalizadas,
unilateral/bilateral.
 Linfadenopatías agudas bilaterales cervicales: generalmente asociado a
infecciones virales de tracto respiratorio alto (adenovirus, influenza, VRS) por
lo que está asociado a rinorrea y tos. Generalmente limitado en el tiempo, sin
embargo, pueden permanecer a pesar de la desaparición de los síntomas
respiratorios. También pueden ser secundarias a otitis media aguda, faringitis
o faringo-amigdalitis.
 Linfadenopatías agudas generalizadas: Generalmente asociada a infección por
virus EB y CMV.
  Linfadenitis aguda unilateral piogénica: causada en un 80% de los casos por S.
aureus (más tendencia a supurar) y SGA. Se presenta en niños entre 1-4 años,
que tienen antecedente de infección respiratoria previa. Generalmente estas
adenopatías son submandibulares y se manifiestan con celulitis en la zona y
fiebre. En menores de 2 años es más probable S.aureus como patógeno.
 Linfadenopatías crónicas cervicales: Infecciones por gérmenes como
mycobacterium no tuberculoso (avium). También puede ser causado por VIH
y Bartonella henselae.
- Enfrentamiento según edad del paciente:
 Adenopatía unilateral en RN: generalmente causada por S. aureus. También
puede ser una manifestación tardía de una infección por SGB (Sd. Celulitis-
adenitis)
 Lactantes. Las adenopatías palpables son raras, por lo que su hallazgo debe
hacer pensar en algún significado clínico.
 Pacientes entre 3-7 años: Principalmente de origen bacteriano. Generalmente
hombres que se presentan con fiebre, disminución de alimentación, edema
cervical, celulitis en la región cervical, con rápida respuesta a tratamiento ATB
adecuado. Generalmente asociado a Streptococcus grupo A
 Las linfoadenopatías cervicales piógenas (80%) y aquellas por Mycobacterium
no tuberculosos ocurren principalmente en menores de 5 años. En el caso de
infecciones por micobacterias atípicas o no tuberculosas su puerta de entrada
es la vía respiratoria, en contraste con Micobacterium TBC que es secundaria
a infección pulmonar.
 Escolares y adolescentes. Presentan principalmente linfadenitis cervical
crónica causada por EB, CMV, Toxoplasma gondii (sospecharlo cuando la
serología para EB es negativa), bacterias anaerobias, M tuberculosis y
Bartonella henselae.
- Dentadura: Preguntar por antecedente de enfermedad periodontal o abscesos
dentarios, lo que sugiere linfadenitis por anaerobios.
- Exposición a animales o insectos:
 Contacto con gatos: Sospechar Bartonella henselae. Produce linfadenitis
crónica. Puede manifestarse un par de semanas después del contacto.
Síntomas corresponden a síntomas constituciones y fiebre en menos del 50%
de los casos. Al examen físico se puede encontrar una pápula en el sitio de
inoculación primario. Las adenopatías pueden persistir por 12 meses y
pueden supurar.
 Contacto con productos animales no pasteurizados: Se debe sospechar
Brucelosis, sin embargo, la manifestación como linfadenopatías y
hepatoesplenomegalia es minoritaria.
- Síntomas constitucionales: Incluyen baja de peso y compromiso crónico de estado
general. Las linfadenopatías que se asocian a síntomas constitucionales deben hacer
sospechar causas no infecciosas como neoplasias. Si estos síntomas se asocian a
artralgias se debe sospechar enfermedades del tejido conectivo.
- Contacto con personas enfermas: Personas que cursaron con TBC; en RN pensar en
madre portadora de VIH: personas que cursaban con infecciones por virus
respiratorios o faringitis estreptocócica.
- Lugar de residencia y viajes: Evaluar frecuencia de TBC en lugar de residencia o ante
viajes. Existen otras causas como Tularemia y tripanosomiasis africana que pueden
ser enfermedades del viajero.
 - Examen físico:
 Cuello: evaluar ubicación anatómica de adenopatías, características (sólidas o
fluctuantes, fijas o móviles, consistencia), número, distribución y tamaño.
Evaluar características de la piel subyacente.
 Conjuntivas: si hay inyección conjuntival pensar en adenovirus y enfermedad
de Kawasaki
 Examen de faringe: vesículas (enterovirus, virus herpes), placas de pus.
 Examen de dentadura: evaluar el estado de piezas dentarias y buscar
enfermedad periodontal.
 Piel: exantemas (infección viral), petequias o equimosis (neoplasias
hematológicas)
 Otras adenopatías
 Hepato-esplenomegalia
- Laboratorio:
 Linfadenitis aguda bilateral: estudio respiratorio viral no está recomendado
por lo caro y poca utilidad. Cultivo faríngeo buscando presencia de SGA puede
ser útil, para así tratarlo.
 Linfadenitis aguda bilateral febril con regular o mal estado general: realizar
hemograma, hemocultivo, medición de transaminasas. Estudio serológico de
EB, CMV, VIH, T gondii o Brucella según caso.
 Linfadenitis aguda piogénica: la ecografía cervical permite evaluar la
presencia y extensión de supuración. Se puede intentar aislar el germen
mediante una muestra por aspiración con aguja fina la cual se debe enviar a
gram y cultivo aeróbico y anaeróbico e idealmente cultivo para micobacterias.
 Linfadenitis crónica: Considerar la posibilidad de TBC, micobacterias no
tuberculosas, Bartonella y VIH. Biopsia es necesaria si el diagnóstico no es
claro. Se puede realizar PPD el cual puede estar positivo cuando la
linfoadenopatía por micobacteria se transforma en un absceso frío (después
de algunas semanas). Para Bartonella se debe realizar Serología, estudio
doppler color e identificación de los microorganismos mediante la tinción de
plata de Warthin- Starry, al efectuar la biopsia, en los casos de duda
diagnóstica.

Tratamiento completo:
- Calor local
- Ante la sospecha de linfadenitis aguda secundaria a infección respiratoria alta de
origen viral no es necesario realizar medidas diagnósticas y terapéuticas específicas,
dado a su evolución limitada en el tiempo
- Tratamiento ATB:
 Linfadenitis piógena aguda cervical en niño en buenas condiciones generales:
Cefalosporina de 1ra generación, cloxacilina o clindamicina tienen buena
cobertura para S. aureus y SGA, pudiendo utilizarse como terapia oral. Para
cubrir, además, bacterias anaerobias se puede usar Penicilina en dosis altas o
clindamicina lo cual se podría plantear cuando el foco periodontal es claro. Se
recomienda cubrir todos los focos posibles cuando se inicia terapia ATB
empírica.
 Linfadenitis aguda cervical en niño con apariencia tóxica o en niño muy
pequeño: Hospitalizar, iniciar terapia ATB ev con Cefazolina, cloxacilina o
clindamicina o Ceftriaxona. Descartar la presencia de absceso
  Linfadenitis aguda cervical abscedada: es necesario complementar el
tratamiento ATB con cirugía.
 Enfermedad por arañazo de gato: Si se logra identificar Bartonella como
causante de la enfermedad y no existe complicación de la linfoadenopatía no
es necesario tratar. Se recomienda la terapia en pacientes febriles y adenitis
con signos inflamatorios. En caso de supuración el tratamiento es quirúrgico,
además de antibióticos.
 Linfadenopatía por micobacterias: inicialmente produce absceso caliente, que
finalmente pasa a ser frío drenando espontáneamente a través de una fístula.
El tratamiento es su extirpación quirúrgica y terapia con antituberculosos.

Seguimiento y control
- Linfadenopatías agudas: se deben controlar para asegurar su desaparición. Recordar
que pueden durar más que los síntomas de las infecciones respiratorias altas o que la
infección viral. Sin embargo, deben estar resueltas antes de las 6 semanas.
- Si durante el seguimiento se cumple alguno de los siguientes criterios es necesaria la
extirpación quirúrgica:
 persistencia por más de seis semanas
 tamaño de 2.0 cm. de diámetro o más o si ha experimentado un rápido
crecimiento o continúa creciendo, aunque su evolución fuese menor a seis
semanas
 presencia de adenopatías en forma de un racimo enredado y duro
Aunque menos del 1% de las adenopatías cervicales pediátricas son malignas, la
enfermedad de Hodgkin constituye una entidad que es preciso descartar en este
grupo etario.

ANTIBIOTERAPIA

1.- BETALACTAMICOS:
 Características generales: Antibióticos beta-lactámicos, bactericidas, inhiben la
biosíntesis de la pared celular al unirse a PBP (penicillin-binding proteins). La
resistencia esta dada principalmente por beta-lactamasas (ej. Bacilos gram (-)) o
modificiaciones de las PBP (ej. Estafilococo meticilino-resistente).
 4 grupos: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenémicos, Monobactámicos

PENICILINAS
 Tipos:
a. Penicilinas naturales: Ej. Penicilina G Cobertura: gram(+) (no S.aureus),
anaerobios y escasos gram. (-) (Neisseriae)
b. Aminopenicilinas: Ej. Ampicilinay amoxicilina. Cobertura: gram(+) y gram(-)
c. Penicilinas penicilinasa-resistentes: Ej. Cloxacilina Cobertura: gram(+), incluye
S.aureus
d. Carboxipenicilinas: Ej. Ticarcilina Mejor actividad anti Gram(-), incluyendo
Pseudomonas
e. Ureidopenicilinas: Ej. Piperacilina Mejor actividad anti Gram(-), incluyendo
Pseudomonas
 Efectos adversos más frecuentes: Reacciones de hipersensibilidad, colitis
pseudomembranosa por Clostridium difficile , neutropenia, convulsiones, alteración de
pruebas hepáticas, rash no alérgico por ampicilina en la mononucleosis infecciosa.

CEFALOSPORINAS
 Generaciones :
a. Primera generación: Ej. Cefazolina
b. Segunda generación: Ej: Cefuroxima
c. Tercera generación: Sin actividad antipseudomónica: Ej. Cefotaxima, Con
actividad antipseudomónica: Ej. Ceftazidima
d. Cuarta generación: Ej. Cefepime
 Efectos adversos más frecuentes: Reacciones de hipersensibilidad (menos frecuentes
que con penicilina y con baja reacción cruzada), colitis pseudomembranosa por
Clostridium difficile, alteración de pruebas hepáticas, prolongación de tiempo de
protrombina (cefoperazona).
 La cobertura para gram (+) es mejor con cefalosporinas de 1ª generación y disminuye en
3ª generación, a la inversa ocurre con la cobertura prara gram (-)(mejor con 3ª
generación). Las cefalosporinas de 4ª generaión recuperan amplia cobertura tanto para
gram(+) como gram(-)

CARBAPENEMICOS (Imipenem-cilastatina, Meropenem, Ertapenem)

 Efectos adversos: Reacciones de hipersensibilidad, colitis pseudomembranosa por
Clostridium difficile, convulsiones (en especial imipenem )
 Espectro amplio para gram (-), en particular los multiresistentes, anaerobios, y sobre
gram(+) , no cubren SAMR
 Uso exclusivamente parenteral.

2.- GLICOPEPTIDOS: (Vancomicina. Teicoplanina)

 Características generales: Agentes bactericidas que actúan inhibiendo la síntesis de la
pared celular. Activos solo contra bacterias gram positivas, incluyendo SAMR.
 Efectos adversos: Rash cervico-facial durante administración (“red neck syndrome”),
nefrotoxicidad, ototoxicidad, neutropenia.
 Uso exclusivamente parenteral.

3.- AMINOGLICOSIDOS: (Amikacina, Gentamicina, Estreptomicina (TBC), Neomicina (enteral),

Tobramicina (uso tópico))
 Características generales: Agentes bactericidas que inhiben la síntesis proteica al unirse a
ribosomas. Activos contra bacterias gram negativas aeróbicas, micobacterias.
 Efectos adversos: Nefrotoxicidad, Ototoxicidad.
 Administración: Dosis única diaria o fraccionada. Se utilizan por vía sistémica o tópica

4.- TETRACICLINAS: (Tetraciclina, Doxiciclina, Tigeciclina)

 Características generales: Agentes bacteriostáticos que inhiben la síntesis proteica al
unirse a subunidad 30S de ribosomas. Amplio espectro de actividad, incluyendo bacterias
atípicas (rickettsias, bartonella).
Efectos adversos: Alteraciones dentarias y óseas en feto y niños. Intolerancia digestiva,
fotosensibilidad. Hepatotoxicidad (raro)Tigeciclina es un nuevo atb con mucho mayor
espectro que antiguas tetraciclinas,
incluyendo algunos gram (-) resistentes y SAMR

5.- MACROLIDOS: (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina)

 Características generales: Agentes bacteriostáticos que inhiben la síntesis proteica al
unirse a subunidad 50S de ribosomas. Espectro sobre gram positivos , gram negativos ,
atípicos, micobacterias.
 Efectos adversos: Intolerancia digestiva, colestasia hepática (estolato).

6.- LINCOSAMINAS: (Lincomicina, Clindamicina)

 Características generales: Agentes bacteriostáticos que inhiben la síntesis proteica al
unirse a subunidad 50S de ribosomas. Espectro sobre cocaceas G (+) y anaerobios.
 Efectos adversos: Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile. Rash.

7.- SULFONAMIDAS Y TRIMETROPIN: (Trimetropin-sulfametoxazol (cotrimoxazol))

 Características generales: Agentes bacteriostáticos que bloquean la síntesis del ácido
fólico bacteriano mediante la inhibición de la dihidropteroato sintetasa (sulfas) y
dihidrofolato reductasa (trimetroprin). Amplio espectro (incluyendo Pneumocystis
carinii)
 Efectos adversos: Reacciones de hipersensibilidad, depresión medular

8.- METRONIDAZOL:
 Características generales: Agente bactericida que produce disrupción del DNA.
Inicialmente conocido como antiprotozoario, posteriormente se descubrió sus
propiedades antianaeróbicas.
 Efectos adversos: Reacciones de hipersensiblidad, gusto metálico, reacciones tipo
alcohol-disulfirano.

9.-QUINOLONAS: (Ciprofloxacino, norfloxacino, levofloxacino, moxifloxacino)

 Características generales: Agentes bactericidas, que actúan a través de la inhibición de la
DNA girasa. Varias generaciones. Buena actividad sobre bacterias gram negativas
aeróbicas, también micobacterias.. Generaciones más recientes con mejor actividad
sobre bacterias gram positivas (especialmente neumococo)
 Efectos adversos: Rash. Convulsiones. Intolerancia digestiva, ruptura tendínea.
OTITIS MEDIA AGUDA

DX TX SX
Otitis media aguda 2 2 2

Definición: Infección bacteriana del oído medio

Diagnóstico: Sospecha por cuadro clínico (inicio brusco, otalgia, fiebre, irritabilidad, CEG,
vómitos, diarrea, otorrea precedida de otorragia lo que alivia otalgia, hipoacusia).

Etiología S.Neumoniae, H. Influenzae, M. Catharralis

Confirmación diagnóstica: Otoscopía (tímpano grueso, eritematoso, abombado, opaco,
otorrea pulsátil por perforación timpánica). O la detección de germen causal por punción
timpánica.

Tratamiento:
1.-Antibiotico
 Amoxicilina 50 – 90 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días ( primera línea)
 Amoxi – Clavulánico 50 – 90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis x 10 días ( segunda línea)
 Cefuroximo 30 mg/kg/día en 2 dosis x 10 días ( segunda línea)

2.-Analgesia: AINES por ej. Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8 h por 5 días

Seguimiento:
Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor, cambio de antibiótico a de segunda línea y derivar
para eventual punción timpánica para evacuar secreción y tomar cultivo.
Se realiza punción timpánica (miringocentesis) para realizar cultivo por evolución
desfavorable, mastoiditis, inmunocomprometidos, complicación supurativa, RN con germen
complicado. Cuadro se resuelve entre 48-72 h de evolución. Perforación timpánica se
resuelve la mayoría de las veces con buena cicatrización. Si hipoacusia persiste se realiza
Impedanciometría y audiometría. OMA recidivante: 3 OMA / 6meses o 4 OMA/ 12 meses, se
debe derivar a ORL.

Complicaciones:
Intratemporales: mastoiditis, parálisis facial, petrositis, laberintitis.
Extratemporales: absceso extradural, absceso subdural, tromboflebitis seno lateral,
meningitis, absceso cerebral.
En caso de complicaciones estudio de caja timpánica y complejo mastoideo con imágenes y
derivar urgente ORL.

RINOSINUSITIS AGUDA Y ETMOIDITIS

DX TX SX
Rinosinusitis aguda 2 2 2
Definición: Respuesta inflamatoria que compromete membranas de la mucosa nasal, senos
paranasales, líquidos de estas cavidades y/ o del hueso subyacente. Aguda es cuando tiene
menos de 4 semanas de duración.

Diagnóstico:
Presencia de secreción purulenta al examen o 2 o mas criterios mayores o 1 mayor y 2
menores
Criterios mayores Criterios menores
dolor o sensación de presión facial Cefalea
congestión facial Fiebre
obstrucción nasal Halitosis
rinorrea, que puede ser purulenta, o Decaimiento
descarga posterior
hiposmia/ anosmia Dolor dental
Pus en la cavidad nasal en el examen Tos
Fiebre otalgia

Estudio:
 Rx simple: hallazgos positivos de una rinosinusitis: engrosamiento mucoso mayor a 6
mm, opacificación completa del seno, nivel hidroaéreo. (mayores 1 año)
 Endoscopía nasal: examen reservado para el ORL
 TAC de cavidades paranasales que ayuda a ver anatomía y complicaciones.

Tratamiento médico:
1.- Antibiótico: amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg./día en los niños fraccionado cada 8
horas. De segunda línea es amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo.
2.- Descongestionantes: tópicos: Oximetazolina 2 inh. en cada fosa nasal 3 veces al día
(max. 5d); orales: No en menores de 2 años. Sin evidencia que avale su efectividad.
4.- Medidas generales: aseo nasal frecuente

Complicaciones
Locales Orbitarias Intracraneanas A distancia
Mucocele Celulitis preseptal/ orbitaria Meningitis Pulmonares
Osteomielitis Absceso subperiostico/ orbitario Absceso epidural/subdural/cerebral Auditivas
Trombosis seno cavernoso Sépticas

ETMOIDITIS: cuadro grave con fiebre alta, aspecto tóxico y celulitis periorbitaria unilateral
con ojo rojo, exoftalmo, e intenso edema equimótico de párpados. Evaluación urgente por
ORL.

CANDIDIASIS BUCOGENITAL
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Candidiasis Bucogenital 2 2 2

Definición: Candidiasis es el término aplicado al conjunto de enfermedades producidas por

hongos del género candida ssp .

Etiología: La más frecuente, con mucho, es Candida albicans, que supone entre el 60-80%
del total causante de enfermedad. C. albicans es el hongo aislado en el 80-95% de los casos
de candidiasis oral.

Patogenia : Entre los factores predisponentes se encuentran el tratamiento esteroideo o

inmunosupresor, la existencia de inmunodeficiencia celular o diabetes subyacente, la
presencia de catéteres centrales o nutrición parenteral, la cirugía abdominal o la
antibioticoterapia de amplio espectro. En el paciente hematológico, el factor determinante
fundamental es, sobre todo, el grado y la duración de la neutropenia.
Las alteraciones en la inmunidad celular predisponen fundamentalmente a formas
cutaneomucosas, constituyendo la candidiasis esofágica la máxima expresión en el paciente
con infección VIH muy avanzada (habitualmente con una cifra de linfocitos CD4 inferior a 50
células/mm3).

Candidiasis Bucofaringea: Es la infección fúngica más común en el niño. Está presente en

aproximadamente un 4% de los niños en los primeros meses de vida. El mecanismo de
adquisición habitual es por contagio en el canal del parto de una madre colonizada por
Candida sp. Puede ser recurrente, a pesar de un tratamiento correcto. Cuando es recurrente,
con frecuencia la fuente del hongo está en las tetinas del biberón o chupete, y el niño se
reinfecta. Aunque su presencia o recurrencia
son comunes en los 3 primeros meses de vida, a partir de esta edad es excepcional, y este
diagnóstico o la recurrencia deben hacer sospechar la existencia de una inmunodeficiencia
subyacente, sobre todo de tipo celular. Además, con frecuencia es la primera manifestación
de la misma, particularmente en el niño infectado por VIH, siendo raro que el niño con esta
infección no presente algún episodio durante su vida. La candidiasis orofaríngea puede ser
asintomática o producir dolor o sensación de mal sabor de boca. Se describen cuatro formas
de candidiasis orofaríngea:
- Candidiasis seudomembranosa o muguet, que se caracteriza por las típicas lesiones
blanquecinas cremosas, adheridas a la mucosa bucal, que dejan un área eritematosa cuando
se desprenden. Afecta sobre
todo a la mucosa bucal, labios y paladar.
- Candidiasis atrófica. Se manifiesta como un eritema brillante con pérdida de papilas en la
lengua y en toda la cavidad oral.
- Candidiasis hiperplásica crónica se caracteriza por áreas eritematosas de distribución
simétrica junto a lesiones blanquecinas sobreelevadas que no se desprenden. Es la forma
más rara en niños.
- Queilitis angular, existen eritema y fisuras en la comisura bucal.

Candidiasis mucocutánea es la segunda forma más frecuente de candidiasis en el niño. La

presentación más común es en el lactante, en quien Candida spp. suele sobreinfectar las
lesiones preexistentes de dermatitis de contacto en el área del pañal. La presencia de
dermatitis con bordes sobreelevados, nítidos y
lesiones satélites periféricas de pequeño tamaño son hallazgos sugestivos de candidiasis.
Diagnóstico
Suele ser suficiente la clínica, pero en ocasiones se precisa la confirmación, para lo cual las
lesiones deben ser raspadas o biopsiadas. La muestra debería suspenderse en KOH al 10%, la
cual disuelve las células escamosas y los leucocitos permitiendo la tinción mediante Gram y
la observación microscópica
de hifas, seudohifas y levaduras.

Tratamiento

Orofaringea:
Miconazol, oral Infantes: ¼ medida, 4 veces al día, vía oral.
Niños y adultos: ½ medida, 4 veces al día. por 7 -14 días

Perianal: Miconazol, Clotrimazol, Econazol, Ketoconazol en crema, 3 veces al día por 10días

CELULITIS POSTSEPTAL:

Clinica
- Inflamación de tejidos ubicados posteriores al septum orbitario o membrana tarsal
del parpado
- Origen: infección de senos paranasales hacia la órbita.
- Agentes: S. pneumoniae, H influenzae, Moraxella catarrhalis, S aureus y anaerobios
- Fiebre, cefalea, secreción ocular, eritema conjuntival y edema eritematoso de
párpados.
- Dolor ocular importante, alteración de agudeza visual, proptosis y alteración de
movimientos oculares. La situación extrema es el ojo congelado que traduce gran
compromiso de la grasa infraorbitaria, el intenso edema puede llegar a comprimirse
el nervio optico POR LO TANTO es una URGENCIA oftalmológica de eventual
resolución quirúrgica

Diagnóstico:
- Clínica sugerente o sospecha
 - Imagen: TAC, RNM
TAC con contraste: muestra compromiso ocular, sinusal, subperióstico. Útil cuando
no es posible examinar el ojo por edema o falta de cooperación.
RNM: útil para evaluar tejidos blandos de la órbita, globo ocular, vías visuales y
cerebro.
- Hemocultivo, cultivos de saco conjuntival: para identificar agente.
- Hemograma y PCR.
- Cultivo de LCR: <1 año, apariencia séptica, déficit neurológico, focalización
neurológica

Tratamiento inicial y derivación:

- Hospitalizar
- Tratamiento ATV ev que cubra agentes potencialmente involucrados (cefalosporina
de 3ª generación y si hay sospecha de puerta de entrada cutánea agregar un
antiestafilocócico)
- Evaluación OTL y oftalmología
- Qx: Falla de tto ATB, absceso orbitario superior, absceso subperióstico asociado a
seno frontal (más riesgo de complicaciones cerebrales)
- Derivación:
 En centro donde no es posible realizar TAC ni interconsultar a OTL ni
oftalmología es necesario derivar a centro de mayor complejidad donde se
pueda realizar tratamiento definitivo.
 Evaluación por OTL y por oftalmología
 Derivación para resolución quirúrgica

CELULITIS PRESEPTAL:

Diagnóstico:
- Inflamación de los tejidos ubicados anteriormente al septum orbitario.
- Causa: inoculación directa de los tejidos ubicados alrededor del ojo o extensión
directa de infección local. O sea hay una puerta de entrada que debe buscarse en el
examen físico.
- Es muy frecuente verlo en asociación a picaduras de insecto o a conjuntivitis que
evolucionan tórpidamente.
- Eritema, edema periorbitario, secreción ocular. Cefalea, fiebre.
- No presenta: dolor del globo ocular, ni alteración de la visión, ni alteración de los
movimientos oculares. (Si presenta alguno de estos se debe sospechas en celulitis
postseptal y pedir imagen)
- Si no es posible realizar examen físico (por no cooperación o por mucho edema) se
debe solicitar una imagen.
- Hemocultivos, cultivo de saco conjuntival (si es posible)
- Hemograma-PCR

Tratamiento completo
- Ambulatorio: si está limitado a espacio preseptal sin apariencia tóxica.
- Hospitalizado: celulitis preseptal en niños pequeños, asociado a dacrocistitis, sin clara
diferenciación entre preseptal y postseptal.
- Tto. ATB oral
- Tto. ATB ev:.cubrir en primera opción gérmenes de piel y relacionados a lesión por
inoculación directa.
 - Derivación a oftalmólogo: si compromiso ocular importante (incluso en preseptal).

Seguimiento y control.
Lo más importante es estar atentos a la evolución en el tiempo que no progrese hacia una
celulitis postseptal o que no se diagnostique en forma errónea una preseptal por una post
septal.

CONJUNTIVITIS AGUDA

Diagnostico específico:
- Agentes:
 Conjuntivitis neonatal: Chlamydia Trachomatis, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae. Virus (causa rara).
 Niños mayores: H influenzae (40-50% de episodios), S pneumoniae (10%)
Moraxella catarrhalis. Adenovirus
- Patogénesis:
 Contacto con canal del parto
 Inoculación directa: al contacto con gérmenes de vía aérea
- Presentación Clínica
 Conjuntivitis por Chlamydia: Hiperemia, descarga mucopurulenta espesa y
formación de pseudomembrana
 Conjuntivitis bacteriana: Principalmente en preescolares. Eritema conjuntival,
edema de párpados. Asociado comúnmente a compromiso bilateral.
Dificultad al abrir los ojos al despertar. Exudado abundante. Asociada a otitis
media aguda. 7-10 días de evolución.
 La conjuntivitis purulenta mas sintomática es la gonocócica. (MUY purulenta)
 Conjuntivitis viral: Niños mayores. Eritema y edema de párpados. Exudado
escaso, salvo al despertar donde se acumula y determina dificultad para abrir
los ojos. Asociado a faringitis. Síntomas se resuelven en 1 semana
aproximadamente. Fotofobia.
- Laboratorio.
 Dado la evolución limitada de la conjuntivitis aguda no es necesario conocer
el agente específico
 Sólo es necesario hacer estudio en conjuntivitis que duran más de 10 días o
en algunas conjuntivitis neonatales.

Tratamiento:
- Importancia de tratar.
 Acelerar la curación
 Erradicar el patógeno bacteriano
 Disminuir el contagio
- Neonatos: Dependerá de clínica, antecedentes, momento de presentación y a veces
requiere ser orientado de acuerdo a gram y cultivo. Si se trata de gérmenes Gram
negativos usar gentamicina o tobramicina en gotas c/2 hrs x 5-10d. Si se trata de
Gram positivos o se sospecha Clamidia Trachomatis usar eritromicina en gotas 4
veces al día x 5-10 d.
 - Niños < 7-8 años: Ungüento antibiótico c/4horas por 7-10 días (Idealmente
Gentamicina o Tobramicina, Cloramfenicol tiene un poco más de resistencia, pero
también es útil)
- Niños > 8 años: En el día colirios antibióticos c/1hora por primeros 3 días, luego
c/3horas hasta completar 7-10 días. En la noche ungüento del mismo antibiótico
usado en el día. (Los antibióticos a usar son los mismos que en los niños < 8 años)

Seguimiento y control
- Evaluar respuesta a tratamiento local en 2-3 días, si buena evolución no controlar.
- Ante sospecha de posibilidad de complicación (celulits preseptal o postseptal) es
necesario controlar al día siguiente, y plantear la necesidad de iniciar tratamiento
ATB oral y de realizar una imagen.

ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA EN NIÑOS (ENDOCARDITIS INFECCIOSA)

Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Endocarditis bacteriana subaguda 2 1 1

Definición
Proceso inflamatorio localizado en el endocardio valvular y/o mural o en el endoarterio
(endoarteritis), pudiendo instalarse en defectos congénitos o adquiridos, en válvulas
protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas. Es producida por diversos microorganismos
que dan origen a vegetaciones en el sitio afectado.

Epidemiología
Es una patología poco frecuente en los niños. Ocurre en 1/2800 ingresos hospitalarios
pediátricos en USA, aunque su incidencia se observa en aumento. Existen grupos de riesgo
es los cuales esta patología es más frecuente como es el caso de los niños con: cardiopatías
congénitas no operadas, operados cardiacos, uso de CVC en recién nacidos prematuros o
pacientes crónicos inmunosuprimidos, prolapso de la válvula mitral, uso de drogas
endovenosas en adolescentes (raro en Chile).

Agentes causales
Los agentes etiológicos más frecuentes son:
- Cocos gram positivos que constituyen el 80% de los casos:
- Estreptococo incluyendo S. viridans (es el principal agente aislado), sanguis, mitis,
mutans, etc.
- Estafilococo Aureus, que es la causa más común de endocarditis infecciosa en niños
con catéter, prótesis y recién nacidos
- Estafilococo epidermidis que es el más común en el post operado de cirugía
cardiovascular.
- Otros más raros: Enterococo, organismos del grupo HACEK y bacilos gram negativos (que se
pueden ver en pacientes de UCI con uso prolongado de catéteres o en pacientes quemados).
Los hongos son menos del 1%.

Presentación clínica
Es variada pudiendo tener escasa sintomatología como anorexia, luego baja de peso, o
presentarse con artralgias, mialgias, cefalea, compromiso del estado general. También
puede presentarse como fiebre de origen desconocido. Nódulos de Osler, lesiones de
Janewey son raras en niños.
Diagnóstico
Incluye consideración de elementos clínicos, de laboratorio (hemocultivos) y ecográficos.
Se define una EI con: 2 CM, 1CM + 2Cm, o 5Cm
Criterios diagnósticos de Duke 2000;
- Mayores: (CM)
1. Microbiología:
a) Gérmenes típicos en dos hemocultivos separados:
- S. Viridans, grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actynomiceten comitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella sp), S. Bovis, S. Aureus,
Enterococcus adquirido en la comunidad y aislado en dos hemocultivos en ausencia
de foco primario.
b) Hemocultivos persistentemente positivos a gérmenes asociados a EI
c) Cultivo aislado positivo a Coxiella burnetti o anticuerpos IgG anti C burnetti > 1:800

2. Evidencia de compromiso endocárdico:

a) Nueva insuficincia valvular (aumento o cambio del soplo no es suficiente) o
b) Ecocardiograma positivo (ETE se recomienda en pacientes con válvula protésica,
alta sospecha clínica de EI o los que presentan EI complicada)
- Masas oscilantes intracardiacas
- Absceso perianular
- Nueva dehiscencia de válvula protésica
- Menores: (Cm)
a) Predisposición a EI que incluya ciertas condiciones cardiacas o drogadicción ev
- Riesgo alto: EI previa, Enf. Ao, Enf. Reumática, prótesis, coartación de la Ao, y
cardiopatías congénitas cianóticas complejas
- Riesgo moderado: prolapso de válvula mitral con insuficiencia valvular o
engrasamiento de los velos, estenosis mitral aislada, enfermedad tricuspidea,
estenosis pulmonar y Miocardiopatía hipertrófica.
- Riesgo bajo: CIA tipo osteum secundum, cardiopatía coronaria, cirugía coronaria
previa, prolapso mitral sin engrosamiento ni insuficiencia
b) Fiebre mayor a 38° C
c) Fenómenos vasculares (se excluyen petequias y hemorragias en astilla)
d) Fenómenos inmunológicos: factor reumatoideo, glomerulonefritis, nódulos de Osler,
manchas de Roth
e) Hallazgos microbiológicos: hemocultivos que no cumplen criterios mayores, evidencia
sexológica de infección activa (se excluyen S. coagulasa (-) u otros microorganismos que rara
vez producen EI

Manejo
Hospitalización con manejo por cardiólogos e infectólogos. Manejo de la insuficiencia
cardiaca. Antibióticos bactericidas según el agente etiológico, vía ev y por tiempo
prolongado: 4 a 6 semanas. Usar asociaciones sinérgicas.

Tratamiento
El tratamiento inicial a agente desconocido depende de los factores de riesgo del paciente.
- Válvula nativa: PNC sódica o Ampicilina + Gentamicina o Cloxacilina + Gentamicina
- Alergia a PNC: Vancomicina + Gentamicina
- Válvula protésica: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
Evolución
Es una grave afección, con mal pronóstico que requiere de un pronto diagnóstico y
tratamiento para evitar la elevada morbimortalidad. Puede llegar hasta un 29% de
mortalidad en total como cifra promedio nacional.

Prevención
Una medida de prevención a considerar es el dar profilaxis ATB a pacientes que presenten
factores de riesgo antes mencionados en casos de procedimientos:
- Dentales como: extracción o implantes dentales, tratamiento conducto, procedimiento
periodontal
- Respiratorios (Steptococo): tonsilectomía, adenectomía, broncoscopía
- Digestivos (bacilos gram negativos, Enterococo) invasivos
- Genitourinario (enterococo, Klebsiella): cistoscopía
Se debe dar una dosis estándar de Amoxicilina de 50 mg/Kg/vo (1 hora antes del
procedimiento) o Ampicilina (media hora antes del procedimiento) 50mg/kg im/ev. En caso
de alergia a PNC se puede dar una dosis de Claritromicina o Cefadroxilo una hora antes del
procedimiento.

ESCARLATINA
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Escarlatina: 2 2 2

Definición: Rash y fiebre secundario a infección estreptocócica.

Epidemiología: Peak entre 4 y 8 años. Raro en niños menores de dos años. Hombres y
mujeres se afectan por igual. Transmisión por contacto estrecho con paciente con
amigdalitis estreptocócica.

Agente causal: Toxina eritrogénica (exotoxina) del Estreptococo beta hemolítico grupo A,
clásicamente en el contexto de una faringoamigdalitis, aunque también puede ocurrir
secundario a infecciones quirúrgicas, de la piel y tejidos blandos, o infección uterina
(puérpera).

Presentación clínica: Período de incubación de 1 a 4 días.

Inicio abrupto, precedido por fiebre asociado a odinofagia, cefalea, nauseas, vómitos, dolor
abdominal, mialgias. El rash aparece entre 12-48 horas luego del inicio de la fiebre. Al
examen físico, el rash consiste en máculas sobre un eritema generalizado (piel de gallina),
acentúandose en los pliegues, particularmente cuello, axila, fosa antecubital zona inguinal y
poplítea. El rash se disemina a tronco y extremidades a las 24 horas. La rotura de vasos
capilares produce líneas de Pastia (corresponde a petequias) que pueden persistir hasta 1-2
días luego del término del rash. Triángulo de Filatov.

Evolución: De no haber tratamiento, la fiebre aumenta hasta el segundo día (hasta 40°) y
luego se normaliza a los 5-7 días. El rash permanece por alrededor de una semana. En
paciente tratado la fiebre dura hasta 12-24 horas luego del inicio de la terapia. 7-10 días
después se produce descamación y dura alrededor de 6 semanas, mayor en axila, ingle y
puntas de dedos y ortejos. Complicaciones: Derivadas de amigdalitis: linfadenitis cervical,
OMA, absceso periamigdaliano, sinusitis, bronconeumonía, meningitis, absceso cerebral,
trombosis del seno venoso, septicemia. Derivados de la toxina: miocarditis y síndrome tipo
 shock tóxico. Complicaciones no supurativas: fiebre reumática, glomerulonefritis
postestreptocócia.

Diagnóstico: Cultivo faríngeo es el standard (90% sensibilidad, considerar 10% de portación).

También puede usarse test de latex o ELISA (70-90% sensibilidad, 90% especificidad) o test
rápidos inmunocromatográficos (test pack). Exámenes de anticuerpos (ASO) son más tardíos
y no útil para el diagnóstico de la infección reciente.

Manejo: Tratamiento antibiótico y sintomático ambulatorio. Podría requerir hospitalización

si odinofagia no permitiera alimentación ni hidratación. En ese caso, uso de mascarilla para
evitar el contacto con secreciones respiratorias y aislamiento de contacto para las heridas
infectadas por las primeras 24 horas de tratamiento antibiótico.

Tratamiento: Penicilina de elección, vía oral por diez días, o parenteral, intramuscular, como
penicilina benzatina 600.000 U/Kg en los menores de 30 Kg ó 1.200.000 U/Kg en los de más
de 30 Kg. Amoxicilina es una excelente alternativa para terapia oral considerando su buena
biodisponibilidad. 50 mg / kg / dia fraccionado dos veces al día por 10 días, en adultos 1 gr
cada 12 horas por 10 días. En aquellos pacientes alérgicos a la penicilina se pueden utilizar
macrólidos, como azitromicina por 5 días.

EXANTEMAS VIRALES
Enfermedad Prodromo Morfología Distribución Hallazgos Diagnóstico Manejo especial
asociados
Sarampión Fiebre alta, Máculas y Comienza en Manchas de Usualmente clínico; Notificar de
síntomas de pápulas rostro y se Koplik, fotofobia, Mas IgM especifica inmediato
infección eritematosas, mueve TOS, adenopatías positiva Constituye una
respiratoria que se hacen centrífuga- emergencia
alta, TOS, confluentes, mente epidemiologica
conjuntivitis descamación Ig dentro de 6 días
fina de exposición
Rubeola Fiebre ausente Maculopápulas Comienza en Adenopatía IgM Rubéola, pedir Reportar, buscar
o baja, CEG, st rosadas, no rostro y postauricular y mas alla de los 3 exposición a
resp. Altos. Los confluentes continúa hacia occipital dias de exantema, embarazadas
adolescentes y abajo sensibles, cefalea, nunca al inicio
adultos jóvenes rápidamente prurito leve porque saldra neg
son mas Artralgias y (falso neg)
sintomáticos artritis de
pequeñas
articulaciones
Eritema 15 d antes Signo de la Usualmente Viene y va por Usualmente clínico, Complicación
infeccioso síntomas cachetada, piernas y varias semanas, test serológicos para potencial de crisis
(parvovirus respiratorio eritema reticular brazos, sobre recrudece con fase aplásica en sujetos
B19) Pero puede no o maculopapular todo cara calor, aguda/convaleciente con anemia
haber interna de ocasionalmente IgM especifica hemolitica, hidrops
extre. puede ser artritis, cefalea fetal durante
generalizado embarazo.
Exantema Ocasionalmente Extremadamente Usualmente Fiebre baja, Usualmente clínico; Si petequias o
enteroviral fiebre variable; generalizado, miocarditis cultivo viral púrpura, considerar
(coxsackie maculopapular, puede ser acral ocasional, faríngeo, hisopado meningococcemia
echovirus, petequial, meningitis rectal en casos
otros purpúrico, aséptica, seleccionados
enterovirus) vesicular pleurodinia
Sd. Pie- Fiebre Vesículas blanco- Manos y pies Úlceras orales, El mismo que para
mano-boca ocasional, grisáceas 3-7mm más común, fiebre ocasional, exantemas
(virus odinofagia en base área del pañal, adenopatías enterovirales
coxsackie) eritematosa ocasionalmente
generalizada
Adenovirus Fiebre, st de Rubeoliforme, Generalizado Fiebre, st de IRA Deteccion antigenos En transplantados
IRA alta morbiliforme, alta, virales por IF, con ADV, cidofovir
Ojos rojos con roseola-like ocasionalemente cultivo, PCR.
exudado y neumonía.
empedrado en Fiebre
conjuntiva faringoconjuntival
tarsal
Varicela Fiebre, cefalea,Máculas, pápulas Frecuentemente Prurito, fiebre, Usualmente clínico, Antihistamínicos
malestar 48 que rápidamente inician en cuero lesiones orales y IFD y PCR, para prurito, NO
horas previo a se transform en cabello o rostro, genitales aspirina (sd Reye),
exantema vesículas en base mayor en No AINE
eritematosa, que tronco que Vacuna. GGlob HI
luego revientan. extremidades en sujetos alto
Todas en riesgo
disitintos
estados
Roseola Fiebre alta por Rash Tronco, cuello, Adenopatía Clínico Puede asociarse a
(herpesvirus 3-5 días previos maculopapular puede cervical y convulsiones
6) a exantema en rosetas luego generalizarse, postauricular febriles
que cae fiebre dura horas a
días

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

DX TX SX
Faringoamigdalitis aguda 2 2 2

Definición: Inflamación de faringe y/o amígdalas, en ausencia de sintomatología nasal, con o

sin exudado.

Etiología: viral o bacteriana

Viral: Habitualmente cuadro clínico más generalizado: rinovirus, coronavirus (resfrío común);
adenovirus (fiebre faringoconjuntival), virus EB (mononucleosis infecciosa), Herpes (gingivo-
estomatitis), virus Influenza (gripe), CMV (síndrome mononucleósico), enterovirus
(herpangina). Más frecuente en menores de 3 años.
Bacteriana lo más frecuente es el SB Grupo A. También SGC, Mycoplasma

Diagnostico: Clínico
Inicio brusco, fiebre sobre 38,5C, decaimiento, odinofagia, cefalea, vómitos y dolor
abdominal frecuentes. Al examen enrojecimiento y aumento de volumen de amígdalas.
Puede haber exudado purulento en amígdalas y/o petequias en paladar blando. Adenopatías
subangulomaxilares sensibles.

Laboratorio: Frente a duda etiológica realizar cultivo faríngeo y/o ELISA..

Tratamiento:
Medidas generales: Reposo mientras dure el período febril, ingesta de líquidos y alimentos
según tolerancia, de preferencia fríos
Medicamentos:
1.-Antipireticos: PCT: 15 mg/kg/dosis, cada 6 horas
2.-Antibioticos: si sospecha etiología estreptocócica, para erradicación.
PNC Benzatina contraindicada en < de 4 años; Menos de 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez;
Más de 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez: Alternativa) Amoxi 50 mg/kg./día cada 8 ó 12
horas por 10 días. En caso de alergia a PNC: Eritromicina 50 mg/kg. / Día dividido en 4 dosis,
por 10 días, Claritromicina 15 mg/kg./día dividido en 2 dosis, por 10 días. Azitromicina 12
mg/kg./dosis única durante 5 días. Cefadroxilo (1º generación) por 10 días Cefuroximo (2º
generación) por 10 días.
3.- Instrucciones a la madre: Consultar en caso de persistir fiebre alta por más de 48 horas
desde el inicio del tratamiento. Insistir en cumplimiento de tratamiento para evitar
complicaciones tardías.

Complicaciones:
Por SBHGA se pueden dividir en:
1.- Supuradas: linfoadenitis cervical, absceso retrofaringeo, absceso periamigdalino, OMA,
Sinusitis aguda
2.- No supuradas enfermedad reumática, glomerulonefritis aguda

El Absceso periamigdaliano es un aumento de volumen de tejido periamigdalino unilateral,

con la triada fiebre, voz nasal y trismus. En caso de sospecha de este cuadro se debe derivar
al SU.

FIEBRE TIFOIDEA

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Fiebre tifoidea: 2 2 2

Definición: Enfermedad sistémica caracterizada por fiebre mantenida y síntomas

gastrointestinales. La fiebre tifoidea es en Chile enfermedad de notificación obligatoria
diaria.

Epidemiología: En Chile actualmente la incidencia de infección por Salmonella typhi va en

disminución (alrededor de 1/100.000), no así la por Salmonella enteritidis (que causa diarrea
aguda y no el cuadro de fiebre tifoidea). En Chile se concentra entre niños (30% en menores
de 15 años) y adultos jóvenes (25%).

Agente causal: Las salmonelas son bacilos gramnegativos que pertenecen a la familia
Enterobacteriaceae. Las que causan fiebre tifoidea más frecuentemente la Salmonella typhi,
y la Salmonella paratyphi A, B y C, que se adquieren por la ingestión de alimentos o agua
contaminada.

Presentación clínica: El periodo de incubación es de tres a 60 días (por lo común siete a 14

días). El cuadro clásico presenta:
-Primera semana: Fiebre que se eleva progresivamente y bacteremia.
-Segunda semana: Dolor abdominal y roséolas.
-Tercera semana: Hepatoesplenomegalia, complicaciones como perforación y sangrado
digestivo, en relación a la hiperplasia de las placas de Peyer (que es invadida por la
Salmonella), con bacteremia y peritonitis secundaria.
Además: síntomas generalizados (cefalea, malestar general, anorexia y letargia), artralgias,
mialgias, tos y neumonía (mayor en niños) y cambios en el estado psíquico.. El estreñimiento
puede ser una de las primeras manifestaciones. En los niños a menudo surge diarrea. La
bradicardia o disociación pulso-temperatura clásicamente se ha asociado a este cuadro
(bradicardia relativa a la fiebre).

Diagnóstico: Hemocultivo (+) en 40-80% de los pacientes. Coprocultivo (+) en 30-40%, en

general está negativo al momento de consultar. El cultivo más sensible es el de médula ósea
(útil cuando se sospecha y los cultivos son (-) o cuando no hay buena respuesta a tto). Se
cuenta con métodos rápidos (ELISA) que no son sensibles ni específicos. No se recomienda
usar métodos serológicos en busca de aglutininas de Salmonella (prueba de Widal) por el
bajo rendimiento que tienen.

Manejo: Además de las precauciones estándar, se debe evitar la transmisión por contacto
en niños con pañales e incontinentes durante todo el tiempo que dure la enfermedad
(aislamiento de contacto).

Tratamiento:
- Si Salmonella typhi es susceptible: Ampicilina, cloranfenicol o trimetoprim-sulfametoxazol
por 14 días. En niños en muy grave estado conviene la administración parenteral. O al menos
7 días desde que el paciente se hace afebril. Alternativa azitromicina por 7 días o
ciprofloxacino por 10 días.
- En el caso de cepas multerresistentes: ceftriaxona (7-10 días) u ofloxacina o ciprofloxacina
(5-7 días). Algunos pacientes necesitan tratamiento más duradero. La recaída es frecuente
una vez terminado el tratamiento y en estos casos conviene repetirlo.
- Si estado de portador crónico de S. serotipo Typhi (por un año o más): dosis altas de
ampicilina parenteral o de amoxicilina oral con probenecid.
- Los corticosteroides pueden ser beneficiosos en niños con fiebre tifoidea grave, (delirio,
hiporreflexia, estupor, coma o shock): dexametasona intravenosa con dosis inicial de 3
mg/kg de peso seguida de 1 mg/kg de peso cada 6 h durante un lapso total de 48 horas.

Prevención: Métodos de higiene adecuados para la preparación de alimentos, baños, lavado

de manos, eliminación adecuada de aguas servidas, exclusión de personas infectadas de
modo que no manejen alimentos ni se encarguen de la atención de la salud. En Estados
Unidos se han aprobado dos vacunas. La eficacia demostrada de las dos vacunas aprobadas
varía de 50 a 80%.

Diferencias clínicas y epidemiológicas entre Salmonella typhi y Salmonella enteritidis

Variable Salmonella typhi Salmonella enteritidis

Cuadro clínico y duración Fiebre entérica; 4 semanas Enterocolitis; 8 días.
Reservorio Exclusivamente humano Avícola (zoonosis)
Importancia del portador Relevante y fundamental en De escasa importancia
asintomático la transmisión epidemiológica por su breve
duración
Alimentos involucrados Gran diversidad: Específicos:
Agua, verduras, mariscos, Carnes de ave y huevos
otros
 Tratamiento Efectivo con antimicrobianos Sin tratamiento
antimicrobiano efectivo
conocido
Letalidad 10% si no se trata Muy baja
Examen microbiológico Hemocultivo Coprocultivo
relevante
Control y prevención Saneamiento ambiental: Programas de control de
agua potable, alcantarillado, alimentos, cocción de
higiene personal alimentos
Efecto del desarrollo Desaparece con el desarrollo Aparece con el desarrollo
Situación epidemiológica En declinación Aparición epidémica en
actual 1994, endemia actual.

INFECCIONES CUTANEAS (IMPÉTIGO, CELULITIS, ERISIPELA)

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Infecciones cutáneas (Impétigo, Celulitis, Erisipela) 2 2 2

IMPÉTIGO:
Definición
Piodermia superficial

Epidemiología
Piodermia más frecuente en escolares. Muy contagiosa por auto y heteroinoculación.
Ubicada generalmente en la cara, en zonas periorificiales. Son más susceptibles
inmunosuprimidos y atópicos.

Agentes causales
Los agentes causales son Staphylococcus aureus y SBHGA (S. pyogenes)

a) Impétigo Vulgar o de Tillbury Fox:

Presentación clínica
Lesiones en cara, en zonas periorificiales (perioral y fosas nasales) o en el resto del
cuerpo sobre lesiones cutáneas preexistentes.
Vesículas pequeñas con halo eritematoso que se rompen rápidamente dejando una
erosión que se cubre por una costra de color amarillo (mielicérica). Puede haber
prurito y adenopatías regionales.
Diagnóstico y manejo
 El diagnóstico es esencialmente clínico. Su manejo dependerá de la competitividad
inmunológica del afectado, de la cantidad de lesiones, de la respuesta al tratamiento
tópico y si ha recidivado.
Tratamiento:
- Es fundamental el aseo local y descostraje
- Mupirocina al 2%, ungüento tópico. Aplicar 3 veces al día por 7 días
- Antibióticos sistémicos en los casos antes mencionados
- La recomendación actual es el uso de antimicrobianos con espectro adecuado
para Staph.aureus, dado que es más frecuente que estreptococo. Se utiliza
cloxacilina 100 mg/kg/ día fraccionado en 4 dosis, Flucloxacilina 50 Mg/Kg/día
fraccionado en 4 veces, Cefadroxilo 15 mg/ kg/ dosis cada 12 hrs. por 10 días.
Evolución
Cura sin atrofia ni cicatriz. Deja mácula café que desaparece en semanas.

b) Impétigo Ampollar, Buloso o de Bockhart:

Presentación clínica
Menos frecuente que el impétigo vulgar. Se ve en niños en verano.
Producida por S. aureus bacteriófago II tipo 71, que también produce el Sd. de piel
escaldada (exotoxina exfoliativa).
Lesiones en cualquier lugar, únicas o múltiples. Ampollas grandes y resistentes con
halo eritematoso, de contenido inicialmente claro y luego turbio que se rompen
formando costras café amarillentas.
Diagnóstico y manejo
El diagnóstico es clínico con el cuadro anteriormente descrito.
Tratamiento
- El tto. local es similar al del impétigo vulgar si son escasas lesiones. Si es necesario el
tratamiento sistémico debe hacerse con Cloxacilina 500 mg cada 6 hrs.
(100mg/kg/día en 4 dosis) o Flucloxacilina 500 mg cada 8 hrs. (50mg/Kg/día en 3
dosis) por 10 días o Cefadroxilo 15 mg/ kg/ dosis cada 12/ hrs. En caso de uso
intravenoso se puede usar cloxacilina o cefazolina
Evolución
Puede tener una evolución similar al impétigo vulgar con lesiones locales que luego
se resuelven o se puede generalizar dando un Síndrome de piel escaldada o reacción
escarlatiniforme.

Prevención
Evitar lesiones cutáneas susceptibles de infectarse por ejemplo manejo adecuado de niños
atópicos.
ERISIPELA
Definición
Infección superficial, linfangitis del plexo linfático superficial o dermo-epidérmico.
Epidemiología
Se observa con mayor frecuencia en mujeres adultas, obesas. Generalmente en EEII y en
verano.
Agentes causales
Fundamentalmente SBHGA (a veces grupo B o C); 10% asociado a SA
Presentación clínica
Puede existir un prodromo de CEG, calofríos y fiebre. A las 24 hrs. aparece placa rojo
escarlata, uniforme, brillante, edematosa, caliente, sensible, de bordes solevantados bien
definidos. Evoluciona extendiéndose, y pueden aparecer ampollas en su superficie, áreas
hemorrágicas y necróticas. Adenopatías regionales.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico.
Tratamiento
Reposo absoluto, idealmente con extremidad afectada elevada y ATB ev inicialmente.
- PNC sódica 1-2 mill. U c/6 hrs. ev (asociado a Cloxacilina 500mg c/6 hrs. ev si no hay buena
respuesta a las 24-48 hrs. o se sospecha infección por SA)
- Cefazolina (1-2g c/8 hrs.) ev. La Cefazolina otorga cobertura para SA y SBHGA en caso de
cuadro clínico en que no quede claro si se trata de Erisipela o Celulitis.
- Alérgicos a PNC: Clindamicina 7,5 mg/kg/ dosis por 4 veces
Si existe buena respuesta ATB o se trata de una erisipela leve se da tto. ATB oral con
Cefadroxilo (500mg c/12 hrs. vo) hasta completar 14 días de tratamiento ATB.
Evolución
En general tiene una buena evolución con reducción del área comprometida, descamación
residual y puede dejar mácula color café.
Complicaciones (sin tto. ATB): sepsis, GN Aguda Post estreptocócica, abscesos, EBSA
Tiende a recurrir en la misma zona, produciéndose linfedema crónico secundario.
Prevención
Evitar predisponentes como: obstrucción linfática crónica, edema de EEII, tiña pedis.

CELULITIS
Definición
Inflamación aguda del celular subcutáneo profundo.
Agentes causales
SBHGA y SA
Presentación clínica
Sin prodromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y eritema, asociado a CEG, fiebre y
calofríos. Luego se forma una placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de bordes mal
definidos no solevantados. Puede haber adenopatía local con linfangitis (lesión lineal,
eritematosa, edematosa, que recorre la extremidad desde el foco de entrada hasta el
territorio ganglionar correspondiente.
Diagnóstico y manejo
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se debe evaluar gravedad y evolución del
cuadro actual, si es primer episodio de celulitis o es recurrente, estado general del paciente,
si existe compromiso sistémico.
Tratamiento
- Manejo ambulatorio se puede utilizar Cloxacilina o Cefadroxilo
- Manejo hospitalizado Cefazolina 1g c/8 hrs. ev) por 10 días si la indicación de uso
IV es por tamaño solamente
Si existen signos de toxicidad sistémica o eritema ha progresado rápidamente pensar en
posibilidad de SBHGA invasor, en cuyo caso el tratamiento es penicilina sódica - clindamicina
- Paciente con buen estado general, celulitis leve y primer episodio: ATB oral (Flucloxacilina
por 14 días)
- sospecha de SAMR (intrahospitalario etc): ATB ev (Vancomicina 1-2g/día por 14 días)
Evolución
Luego de inicio del tratamiento ATB en general buena respuesta. Complicaciones:
diseminación linfática o hematógena.
Prevención
Evitar lesiones cutáneas (úlceras o heridas).
 INFECCIONES OSTEOARTICULARES

Osteomielitis

Generalidades
- La forma más común de osteomielitis en pediatría corresponde a osteomielitis
hematógena aguda, siendo muy infrecuentes los casos de osteomielitis crónica.
- Osteomielitis hematógena aguda: infección ósea causada por bacterias que alcanzan
el torrente sanguíneo. Las bacteremias son frecuentes en pediatría y al asociarse a
factores precipitantes como traumatismos, desnutrición y otros, que no son siempre
posibles de identificar, se puede iniciar un foco de osteomielitis.
- Las metáfisis de los huesos largos son preferentemente afectadas debido a su rápido
crecimiento, comprometiendo principalmente fémur, tibia y húmero, generalmente
en focos únicos
- Artritis séptica concomitante puede ocurrir en los sitios en que la metáfisis es
intrarticular como son cadera, hombro y tobillo.

Agentes:
- S. Aureus 70-90%
- Otros: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus Grupo A, S. Coagulasa (-)
Streptocaccus Grupo B (generalmente foco único, con incidencia de 3% aprox.) y
Gram(-) entéricos en RN.
Debido a la introducción de vacunación contra Haemofilus influenzae tipo B su
incidencia es 0% aprox.

Diagnóstico
Historia y examen físico
- Síntomas generales: irritabilidad, letargia, anorexia (poco específicos)
- Fiebre
- Dolor en sitio de infección Triada Clásica
- Impotencia funcional de la extremidad
- Neonato: buscar siempre antecedente de invasión hematógena.
- Examen Físico: aumento de volumen local, dolor a movilización de extremidad, a la
presión o al cargar. Cambio inflamatorios locales en piel subyacente que son
generalmente manifestación de un absceso.
Laboratorio:
- GB normal o aumentado (30-40% de los casos)
Control - VHS elevada (90% de los casos) se mantiene elevada por 3-4 semanas después de
semanal tratamiento ATB adecuado por lo que no es un parámetro de seguimiento de
durante tto.
ATB tratamiento.
- PCR elevada (98% de los casos) su magnitud es independiente del grado de
infección. Buen parámetro de seguimiento y evaluación de tratamiento ATB,
debiendo descender a las 24-72 hrs. de tratamiento ATB adecuado.
- Radiografías simples: Deben ser tomadas siempre que se sospeche infección. Poco
valor diagnóstico en etapas iniciales (lesiones aparecen a 10-21 días de síntomas).
Tiene una sensibilidad entre 43 a 75% y una especificidad entre 75 a 83%. Hallazgos
posibles: aumento de partes blandas (a las 48h), reacción perióstica (a los 5-7 días) y
osteolisis (10a 14 días).
 - Cintigrama óseo con Tc 99: Sensibilidad 80-100% y Especificidad de 70-96%.
Alteraciones visibles a 48 hrs. de los síntomas. Se solicita cuando Radiografía resulta
normal y existe sospecha de osteomielitis. En neonatos es poco sensible pudiendo
ser útil la Radiografía convencional
- RNM: Sensibiliad de 88-100& y especigficidad de 75-100% con rendimiento similar a
Cintigrama con Tc99 buena resolución para hueso y tejidos blandos. Ventaja de
entregar una imagen detallada de la extensión local de la infección y el grado de
compromiso óseo, lo que permite una orientación terapéutica (abordajes y extensión
de desbridamiento, y manejo no quirúrgico al demostrar ausencia de colecciones). Se
aprecia como una imagen hipointensa en T1, intensa en T2 y STIR.
- Estudio Microbiológico:
 Cultivo directo: rendimiento de 48 a 85%, sin embargo, siempre intentar
obtenerlo.
 Hemocultivos: rendimiento de 30-60%. Junto con el cultivo directo se
obtiene el máximo rendimiento por aislar el germen.

Diagnóstico Diferencial:

Tratamiento inicial y derivación

- Tratamiento ATB empírico
 En RN Cefalosporina de 3ª generación o Cloxacilina + Gentamicina. Niños de
todas edades: Cefalosporina de 1ra generación o clindamicina (en alégicos).
Niños que no han completados esquema de vacunación HIB: Cloxacilina +
cefotaximo.
 Duración de tratamiento ATB ev: 3 semanas. Si existe una buena respuesta
se puede iniciar tratamiento oral a los 5-7 días.
 Requisitos para cambio a esquema oral: afebril, síntomas y signos en
desaparición, PCR rango normal.
 Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina, clindamicina
 Duración total tratamiento ATB: 6 semanas. Se han evaluado terapias
acortadas, sin embargo, aún no es claro cual debe ser su duración.
 Osteomielitis calcánea, pelviana o vertebral se aconseja un curso un poco
más prolongado de tratamiento ATB.
 - Derivación: SIEMPRE Se debe derivar a especialista para
 Tratamiento quirúrgico, que está indicado siempre salvo en osteomielitis de
menos de 24 hrs. de evolución o RNM sin colecciones.
 Seguimiento
 Rehabilitación
 Detección de algunas complicaciones que incluyen: infección recurrente,
osteomielitis crónica, trastornos de crecimiento, Fracturas en hueso
patológico

Osteomielitis hematógena subaguda

- Agente: S. Aureus (se han descrito infecciones estreptocócicas también)
- Clínica: Niño menos sintomático, manifestándose principalmente como dolor,
claudicación o impotencia funcional
- Parámetros inflamatorios habitualmente normales
- Estudio microbiológico habitualmente negativo.
- Radiografías: mayoría presenta alteraciones
- Diagnóstico diferencial: se debe hacer la distinción con patología tumoral como
Sarcoma de Swing, sarcoma osteogénico, osteoma osteoide, condroblastoma. Para
esto se debe enviar a biopsia junto con el cultivo del tejido.
- Tratamiento: Es médico-quirúrgico, incluyendo curetaje, remoción de secuestro y
toma de biopsia, asociado a tratamiento ATB por 6 semanas.

Artritis séptica
Generalidades:
- Diseminación hematógena es la vía más importante.
- Vía directa, que ocurre por una herida penetrante en la articulación,
- Por contigüidad, que corresponde a la diseminación de un foco osteomielítico, lo cual
ocurre principalmente en la articulación de la cadera donde el cuello femoral es
intracapsular, por lo que un foco osteomielítico en esta zona puede invadir la
articulación, en el resto de las articulaciones la infección debe atravesar la barrera
determinada por el cartílago de crecimiento.
- Factores predisponentes: Trauma, inmunodeficiencia, uso de corticoides, cirugía.

Agentes
- S.Aureus más frecuente en todos los grupos de edades (70-80%).
- Streptococcus Agalactiae, Neisseria gonorrhoeae, Gram (-) en < 2meses
- Streptococcus pyogenes, streptococcus pneumoniae, Kingella kingae en <5á
- Streptococcus pyogenes (>5 años)
- Neisseria gonorrhoeae (adolescentes)

Clínica
- Ubicación: Cualquier articulación puede comprometerse. Las articulaciones más
frecuentemente comprometidas son: cadera (RN, lactantes y niños menores), rodilla
(niños mayores y adolescentes) y hombro.
- Cuadro agudo (horas a días) de fiebre, calofríos, irritabilidad. En RN y lactantes
pueden predominar los síntomas y signos generales por lo que siempre que se
plantee un cuadro infeccioso se debe pensar en artritis séptica.
- Dolor pasivo y a la movilización la articulación, claudicación, impotencia funcional,
posición antiálgica.
 - Cambios locales: aumento de volumen articular, eritema, aumento de temperatura
local (Esto puede no encontrarse en la articulación de la cadera, debido a que la
cápsula articular es profunda). Buscar puerta de entrada (erosiones, celulitis,
impétigo, etc.)

Laboratorio:
- GB, PCR y VHS
- Examen de líquido articular: es obligatorio. Evaluar citoquímico, Gram (ayuda a
orientación diagnóstica) y cultivo (Sensibilidad de 60-80%, que puede aumentarse si
se toma en frasco de hemocultivo). El líquido articular en la artritis séptica es turbio

Líquido sinovial normal Artritis séptica

Ex. macroscópico Claro Turbio
Proteínas 70% de prots. séricas >70% de prots. séricas
Glucosa 80-100% de glucosa sérica <50% de glucosa sérica
>100.000 leuco /mm3
Células <100 leuco /mm3
Predominio PMN

- Hemocultivos
- Radiografías: Corresponden a un examen secundario debido a que los signos
radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo a los 10-15 días del
cuadro. Esta nos permite conocer la condición previa de la articulación, descartar
dgs. diferenciales y evaluar después la evolución de la enfermedad. Cuando existen
cambio radiológicos (TARDIOS) se presentan de la siguiente forma:
 Articulación normal.
 Aumento de las partes blandas periarticulares
 Disminución del espacio articular: ya revela un compromiso del cartílago
articular.
 Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es bastante característica.
 Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular, por
progresiva destrucción de las superficies articulares. (esto ocurre después
de unas semanas de evolución)
- Cintigrafía ósea: Inespecífica, pudiendo manifestarse como captación aumentada que
al unirlo con la clínica podría corresponder a un elemento de valor diagnóstico.
- Ultrasonido: Permite cuantificar el derrame pero no orienta al diagnóstico.
- RNM: No siempre disponible, sin embargo, es útil para determinar un compromiso
óseo concomitante, cambios inflamatorios locales y la presencia de líquido
intrarticular.

Técnica de punción articular:

- Rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1 cm. por sobre y por fuera o
dentro de la rótula.
- Cadera: 1-2 cm. bajo ligamento inguinal y 1 cm. lateral a arteria femoral que se
identifica por palpación de su latido

Dg. Diferencial
- Sinovitis transitoria (predominio en niños 5-10 años, afebril)
- Artritis reactiva
 - ARJ
- Artritis traumática
- Tumores
- Enfermedad de Perthes (necrosis avascular de cadera idiopática, niños alrededor de 7
años)
- Osteomielitis aguda

Tratamiento inicial y derivación:

- Tratamiento inicial:
 Hospitalización
 Tratamiento antibiótico (una vez obtenidas las muestras para cultivos)
- Tratamiento ATB:
 En RN Cefalosporina de 3ª generación o Cloxacilina + Gentamicina. Niños de
todas edades: Cefalosporina de 1ra generación o clindamicina (en alégicos).
 Duración de tratamiento ATB ev: 3 semanas. Si existe una buena respuesta
se puede iniciar tratamiento oral a los 5-7 días.
 Requisitos para cambio a esquema oral: afebril, síntomas y signos en
desaparición, PCR rango normal.
 Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina, clindamicina
 Duración total tratamiento ATB: 4-6 semanas.
- Derivación: Todos los pacientes deben ser derivados al especialista para:
 Drenaje del exudado purulento: Es obligatorio en todos los pacientes. Puede
ser abierto o por punciones repetidas, siendo recomendado el drenaje
abierto y obligatorio en la artritis séptica de cadera.
 Inmovilización de la articulación afectada.
 Rehabilitación: movilización precoz.

MENINGITIS

Definición: Inflamación de las leptomeninges

Etiología:
1. Bacteriana
Neonato - 3m Lactante > 3m- 4 años > 4 años
SGB Neisseria Meningitidis Neisseria Meningitidis
E. Coli S. Pneumoniae S. Pneumoniae
Listeria Monocitogenes Haemophilus Influenzae

2.Viral: enterovirus (Echovirus, coxsachie A y B), también, Herpes simplex 1y2, herpes 6.
Adenovirus, Epstein B.

Diagnóstico: sospecha clínica + confirmación PL

Clínica depende de la edad niño y la virulencia del agente:
 RN y lactante < 3 meses: fiebre sin foco evidente, hipotermia, somnolencia,
irritabilidad, rechazo alimentario, convulsiones, abombamiento fontanela anterior,
hipotonía
 Niños mayores: CEG importante, fiebre alta, cefalea intensa, comp. conciencia,
convulsiones, vómitos, alteraciones de conducta, focalización y al ex: petequias,
rigidez nuca, Kernig y Brudzinsky.
Rash petequial: Neisseria, Echovirus e Haemophilus
Meningitis virales suelen acompañarse de faringitis, conjuntivitis, fotofobia, compromiso
respiratorio, rash, diarrea y mialgias.

Manejo Contraindicaciones PL
Si sospecha meningitis: PL salvo Compromiso cardiorrespiratorio grave
contraindicaciones. Infección de la piel
Pedir al LCR: citoquímico, gram y cultivo. Coagulopatía
HTEC
LCR M. Bacteriana M. Viral
Líquido Turbio Claro
PMN (%) 60-100 < 40
Leucocitos >1.000 10-10.000
Glucosa < 30 >30
Proteínas >100 50-100
GR 0-10 0-2 *
*a menos que sea herpética, donde LCR tendrá aspecto sanguinolento y GR 10-500.
También toma de exámenes generales: Hgma. PCR, VHS, glicemia, gases, sed. Orina,
urocultivo y Rx. Tórax (estos últimos para descartar foco). Hemocultivos.

Tratamiento sospecha meningitis bacteriana

1.-Inicial: estabilización HDN, O2, asegurar vía aérea, ATB ev.
Derivación por requerimiento de UCI para manejo completo.
2.-Antibioterapia: empírica inicial según edad:
RN (6-8 sem): Ampi 200- 400 mg/kg/dosis c/6 hrs + Cefotaxima 200mg/kg/día c/6h.
Lactante 1-3 m: Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12h o Cefotaxima 200mg/kg/día c/6h +
vanco
 >3m: Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12h (dp de 48h cada 24h) o Cefotaxima
200mg/kg/día c/6h
3.- Corticoides: en Hib: disminuye secuela (sordera). Podría ser a toda meningitis pues
evidencia no es clara en beneficio solo por Hib.

Notificación: inmediata en caso de sospecha Meningococica o Hib

Contactos:
 Quimioprofilaxis: convivientes de pcte con sospecha Meningococo; personal salud
con contacto de secreciones, contacto por 6-8hrs bajo mismo techo. ATB: niños
Rifampicina 10mg/kg/día c/12 hrs por 2 días; adultos: 600 mg c/12 hrs por 2 días.
 Tratamiento de contacto Hib : Rifampicina 20mg/kg/día por 4 días (niños); adultos:
600 mg c/24 hrs por 4 días.

Tratamiento Meningitis Viral

Es sintomático, manejo ambulatorio: Reposo relativo, hidratación adecuada y analgesia SOS.
Derivación: En caso de signos de complicación (compromiso de conciencia, convulsiones,
focalización) o sospecha de Meningoencefalitis Herpética, se debe derivar para tto. con
Aciclovir ev (10mg/kg/dosis cada 8 hrs), eventual requerimiento de UCI y manejo de
complicaciones y/o secuelas

Pronóstico
 En meningitis virales la recuperación es espontánea. Algunos pacientes refieren
fatiga, irritabilidad disminución de la capacidad de concentración y mialgias que
desaparecen paulatinamente.

 En meningitis bacterianas pueden haber :

Complicaciones
Precoces Tardías (secuelas)
Convulsiones Hipoacusia
Edema cerebral Retraso psicomotor, espasticidad,
SIADH Trastorno aprendizaje, retraso mental
Empiema, absceso Epilepsia
Sepsis Hidrocefalia
Focalización
Fiebre persistente: drogas, IIH

MENINGOCOCCEMIA

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Meningococcemia: 2 1 1

Definición:
Enfermedad sistémica causada por la endotoxina del meningococo (N. meningitidis). La
enfermedad invasiva por meningococo se define por el aislamiento de N.meningitidis desde
algún fluido normalmente estéril.

Epidemiología
En Chile, la enfermedad meningocócica (EM) tenía una incidencia de alrededor de
3,5/100.000 (500 notificaciones/año) hasta el 2002 cuando disminuyó a 2,4/100.000 (374
notificaciones/año). Es una enfermedad estacional, con un peak en los meses fríos. No hay
diferencia por sexo. Se presenta en todas las edades pero el grupo más vulnerable son los
menores de 5 años, que representan el 55% del total. (21% en <1 año, 34% en 1-4 años). Un
20% se presenta en 5-9 años, 10% entre 10 y 14 años, 3% entre 15 y 19 años. Sólo un 12% se
ve en >20 años. El cuadro clínico predominante de la EM son las meningitis (45%), seguido
de las meningococcemias (35%). El serogrupo predominante en nuestro país es el tipo B. Sin
embargo, en los últimos años ha resurgido el serogrupo C. También existen casos
esporádicos de serogrupos W e Y.

Etiopatogenia:
El agente causal es Neisseria meningitidis, diplococo gram negativo encapsulado. Es un
patógeno exclusivo de humanos. Existe portación asintomática nasofaríngea en alrededor
del 10% de la población. Es mayor en poblaciones hacinadas (militares, prisiones, residencias
estudiantiles), aumenta con el tabaquismo, infecciones del tracto respiratorio superior,
influenza y amigdalectomía. Existen 13 serogrupos dependiendo del antígeno capsular. Los
serogrupos A, B y C son los más frecuentes. Los anticuerpos contra la cápsula son
protectores específicos para cada serogrupo. Se transmite por gotitas o contacto directo con
secreciones respiratorias contaminadas. La incubación dura 3-4 días (rango de 2 a 10 días),
luego de lo cual ocurre la diseminación hematógena. La tarsmisión dura hasta que los
meningococos desaparecen de las secreciones respiratorias (24 h luego de iniciado
tratamiento antibiótico). La virulencia del meningococo se relaciona con la liberación de
lipopolisacárido (endotoxina) que estimula la producción de diversas citoquinas, las que
provocan daño endotelial, activando la cascada de la coagulación, del complemento y
liberación de prostaglandinas, resultando en un severo daño vascular responsable del shock
y falla multiorgánica. El nivel de endotoxina se correlaciona con la severidad de la
enfermedad. La infección meníngea secundaria a la diseminación hematógena ocurre en
50% de los pacientes. En 75% de éstos, se puede aislar el meningococo pero sólo 5 a 20%
van a presentar Meningococcemia.

Presentación clínica:
Varía desde infecciones aisladas a shock séptico fulminante. Las presentaciones graves son
las más frecuentes. La clínica puede ser muy sutil en un comienzo, pero progresa
rápidamente. Los casos severos progresan rápidamente, llevando a púrpura, CID, shock, falla
multiorgánica, coma y muerte en las primeras 24 horas si no se da un tratamiento precoz.
Las primeras 4-6 horas de enfermedad podemos observar síntomas inespecíficos (flu-like) de
comienzo súbito: fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, irritabilidad, rechazo
alimentario, vómitos, calofríos, muchas veces asociados a síntomas neurológicos como
rigidez de nuca, desorientación, somnolencia, alucinaciones o convulsiones. Signos
inespecíficos de sepsis aparecen aproximadamente a las 12 horas de evolución (signos de
mala perfusión tisular). La presentación clásica con púrpura rápidamente progresiva
asociada a signos meníngeos, generalmente aparece después de las 12 horas. El rash clásico
de la Meningococcemia es petequial o purpúrico. Las lesiones comienzan como pequeñas
petequias que rápidamente progresan a púrpura fulminans, resultando en equimosis
diseminadas e isquemia de extremidades. Esto es probablemente un proceso multifactorial,
que comienza con la invasión directa de la piel por las bacterias, seguida de inflamación local
y complicada por la hipoxia, hipoperfusión y CID. La muerte generalmente es secundaria al
shock, que lleva a disfunción miocárdica.
La principal complicación pulmonar es el edema pulmonar y distrés respiratorio. CID es otra
de las grandes complicaciones de la EM. La cascada de la coagulación se activa como
resultado de los mediadores inflamatorios, resultando en sangrado y trombosis de la
microvasculatura. En su conjunto, la hipoperfusión, asociada a hipoxia y CID llevan a daño
multiorgánico. Es frecuente observar hemorragia adrenal masiva (Sd Waterhouse-
Friedrichsen) lo que puede exacerbar más el colapso circulatorio. Pueden haber otras
manifestaciones clínicas en la Meningococcemia relacionadas a la invasión bacteriana de
tejidos y compartimientos estériles, como meningitis o artritis.

Diagnóstico
Se debe aislar el meningococo en sangre o LCR. La Tabla 1: Diagnóstico diferencial de
Meningococcemia
tinción de gram permite un diagnóstico presuntivo Infecciosas
(diplococos gram negativos dispuestos como granos de Virales
- Meningitis viral
café). Es característica la presencia de - Echovirus (tipos 6,9,16)
polimorfonucleares con bacterias intracelulares. Se - Coxsackievirus (A2, A4, A9, A16)
confirma con el cultivo. Para el diagnóstico de meningitis - Rubéola
- Sarampión
meningocócica existen test rápidos basados en la - Rubéola atípica
aglutinación que usan anticuerpos específicos contra los No virales
- Meningitis bacteriana
serotipos más frecuentes (A, C, W125 e Y). Su - Mycoplasma
sensibilidad de de 71%. La detección rápida del serotipo - Leptospirosis
B se basa en la reacción cruzada con E. coli K1, con una - Sífilis
- Sepsis por gran negativos
sensibilidad de 64%. La especificidad del látex es cercana - Endocarditis bacteriana
al 100%. - Tifus
- Fiebrfe de las montañas rocallosas
Ante la sospecha de meningococcemia, solicitar - Ehrlichiosis
hemograma y hemocultivo ojalá previo al inicio de - Escarlatina
antibióticos. Un látex en orina o LCR puede ser útil en Misceláneas
- Encefalopatías
pacientes que recibieron tratamiento antes de tomar el - Encefalitis hemorrágica aguda
cultivo. Recordar que el hemocultivo y la PL no son - Enfermedad del suero
- Púrpura de Schönlein-Henoch
esenciales para determinar el tratamiento y por ende, - Envenenamientos
no deben retrasarlo. No realizar la PL en pacientes - Eritema multiforma
hemodinámicamente inestables, con evidencias de - PTI
- Enfermedad de Kawasaki
hipertensión intracraneana o vía aérea inestable. Ver - Lupus eritematoso sistémico
diagnóstico diferencial en Tabla 1.

Tratamiento inicial:
En general el tratamiento consiste en el manejo del shock séptico (ver resumen
correspondiente) y la antibioterapia adecuada.
Reanimación inicial (ABC): asegurar la vía aérea, especialmente si hay compromiso de
conciencia. A veces se requiere soporte ventilatorio. Reponer volumen enérgicamente.
Pueden llegar a requerir 100-200 ml/kg.
Antibióticos: Iniciarlos inmediatamente luego del diagnóstico clínico, no debe retrasarse su
inicio para el diagnóstico microbiológico. El tratamiento empírico inicial puede ser: penicilina
G 250.000-500.000 u/kg/día en 6 dosis, ceftriaxona 100 mg/kg/día en 1 ó 2 dosis o
cefotaxima 200 mg/kg/día en 3 dosis, por 5-7 días.
Otros: DVA, corticoides, corrección de la coagulopatía, transfusión de glóbulos rojos se usa
para normalizar la hemoglobina, mejorando el aporte de oxígeno tisular. Algunos pacientes
pueden requerir amputación de dedos o extremidades como resultado de la isquemia. Esto
es crítico para preservar tejido viable permitiendo la mejor rehabilitación y previniendo el
desarrollo de infecciones secundarias en el tejido necrótico. Otro aspecto importante en el
manejo es el apoyo psicosocial del paciente y su familia.
Prevención
Quimioprofilaxis
En Chile la EM es una Enfermedad de notificación obligatoria de notificación inmediata, ante
la sospecha del diagnóstico. El caso sospechoso es el que tiene una presentación clínica
consistente con enfermedad meningocócica (fiebre súbita >38,5°C, síndrome meníngeo y
erupción petequial). Cuando hay identificación de diplococos gram negativos en fluidos
estériles se consideran casos probables. Los casos confirmados son aquellos casos
sospechosos o probables confirmados por laboratorio mediante el aislamiento de N.
meningitidis de sitios estériles con cultivo (+) o látex (+). Cualquiera de estas 3 opciones
puede ser un caso índice. También se vigila la resistencia del meningococo. Luego de la
identificación de un caso índice se debe indicar profilaxis en los contacto de alto riesgo, con
el objetivo de erradicar la portación nasofaríngea en los contactos del caso índice, para
interrumpir la diseminación de la enfermedad. Los contactos son: contactos domiciliarios,
compañeros de sala cuna, jardín infantil o colegio, personas expuestas a las secreciones
(besos, compartir cepillo de dientes, etc), profesionales de la salud expuestos a través de
ventilación boca a boca o contacto no protegido durante la intubación. La exposición debe
haber sido durante la incubación, esto es, en los 7 días previos al comienzo de la
enfermedad. Considerar la vacuna como parte de la profilaxis si la cepa causal está en la
vacuna. Exposiciones de bajo riesgo: contacto casual con un caso índice sin exposición
directa a las secreciones, exposición a un contacto de alto riesgo sin contacto directo con el
caso índice, personal expuesto al caso índice sin contacto directo con sus secreciones
respiratorias. Todos los contactos del caso índice deben recibir profilaxis antibiótica con
rifampicina c/ 12 h por 48 h. Una alternativa aceptable es una dosis única de ceftriaxona o
de ciprofloxacino en > 17 años.

Vacuna
Existe una vacuna cuadrivalente contra N. meningitidis grupos A, C, Y y W-135. Induce la
formación de anticuerpos serogrupo-específicos. Está aprobada para su uso en >2 años. Sus
efectos adversos son infrecuentes y leves como eritema en el sitio de punción por 1-2 días.
Se recomienda para niños >2 años en grupos de alto riesgo: asplenia anatómica o funcional,
inmunodeficiencias, viajeros a zonas endémicas o cuando hay un brote de EM, si contiene el
serotipo causal. Existe otra vacuna cuadrivalente contra los mismo serogrupos pero
conjugada, lo que permite el desarrollo de memoria inmunológica, dando una protección
más duradera y previniendo la portación nasofaríngea (efecto de rebaño). Se recomienda
(AAP–CDC) para la vacunación de adolescentes de 11-12 años, adolescentes no vacunados
cuando entran al colegio o cumple 15 años, y otros grupos de alto riesgo como
enfermedades crónicas. Hay preocupación porque podría existir alguna relación entre la
vacuna conjugada y el sd de Guillain-Barré. Esto aún está en estudio. Aún no existe una
vacuna contra el serogrupo B.

Pronóstico
Indicadores clínicos de mal pronóstico: diseminación rápida de rash, shock, hypotension,
coma, comienzo abrupto de convulsiones y ausencia de signos meníngeos en niños muy
pequeños. Indicadores de laboratorio: leucocitosis <10.000/mm3, VHS <20 mm/h, acidosis
metabolic con pH <7,3, leucocitos en LCR < 100/mm3, HMCT (+). Aproximadamente 6-10%
fallecen y de los que sobreviven 10-20% quedan con secuelas com problemas de audición
(10%) o amputaciones. Otras complicaciones menos frecuentes son: artritis, miocarditis,
pericarditis, ataxia, convulsiones, ceguera, parálisis de nervios craneanos, paresia,
hidrocefalia obstructiva, neumonia, conjunctivitis y meningococcemia crónica con rash,
fiebre y artritis.

METODOS DG ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Serología
Detección de anticuerpos. Ventaja: requiere volumen pequeño de suero (muestra fácil de
acceder), para virus es de buena sensibilidad. Desventaja: Cuando la IgM especifica esta
positiva tiene alta correlación con infección actual, cuando la IgG especifica esta positiva
informa de infección pasada o reciente pero no puede discriminarse son una sola muestra,
se requiere de una segunda IgG después de 14 a 21 días que aumente su titulo en 4 veces. Es
de mala sensibilidad en población inmunodeprimida.

IFI: Técnica de laboratorio para detectar anticuerpos en muestra de suero del paciente. En
un porta que contiene Ag adheridos, se deposita suero del paciente. Si ésta contiene los
anticuerpos (Ac) buscados, se formará complejo Ag-Ac que reaccionará con otro anticuerpo
marcado con fluoresceína y será detectado al microscopio en forma de color verde.
Gérmenes detectables por esta técnica: Bartonella (IgG); Parvovirus (IgM-IgG); legionella;
Micoplasma; Chlamydia Trachomatis; Borrelia.

ELISA: En una superficie de plástico “well o pocillo” que contiene Ag virales o bacterianos
adheridos, se deposita muestra (suero) del paciente formando complejos Ag-Ac que
reacciona con un anti-anticuerpo que tiene unido una enzima específica, si a esta enzima le
agregamos un sustrato se produce un cambio de color, cuyo espectro de longitud de onda es
leído en espectofotómetro y así se determina la cantidad de Ac presentes en la muestra. En
caso de resultado indeterminado se recomienda repetir el examen en dos semanas más.
Gérmenes detectables: Hep A, B, C, VIH, Sarampión, Rubéola, Parotiditis, Varicela,
Toxoplasma, Chagas, Micoplasma, Legionella, Triquinosis, Salmonella.

Western Blot: es un método utilizado para la detección de proteínas en una muestra de un

tejido homogeneizado o extracto. Implementa gel electroforesis para separar proteínas
desnaturalizadas de la masa. Las proteínas son transferidas desde el gel hacia la membrana
donde son examinadas utilizando anticuerpos específicos para la proteína. Como resultado,
es posible examinar la cantidad de proteínas en una muestra y comparar los niveles de
presencia entre varios grupos de cintas estándar.
Gérmenes detectables: VIH, VHC.

Otros métodos: neutralización (Inhibición de aglutinación por ej Influenza); aglutinación por

látex, Radioinmunoensayo.

Virus Método diagnóstico muestra

Rotavirus Test Pack (rotatest) deposiciones
Sarampión IgM Sangre (suero)
VHS IFD, cultivo (tinción de Lesión (base de vesícula)
Tzanc), PCR
VZ IFD, cultivo Lesión vesicular
CMV IgM-IgG en Sangre
inmunocompetente Sangre
Antigenemia sangre
PCR en Inmunodeprimido sangre LBA LCR
Cultivo (Shell Vial) Orina
Influenza IFD, cultivo, Test Pack, PCR Hisopado faríngeo o aspirado
VRS IFD, cultivo, Test Pack, PCR Hisopado faríngeo o aspirado
ADV IFD, cultivo, Test Pack, PCR Hisopado faríngeo o aspirado
Enterovirus Cultivo Hisopado faríngeo,deposiciones (en
deposiciones no necesariamente indica
infección actual)
PCR (de preferencia)
Líquido estéril o tejido, sangre y LCR
Hanta IgM-IgG, PCR Sangre- secreción traqueal
Hepatitis B Ag de superficie Sangre
Anticore IgM-IgG
Hepatitis C IgM-IgG Sangre
Seguimiento carga viral
VIH Serología (por ELISA) (2 Sangre
muestras pos)
Confirmación por Western
Blot o PCR
Seguimiento con recuento
CD4 y carga viral
Epstein Bar Ac heterófilo (> 4 años) sangre
VCA IgM-IgG
PCR (inmonudeprimidos)
 Panel viral: ADV, VRS, Influenza A y B, Parainfluenza 1,2 y3. Además en PUC
Metaneumovirus.

Otros Métodos diagnósticos:

Observación con o sin tinción
Ventaja: rápido. Desventaja: operador dependiente, baja sensibilidad.
Tinción de Ziehl Nielsen: Micobacterias; Criptosporidium
Tinta China: Criptococo
Tinción de Giemsa: Plasmodioum

Cultivo
Gold estándar para bacterias y hongos. Además informa sobre sensibilidad al antibiótico
Agar Chocolate y Polivitex: hemophilus y fastidiosos
Bordet-Gengou y Regan Lowe: Bordetella pertussis y parapertussis
Thager martin: Neiseria
Mc Conkey: enterobacterias, Gram – no fermentadores
Agar Sabouraud: hongos

Detección de Antígenos (Ag)

Ventajas: Útil para virus. Buena especificidad. Desventajas: sensibilidad dependiente del
virus y del momento en que se recolecta la muestra (requiere secreción específica donde se
este excretando el virus o agente estudiado. Ej deposición, LCR, secreción respiratoria, etc)
IFD: virus respiratorios, CMV, toxina clostridium, criptococus
ELISA: Clamidia, legionella
Látex: S. Neumoniae, Meningococ, SGB, Ecoli, HIF B.

Detección de ácidos nucleicos (PCR)

Ventaja: rápido, alta sensibilidad y especificidad. Desventaja: caro, requiere alta sospecha
clínica. Por su alta sensibilidad es muy lábil a transformarse en un falso positivo si las
condiciones de trabajo no son correctamente seguidas.
Gérmenes detectables: P. Carini, TBC, B. Pertussis, VHS, VIH, etc.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Mononucleosis infecciosa: 2 2 2

Definición:
Síndrome clínico causado por la primoinfección por el virus Epstein-Barr (VEB), virus de la
familia herpesviridae.

Epidemiología:
Los humanos son la única fuente de VEB. Una alta proporción de la población adquiere el
VEB en la infancia, particularmente en el nivel socioeconómico (NSE) bajo. A mayor edad la
MI se expresa con mayor intensidad, por lo que los grupos de NSE alto tienen mayor
incidencia de enfermedad. La MI endémica es frecuente en algunos grupos de adolescentes,
como en instituciones educativas.

Etiopatogenia
El VEB tiene la particularidad de poder producir tanto una infección lítica en las células que
infecta o de inducir una infección latente en las mismas. Además puede transformar o
inmortalizar las células que infecta, principalmente los linfocitos B y en menor grado las
células epiteliales faríngeas. La trasmisión es por contacto íntimo con las secreciones
respiratorias de un individuo infectado, particularmente la saliva (“Enfermedad del beso”),
donde es viable por varias horas. También puede ser transmitido por sangre transportada en
las celulas sanguíneas mediante transfusiones. La excreción de virus por vías respiratorias
persiste muchos meses después de la infección y es frecuente el estado de portador
asintomático. La excreción intermitente dura toda la vida y el periodo de transmisibilidad es
indeterminado. El periodo de incubación es de 30 a 50 días. El VEB se replica en el epitelio
faríngeo y en los linfocitos B de las amígdalas y adenoides. Desde allí produce viremias,
diseminándose a los órganos del sistema retículo-endotelial y a la médula ósea. Las
manifestaciones clínicas de la MI corresponden a hiperplasia del tejido linfoide de todo el
organismo.

Presentación clínica:
Puede variar desde un cuadro sin síntomas (más frecuentes en lactantes y niños pequeños)
hasta infección letal. Se manifiesta en forma típica por: fiebre, faringitis exudativa
(odinofagia), linfadenopatía, hepato esplenomegalia, compromiso del estado general con
gran decaimiento y somnolencia. En la sangre se observa linfocitosis atípica (linfocitos T
activados que reaccionan ante los linfocitos B infectados por el VEB). La fiebre dura 1-3
semanas y fluctúa entre 37,5 y 40,5°C. Las adenopatías son principalmente cervicales en
cadenas posteriores, aunque pueden ser generalizadas. Ocasionalmente se observa un
exantema, especialmente en niños tratados con amoxicilina o ampicilina, que compromete
tronco y cara, puede ser maculopapular, escarlatiniforme, papulovesicular o urticarial. El
exantema también se puede ver sin mediar drogas pero lo mas característico es que se
observe en la situación descrita primero.

Complicaciones:
Ocurren en aproximadamente 20% de los pacientes con MI.
- La complicación más frecuente es la obstrucción de la vía aérea alta por crecimiento
extremo de las amígdalas. Cuando esto ocurre hay que hospitalizar y observar usando
corticoides. Si la obstrucción es muy intensa hasta es necesario intubar La respuesta a los
esteroides en muy rápida y efectiva.
- Rotura del bazo (0,1%). Casi todas ocurren en las primeras 3 semanas y hasta 50%
pueden ser atraumáticas.
- SNC (5%): meningitis aséptica, encefalitis y síndrome de Guillain-Barré.
- Hematológicas: Secundarias a la producción de autoanticuerpos. Son: trombocitopenia,
agranulocitosis, anemia hemolítica, síndrome hemofagocítico.
- Sindromes linfoproliferativos: síndrome linfoproliferativo ligado al X, trastornos
linfoproliferativos después de trasplante, linfoma de Burkitt
- Otros: orquitis y miocarditis, carcinoma nasofaríngeo, linfomas del SNC por células B y
diferenciadas.
- En inmunodeficiencias de tipo celular: infección diseminada letal o linfomas de células B
(falta inhibición de la proliferación de linfocitos B 2aria a la replicación del VEB por las
células T y NK)

Diagnóstico diferencial
- Faringoamigdalitis estreptocócica: también se presenta con fiebre, odinofagia y
adenopatías, pero sin hepatoesplenomegalia. Es el error diagnóstico más común,
consultan más de una vez porque no responden a los antibióticos.
- Infección aguda por CMV: Produce un síndrome mononucleósico a veces indistinguible
de la MI. El componente faríngeo exudativo es menor que en la MI por VEB, también no
existe tanto compromiso hepático, la ictericia y las pruebas hepáticas en CMV se alteran
muy poco.
- Sindrome retroviral agudo: se diferencia porque produce lesiones mucocutáneas,
diarrea, baja de peso.
- Toxoplasmosis: también produce un síndrome mononucleósico pero se diferencias por
serología.

Diagnóstico
La MI clínica se puede investigar con ayuda del hemograma donde se observa la linfocitosis
absoluta (los linfocitos representa >50% de los blancos) lo que ocurre en la segunda semana
de la enfermedad cuando toda la clínica está presente. Lo más característico es encontrar
más del 10% de linfocitos atípicos o reactivos.
El diagnostico definitivo se hace por serología IgM específica para el virus: IgM anti VCA del
VEB (viral capsid antigen, VCA).
En forma alternativa se puede realizar la detección de anticuerpos heterófilos que son
anticuerpos inespecíficos para el VEB, predominantemente IgM, que surgen en las 1eras 2
semanas de enfermedad y desaparecen en 6 meses. Tienen una sensibilidad de 95% en
adultos pero esto disminuye a 50% en < 6 años. Dado que no son específicos para VEB se
prefiere usar la detección de IgM contra el antígeno de la capisde viral.
El anticuerpo sérico contra el antígeno nuclear de VEB (EB nuclear antigen, EBNA) aparece
después de semanas o meses del inicio de la infección, por lo que si se detecta, descartar la
infección primaria. (En Chile no está disponible). La serología específica también es útil para
valorar a pacientes que tienen MI sin anticuerpo heterófilo y específicamente IgM negativa
para VEB. En tales enfermos quizá también convenga buscar otros virus, en particular el CMV
con IgM contra CMV
Es posible aislar el VEB de las secreciones bucofaríngeas, pero esto no indica obligadamente
una infección aguda, durante la vida puede excretarse el virus en varias oportunidades sin
estar agudamente enfermo.
Tabla 1. Anticuerpos contra el VEB
Infección IgG-VCA IgM-VCA EBNA
No hubo infección - - -
previa
Infección aguda + + -
Infección reciente + +/- +/-
Infeción pasada + - +

Manejo
Evitar deportes de contacto hasta que se recupere totalmente de la MI y de la
hepatomegalia. No se debe administrar beta-lactámicos si se sospecha MI porque originan
un exantema morbiliforme no alérgico. La administración de un ciclo breve de corticoides
pudiera tener efecto beneficioso en los síntomas agudos, pero ante sus posibles efectos
adversos se reservan para pacientes con complicaciones como la inflamación amigdalina
extraordinaria con obstrucción inminente de vías respiratorias, esplenomegalia masiva,
miocarditis, anemia hemolítica o síndrome hemofagocítico. La dosis de prednisona suele ser
de 1 mg/kg vía oral (máximo 20 mg), por 7 días con disminución gradual ulterior.
El aciclovir posee actividad antivírica in vitro contra EBV, pero no ha tenido utilidad probada
en los síndromes linfoproliferativos contra dicho virus.
En general se usa básicamente tratamiento sintomático.
En aquellos sujetos transplantados, principalmente los transplantados de medula, y que
estén cursando con un síndrome linfoproliferativo asociado a VEB, se recomienda como
primera medida disminuir las dosis de inmunosupresores, para tratar de equilibrar la
excesiva replicación del virus en los tejidos del huésped. Como segunda alternativa esta la
terapia del uso de anticuerpos antilinfocitos infectados con el virus (rituximab)
En cuanto al aislamiento del paciente hospitalizado con MI, sólo se recomienda seguir las
precauciones estándar. Para prevenir potencial trasmisión, es importante que todo sujeto
con el antecedente reciente de infección por VEB o un trastorno semejante al de la MI no
done sangre.

PESQUISA DE TUBERCULOSIS (PROGRAMA NACIONAL)

Sinónimos
Detección de casos, localización de caso, pesquisa.

Definición
Actividad de SALUD PUBLICA del Programa de Control de Tuberculosis consistente en
tamizajes sucesivos (identificación del sintomático respiratorio) destinados a encontrar, con
la mayor precocidad posible, los enfermos que constituyen las fuentes de transmisión de la
enfermedad: Tuberculosos Pulmonares con baciloscopía positiva en la expectoración.
Constituye una actividad de salud pública porque beneficia no sólo al individuo enfermo,
sino a toda la comunidad, puesto que pretende identificar y tratar los casos de tuberculosis
que constituyen fuente de contagio y por ende, disminuir la transmisión en la comunidad.
Como tal, constituye una labor de TODO EL EQUIPO de salud y de ningún modo, una acción
específica médica.

Implementación
Este objetivo se logra mediante una búsqueda organizada y sistemática de estos casos entre
los individuos que tienen una característica común, la de ser sintomático respiratorio
definidos como: personas que tienen tos y expectoración por 15 días o más.
La mayor parte de los sintomáticos respiratorios acude espontáneamente a los
establecimientos de salud a causa de sus síntomas respiratorios u otros; por lo tanto, el lugar
más apropiado para localizarlos e investigarlos son los establecimientos de salud. La
proporción del sintomático respiratorio entre los consultantes será variable, dependiendo de
diversos factores, particularmente de la definición adoptada de sintomático respiratorio, en
cuanto a tiempo de duración de sus síntomas.
La tuberculosis es de escasa prevalencia en menores de 15 años; en consecuencia, la
localización de casos como actividad de programa, se dirige a la población de 15 años y más.

Normas para la localización de casos:

Tipos de localización

Intramural: La que se realiza en los establecimientos de salud de cualquier nivel de

complejidad y que, de manera convencional y según la forma de identificación del
sintomático respiratorio., se califica como:
a) Espontánea: en las personas que consultan por sus síntomas respiratorios, tanto
en los consultorios como en los servicios de urgencia.
b) Activa: En consultantes por otras causas, pero que además son sintomático
respiratorio, detectados por un breve interrogatorio sobre presencia de tos y
expectoración y en pacientes hospitalizados identificados de la misma manera.

Extramural: La que se realiza fuera de los establecimientos de salud. Por definición es

activa, ya que requiere la intervención del personal de salud o de líderes o agentes
comunitarios. Puede ser:
a) Activa selectiva: en grupos de la comunidad de conocido mayor riesgo de
tuberculosis: poblaciones cerradas (recintos penitenciarios, hospederías, hogares de
ancianos, hospitales psiquiátricos) personas con algún grado de marginalidad
socioeconómica (extrema pobreza, sin empleo, sin hogar).
b) Activa indiscriminada: en población general.

Prioridades
Según rendimiento, en proporción al hallazgo de casos pulmonares bacilíferos y según
recursos requeridos. Las prioridades en orden son: localización intramural pasiva,
localización intramural activa, localización extramural selectiva. Localización extramural
indiscriminada nunca, por su bajo rendimiento y la cantidad de recursos que se necesitan.
Implementación operacional
 Deberá investigarse sistemáticamente a los sintomáticos respiratorios de 15 años y
más que tengan tos y expectoración por más de 2 semanas.
 La investigación se hará mediante dos baciloscopias de expectoración.
 La recolección de la primera muestra será inmediata, en el momento de la consulta,
en cuanto sea identificado el sintomático respiratorio; la segunda matinal, al día
siguiente.
 La petición se hará en el formulario de investigación bacteriológica de tuberculosis.
 Los sintomáticos respiratorios identificados se registrarán en el Libro “Registro y
seguimiento de pacientes Sintomáticos Respiratorios” que constituirá una de las
fuentes de información para la evaluación de la actividad de localización de casos.
 A los consultantes mayores de 50 años, además de la investigación bacteriológica, se
les solicitará un examen radiológico de tórax.
 Como una extensión a la localización de casos intramural se debe incluir la
investigación de tuberculosis en los infectados por el VIH y en los contactos de
enfermos tuberculosos pulmonares bacilíferos.
 De acuerdo al principio de integración de las actividades del programa a las acciones
generales de salud, la identificación del sintomático respiratorio y la petición del
examen bacteriológico no es una acción médica exclusiva, sino una actividad de todo
el personal y del equipo de salud. Sin embargo, es responsabilidad de ENFERMERÍA la
organización del sistema de identificación del consultante sintomático respiratorio, la
petición de la muestra, la recolección de la misma, su inscripción en el libro de
“Registro y Seguimiento de pacientes sintomáticos respiratorios” y su envío al
laboratorio. El mismo principio es válido para la localización extramural selectiva.
 En los establecimientos de atención primaria que dispongan de Salas ERA (Programa
de Salud Respiratoria del Adulto) se podrá recurrir al kinesiólogo del equipo para
resolver problemas especiales y/o capacitar al personal encargado correspondiente
en procedimientos para obtener muestras de expectoración de buena calidad
(Expectoración inducida).

Diagnóstico de tuberculosis:
El diagnóstico individual de la tuberculosis como enfermedad, es una acción médica y debe
realizarse como una actividad normal y rutinaria en los establecimientos de salud de
cualquier nivel de complejidad.
En los sintomáticos respiratorios con persistencia de su sintomatología y con baciloscopías
negativas debe realizarse un proceso de seguimiento diagnóstico:
 Practicar estudio radiológico de tórax, donde el recurso sea accesible; si se
demuestra la presencia de imágenes patológicas pulmonares, debe efectuarse un
nuevo estudio bacteriológico, incluyendo el cultivo de todas las muestras de
expectoración.
 Donde no se pueda efectuar el examen radiológico, repetir dos series de
baciloscopías quincenales. Si con el conjunto de estos procedimientos no se logra
establecer el diagnóstico de la enfermedad tuberculosa activa, en una plazo de
treinta días, el caso debe referirse al especialista para un mayor estudio e
investigación de otras etiologías.

Tuberculosis extrapulmonares
En localizaciones de la tuberculosis distintas de la pulmonar, la comprobación bacteriológica
del diagnóstico se obtiene en una proporción menor de los casos. Sin embargo, esto no
justifica omitir la investigación, que debe incluir el cultivo y complementarse con el estudio
histopatológico y bacteriológico de muestras de tejido obtenidas por biopsia. Métodos
complementarios, como la determinación de la Adenosindeaminasa (ADA) en los exudados
de serosas y otros, pueden constituir un apoyo al diagnóstico.

Tuberculosis infantil
La demostración bacteriológica de la tuberculosis en los niños es baja y deben emplearse
todos los métodos de complementación diagnóstica, como la radiología, la reacción
tuberculínica y otros, con un enfoque de diagnóstico clínico individual.

SARNA, PEDICULOSIS

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Todos 2 2 2

SARNA
Definición: La escabiosis o sarna corresponde a una ectoparasitosis cutánea intensamente
pruriginosa y contagiosa, producida por un ácaro de la familia Sarcoptidae (Sarcoptes scabiei
subesp. hominis) que afecta niños y adultos.

Epidemiología: El contagio se realiza en el 95% de los casos por contacto directo y

prolongado con personas infestadas.También puede haber transmisión indirecta, a través de
ropa, camas, toallas, etc. Es más frecuente en los niños, pero sin diferencias por sexo. En
Santiago, se ha encontrado una prevalencia de esta infestación del 5 al 7% en la actualidad.

Diagnóstico: Clinica más epidemiología, si hay dudas, se debe efectuar un ácaro-test que
consiste en buscar la presencia del ácaro, sus huevos o deyecciones, en las células
descamadas de la piel, vistas bajo el microscopio. Para esto se realiza un raspado de las
lesiones sugerentes de la presencia del ácaro: surco, perla acarina, nódulo, etc. El síntoma
más importante es el prurito, de predominio nocturno o cuando hace calor. Las lesiones
cutáneas tienen una morfología y distribución característica, se presentan sobre todo en los
pliegues, cara anterior de la muñeca, codos, axilas, manos, región interdigital, abdomen,
zona genital, región glútea, cara interna de muslos, rodillas y tobillos. En el niño la sarna
tiende a ser más generalizada que en el adulto, comprometiendo además cuero cabelludo,
cara,palmas y en las plantas presentan pústulas.

Entre las lesiones características se encuentran:

- Surco acarino: lesión lineal, de varios mm de longitud, y representa la manifestación

externa del túnel que realiza la hembra fecundada en la epidermis.

- Vesícula perlada o perla ésca biótica: pequeñas vesículas en el sitio donde se ubica la
hembra en la epidermis.

- Nódulos escabióticos: lesiones nodulares induradas de 10 - 12 mm de diámetro, que

corresponden generalmente a una reacción de hipersensibilidad retardada a la presencia del
ácaro, aunque en muchos casos se han encontrado ácaros vivos y huevos.

Tratamiento:
 Tabla 1. Principios generales del tratamiento de sarna

 Establecer un diagnóstico clínico adecuado.

 Elegir un tratamiento de acuerdo a la edad y forma de presentación.
 Dar una información detallada tanto escrita como verbal a los padres y a los casos de la
forma de administración del acaricida.
 Indicar la aplicación del acaricida desde el cuello a los pies en adultos y niños.
 Tratamiento de todos los contactos.
 Tratamiento de sobreinfecciones secundarias previamente.
 Tratar a las mascotas si presentan lesiones.
 Lavado de ropa y ropa de cama después de terminado el tratamiento.
 Seguimiento del paciente a las 4 semanas post tratamiento.

Nombre Nombre comercial Forma de administración

farmacológico
Vaselina azufrada al Pomada azufrada Aplicar por 3 noches seguidas, descansar 4
6% Preparaciones magistrales días y volver a aplicar por 3 noches

Permetrina al 5% Preparaciones magistrales Aplicar durante 3 noches seguidas desde el

cuello hacia abajo, en especial en zonas de
predilección de ácaro. Baño matinal,
descansar 4 días y repetir por 3 noches más
En sarna noruega agregar 2 ciclos más y dar
junto con tratamiento exfoliante (vaselina
salicilada 1 - 5%)

Indicación de antisárnicos de acuerdo a tipo de pacientes según MINSAL

Grupo Antisárnico

Recién nacidos Vaselina azufrada al 6 %

Lactantes Vaselina azufrada al 6 %

Permetrina al 5%

Preescolares y escolares Vaselina azufrada al 6 %

Permetrina al 5 %

Seguimiento de los pacientes con sarna: Luego de un tratamiento adecuado, el prurito y las
pápulas pueden persistir por un máximo de3 semanas. Los nódulos pueden persistir por
meses, por ser una respuesta de hipersensibilidad. Se recomienda el seguimiento del
paciente, hasta que las lesiones se resuelvan por completo.
PEDICULOSIS

Definición: infestación por piojos: de la cabeza (Pediculus humanus capitis) cuyo hábitat es el
cabello, cejas y pestañas o del cuerpo (P. humanus corporis) cuyo hábitat es la ropa
(especialmente a lo largo de las costuras interiores).

Clinica: lesiones directas por las picaduras irritación cutánea, ronchas, dermatitis micro y
macronodular en casos masivos, intensamente pruriginosa, secundario al gratage pueden
aparecer lesiones traumáticas, escoriaciones o infecciones por gérmenes piógenos
habituales de la piel que llevan a impétigo.

Tratamiento: - Tratar los síntomas: antipruriginoso.

- Terapia antiparasitaria: algunos fármacos usados
• permetrina al 1% (piretroide sintético) en crema o loción
• .
• aplicar el producto con el cabello limpio y seco, dejar por 6 horas,
luego lavar con champú normal y abundante bálsamo. Enjuagar y
pasar el peine con el pelo húmedo para retirar las liendres.
• tratar a toda la familia
• se recomienda repetir terapia una semana después.
- Educación sanitaria
- Evitar contacto físico con personas infestadas y sus pertenencias, en
especial la ropa de vestir y de cama
- Programas de control en grupos de riesgo, escolares.
VIH EN NIÑOS

Generalidades:
- Infección crónica causada por un virus ARN
- La infección por VIH en niños tiene algunas características clínicas, inmunológicas y
virológicas distintas de las del adulto: recuentos de CD4 y CV significativamente más
altos que los adultos, período de incubación más corto.
- Las manifestaciones clínicas son multisistémicas y con frecuencia inespecíficas,
caracterizadas por una mayor frecuencia, severidad, duración, refractariedad a
tratamiento y recurrencia de las patologías propias de la infancia, además de
infecciones oportunistas.
- Tasa de transmisión perinatal de VIH es < 2 % cuando los tratamientos profilácticos
antirretrovirales antenatales, intraparto y del lactante son triasociados. El uso de AZT
como agente único de profilaxis, tanto en la madre como en el RN, disminuyo la
transmisión vertical a aproximadamente un 8%.

Transmisión:
Transmisión vertical:
 Principal forma de transmisión en pediatría (80-90%)
 Ocurre intrauterina, en parto o lactancia, siendo más riesgoso en parto (50-70%).
 Tasa de transmisión sin intervención terapéutica: alrededor del 30%
Sangre-Hemoderivados
 Aproximadamente 10% de los pacientes pediátricos con VIH lo adquirieron de esta
forma
 Asociado a pacientes con hemofilia y otros trastornos de la coagulación.
 Asociado también a drogadicción ev en adolescentes.
 En la actualidad prácticamente no existe este riesgo en transfusiones dado el control
de los donantes y el análisis de la sangre donada.
Sexual:
 Principalmente adolescentes o en abuso sexual

Diagnóstico
Laboratorio
Hallazgos no específicos:
- Anemia leve
- Trombocitopenia o neutropenia
- Linfocitos atípicos
- Elevación de Enzimas hepáticas
- Elevación de IgG
Exámenes específicos:
- Cuociente CD4/CD8 <1 (Linfocitos CD8 son proporcionalmente más altos que los CD4)
- Menores de 18 meses
 ELISA: Lactantes nacidos de mujeres infectadas por VIH tienen resultado
positivo de ELISA y Western Blot, por lo que esto no confirma la infección,
debiendo realizarse pruebas virales específicas.
 Antigenemia p24
 Determinación de ADN de VIH por PCR: prueba cualitativa en células de
sangre periférica que detecta ADN del virus en genoma de célula huésped
sometida a transcripción reversa a partir del ARN del VIH. Si es positivo es
diagnóstico de infección por VIH.
  Cultivo de VIH: cocultivo del virus en monocitos de sangre periférica, que
utiliza células donantes para ampliar la infección en cultivo tisular. Si es
positivo es diagnóstico de VIH. No se utiliza en la práctica clínica, sólo para
investigación.
- Mayores de 18 años:
 ELISA para VIH: detección en sangre de anticuerpos contra antígenos del VIH
 Pruebas confirmatorias (realizadas en ISP): Inmunofluorescencia (IFI),
Enzimoinmunoanálisis lineal (LIA) y Radioinmunoprecipitación (RIPA).
*En negrita los que se deben pedir en Chile según la guía AUGE

Clínica:
- Se habla de una distribución de presentación bimodal, con dos formas evolutivas, la
primera lentamente progresiva, que se presenta en un 75-80% de los casos, donde la
deficiencia inmune se instala lentamente, con manifestaciones de SIDA entre los 6 y 8
años, presentando infecciones bacterianas recurrentes con un desarrollo neurológico
normal y sin compromiso pondoestatural. Su sobrevida a 5 años es de 90-95%. La
segunda forma de evolución se presenta en un 20-25% de los casos, de evolución
precoz y severa, con un rápido deterioro de la deficiencia inmune, presentando
manifestaciones de SIDA alrededor de los 3 a 8 meses de vida, con infecciones
oportunistas, especialmente Pneumocystis jiroveci, infecciones bacterianas graves
recurrentes, retardo de DSM, encefalopatía progresiva, hipertonia, espasticidad y
microcefalia, con una sobrevida a 5 años de 10%
- Lactantes
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci
 Neumonitis intersticial linfoidea: infección primaria por virus EB, que a nivel
del tejido pulmonar produce una reacción inflamatoria y daño tisular. Su
tratamiento consiste en oxígeno y corticoides. Su evolución clínica es benigna
en relación a Neumonía por P jiroveci.
 Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S. pneumoniae)
 Mal incremento ponderal
 Encefalopatía por VIH: al menos uno de los siguientes hallazgos progresivos,
presentes durante al menos 2 meses: a) pérdida o retraso en la adquisición de
logros propios de la edad, o disminución de la capacidad intelectual, b)
alteración del crecimiento del cerebro o microcefalia, c) déficit motor
simétrico
 Candidiasis oral refractaria
 Eritema del pañal por Cándida sp
- Niños entre 2-6 años
 OMA a repetición
 Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S. pneumoniae): sinusitis,
neumonía.
 Neumonitis intersticial linfoidea
 Encefalopatía por VIH
 Adenopatías persistentes o recurrentes
 Hepatoesplenomegalia
- Niños y adolescentes entre 6-21 años
 Neumonía bacteriana
 Infecciones por cándida: esofagitis, vaginitis
 Herpes zoster
  Retinitis por CMV
 Sd. Emaciación: pérdida mantenida de peso > 10%, más diarrea crónica (al
menos 30 días), o fiebre documentada (durante mínimo 30 días, intermitente
o constante)
 Infecciones por MAC
 Criptosporidiosis
 Herpes simplex recurrente grave
 Parotiditis
 Sd. Retroviral agudo (asociado a infección primaria)

Clasificación Clínica
N A B C
(Asintomático) (2 o más de los sigtes.)
- Anemia, neutropenia,
Niños sin signos ni - Linfadenopatía ( > 0,5 trombocitopenia persistente
síntomas atribuibles a la cm en más de dos (>30 días).
infección por el VIH, o localizaciones) - Meningitis bacteriana,
solo una de las - Hepatomegalia neumonía o sepsis (1 episodio)
condiciones de la - Esplenomegalia - Candidiasis orofaríngea
Categoría A. - Dermatitis persistente (> 2 meses) en niño
- Parotiditis mayor de 6 meses
- Infección recurrente o - Diarrea recurrente o crónica
persistente de las vías - Infección por CMV de inicio
respiratorias superiores, antes del mes de edad
sinusitis u otitis media. - Estomatitis por VHS recurrente
- Bronquitis, neumonitis o
esofagitis por VHS
- Herpes Zoster (2 episodios o
más)
- NIL
- Nocardiosis
- Toxoplasmosis, inicio antes del
mes de edad
- Varicela diseminada
- Hepatitis
- Miocardiopatía
- Infecciones bacterianas graves (2
episodios en dos años)
- Candidiasis esofágica o pulm.
- Criptococosis extrapulm.
- Diarrea por Criptosporidium o
Isospora (>1 mes de duración)
- Enf. por CMV (localización distinta a
hígado, bazo o ganglios linfáticos)
- Infección por VHS con úlceras
mucocutáneas (>1 mes), o bronquitis,
neumonia o esofagitis.
- Neumonía por P jiroveci
- Toxoplasmosis cerebral, de inicio
posterior al mes de vida
- TBC diseminada o extrapulm.
- Infección por MAC diseminada
(localización distinta de pulmón, piel
y lintáticos cervicales o hiliares)
- Encefalopatía progresiva
- Linfoma de SNC u otro
- Leucoencefalopatía multifocal
progresiva
- Sarcoma de Kaposi
- Síndrome de emaciación

Clasificación CDC según grados de inmunosupresión

Tratamiento inicial y derivación

Tratamiento general
 - Manejo multidisciplinario (enfermera, asistente social, kinesiólogo, nutricionista,
psiquiatra o psicólogo, pediatras generales y subespecialistas)
- Nutrición
- Evaluación de curvas de crecimiento
- Evolución de DSM
- Vacunas
 BCG: se vacuna a hijos de madre positivas si se dispone de un recuento de
linfocitos CD4 normales.
 PNI: Hijos de madre positiva, independiente de su diagnóstico final, y los
niños confirmados positivos reciben la vacuna Infanrix que contiene polio
perenteral. Está contraindicada el uso polio oral en estos pacientes. La vacuna
tresvirica se pone si recuento de CD4 es normal
 Otras: Vacuna antinfluenza (con recuentos de CD4 no extremadamente
bajos),Vacuna antineumococo, Vacuna antivaricela (con recuentos normales
de CD4)
 Cundo hay compromiso inmunológico severo están contraindicadas todas las
vacunas de agentes vivos atenuados.
- Reforzar medidas de higiene personal, de alimentos y en el hogar.
- Inmunoglobulinas en pacientes con:
 Dos o más infecciones bacterianas severas en 1 año
 Tres o más infecciones bacterianas menores recurrentes
 Infecciones crónicas (otitis, sinusitis, ITU, infecciones respiratorias, infecciones
gastrointestinales)
 Hipogamaglobulinemia
Indicaciones de inicio de tto antirretroviral
- Menores de 1 año: ante diagnóstico de la infección
- Mayores de 1 año: según carga viral, niveles de linfocitos CD4 y estado clínico
Agentes antirretroviales
- Inhibidores análogos de la transcriptasa reversa
 Nucleósidos (NRTI): AZT (zidovudina), lamivudina.
 No nucleósidos (NNRTI): efavirenz, neviparina
- Inhibidores de la proteasa: nelfinavir, ritonavir.
Profilaxis
- P. jiroveci
 Indicación: <12 meses o categoría inmunitaria 3 de CDC
 En hijos de madre VIH positiva mientras se completa el estudio del estado de
la infección.
 TMP/SMX
- CMV
 Indicación: categoría inmunitaria 3 de CDC y CMV(+)
 Gancilovir
- MAC
 Indicación: Rango inferior a categoría inmunitaria 3 de CDC
 Claritromicina
Prevención
- Realizar ELISA para VIH en todas las embarazadas, en 1er y 3er trimestre
- Inicio de triterapia en embarazadas VIH positivas desde semana 24 de embarazo para
lograr cargas virales más bajas posibles en el parto
- Todo hijo de madre VIH (+):
  Parto por cesárea programada a 38 sem (sin haber iniciado trabajo de parto)
 Contraindicar lactancia materna
 AZT hasta las 6 sem de vida
- Adolescentes: abstinencia, pareja única, preservativo

Derivación
- Todo caso ELISA para VIH (+) confirmado por el ISP debe ser derivado a atención
secundaria (Centro de atención VIH) quienes realizaran la etapificación y decidirán
inicio de TAR.
(Siempre asegurar la consejería pre y postconfirmación)

RESPIRATORIO

BRONCONEUMONIA

DX TX SX
Neumonía viral 2 2 2
Neumonía bacteriana 2 2 2
Neumonía complicada 2 1 1

Etiología: - RN: Strepto grupo B, E.Coli, Gram (-), S.aureus.

- Lactantes: Virus (70%): VRS, ADV, Influenza, Parainfluenza.
Bacterias (30%): p.neumoniae, haemophilus, s.pyogenes, s.aureus.
- Preescolares/escolares: Neumococo, Mycoplasma.

Diagnostico: de sospecha con factores de riesgo y clínica

Factores de riesgo: Hacinamiento, tabaco materno, contaminación intradomiciliaria, bajo

peso
nacimiento, desnutrición, lactancia materna >3meses, madre adolescente,
inmunodeficiencias.

Cuadro clínico
Anamnesis: Los síntomas más comunes son: tos, fiebre y dificultad respiratoria.
 Menor de 3 meses o en el prematuro puede haber síntomas aislados: tos, polipnea,
apnea, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea.
 Lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido,
polipnea,
retracción torácica, aleteo nasal.
 En el preescolar y escolar puede haber además: puntada de costado, dolor
abdominal, vómitos,
calofríos, expectoración.

Sospechar etiología por Mycoplasma preferentemente en escolares y adolescentes que

presentan tos persistente, buen estado general y concomitancia de otros casos familiares
similares.
Examen físico: La signología es variable según la edad:
 Lactante predomina el CEG, aumento FR, retracción torácica, quejido.
Con frecuencia se auscultan crepitaciones, espiración prolongada, sibilancias y no los
signos
clásicos de condensación pulmonar.
 Preescolar y escolar : signos de condensación pulmonar (matidez, broncofonía, soplo
tubario y crepitaciones).

Características:
Viral: presencia de síntomas catarrales, casos familiares, linfocitosis y escasa neutrofilia, PCR
baja, Rx TX con infiltrados intersticiales o hiperinsuflacion.
Bacteriana: > fiebre, estado tóxico, sin obstrucción, leucocitosis y neutrofilia, PCR elevada,
Rx Tx (condensación uni-multilobar, compromiso pleural, abscedación).

Diagnostico específico
Exs: Cultivo expectoración (<10 cel epiteliales, >25 PMN por campo (100x), hemocultivos (2),
punción pleural + cultivo líquido, panel viral x aspirado nasofaríngeo.

Manejo:
1.- Medidas generales: Reposo en cama, adecuada ingesta de líquidos, alimentación
fraccionada según tolerancia, evitar exceso de abrigo.
2.- Medicamentos:
a) Control de temperatura: Paracetamol, 10-15 mg/kg/dosis, cada 6-8 hrs. En caso de fiebre
sobre
38,5ºC rectal o 38ºC axilar. Si es necesario, puede agregarse medidas físicas.
b) Broncodilatadores en caso de obstrucción bronquial.
c) Antibioterapia si sospecha etiología bacteriana
Amoxicilina 75-100 mg/kg/día, fraccionada cada 8 horas, por 7 días.
Si sospecha atípicos: Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas por 14 días o Azitromicina
10
Mg/kg/día en una dosis diaria, por 5d o Eritromicina 50 mg/kg/día en 4 dosis, por 14d.
3.- Control médico a las 24 horas en el lactante y a las 48 horas en el niño mayor.
4.- Instruir al cuidador para consultar si presenta signos de agravamiento: fiebre mayor de
40ºC,
compromiso sensorial, aspecto tóxico, aumento de la polipnea y la retracción.

Criterios de hospitalización
1. Sospecha neumonía bacteriana en < 3 meses.
2. Sospecha neumonía viral en <6 semanas
3. Hipoxemia, dificultad respiratoria evidente.
4. Mala respuesta dp 48-72 hrs.
5. Paciente con enfermedad de base
6. Neumonía complicada
7. Neumonía grave (presencia de apnea, PCR, sepsis, inestabilidad hemodinámica o
insuficiencia respiratoria grave

Pronostico Bueno en gral.

VRS (hiperreactividad bronquial), Adenovirus (bronquiectasias, bronquiolitis obliterante).
NEUMONIAS COMPLICADAS

Si mala respuesta a las 48-72 hrs:

1.- Germen Resistente
2.- Complicaciones:
PULMONARES EXTRAPULMONARES
Derrame pleural Sepsis
Absceso Miocarditis/ pericarditis
Neumotórax/ pioneumotorax Meningitis
Atelectasia
Neumatocele

a) Derrame pleural paraneumónico

Derrame paraneumónico simple. El exudado es estéril y se debe al aumento de la

permeabilidad capilar en la pleura por difusión de mediadores químicos desde el foco
inflamatorio pulmonar.

Derrame paraneumónico complicado. Se debe a invasión de la pleura por gérmenes desde

foco pulmonar. Inicialmente el exudado es transparente, si no media un tratamiento, el
derrame se hace purulento: empiema.

Clínica: Menos excursión tórax, matidez, VV y MP disminuidos, Soplo pleurítico, egofonía.

Si es grande puede producir desviación del mediastino hacia el hemitórax contrario.
RxTx: Velamiento hemitórax y seno costodiafragmático. Si es pequeño, tomar con rayo
horizontal.
ECO: detecta tabicaciones.
Manejo:
Frente a derrame pleural se realiza Toracocentesis diagnostica. Al líquido pleural se le pide:
citoquímico (proteínas, LDH, colesterol, glucosa), lactato, citológico, gram y cultivo.
Primero diferenciar entre exudado y transudado (LDH > 2/3 limite superior del suero,
Proteínas pleura/plasma > 0.5, LDH pleura/pl > 0.6).
Derrame paraneumónico es exudado con predominio PMN. Luego determinar si derrame
paraneumónico simple o complicado, uso lactato si >5mmol/dl: complicado.
Si simple: solo manejo antibiótico; si complejo: tubo pleural + atb ev

b)Empiema:
Etiología: s.pneumoniae, haemophilus, s.aureus. Por contigüidad más frecuente. Líquido
libre se tabica. (entre 1º y 2º semana). Se ve en ECO y TAC. Hemocultivos + 30%
Clínica: Fiebre alta y mantenida, tos, dolor torácico, disnea)
Dg por toracocentesis: líquido purulento, Gram (+), glucosa <40mg/dl, pH<7.0.
Manejo: tubo pleural + Atb ev cefalosp. 3gen.
Complicaciones: Fístula broncopleural, pioneumotórax, absceso pared, condritis,
paquipleuritis.

b) Pioneumotórax:
 Pus y aire en cavidad pleural. Emergencia. Drenaje inmediato + AB amplio espectro.

c) Absceso pulmonar:
Cavidad circunscrita de paredes gruesas con material purulento de supuración y
necrosis.
- Primario: en niño sano, (s.aureus, h.influenzae tipo b, s.pneumoniae).
- Secundario: inmunocomprometidos, daño neurológico, por aspiración.
( klebsiella, pseudomonas, e.coli y anaerobios)
Poco frecuente, ocurre por complicación de neumonía, aspiración, diseminación
hematógena o de un órgano vecino, por herida traumática.
Clínica : Fiebre alta, CEG, anemia, leucocitosis, neutrofilia, VHS y PCR altas.
Si se comunica con bronquios: hemoptisis, halitosis pútrida.
RxTx: Cavidad única o múltiple con niveles hidroaéreos.
ECO y TAC confirman g y diferencian de malformaciones congénitas.
Manejo: tto atb amplio espectro con cobertura estafilo aureus hasta que pacte se haga
afebril. (primario) Cloxa + Cefotaxima o Peni G

d) Neumatocele:
Cavidad quística llena de aire, numular y de paredes delgadas dentro de un foco neumónico.
Su etiología depende del germen de la neumonía.
Clínica: Asintomático. Dg por RxTx. Entre 1º y 3º semana. Se resuelve en 1- 2 meses.
Si es grande puede comprimir parénquima pulmonar y producir atelectasias e insuf.
respiratoria.
En estos casos se drena y drenaje pleural. Buen pronóstico.

ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Asma leve 2 2 2
Asma moderada o grave 2 1 1

Definición: proceso inflamatorio crónico de la vía aérea, que se caracteriza por la presencia
de obstrucción bronquial difusa reversible e hiperreactividad bronquial. Con factores
genéticos y ambientales (tabaco, contaminación, infecciones, etc) involucrados. La
intensidad y frecuencia de los síntomas está determinada por el grado de inflamación y
obstrucción bronquial existente. Es la enfermedad crónica más común en los niños.

Clasificación: de la severidad del asma antes del tratamiento (GINA)

PERSISTENTE PERSISTENTE PERSISTENTE

INTERMITENTE LEVE MODERADA GRAVE
Síntomas < 1 vez por > 1 vez por Diarios Diarios
semana semana pero
no diario
Exacerbaciones Leves Pueden limitar Pueden limitar Frecuentes
actividad y actividad y
afectar al sueño afectar el
sueño
 Síntomas ≤ 2 vez al mes > 2 veces al > 1 vez por Frecuentes
nocturnos mes semana
VEF1 o FEM ≥ 80% teórico ≥ 80% teórico 60 – 80% ≤ 60% teórico
teórico
Variabilidad < 20% 20 – 30% > 30% > 30%
del VEF1 o
FEM

Diagnóstico:
 Clínica (lo más importante): episodios recurrentes de sibilancias, tos y dificultad
respiratoria. Síntomas nocturnos, con ejercicio u otros gatillantes. Historia familiar de
asma, antecedentes de rinitis alérgica, dermatitis atópica. No siempre hay
correlación entre el grado de obstrucción y la severidad de los síntomas.
 Estudios complementarios:
o Espirometría: patrón obstructivo que revierte con broncodilatador (mejora
VEF1 ≥ 12%). Gold estándar para confirmar dg en atención primaria (AP). En
periodo asintomático puede estar normal, lo cual no descarta asma (Alta E,
baja S). No aplicable en < 6 años.
o Pruebas de provocación bronquial:
- Test de ejercicio (+): disminución ≥ 10% VEF1.
- Test de metacolina (disminución > 20 % VEF1 con [ ] < 8mg/ml )
o Rx tórax: no se usa de rutina para evaluación de asma. Si en sx atípicos,
complicaciones, etc.
o Prick Test: estudio alérgico, atopía.
o Medición de Oxido Nítrico exhalado (FENO) identifica inflamación eosinófila,
>20 ppb: inflamación. En niños > 7-8 años.

Tratamiento de mantención (crisis asmática en otro resumen)

 Objetivos: Control síntomas, mejorar calidad de vida, prevenir exacerbaciones,
mantener función pulmonar, actividad física, prevenir efectos adversos
medicamentos.
 Medidas no farmacológicas: Educación, evitar gatillantes (ácaros, polen, tabaco, etc).
 Medicamentos:
o De rescate: B2 agonistas vida media corta (SBT), anticolinérgicos, corticoides
sistémicos.
o Control: Corticoides inhalados, B2 larga duración (salmeterol), anti-
leucotrienos.
 Broncodilatadores:
- β 2 agonistas: Salbutamol (t1/2: 6 hrs), Salmeterol (c/ 12 hrs)
- Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio
 Antiinflamatorios:
- Corticoides Inhalatorios: Beclometasona (100-300 ug/d),
Fluticasona (100-200 ug/d), Budesonida (100-200 ug/d)
- Antileucotrienos: Montelukast

Tabla 2: Tratamiento escalonado según control de la enfermedad, que se determina según:

frecuencia de síntomas diurnos, nocturnos, limitación de actividad, exacerbaciones,
necesidad de SBT SOS y VEF1.

Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 Escalón 5

 - CI dosis baja + - CI dosis - Idem 4 y
- Corticoides inhalados B2 larga media además:
Sin tto de (CI) dosis baja (100-200 duración asociado a B2 corticoides
mantención mcg/día de Budesonida ó larga duración orales o antiIgE
o Fluticasona) - CI dosis baja + y/o
ó Montelukast Montelukast
- Montelukast (2º línea) ó
- CI dosis media
(200-400
mcg/dia)
**En todos los escalones: Beta2 agonistas de acción corta (Salbutamol) a demanda.

Seguimiento: debe ser regular, de frecuencia variable según control de la enfermedad. La

gran mayoría puede realizarse en atención primaria, con excepción de asma grave que debe
ser derivada a nivel secundario.

CRISIS ASMÁTICA
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Crisis asmática: 2 2 1

Definición:
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por crisis
de tos, disnea y sibilancias, usualmente reversibles, pero a veces graves y ocasionalmente
fatales

Diagnóstico:
Es clínico, a pesar de que los síntomas son inespecíficos. Es importante el antecedente de
episodios recurrentes, provocados por factores exógenos. El diagnóstico diferencial se
plantea principalmente en el 1er episodio y en lactantes con: bronquiolitis, laringitis,
neumonía, cuerpo extraño bronquial, episodios de hiperventilación y otros (anillos
vasculares, traqueomalacia, fibrosis quística, etc.). La radiografía de tórax no se requiere
para el diagnóstico, salvo que sea la primera crisis o el 1er episodio. Debe además solicitarse
si: se sospecha otro diagnóstico, complicación (neumotórax, atelectasias, etc), hay un
examen pulmonar asimétrico, la crisis no responde a un tratamiento adecuado o es una
crisis grave. Otros exámenes complementarios como parámetros inflamatorios, gases
arteriales o estudio etiológico deben plantearse según el contexto de cada paciente.

Manejo:
Primero, determinar la gravedad de la crisis, para un tratamiento proporcional y definir a
quiénes hospitalizar. Preguntar por factores de riesgo para crisis severa: antecedentes de
crisis grave (que requirió hospitalización o tratamiento en el servicio de urgencia o
intubación), uso de corticoides orales y b2 agonistas de acción rápida los días previos,
antecedentes de neumotórax, atelectasia masiva, problemas psicosociales, baja adherencia
al tratamiento. Se usan scores clínicos para evaluar la gravedad de las crisis, que incluyen
elementos más objetivos como el peak flow (PEF) y la saturación de oxígeno (SaO2). El PEF
es una medida objetiva del grado de obstrucción. Se compara el PEF durante la crisis con el
mejor registro del paciente o con el valor teórico para la talla y sexo del niño. La (SaO2) se
relaciona bien con la gravedad de la crisis. Permite la valorar la crisis asmática, evaluar la
eficacia del tratamiento y determinar requerimientos de oxígeno.
Deben hospitalizarse: pacientes con disnea progresiva o aumento del trabajo respiratorio,
sin respuesta al tratamiento luego de 2 horas, crisis moderada o severa, antecedente de
hospitalización previa por crisis severa, por solicitud de los padres. La crisis asmática leve
está incluida en el GES (“IRA baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años”). Los
beneficiarios son todos los <5 años, con confirmación diagnóstica de IRA Baja. Incluye

oportunidad de tratamiento (desde la

confirmación diagnóstica) y de
seguimiento (Kinesioterapia respiratoria
dentro de 72 hrs. desde indicación)
además de protección financiera.
Tratamiento:

Objetivo: lograr broncodilatación y

oxigenación adecuadas
Oxígeno: El objetivo es mantener la SaO2
≥93%.
Broncodilatadores: -2 adrenérgicos
inhalados son la terapia de primera línea.
Su efecto se inicia en minutos, alcanza su
máximo a los 30 minutos, con una vida
media entre 2 y 4 horas. El número de
dosis y el intervalo entre ellas depende
del estado del paciente. Se pueden usar inhaladores presurizados (IP) o nebulizaciones
(NBZ). Son igualmente efectivos pero los inhaladores tienen menos efectos secundarios.
Considerar NBZ en niños con FiO2>30%. Dosis: Iniciar con 2-8 puff cada 10 minutos por 3
veces (100 mcg/puff, separados por 30 segundos cada uno) o SBT NBZ 2,5 mg en < 20 kg y 5
-2 agonistas de acción corta
por vía inhalatoria. Deben usarse aerocámaras adecuadas según la edad del paciente. El
Bromuro de ipratropio utilizado -2 agonistas, en 2-3 dosis repetidas (20 μg/dosis),
aumenta el efecto broncodilatador. En crisis moderadas y graves se ha visto que usando
esta combinación disminuyen las hospitalizaciones (NNT:7).
Corticoides: aceleran la mejoría del paciente y disminuyen las tasas de recaída. Si se usan en
la 1era hora disminuyen el riesgo de hospitalización (NNT:3). El tratamiento con corticoides
por vía sistémica es necesario en todas las crisis asmáticas moderadas y en todo paciente
que sea dado de alta del SU. Preferir la vía oral cuando sea posible porque tienen eficacias
similares. Lo más utilizado es prednisona e hidrocortisona. La dosis de prednisona es 1-2
mg/kg/día durante 5 días con un máximo de 40 mg, repartida en 2 tomas. Su efecto
comienza a las 2 horas. Los corticoides inhalados no se deben suspender durante la crisis. Se
recomienda iniciarlos en los enfermos que presentan una crisis asmática moderada o grave,
aunque se trate del primer episodio (Budesonida o Fluticasona)

Otros tratamientos
La teofilina (20 mg/kg/dia i.v. en 4 dosis) no añade beneficio al tratamiento combinado con
-2 y corticoides. Indicada si no hay mejoría con el tratamiento inicial, o la crisis requiera
el uso de más de un broncodilatador. En crisis severas puede ser beneficiosa la
administración subcutánea de adrenalina 0,01 mg/kg (máx 0,3 mg),nebulización continua o
bolo de salbutamol (15ug/kg) o el sulfato de magnesio (50 mg/kg, monitorizado). En
general, no se recomiendan: sedantes, mucolíticos, kinesioterapia, antibióticos (a no ser que
haya infección concomitante)

SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO EN EL LACTANTE

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Sd. Bronquial obstructivo en el lactante 2 2 2

Definición: síndrome caracterizado por sibilancias, espiración prolongada y tos, de

intensidad variable. Secundario a obstrucción bronquial aguda (< 2 sem de evolución),
generalmente de etiología viral (VRS, Parainfluenza, ADV, Influenza, Rinovirus;
excepcionalmente Mycoplasma), aumenta en invierno.
Los episodios pueden ser únicos o recurrentes (1º episodio en < 1 año se denomina
Bronquiolitis, > 80% por VRS).

Epidemiología: SBO es una de las principales causa de consulta ambulatoria en el lactante y

también causa frecuente de hospitalización. Un niño tendrá aprox. 2 episodios en los
primeros 18 mese de vida.

Clínica:
o Anamnesis: tos, fiebre leve-mod, irritabilidad, dificultad respiratoria y para
alimentarse, congestión nasal, sibilancias audibles en casos más severos, < 3 meses
puede tener episodios de apneas.
 o Ex Físico: taquipnea, aleteo nasal, cianosis peribucal, retracción subcostal, espiración
prolongada, roncus, sibilancias. En casos más severos hay MP ↓ o ausente,
taquicardia, ruidos cardíacos apagados, descenso de hígado y bazo, CEG,
excitación o depresión psicomotora.
o Importante evaluar signos vitales y Sat. O2: para determinar gravedad del episodio
según Score de Tall.
o Laboratorio: no requiere. Considerar RxTx en sospecha de neumonia o complicación.

Tabla 1: Score de Tall: Puntaje de gravedad episodio agudo SBO

PUNTAJE FR < 6M ≥ SIBILANCIAS CIANOSIS RETRACCIONES Saturometría
6M
0 ≤ 40 ≤ No No No > 95%
30
1 41-55 Sólo fin espiración Perioral llanto (+) > 95%
31-45
2 56-70 Esp-insp c/ Perioral (++) 91-95%
46-60 fonendo reposo
3 > 70 > Audibles a Generalizada (+++) < 91%
60 distancia o en reposo
ausentes
Obstrucción Leve: 0-5 / Moderada: 6-8 / Grave: 9-12

Tratamiento:
 Objetivos: Corregir hipoxemia y tratar obstrucción bronquial.
 Medidas generales: posición semisentada, alimentación fraccionada, control tº,
educación sobre signos de alarma.
 Oxigenoterapia para sat. O2 > 93%
 Broncodilatadores (BD): Salbutamol
o En aerosol: 2 puff c/ 10 min x 3 veces, con aerocámara (1º linea).
o NBZ 0.05 ml/kg/dosis c/20 min. x 3 veces.
o NBZ Adrenalina racémica 2.2%, 0.02-0.05 ml/kg/dosis + SF a 4ml, c/ 20 min x 3
veces, en caso de Bronquiolitis. Mejor respuesta en <3 meses.
 Corticoides sistémicos:
o En falta de respuesta a BD en 1ª hora y en episodio grave.
o Prednisona oral: 1-2 mg/kg/día en dosis única o corticoide parenteral
(hidrocortisona 10 mg/kg/día). Al alta: Prednisona 1 - 2 mg/kg/día vo por 5
días.
 KNT: después de etapa aguda (útil en hipersecretores y atelectasia)

Criterios de Hospitalización: Score Tal ≥ 10, compromiso de conciencia, convulsiones o

sospecha de agotamiento, persistencia de obstrucción grave (score > 9 o sat < 93%) a pesar
de tto. inicial (1-2 hrs), patología asociada (ej: cardiopatia), sociales. Criterios de UCI:
insuficiencia respiratoria global, crisis de apnea, requerimiento FiO2 > 0.4 o PaFi < 200,
neumotórax, neumomediastino.

Pronóstico: 2/3 mejoran a los 2-3 años; de los que siguen presentando SBO 1/3 será
asmático, el resto mejora a los 5-6 años.

Criterios de derivación a nivel secundario: estudio para diagnóstico diferencial, SBO severo,
SBO moderado con mala evolución clínica y /o radiológica.
SBOR en el lactante:
 3 o más episodios de obstrucción bronquial durante los 2 primeros años de vida.
 Se clasifica en leve, moderado, severo según intensidad de síntomas, frecuencia,
exacerbaciones y compromiso calidad de vida.
 Dentro del diagnostico diferencial considerar SBO secundario (7-10% del total):
Fibrosis quística, DBP, cuerpo extraño, cardiopatía congénita, bronquiectasias,
disquinesia ciliar, inmunodeficiencias, etc. *RGE más bien factor gatillante de
broncoconstricción que un agente causal.
 Tratamiento SBOR:
o Leve: - Indicado y controlado en atención primaria
- Tto. sintomático: SBT 2 puff c/ 6 hrs en exacerbaciones
o Moderado: - Indicado en atención secundaria y controlado en AP
- Tto. sintomático: SBT 2 puff c/ 4-6 hrs durante exacerbación
- De mantención (antiinflamatorio): Beclometasona (CI) 200-400 µg.
o Severo: - Indicado y controlado por especialista en nivel secundario
- De mantención: SBT + Bromuro de ipatropio / CI en dosis 400-800 mcg.

BRONQUITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Bronquitis aguda obstructiva: 2 2 2

Definición:
Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial, de evolución benigna y autolimitada,
generalmente de etiología viral. Es un diagnóstico frecuente aunque su definición es poco
clara, se basa en hallazgos clínicos sin confirmación de laboratorio específica.

Etiopatogenia
Un gatillante, infeccioso o no, lleva a daño del epitelio bronquial, lo que genera una
respuesta inflamatoria con hiperreactividad de la vía aérea (broncoespasmo) y producción
de mucus (ver tabla). Generalmente es producida por una infección viral. En niños <1 año
los agentes más frecuentes son: VRS, Parainfluenza, rinovirus, metaneumovirus y
Coronavirus. En niños de 1a10 años, los virus más frecuentes son: parainfluenza,
enterovirus, VRS y rinovirus. En >10 años predominan: influenza, VRS y adenovirus.

Tabla 1. Gatillantes de bronquitis aguda

Virus Adenovirus, coronavirus, coxsackievirus, enterovirus, influenza, parainfluenza,
 VRS, rinovirus,metaneumovirus.
Bacterias Bordetella pertusis, Bodetella parapertussis, Branhamella catarrhalis,
Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma
ppneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp.
No Asma, contaminación ambiental, tabaco, etc.
infecciosos

Presentación clínica
Anamnesis: Tos productiva, fiebre ausente o baja las primeras 48 horas, sin compromiso del
estado general. El síntoma cardinal es la tos, que comienza en los primeros 2 días de
infección y dura unas 2 semanas en la mayoría de los casos, aunque puede durar más. Puede
haber expectoración, de características variables, sin que el color sea un elemento
importante a la hora de hacer sospechar sobreinfección. A veces hay disnea.
Examen Físico: debe enfocarse en los signos vitales, buscando taquipnea y signología
pulmonar obstructiva.
En general, la auscultación pulmonar es poco relevante, pero pueden encontrarse
estertores, roncus y sibilancias. No debe haber evidencias de condensación. La fiebre
prolongada o muy alta debe hacer sospechar neumonia o influenza.

Diagnóstico diferencial
 Neumonía
 Laringotraqueítis
 Coqueluche
 Asma

Diagnóstico
Es clínico. No se recomienda el uso de tests de detección etiológica en el paciente
ambulatorio porque tienen muy bajo rendimiento y no modifican conducta en la mayoría de
los casos. La radiografía de tórax debiera reservarse para aquellos pacientes cuyo examen
físico sugiera neumonía y para pacientes en quienes el retraso del diagnóstico sería
peligroso: edades extremas, enfermedad pulmonar crónica, neumonía reciente, neoplasia,
inmunocomprometidos.

Tratamiento
Como la mayoría de las veces es de etiología viral, sólo se requiere tratamiento sintomático.
Medidas generales: Reposo relativo, adecuada ingesta de líquidos, alimentación según
tolerancia.
Medicamentos:
 Broncodilatadores: hay cierta evidencia de que disminuyen la duración de la tos, pero
faltan más estudios.
 Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal
o 38ºC axilar.
 No usar mucolíticos ni antitusivos: no han demostrado utilidad
 Antibióticos (Amoxicilina) sólo en caso de sobreinfección bacteriana.
Kinesiterapia respiratoria: indicar en caso de hipersecreción bronquial.
Instrucciones a la madre o cuidador (a): Volver a consultar en caso de fiebre por más de 48
horas, tos paroxística, compromiso del estado general, dificultad respiratoria.
Recordar que esta patología está incluida en el GES como infección respiratoria aguda baja
en menores de 5 años, incluyendo tratamiento desde la confirmación diagnóstica y
kinesioterapia respiratoria dentro de las 72 horas desde indicación.
Complicaciones
• Neumonía
• Sobreinfección bacteriana (fiebre y expectoración purulenta)

COQUELUCHE

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Coqueluche: 2 2 2

Definición: Enfermedad infecciosa bacteriana que compromete el tracto respiratorio,

caracterizado por tos persistente. Enfermedad de notificación obligatoria.

Epidemiología: Se transmite por contacto directo y a través de gotitas, altamente contagioso

si se está en contacto por período prolongado. El contagio es máximo en el período catarral
y hasta por 3 semanas en el período paroxístico de aquellos no tratados.

Agente causal: Bordetella pertussis y menos frecuente, parapertussis. El hombre es el único

huésped.

Presentación clínica: Incubación de 6 a 21 días. Pacientes con tos > o igual a 14 días de
duración acompañada de tos paroxística, tos emetizante o estridor inspiratorio. Inicialmente
fase catarral: síntomas respiratorios altos leves, para luego seguir con la fase paroxística: tos
paroxísitica usualmente con estridor inspiratorio y seguido de vómitos. En menores de 6
meses puede ser atípico y casi nunca hay estridor. Puede presentarse en ellos sólo como
apneas.

Evolución: De no haber tratamiento, el cuadro puede durar entre 6 y 10 semanas.

Complicaciones: Convulsiones, encefalopatía, neumonía, muerte.

Diagnóstico: PCR el examen de elección con alta sensibilidad y especificidad. IFD para
Bordetella: sensibilidad variable y poca especificidad. Serología no se recomienda.
Hemograma con leucocitosis y linfocitosis absoluta (lactantes y pacientes no vacunados).
Cultivo nasofaríngeo en agar Regan Lowe (demora entre 10-14 días) solo se utiliza con fines
de investigación.

Manejo: Hospitalizar a: Recién nacidos y lactantes bajo tres meses de edad; aquellos de
cualquier edad con un cuadro de coqueluche grave (accesos de tos sofocante hasta provocar
cianosis); aquellos con riesgo de complicaciones pulmonares o sistémicas. Se recomienda
mantener en aislamiento respiratorio por gota.

Tratamiento: En el sistema público el tratamiento de elección es Eritromicina 50-60mg/kg

cada 6-8 horas vo por 7 días. Otras opciones: Claritromicina: 15 mg/Kg/día cada 12 hrs.,
durante 7 días y Azitromicina una dosis diaria por 5 días (10 mg/kg el 1er día y 5 mg/Kg/día
desde el 2° al 5° día). El tratamiento no tiene efecto sobre el curso de la enfermedad, sino en
la transmisibilidad cuando se inicia tardíamente
Manejo de contactos: Sólo se consideran contactos a aquellos que duermen bajo el mismo
techo. De ellos, debe recibir profilaxis los de alto riesgo de infección grave:
1. Lactantes < 1 año, independiente de su estado vacunal.
2. Lactantes hasta los 2 años de edad con esquema de vacunación menor a 3 dosis.
3. Mujeres embarazadas en el último trimestre.
4. Adultos mayores de 65 años.
5. Niños y adultos con afecciones cardiopulmonares crónicas con capacidad funcional
limitada
6. Hospitalizados en la misma sala que el caso que no cumplan con la distancia de 1
metro entre camas o cunas.
7. Personal de salud y profesorado expuesto al riesgo, sólo en caso de brotes.

FIBROSIS QUISTICA
Dx Tx Sx
Fibrosis Quistica 2 1 1

Es la enfermedad autosomica recesiva letal más frecuente, crónica y progresiva, presenta

variaciones fenotípicas. Incidencia de 1/5000-6000, promedio de sobrevida 12 años.
Trastorno multisistémico.
Se sebe sospechar el diagnostico y derivar a un centro de referencia, requiere evaluación
multidisciplinaria. (GES)

Anamnesis y Examen físico: Muy variables según el tipo de mutación.

 RN y Lactante Menor: Ileo meconial, ictericia neonatal prolongada (colestasica), sd.
Anemia-edema-desnutricion, estatorrea, sd de malabsorción, mal incremento
ponderal, vomitos recurrentes.
 Lactante: Tos y/o sibilancias recurrentes que no mejora con el tratamiento,
neumonía recurrente o crónica, mal incremento ponderal, diarrea crónica, prolapso
rectal, sabor salado de piel, hiponatremia e hipocloremia crónica, historia familiar de
FQ o muerte de lactante o hermano con síntomas sugerentes
 Pre-escolar: Tos crónica con o sin expectoración purulenta sin respuesta a
tratamiento, sibilancias crónicas recurrentes inexplicadas sin respuesta a
tratamiento, mal incremento pondo-estatural, dolor abdominal recurrente, prolapso
rectal, invaginación intestinal, diarrea crónica, hipocratismo digital, hiponatremia e
hipocloremia crónica, hepatomegalia o enfermedad hepática inexplicada, pólipos
nasales.
 Escolares: Síntomas respiratorios crónicos inexplicados, Pseudomona A. en secreción
bronquial, sinusitis crónica, pólipos nasales, bronquiectasias, diarrea crónica, sd de
obstrucción intestinal distal, pancreatitis, prolapso rectal, hepatomegalia.
 Adolescentes y adultos: enfermedad pulmonar supurativa crónica, hipocratismo
digital, dolor abdominal recurrente, pancreatitis, sd obstrucción intestinal distal,
cirrosis hepática e HTP, esterilidad masculina con azoospermia, disminución de la
fertilidad femenina.

Estudio:
 Test de Sudor: Solicitar frente a sospecha clínica y después del mes de vida.
Laboratorio debidamente acreditado, hiponatremia y uso corticoides bajan los
niveles de sodio. Falsos negativos: Falla técnica, primer mes de vida, edema e
 hipoproteinemia.
 Técnica Gibson y Cooke: recolección de sudor inducido por iontoforesis con
pilocarpina, mide el cloro con cloridometro digital, Gold Standart.
 Cl > 60 mEq/lt: Positivo, repetir para certificar diagnostico.
 Cl 60-40 mEq/lt: limite, repetir el test, ante alta sospecha derivar a
especialista, si se dispone de estudio genético esta indicado.
 Cl < 40 mEq/lt: Negativo, descarta diagnostico, si sospecha es muy alta
derivar a especialista.
 Según recomendación 2008 valores de Cl > 30 mEq se considera limite.
 Técnica de Macroduct: considerada de screening, mide el cloruro de sodio a
través de conductividad.
 > 80 Eq NaCl mmol/lt: Positivo, confirmar con técnica de Gibson y
Cooke.
 50 a 80 Eq mmol/lt: Limítrofe, repetir con técnica de Gibson y Cooke.
 < 50 Eq mmol/lt: negativo, descarta diagnostico, ante fuerte sospecha
derivar a especialista.
 Screening Neonatal no disponible en Chile.
 Exámenes Generales: HMG, VHS, PCR, PBQ, ELP, pruebas hepáticas.
Inmunoglobulinas séricas
 Evaluación respiratoria: Rx Torax AP y Lat (al momento del dg), espirometria y curva
flujo-volumen (desde los 5-6 años, se correlaciona con grado de avance de
enfermedad, saturación arterial de oxigeno, estudio bacteriológico de esputo
mensual o ante exacerbación, TAC de Torax de lata resolución al dg y anual. Rx
cavidades perinasales.
 Estudio Genético: se reconoce utilidad del diagnostico molecular, para establecer si
familiares son portadores, utilidad en la caracterización clínica, de severidad y
pronostico, puede ser examen confirmatorio en caso de duda.

Tratamiento: Nutricion, kinesioterapia, antibiótico precoz frente a exacerbaciones.

 Kinesioterapia, es lo principal en el manejo, se debe realizar 2 veces al día y aumentar
durante exacerbaciones.
 Antibiotico; durante exacerbación: Tomar cultivo de expectoración, cuando cumpla 2
de los siguientes (aumento de tos y secreciones bronquiales, cambio en las
expectoraciones, aparición de hemopitisis, aumento de la frecuencia resp o disnea,
nuevo hallazgo a las auscultación, nuevos infiltrados en la radiografia, deterioro de
prueba funcional, perdida de apetito o decaimiento baja de peso, fatiga o
disminución de la tolerancia al ejercicio, fiebre, leucositosis o aumento VHS.
Hospitalizar en aislamiento, tomar cultivos e iniciar tratamiento antibiótico
(Cloxa+Amika+Ceftaxidima o según antibiograma actual o previo). Tratar primera
infección aunque sea sin exacerbación, profilaxis no se recomienda.
 Broncodilatadores y corticoides inhalados según presencia de hiperreactividad
bronquial.
 Uso discutible de mucoliticos, inmunomoduladores e ibuprofeno.

LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

DX TX SX
Laringitis aguda obstructiva 2 2 2
Definición: Enfermedad respiratoria aguda de origen viral caracterizada por estridor, tos
perruna y disfonía, que se presenta en brotes de acuerdo al virus predominante en la
población. Usualmente es precedida por coriza y sólo un porcentaje presenta fiebre. En la
literatura anglosajona se utilizan otros nombres para denominar esta enfermedad viral :
croup o laringotraqueobronquitis. El compromiso es fundamentalmente subglótico

Etiología: viral (Parainfluenza 1,2 3, influenza, VRS, ADV.).

Diagnóstico: CLINICO.
Se presenta entre los 6 meses y 5 años. El inicio generalmente es nocturno y de evolución
rápida con: disfonía o afonía, tos disfónica (“perruna”), estridor, grados variables de
dificultad respiratoria y solo un porcentaje de paciente presenta fiebre que habitualmente
es moderada. Precedido por coriza

Examen físico: Los signos clínicos de obstrucción laríngea se evalúan según la siguiente
escala:
Grado I: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el
esfuerzo.
Grado II: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción
supraesternal o intercostal o subcostal).
Grado III: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea),  del murmullo pulmonar.
Grado IV: disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia, cianosis, y aparente  de la
dificultad respiratoria por agotamiento. Rx lateral de cuello: estrechamiento de lumen
traqueal máximo en cuerdas vocales.

Manejo: Incluye
1. ABC
2. Evaluación de severidad
3. Oxigeno: si desatura o dificultad resp. marcada
4. Corticoides: disminuyen número y duración de intubación, necesidad de
reintubación, necesidad de hospitalización y reconsultas en SU, mejora calidad de
vida en el caso de las laringitis leve. Según evidencia actual todo paciente con
laringitis obstructiva debe recibir corticoides ya que todos se benefician
5. Adrenalina: disminuye el estridor y dificultad respiratoria en laringitis obstructiva
viral

Grado I: Observación. Manejo ambulatorio. Antipiréticos SOS. Volver a consultar si

progresión de síntomas. Instruir a la madre en forma detallada. Uso de corticoides orales:
dexametasona 0.15- 0,6 mg/kg en una dosis oral.
Grado II: Derivar a SAPU o SU
1. Nebulización con Adrenalina racémica al 2.25%: 0.05 ml/kg/dosis con un mínimo de
0,3 a un máximo de 1 ml ( ó 0,01 mg/kg/dosis) en 3.5 ml de SF o adrenalina
corriente en dosis de 10 minutos con flujo de O2 de 6-8 lt por minuto. Observar
durante 2 hrs después de la última NBZ por término de efecto.
2. Corticoides por vía IM o EV: Dexametasona 0.6 mg/kg/dosis. Hoy en día la evidencia
ha demostrado que se puede utilizar Dexametasona oral y sólo si el paciente no la
tolera usarla ev o IM. Hay evidencia que dosis menores de dexametasona podrían ser
 tan efectivas como las de 0.6 mg/kg para las laringitis de grado leve, son trabajos
ramdomizados pero con número algo pequeño de pacientes.
Grado III: Hospitalización. Aplicar, medidas de grado II si hay demora en el traslado. O2 con
mascarilla para saturar > 95%
Grado IV: Hospitalización inmediata. Traslado con O2 e idealmente intubado (usar TET
medio numero màs chico. Derivar grado II que no mejora, grado III y IV.

Criterios de hospitalización
1.- Persistencia o recurrencia de síntomas 2 horas después de la terapia. (NBZ)
2.- Presentación severa al ingreso al SU.

Complicaciones
1.- Necesidad de intubación endotraqueal
2.- Traqueítis bacteriana
3.- Paro cardiorrespiratorio
4.- Neumonía

Evaluación de la vía aérea en todo paciente con:

o Sospecha de cuerpo extraño (estridor de inicio brusco o síndrome de
penetración)
o Estridor persistente en reposo más de 48-72 horas posterior al ingreso al
hospital.
o Estridor de mas de 12 horas post extubación ( en aquellos que fueron
intubados)
o Dismorfia craneofacial evidente al examen físico.
o Edad de presentación inhabitual (< 6 meses o > 6 años)
Falta de respuesta al tratamiento médico

Diagnóstico Diferencial:

Diagnóstico
Traqueitis Bacteriana Pólipos de la vía aérea
Croup Espasmódico Hemangioma de la vía aérea
Epiglotitis Estenosis subglótica
Edema angioneurótico Quiste glótico o subglótico
Cuerpo Extraño Difteria
Trauma laríngeo, Quemadura de la Absceso retrofaríngeo o
vía aérea parafaríngeo

Seguimiento:
No es necesario en cuadros leves a moderado de evolución rápida
Control 1 semana post alta en pacientes con estridor de más de 1 sem. de duración
Control con especialista en aquellos con episodio grave atípico, que requirió estudio
endoscópico durante hospitalización, sospecha de malformación o recurrencia.

NEUROLOGIA
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Definición
Aumento de la presión intracraneana. Es una complicación de una injuria neurológica
(traumática, tumoral, infecciosa etc.) que puede ser devastadora.
La presión intracerebral es producto de la interacción entre volumen y “compliance” de cada
uno de los componentes del compartimento intracraneano (cerebro, LCR y sangre). Las
estructuras de la bóveda son fijas y por lo tanto ante la presencia de algún componente
patológico o el aumento de alguna de las estructuras normales intracraneanas conlleva a un
desplazamiento de las estructuras normales y/o un aumento de la presión intracraneana
(PIC).
Mecanismos homeostáticos regulan la PIC, su valor normal es < 15 mmHg en adultos siendo
levemente menor en recién nacidos y niños. La PIC > 20 mmHg es patológica (aunque
elevaciones transitorias pueden ocurrir en eventos fisiológicos como estornudos, tos, y
maniobras de valsalva).
Presión de perfusión cerebral (PPC): PAM – PIC. La PPC normal en adultos es de 50 a 70
mmHg, en niños es probablemente más baja debido a que manejan menores presiones
sistólicas pero los límites normales no han sido establecidos.
Autorregulación: El flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente constante mediante
la regulación intrínseca de la resistencia intracerebral a ciertas presiones sistémicas (entre
60 a 150 mmHg), fuera de este rango se pierde la autorregulación y el flujo cerebral depende
de la presión sistémica.

Agentes causales
Edema cerebral (traumático, isquémico, hemorrágico intraparenquimatoso, vasogénico, o
sea por aumento de permeabilidad), hemorragias extraparenquimatosas, hidrocefalia aguda,
herniación del parénquima, o cualquier causa que haga aumentar alguno de los
componentes intracraneanos.

Presentación clínica y diagnóstico:

Síntomas iniciales son inespecíficos. Los síntomas generales de aumento de la presión
intracerebral son: cefalea, compromiso de conciencia cuantitativo variable y vómitos.
Síntomas focales pueden verse en HTEC causada por lesiones locales como tumores, AVE o
síndromes de herniación.
La cefalea por aumento de la PIC se caracteriza por: empeorar con maniobras de valsalva
(tos, micción, defecación), ser recurrente y localizada, producir despertar nocturno,
incremento en frecuencia e intensidad. Particularmente en los niños el compromiso de
conciencia puede ser menos expresivo. Puede variar desde leve letargia, rechazo alimentario
hasta compromiso severo.
Signos: Compromiso de conciencia variable desde letargia a coma, edema de papila (no
siempre presente en agudo), hemorragias retinianas, macrocefalia, dilatación pupilar (en el
lado de lesión), compromiso de III, IV y/o VI NC (III es el más frecuente). Signos tardíos como:
hemiparesia, hiperreflexia, hipertonía, triada de Cushing (bradicardia, hipertensión y
depresión respiratoria).

Manejo
1°) Estabilización cardiopulmonar según protocolos de reanimación cardiopulmonar
pediátrica
- Vía aérea permeable y estable. Intubar en casos necesarios (hipoxia refractaria, Glasgow
menor de 8, hipoventilación, pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea). Secuencia
de intubación rápida.
- Ventilación: Mantener PCO2 entre 35-38 mmHg. El CO2 produce vasodilatación rápida y
aumento del flujo cerebral. La hipocapnia (hiperventilación) puede llevar a isquemia sin
embargo puede ser útil en casos de herniación aguda por la disminución del flujo cerebral
que conlleva a una disminución de la PIC.
- Circulación: Mantener volumen circulante efectivo y así flujo cerebral. Reponer volumen
con SF 0,9% (no con SG al 5% porque produce mayor edema al igual que el exceso de
volumen intravascular.)
2°) Realizar TAC encéfalo sin contraste: en cuanto se logre estabilidad del paciente. Puede
mostrar la causa subyacente de la HTEC (Ej. masas, hemorragias).
Mantención: normoglicemia, manejo de cuadros febriles con antipiréticos en caso necesario.
Prohibidos: Nitroglicerina y Nitroprusiato (vasodilatación), soluciones hipotónicas (mayor
edema cerebral).

Tratamiento
La mejor terapia de la HTEC es tratar la causa subyacente. Derivar a equipo de neurología/
neurocirugía.

PARÁLISIS CEREBRAL

Definición:
Grupo heterogéneo de patologías neurológicas con déficit predominantemente motor y
postural, secundario a lesión o anomalía cerebral en etapas precoces de su formación. Es
persistente, no progresivo pero variable. El 70% de tiene un coeficiente intelectual normal.

Epidemiología:
Afecta a 1/500 niños recién nacidos vivos. En Chile nacen aprox. 520 niños/año con parálisis
cerebral.

Etiología:
Sus causas pueden ocurrir durante el periodo: prenatal (80%), perinatal (5-10%), o postnatal
(15%).
Factores de riesgo asociado a diferentes causas:
- Prenatal: edad materna avanzada, reproducción asistida, infertilidad, ITU materna, RCIU,
embarazo múltiple, ETS, stress, abuso de sustancias, madre adolescente, defectos genéticos
recesivos, anomalías cromosómicas, consanguinidad, promiscuidad, defectos de la
coagulación, VIF, tóxicos, retado mental materno.
- Perinatal: pretérmino, eventos intraparto, malnutrición, encefalopatía neonatal,
infecciones, bajo nivel educacional.
- Postnatal: abuso, bajo nivel educacional, malnutrición, pobreza, meningitis, asfixia, trauma

Presentación clínica:
Según vía predominantemente comprometida:
Parálisis cerebral Espastica: si es la vía piramidal
Parálisis cerebral diskinetica: si ex la vía extrapiramidal
Parálisis cerebral hipotónica: si la alteración esta en cerebelo
Parálisis cerebral Mixta. Una mezcla
Según extensión de la lesión:
Tetraplejia: las cuatro extremidades
Hemiplejia: Un hemicuerpo}
Diplejia: Extremidades inferiores

Clínicamente se observa una anormalidad en la actividad motora y postural. No aparecen

reflejos protectores como paracaídas lateral y persisten reflejos primitivos como Moro,
marcha etc., aparecen reflejos que siempre son patológicos
Actividades involuntarias y simples para un niño no afectado pueden significar gran esfuerzo
y concentración en un niño con PC.

Sospecharlo ante un niño con:

- Retraso en adquisición de habilidades motoras
- Examen neurológico anormal:
- Persistencia de reflejos primitivos
- Ausencia de reflejos protectores
- Presencia de reflejos patológicos
- Signos de compromiso vías piramidales, extrapiramidales o cerebelosas
Diagnóstico:
Cuadro clínico compatible y confirmación por neuroimágenes: TAC, RNM cerebral.
Manejo:
Es muy importante la precocidad de la detección para su derivación con especialista e inicio
oportuno de programa de neurorehabilitación.
Tratamiento:
Medidas generales: mantener eutrofia, vacunas al día, vitaminas y suplementos nutritivos,
tratar infecciones si se presentan, manejo de reflujo gastroesofágico.
Neurorehabilitación multidisciplinaria a permanencia
Pronóstico:
En general tienen buena evolución si son incorporados a un equipo de trabajo
multidisciplinario y a estimulación. Sobreviva de 90% a los 20 años. Un 25% no logra
caminar.

SÍNDROME CONVULSIVO, CONVULSIÓN FEBRIL

Temas EMN incluidos en este resumen: Dx Tx Sx

Síndrome convulsivo: 2 1 1
Convulsión febril: 2 1 1
Status convulsivo: 2 1 1

Definiciones:
Convulsión: Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal. Las manifestaciones varían
según su localización. Pueden ser sintomáticas o secundarias a un estímulo transitorio que
afecte la actividad cerebral (hipoglicemia, traumatismos, fiebre, infección del SNC), o
idiopáticas. Cuando hay convulsiones idiopáticas recurrentes se utiliza el término epilepsia.
Las convulsiones se clasifican en generalizadas o parciales. Estas últimas a su vez pueden ser
simples o complejas, según si hay compromiso de conciencia o no.
Status epiléptico: aquellas crisis que se prolongan durante más de 30 minutos, o cuando las
crisis se repiten durante este periodo de tiempo sin recuperar la conciencia.
Epidemiología:
Urgencia neurológica más frecuente en pediatría. Aunque la mayoría de los niños consulta
en la fase poscrítica porque suelen ceder espontáneamente, en ocasiones pueden ser una
urgencia vital, especialmente en el status convulsivo.

Etiología:
Las convulsiones febriles (CF) son la causa más frecuente (2-4% de todos los niños). Las
causas más frecuentes varían según la edad del paciente. En Lactantes y niños: CF, infección
sistémica y del SNC, alteraciones hidroelectrolíticas, intoxicaciones, epilepsia. En
adolescentes: niveles plasmáticos bajos de anticonvulsivantes, TEC, epilepsia, tumor craneal,
Intoxicaciones (alcohol y drogas) (Para convulsiones neonatales ver resumen
correspondiente)

Presentación clínica:
Anamnesis: Las preguntas más importantes son:
a) Fiebre: determinar si es una convulsión febril simple o compleja. En aquellos niños que no
cumplen las características de CF, descartar infección del SNC.
b) Primera convulsión: La causa más frecuente de convulsión en los niños que han tenido
más crisis afebriles y que están con tratamiento anticonvulsivante es la existencia de niveles
subterapéuticos de medicación.
c) Antecedentes de alteración neurológica: Preguntar sobre el desarrollo psicomotor, el
rendimiento escolar, antecedentes familiares de convulsiones y enfermedades neurológicas.
d) Factores precipitantes (diferentes de fiebre): Buscarlos en niños afebriles, especialmente
si es la 1era convulsión. En lactantes preguntar sobre patología perinatal. Descartar TEC,
hipertensión intracraneal o la posible ingestión de tóxicos accidental o voluntaria.

Examen físico:
a) Valoración del estado general: Descartar sepsis e hipertensión intracraneal.
b) Exploración general: Buscar signos de infección focal, deshidratación, lesiones en la piel
(obs. neurodermatosis), etc. En lactantes, determinar tensión de la fontanela y medir el
perímetro cefálico (microcefalia: infecciones congénitas, macrocefalia: hidrocefalia,
hematoma subdural). Realizar fondo de ojo en busca de hemorragias retinianas si es posible.
c) Examen neurológico: Buscar signos infección intracraneal o focalidad neurológica.
Recordar que los anticonvulsivantes pueden alterar los signos meníngeos o el nivel de
conciencia.
Pruebas complementarias
En función de la sospecha etiológica.
a) Estudio metabólico: En neonatos y lactantes pequeños si se sospecha una causa
metabólica. Solicitar: glicemia, BUN, creatinina, calcio, magnesio, ELP, pH, gases,
bicarbonato, ácido láctico y amonio. Si hay deterioro neurológico progresivo, es útil congelar
una muestra de suero, orina y LCR para hacer un estudio metabólico más complejo
(muestra crítica).
b) Punción lumbar: En todos los <12 meses con CF y en todos los niños con sospecha de
meningitis.
c) Neuroimágenes: Indicadas en: signos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica,
crisis parciales, focalidad en el EEG, traumatismo previo o dificultad para controlar las crisis.
La RNM es más sensible.
d) Niveles plasmáticos de anticonvulsivantes: En los niños con tratamiento previo.
e) Determinación de tóxicos en sangre: Si se sospecha intoxicación.
f) Electroencefalograma (EEG): No en el SU. De forma diferida está indicado en la 1era
convulsión afebril, en las CF atípicas y en los niños epilépticos en los que el patrón o la
frecuencia de las crisis haya cambiado.

Manejo:
1. Identificar que se trata verdaderamente de una crisis convulsiva: Preguntar sobre las
características de la crisis (compromiso de conciencia, duración, desviación de la mirada,
incontinencia de esfínteres, etc). Pueden ser confundidos con una crisis convulsiva:
síncope vasovagal, síncope febril, espasmos del sollozo, crisis de hiperventilación, vértigo
paroxístico benigno, crisis histéricas, narcolepsia-cataplejía, trastornos del sueño,
ataques de pánico, migraña, tics y discinesias paroxísticas, distonías y mioclonías
fisiológicas. Sospechar que no son crisis convulsivas: aquellas que se desencadenan en
situaciones concretas y movimientos que ceden con maniobras mecánicas como sujetar
un miembro o cambiando de posición al niño.
2. Tratamiento: En el SU es común a todas las convulsiones. La mayoría consulta en la fase
post-ictal ya que generalmente las convulsiones infantiles ceden espontánea mente.
Cuando un niño se presenta convulsionando, hay que pensar que lleva convulsionando
un tiempo considerable. Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su
reversibilidad y peor su pronóstico. En estudios en animales se ha comprobado que el
daño cerebral en las convulsiones prolongadas empieza a producirse a partir de los 30
minutos. Por tanto, una convulsión es una urgencia neurológica que hay que intentar
que ceda lo antes posible. Los errores más frecuentes en el tratamiento de las
convulsiones son: no oxigenar adecuadamente, administrar dosis insuficientes de
antiepilépticos y no dar tiempo a que la medicación alcance niveles terapéuticos.
3. ABC: Asegurar vía aérea, administrar O2 100%, vía venosa periférica.
4. Determinar si hay causas corregibles: glicemia, ELP, GSA, función renal, niveles de
anticonvulsivantes.
5. Administración anticonvulsivantes.
a. Diacepam 0,3 mg/kg i.v. en 2-4 min (máx: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal. Si no cede,
repetir la dosis.
b. Min. 10 Fenitoína 15-20 mg/kg i.v. (máx: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA).
c. Min. 20 Repetir la dosis de diacepam (riesgo de depresión respiratoria)
d. Min. 30 Fenitoína 10 mg/kg i.v. ó fenobarbital 15-20 mg/kg i.v.
e. A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la
inducción de un coma barbitúrico (ver tabla más abajo). Cuando la crisis no revierte
con el tratamiento habitual es necesario descartar que exista alguna causa
subyacente, fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infección del
SNC, metabolopatía, intoxicación. En los neonatos, el primer fármaco de elección es
el fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. en 5-10 min; está dosis puede repetirse a los 10-15
minutos si la convulsión no ha cedido.

Convulsiones febriles (CF)

Concepto: crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses y 5 años
(mayor frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de infección intracraneana, alteración
metabólica o enfermedad neurológica aguda y sin antecedentes de crisis afebriles. Son la
convulsión más frecuente en niños. Son factores de riesgo para CF: fiebre muy alta,
antecedentes familiares de CF, hospitalización neonatal por más de 28 días, RDSM,
asistencia a sala cuna e hiponatremia. Generalmente son crisis tónico-clónicas generalizadas
o atónicas.
Clasificación: Se dividen en CF simples (80%. Son generalizadas, duran < 15 minutos, únicas
en 24 h) y complejas (focales, duran > 15 minutos, recurren en el mismo episodio, focalidad
neurológica residual). Las complejas tienen mayor riesgo de complicación.
Recurrencia: Es del 30%. Los principales factores de riesgo son: primera crisis antes de los 12
meses de edad, antecedentes familiares de convulsiones, menor duración de la fiebre antes
de la CF, convulsiones con fiebre baja (38-39°C).
Causas de la fiebre: Procesos infecciosos habituales en este grupo de edad (IRAs altas,
gastroenteritis agudas, inmunizaciones e ITU).
Tratamiento: Es el mismo que para cualquier crisis, pero debido a su carácter benigno
suelen ceder espontáneamente antes de ser atendidas por el médico.
Indicaciones de punción lumbar: Niños menores de 12 meses, crisis complejas y signos de
meningitis.
EEG: No debe realizarse en las crisis simples ya que no detecta el riesgo de desarrollar
epilepsia. Está indicado en las crisis complejas a los 7 días del episodio.
Profilaxis: El tratamiento profiláctico con diacepam rectal (0,3 mg/kg/día c/12 horas; máx:
10 mg dosis y 48 horas de duración) es controvertido, ya que los efectos secundarios como
hipotonía y sedación pueden interferir con la valoración del estado general en el niño con
fiebre sin foco. Su indicación principal son los niños con antecedentes de convulsiones
febriles prolongadas. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la aparición de
crisis. La mejor profilaxis es una explicación adecuada a los padres sobre la significación de
las crisis febriles.
Pronóstico: El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población
general (0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de
epilepsia, existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas.

Status epiléptico: Manejo

Tiempo (min)
0 Estabilización Inicial
Evaluar posición y succión de vía aérea
Administrar Oxígeno 100 %
Soporte vía aérea si se necesita (oral o nasal)
Monitoreo signos vitales
Establecer acceso vascular
Glicemia: si < 40 mg/dl bolo 2cc/kg SG 10 %
Administrar antipirético
10 Drogas antiepilépticas
Administrar benzodiazepinas:
Lorazepam (recomendado) o Diazepam EV
Puede repetirse en 5-10 min
Si no hay acceso vascular usar vía rectal o
Midazolam IM
20 Si persiste actividad
Niños: Fenitoína
Neonatos: Fenobarbital
Puede repetirse en 10 min
45 Terapia para Status refractario
Fenobarbital o Midazolam o Propofol o Acido
valproico
Cuidados de soporte: Rápida secuencia de intubación y
 VM
Considerar monitoreo EEG continuo
Ubicar a paciente en UCI

Medicamentos Dosis Vía Dosis máxima Acción

(mg/kg) (mg) (min)
Lorazepam 0,05-0,1 Ev o rectal 4 2-3
Diazepam 0,1-0,3 Ev o rectal 10 1-3
Fenitoína 20 Ev 1000 10-30
Fenobarbital 20 Ev 1000 10-20
Midazolam 0,15-0,2 Ev, im,
rectal,
nasal

SINDROME HIPOTONICO

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Síndrome hipotónico 1 1 1

Definición
Cuadro clínico que se presenta fundamentalmente en el niño menor de un año de edad,
especialmente durante los primeros seis meses de vida y cuyo síntoma cardinal y definitorio
es la presencia de una disminución significativa en el tono muscular.
La presencia de hipotonía per se, ya sea como signo principal o secundario, no tiene mayor
relevancia en la evolución de la enfermedad causante de ella; su importancia radica en la
potencial asociación a falta de fuerzas. La asociación a falta de fuerzas implica presencia de
enfermedad como causa.

Epidemiología
Es un cuadro de presentación frecuente en la práctica pediátrica, si embargo no existen
cifras de su real prevalencia e incidencia en la literatura.

Etiología
La causa de la hipotonía debe considerarse en el contexto de su potencial asociación a falta
de fuerzas. La asociación a falta de fuerzas implica pensar en enfermedad de base a
diagnosticar.
Las causas del síndrome hipotónico (SH) son variadas y pueden dividirse según su origen en:
- Encefálicas: encefalopatía hipóxico isquémica, hemorragias intracraneanas,
malformaciones, infecciones o trauma del SNC, síndromes genéticos, entre las más
frecuentes.
- No encefálicas: Estas a su vez pueden afectar diversos niveles: médula (trauma, disrafia,
etc.), asta anterior (Atrofia musculo espinal tipo I y II, Polio, Polio-like, Enf. de Pompe, etc.),
unión neuromuscular (Botulismo, Miastenia neonatal, etc.), nervios (Polineuropatías
congénitas y adquiridas), músculo (distrofias, miopatías congénitas).
También se pueden clasificar en Centrales y Periféricas, en este caso, las causas medulares
de las no-encefálicas deben pasar a las centrales.
Presentación clínica
En periodo de RN pude observarse postura con extremidades extendidas en vez de la
posición en flexión característica del RNT sano. Posteriormente (< 3-4 meses) llama la
atención la dificultad en el control cefálico. Después de los 6 meses, lo más llamativo es que
el niño es “lacio” en opinión de los padres; los padres pueden referir que no lo logran alzar
con sus brazos bajo las axilas del niño, pues se desliza sin oponer resistencia.
La asociación a falta de fuerzas debe buscarse en signología asociada a la hipotonía. Signos a
considerar como evidencia de falta de fuerzas: Dificultades en ventilar, en succionar, en
movilizar extremidades (especialmente contra gravedad), dificultades en desarrollo de
control motor (por ejemplo: control cefálico, sedestación, caminar) en ausencia de
compromiso cognoscitivo.

Diagnóstico
El diagnóstico de este síndrome es eminentemente clínico y debe ser considerado sólo como
la aproximación inicial al estudio de un diverso número de causas que pueden provocarlo.

Manejo
El primer paso en el diagnóstico diferencial de las diversas causas del síndrome hipotónico es
clínico y debe estar orientado a clasificar topográficamente el sitio de la lesión en el sistema
nervioso, por lo cual este estudio debe ser realizado por un neurólogo pediatra.
Ante la sospecha de causa central del SH son fundamentales las neuroimágenes (TAC y/o
RNM). Si se sospecha compromiso del SNP, debe ser estudiado a través de la determinación
de CK total y electromiografía, eventual biopsia de músculo o nervio. Si existe sospecha de
un trastorno genético (Ej. dismorfias) realizar estudios correspondientes (cariotipo e
inmunofluorescencia para genes específicos, por ejemplo).

Tratamiento
El tratamiento inicial es de sostén (neurorehabilitación) mientras se espera evaluación por
neurología pediátrica. El tratamiento final despenderá de la causa que originó el SH.

NEFROUROLOGIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dx Tx Sx
Insuficiencia Renal Aguda 2 1 1

Definición: deterioro brusco de la función renal.

Generalidades: cuadro clínico caracterizado principalmente por anuria u oliguria (<1 y
<0.5mL/Kg/h, lactantes y niños mayores resp.), pero ocasionalmente puede cursar con
diuresis normal o poliuria (en especial en la fase poliúrica de la IRA o en neonatos). Es una
patología importante ya que presenta alta tasa de mortalidad y complicaciones, entre las
cuales destaca: cardiovasculares (arritmias, insuf. Cardiaca, pericarditis), metabolicas
(acidosis, hiperkalemia, hipocalcemia,hiponatremia), respiratorias (EPA, pleuritis),
Etiologias:
Prerrenal: Deshidratación, hemorragia, diuréticos, quemaduras, Sd nefrotico, sepsis, insuf
cardiaca, etc.
Renal: Agenesia renal, necrosis tubular aguda, nefritis tubulointersticial ag, glomerulonefritis
ag, oclusión vascular, etc.
Postrrenal: Valvulas de uretra, estenosis uretra, calculos, coagulos, ureteroceles, vejiga
neurogenica, fibrosis retroperitoneal, etc.
Diagnostico:
 Clinica: deshidratación importante, diarrea, vomitos, faringoamigdalitis, impétigo,
fiebre, exantema, artritis, administración de agentes toxicos o fármacos (AINES,
IECAS), alteraciones neurológicas, convulsiones, etc.
 Examen Fisico: deshidratación, hipotensión, taquicardia, disnea, ingurgitación
yugular, exantemas, artritis, adenopatías, etc.
 Laboratorio: elevación de creatinina (>1,5 mg/dL), urea y ac úrico Alteracion de ELP:
hipoNa, hiperK, hipoCa, hiperPO4, hiperMg. Eventualmente anemia y hemorragias
por trastorno de coagulación.
 Examenes a solicitar: SangreHMG, BUN, Crea, ELP, Ca-P y ác. úrico, GSA, albúmina
y prot. totales, coagulación. Orina completa y cultivo. Prot, Creat, Na y Urea. Los
siguientes según sospecha clínica: Imágenes  Rx tórax y abdomen, ecografía

Lactante/Escolar Neonatos
Índices Diagnósticos Prerrenal Renal Prerrenal Renal
U/S Osmolaridad > 1,3 < 1,1 > 1,3 <1
Osm U > 500 < 350 > 350 < 350
(mOsm/Kg/H2O)
FE Na (%) <1 >2 < 2,5 < 2,5
Na urinario < 20 > 40
U/S creatinina > 40 < 20 > 40 < 20
Respuesta a diuréticos Presente Ausente Presente Ausente
(Doppler) y cintigrafía renal. InfecciosoHCT, C’,ASO, ANA.

Tratamiento:
 Hospitalizar
 Hidratación: descartar causa prerenal en todo niño, especialmente si está oligúrico.
Ante la duda siempre que no esté edematoso usar prueba de volumen con 20mL/Kg.
de SF ev en lapso de 30’ y observar respuesta diurética. En lactantes pequeños es
recomendable descartar obstrucción urinaria vía Eco. Administar perdidas insensibles
más perdidas por orina.
 Si presenta oliguria que no responde a volumen: con buena volemia administrar
Furosemida 1-2 mg/Kg, repetir según evolución.
 La hipertensión arterial: generalmente es asociada a hipervolemia suele mejorar con
el uso de diuréticos. En caso de emergencia administrar vasodilatadores como
antagonistas del calcio (nifedipino, nicardipino), beta bloqueadores (labetalol) y en
último término nitroprusiato de sodio.
 Corregir alteraciones metabolicas. Hiperkalemi, hiponatremia, hipocalcemia,
hiperfosfemia, acidosis metabolica.
 Dieta: recordar que el paciente se encuentra en estado hipercatabolico.
 Dialisis: considerar si BUN > 150 mg/dl, Creatinina >10mg/dl, K > 6,5 que no corrige,
acidosis metabolica severa con HCO3 < 10 mEq/Lt que no corrige, anasarca,
insuficiencia cardiaca

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Definición y clasificación
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) corresponde a la situación clínica derivada de la pérdida
de función renal permanente y con carácter progresivo a la que puede llegarse por múltiples
etiologías.
En su etapa terminal requiere tratamiento de sustitución renal por diálisis o trasplante renal

Epidemiología
- Incidencia de 4-5/millón de personas <19 años
- Prevalencia 40/millón de menores 19 años
- Mortalidad en niños con terapia de reemplazo renal 20% a 10 años
- Sin diferencia en el sexo (1:1)

Etiología
- < 10 años: Congénitas (35%) y hereditarias (9%) como hipoplasia, displasias con o
sin obstrucción asociada; Nefropatía por reflujo (17%); Sindrome hemolítico Urémico;
Enfermedad renal quística
- > 10 años: Glomerulopatías (18%); drogas nefrotóxicas; nefropatías vasculares (9%)

Clínica
- En niños con enfermedades congénitas o hereditarias, predominan síntomas
generales: palidez, fatigabilidad, somnolencia, debilidad muscular, anorexia, dolores
óseos. Lo más destacable son el marcado retraso del crecimiento (por desnutrición,
osteodistrofia, acidosis, uso de corticoides), anemia y la enfermedad ósea. Puede
haber disuria, poliaquiria, poliuria (en etapas precoces), nicturia o enuresis.
- en GNF se aprecia hematuria, edema e HTA..
Al ex. físico se puede encontrar talla baja, signos de desnutrición, HTA, signos de hipertrofia
cardiaca y retinopatía en el fondo de ojo. Piel pálida, extremidades con edema,
deformaciones óseas.

Laboratorio
Anemia normocítica hiporregenerativa, aumento de BUN y Creatinina, acidosis metabólica,
Hiperfosfemia., hipocalcemia, FA elevadas, hiperkalemia, hiponatremia, aumento de
Paratohormona, Dislipidemia. El ex. de orina puede estar alterado (principalmente
proteinuria, hematuria, cilindros patológicos, especialmente céreos). Además solicitar ECO
renal, sedimento y urocultivo.
La sospecha diagnóstica debe hacerse con la anamnesis, ex. físico y exámenes de laboratorio
descritos. Derivar a especialista ante la sospecha o confirmación diagnóstica.

Tratamiento
Dieta: Normo o hipercalórica, restricción de P y K. Aporte de grasas 35% de las calorías
totales. Ingesta proteica no debe restringida: debe aportársele las recomendaciones
normales para un niño de su edad para no alterar el crecimiento. Si sube el BUN, se dializa.
Suplementos vitamínicos, calcio, fierro, zinc. Sólo restringir líquidos en niños con edema
importante e HTA.
Manejo acidosis metabólica persistente con bicarbonato de Na 1-3 mEq/Kg/d
Osteodistrofia renal: Manejo del fósforo: quelantes como carbonato de Ca. Suplementos de
Vit D activa.
Manejo anemia: Si Saturación transferrina < 20% o Ferritina < 100 ng/ml. Administrar Fe ev
y posteriormente eritropoyetina 150 U/Kg/Sem S.C. Se recomienda aporte simultáneo de Ac.
Fólico y Vit. B a todos los pacientes.
Manejo HTA: considerar siempre hipervolemia. Otros: inh ECA, beta bloquedores, bloq.
Calcio, vasodilatadores.

Indicación Diálisis
Retardo en la velocidad de crecimiento o desarrollo sicomotor, disminución circunferencia
craneana. Además, Síntomas de uremia, sobrecarga hídrica persistente, hiperpotasemia, ac.
Metabólica, FG>10%,
Trasplante renal: Sobrevida del injerto con donante vivo a 5 años 95% y con cadáver 755%.

SINDROME HEMOLITICO UREMICO

Definición
Enfermedad caracterizada por TRIADA: anemia hemolítica microangiopática, compromiso
renal y trombocitopenia. Producido mças frecuentemente por Toxina Shiga de EColi
O157:H7 (verotoxina) que se une a receptor endotelial, entre muchos otros agentes
infecciosos.

Etiología
Hay que distinguir dos entidades
1. SHU llamado típico o Diarrea + o Toxina +
Es el responsable de SHU en el 90% de los casos en niños
La gran mayoría de los cuadros son secundarios a la infección por EColi enterotoxigénica,
Shigella disenteriae y otros agentes menos comúnmente asociados. Se produce una
alteración en el endotelio provocando daño en la microcirculación (vasculitis).
2. SHU atípico, Diarrea – o Toxina -
Existen una formas familiares (muy raro) que tienden a ser recurrentes También existen
casos asociados a drogas.
Epidemiología del SHU clásico
 - Afecta principalmente a niños entre los 6 meses y los 4 años de edad.
- Se presenta en brotes por contaminación de aguas, frutas y verduras o carnes.
- Afecta igualmente a hombres y mujeres
- Incidencia 2-3/100000 hab.
- SHU es la causa más frecuente de Insuf. Renal aguda en pediatría

Clínica
El cuadro clínico es precedido habitualmente por un síndrome diarreico agudo, con fiebre,
dolor abdominal, vómitos y deposiciones alteradas (la presencia de disentería debe poner en
alerta), luego de 7-10 días se presentan los síntomas de falla renal aguda y trombocitopenia.
(Irritabilidad, debilidad, oliguria, anemia, edema, petequias). A veces hay
Hepatoesplenomegalia. Puede haber también HTA. 20% de los pacientes presenta síntomas
neurológicos como convulsiones. 30% presenta afectación cardíaca.
Laboratorio
- HMG con anemia hemolítica (esquistocitos al frotis), leucocitosis. Plaquetopenia (10
a 100000)
- Reticulocitos aumentados
- Test de Coombs (-)
- Ex. De orina: hematuria (30% macro y en el resto micro), proteinuria en todos (12%
en rango nefrótico), cilindros.
- Coprocultivo no siempre es positivo. Buscar la verotoxina en deposiciones

Diagnóstico
Clínica (anemia hemolítica, falla renal aguda y trombocitopenia) más antec. de cuadro
diarreico días previos. Ecografía renal: riñones de tamaño normal y aumento de la
resistencia vascular intrarrenal
Dg diferencial
En niños mayores, PTT: anemia hemolítica, trombocitopenia y alteraciones neurológicas.
Esta patología es en general más grave, con recaídas frecuentes y mayor compromiso
neurológico.

Tratamiento
Se recomienda no dar Antibióticos en cuadros disentéricos en niños porque podría aumentar
la liberación de la toxina y empeorar el cuadro. Aunque estudios actuales no han
demostrado una asociación significativa.
Está proscrito el uso de antidiarreicos y antiespasmódicos.
En fase crítica: tratamiento de Soporte: manejo HTA, transfusión sanguínea, manejo de las
complicaciones de la falla renal, diálisis, trasplante renal.

Pronóstico
Mortalidad 2-5 %
5-10% no salen de fase aguda y requieren tratamiento de sustitución renal.
90 % de los SHU típicos recupera función renal normal.
Formas familiares o no asociadas a la toxina tienen peor pronóstico, suelen ser más grave,
con recurrencias y mayores secuelas.

SINDROME NEFRÓTICO

Cuadro clínico caracterizado por:

Proteinuria mayor a 40 mg/m2/hora o 50 mg/k/día, Hipoalbuminemia ( < 2,5 mg/dl )
Proteinuria/Creatinuria > 2. Generalmente se acompaña de: Edema generalizado, Oliguria,
Hipercolesterolemia ( 200 mg/dl ).
Su incidencia varia entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 años, Edad peak
de inicio: 2 - 3 años, 50% entre 1 – 4 años, 75% < 10 años, Relación hombre/mujer es de 3:2.
En niños entre 2 y 10 años de edad corresponden a SN primario o ideopatico, mas raras son
las formas secundarias a enfermedades sistémicas como vasculitis, LES, infecciones virales.
La causa más frecuente de síndrome nefrótico durante el primer año de vida se debe a
alteraciones genéticas y hereditarias e infecciones connatales. La alteración histopatológica
más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos o nefrosis lipoidea (80-90%),
apareciendo en segundo lugar la glomérulo esclerosis focal y segmentaria (GEFS). A mayor
edad la importancia relativa de otras causas de síndrome nefrótico (glomérulo-esclerosis
focal y segmentaria, glomérulo nefritis mesangiocapilar, neuropatía membranosa, etc.)
comienzan a aumentar.
La nefrosis lipoidea se debe a un aumento excesivo de la permeabilidad capilar glomerular a
las proteínas plasmáticas (especialmente con carga negativa como la albúmina),
aparentemente gatillado por elementos inmunológicos (citoquinas). Cuando la proteinuria
supera la capacidad hepática de sintetizar proteínas, disminuye la presión oncótica
intracapilar a niveles críticos, originando el edema. El análisis de orina puede sólo mostrar
proteinuria, pero también cuerpos ovales grasos, cilindros grasos, y hasta en un 20%, micro
hematuria.

Entre las complicaciones más importantes del síndrome nefrótico se encuentran las
infecciones a gérmenes encapsulados, especialmente neumonías, peritonitis primaria e
infecciones urinarias; otra complicación seria es el trombo embolismo, que puede afectar
importantes arterias (niños) y venas (adultos). La insuficiencia renal aguda es una rara
complicación y se asocia especialmente a manejo muy agresivo del edema.

El tratamiento está encaminado a lograr y mantener una remisión de la enfermedad,

balanceando los riesgos y beneficios de las drogas eficaces en su manejo, controlar la
proteinuria, aliviar la sintomatología y tratar las complicaciones. Es aconsejable hospitalizar
al paciente durante el primer episodio de síndrome nefrótico. En niños entre 1 y 6 años con
primer episodio de síndrome nefrótico, se presume el diagnóstico de nefrosis lipoídea y se
inicia tratamiento corticoidal (prednisona 60 mg/m2/día por 4-6 semanas seguido por 40
mg/m2/día por medio, por 4-6 semanas. Deflazacort: 3mg/k/día, mismo esquema que PDN
Diuréticos: Hidroclorotiazida 10-40 mg. En edema severo Furosemida 0,5-2 mg/k/dosis más
Metolazona.. Albúmina (1gr/k ev en 8 a 12 horas): en edema intenso e invalidante,
dificultad respiratoria por derrame pleural y ascitis. Asociar furosemida al final de infusión.
Efecto corto. Heparina si se comprueba hiper-coagulabilidad. Aporte de líquidos: libre,
restricción de sodio sólo en períodos agudos.

Se debe siempre advertir a los padres que las recaídas, especialmente en relación a
infecciones intercurrentes, son frecuentes (>70% de los casos), el pronostico a largo plazo
esta condicionado en gran medida por la respuesta a corticoides. Los pacientes sensibles a
ellos evolucionan habitualmente hacia la resolución de la enfermedad con preservación de la
función renal. A pesar que mas del 90% de los pacientes responden a prednisona, un alto
porcentaje 50% 1-2 recaídas (edema) en un plazo de 5 años o se transforma en
corticodependiente. Los pacientes con resistencia a esteroides en su mayoría corresponden
a GEFS, entre los cuales del 50% desarrollará IRC. Recuperación está asegurada después. de
2 años sin síntomas y sin medicamentos. La mortalidad es de un 3%.
 Se debe realizar biopsia renal a: < de 1 año (posible SN Congénito), > de 10 años., SN
resistente a esteroides (6 semanas), SN con respuesta a esteroides con, más de 2 recaídas en
6 meses, Hipocomplementemia, no relacionado GN post infecciosa, SN con HTA en su
presentación o por más de una semana, LES, Caída de la filtración glomerular después de la
segunda semana de iniciado el cuadro, Persistencia de alteración de la función renal,
Hematuria macroscópica.

SD NEFRITICO

Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático; tratamiento inicial y derivación

Definición
Afección renal glomerular que se manifiesta por hematuria, proteinuria (< 1g/m 2/d), HTA y
edema.
Glomerulonefritis (GNF) = inflamación del glomérulo (capilares, mesangio, epitelio)

Etiología
Puede ser causado por diversas patologías. Sin embargo la más importante por frecuencia en
niños, es la GNF post-estreptocócica. Otras infecciones asociadas son la infección por
Stáfilococo, Neumococo y virales (Hep B, CMV, enterovirus, Sarampión, varicela)
Otras enfermedades no infecciosas también pueden evolucionar como un Sd nefrítico (Enf.
De Berger, LES, vasculitis, enf. Hereditarias)

Fisiopatología
Activación de complemento por mecanismos inmunológicos. Se producen depósitos de
complejos inmunes subepiteliales. Activación de la cascada de coagulación. Se traduce en
disminución de la FG y aumento de la permeabilidad glomerular.

Epidemiología
- 7-18/100000 Hab.
- Afecta preferentemente a niños entre 2-12 años (95% menores de 15 años)
- Levemente mayor en hombre, predominio en otoño y primavera
- Mortalidad cercana a cero

Clínica
10-12 días postinfección (Cuando es por foco cutáneo el período de incubación puede ser
algo mayor) aparece edema, luego oliguria y hematuria.
Al 3º a 4º día se observa mejoría, hay disminución del edema, poliuria. Proteinuria puede
permanecer elevada por semanas a meses y la hematuria generalmente desaparece antes
del año.
Al examen físico destaca palidez, puede encontrarse exudado faríngeo o piodermia.. HTA, a
veces signos de insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva (cefalea, mareos,
alteraciones gastrointestinales, convulsiones). Fondo de ojo es normal.

Estudio diagnóstico
- Ex de orina: Hematuria, proteinuria, cilindruria (hialinos, eritocitarios), leucocituria.
- Anemia normo normo transitoria
- Leve aumento de BUN/Cr
- ELP normales (excepto en algunos casos complicados con Insuf. Renal aguda)
- Cultivos faríngeos (+) en 30%; cultivos de piel (+) en 60%
- Estudio inmunológico: ASO (+) en 50%; AntiDNasa B en 75%
- Hipocomplementemia
- Biopsia sólo si hay compromiso de la función renal persistente o si la hipocomplementemia
persiste más de 3 meses. (proteinuria por más de 2 meses: no es indicación absoluta) o
hematuria > 1 año.

Tratamiento
Fase aguda: Reposo mientras pase el edema, régimen hiposódico, diuréticos de asa si es
necesario.
Tratamiento de la infección se recomienda siempre para disminuir contagios:
- Pen-Benz: 1200000 U im por una vez o amoxicilina 80mg/Kg/d por 10 días
- En caso de alergia: eritromicina 30mg/Kg/d en 4 dosis; Claritromicina 15mg/Kg/d en
dos dosis, por 7 días
Complicaciones:
Insuficiencia cardiaca: tratamiento con furosemida 5mg/Kg/dosis
Encefalopatía hipertensiva (3%): Tto con NFD sl
Insuf. Renal aguda (0.5%): Rara vez requiere diálisis

Pronóstico
Bueno: 95% de los niños remite; 60% de los adultos
5% presenta evolución crónica
Glomerulopatías

proliferativas No
Proliferativas:
Sd nefrçotico
Hematuria GNFRP
aislada: Sd GNF crónica:
-Berger nefrítico: -mesangiocapilar
(por IgA) -focal y segmentaria
-Sd Alport -por IGA
Post
-Mb basal Anti Mb
delgada
estreptoc Por complejo basal
ócica inmune ANCA +
Paucinmune

-LES
-EBSA -Ac anti mb
-Crioglobuli-nemia basal
Wegener
-Post-estreptococica -Good Pasture
S. Strauss
-S: Henoch PAM
-Glomerulopatia Drogas
Membranosa
-mesangio capilar
SINDROME EDEMATOSO

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Síndrome edematoso 2 1 1

Definición:
Edema es el exceso de líquido en el espacio extravascular. Su formación requiere: alteración
de la hemodinámica capilar, y/o retención de agua y Na+ por el riñón. Representa un
aumento del contenido corporal total de Na+ y agua. En pediatría las causas más frecuentes
son de origen renal.

Clasificación:
* Localizado: edema limitado a una región corporal. Causas: trauma, inflamación local (ej:
picadura), obstrucción flujo venoso (ej: TVP), obstrucción flujo linfático, pseudolocalizado
(postural, x decúbito).
* Generalizado: edema distribuido por áreas más extensas del cuerpo, se asocia a ↑ peso.
* Anasarca: edema + compromiso de 2 o más cavidades u espacios (ej: derrame
pleural/pericárdico, ascitis).

Causas según Leyes de Starling:

1. Aumento de la presión hidrostática capilar:
 Dificultad retorno venoso al corazón: ICC (cardiopatía terminal, miocardiopatía,
arritmia), taponamiento cardiaco, pericarditis, obstrucción venas cavas, TEP. Poco
frecuente en pediatría.
 Hipervolemia 2° a oligoanuria: IRA (GNAg, SHU, nefritis intersticial x drogas), IRC.
**(Recordar: la HTA no se transmite al capilar gracias al esfínter arteriolar precapilar; en
cambio en la HT venosa se transmite directamente al capilar ya que no existe un esfínter
prevenular que lo impida).

2. Disminución presión oncótica vascular: mecanismo ppal!!

 Estados hipoalbuminémicos (<2g/L):
* Por pérdidas renales: Sd. Nefrótico. Es raro que el síndrome nefrítico lleve a una
hipoalbuminemia.
* Por pérdidas intestinales: enteropatia perdedora de proteínas (linfangiectasia
intestinal), enf.celiaca, enfermedades inflamatorias intestinales, Sd. intestino
corto, Sd. malabsorción.
* Por disminución en la producción: insuficiencia hepática.
* Por bajo aporte proteico: desnutrición proteica (Kwashiorkor). Muy raro.
**En la cirrosis y Sd. Nefrótico además existe una retención activa de sodio y agua
generando hipervolemia.

3. Aumento permeabilidad capilar:

 Cuadros sistémicos con ↑ mediadores que alteran endotelio vascular: reacciones
anafilácticas (por alimentos, drogas, insectos), sepsis (asociada o no a falla renal,
cardiaca, hipoproteinemia), quemaduras (con o sin hipoproteinemia), vasculitis
(púrpura Schönlein-Henoch, LES, Kawasaki).

4. Aumento presión oncótica intersticial:

 Mixedema: acumulación de proteínas unidas a mucopolisacáridos intersticiales (que
las fijan al intersticio). Ej. Hipotiroidismo, enf. de depósito (sarcoidosis). Raro.

5. Alteración drenaje linfático:

 Causa rara, ej: obstrucción tumoral o iatrogénica del conducto torácico.

Diagnóstico:
* Historia: inicio agudo/crónico, enfermedades e infecciones previas (amigdalitis), drogas *,
alergias, alteraciones urinarias (color, espuma, volumen urinario), antecedentes familiares,
diarrea o vómitos, dolores articulares, fiebre, historia nutricional.
* Examen físico: características del edema (localizado/generalizado), hidratación (estimación
VCE), PA, peso (para comparar), características de la orina (diuresis, color, hematuria,
presencia de espuma), soplos, hepato/esplenomegalia, ictericia, palidez, adenopatías,
artritis, bocio, lesiones en piel, masas abdominales, adenopatías, malformaciones externas.
* Laboratorio: orientado hacia la sospecha dg:
 Orina Completa (buscar: proteinuria!, cilindros, hematuria), proteinuria de 24
horas.
 BUN y creatinina: ver función renal.
 Hemograma y VHS, albuminemia, colesterol, pruebas hepáticas.
 En sospecha de GNAPE: Ag estreptocócicos (ASO, anti DNAsa B), frotis faríngeo,
C3.
 Estudio de LES (ANA), hepatitis B y C, complemento (C3 y C4),VIH.
 Rx tórax.
 Ecocardiografía y/o ECG.
 Ecotomografía Abdominal (evaluación de riñones e hígado).
(*)Drogas que pueden producir edema periférico: Antidepresivos, IMAO, Antihipertensivos
(BCC, vasodilatadores, B-bloqueadores, agentes centrales, etc), Hormonas, Corticoides,
AINE´s.

Manejo de edema:
 Lo más importante: Tratar la causa!
 Reposo. (Ojo con TVP).
 Restricción de sodio (1- 1.5 mEq/kg/dia).
 Restricción hídrica (P I + diuresis) en edemas severos.
 Diuréticos (solos o con albúmina baja en sal 0.5 - 1 gr/kg/dosis)*. Ojo: Si hay
hipovolemia, nunca dar diuréticos solos, primero albúmina y luego diuréticos.
 Inmersión en agua tibia hasta el cuello.
(*) Intentar definir si retención líquida es apropiada o inapropiada. Para esto puede servir la
fórmula de van de Walle→ [(K urinario) ÷ (K + Na urinario)] x 100. Si < 30: hipervolemia, si es
> 70: hipovolemia. Sirve solo si el paciente tiene función renal normal y no toma diuréticos.

Otros tipos de edema:

 Edema de RN→ el edema fisiológico, se inicia en las primeras 24hrs y persiste hasta
por una semana. La hipoxia intrauterina, asociada a un aumento de la osmolaridad
plasmática y permeabilidad capilar, puede inducir movimiento de agua desde la
circulación materna. Otras causas de edema precoz en la vida incluyen síndrome
nefrótico congénito, TORCH, síndrome de Turner, trombosis de la vena renal,
neoplasias e intoxicación mercurial.
 Edema cíclico ideopático→ en jóvenes post menárquicas, por aumento de la
permeabilidad capilar al estar de pie con retención de agua y Na+ secundaria.
 Edema premenstrual→ frecuente, leve, autolimitado, desaparece con la
menstruación.

-
HEMATURIA

Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático; tratamiento inicial y derivación

Definición
Presencia de sangre en la orina. Se identifica por examen de tiras reactivas y se confirma por
ex. Microscópico. (>5 GR por campo)
Si tira reactiva (+) y ex. Microscópico normal: Hemoglobinuria o Mioglobinuria
Si orinas oscuras y ambos exs. Normal: tinción por colorantes de alimentos, drogas, cristales
de urato en el RN.

Clasificación y Etiología
Causas macrohematuria: 1º GNF 2º ITU 3º litiasis
Causas microhematuria: 1º Hipercalciuria idiopática 2º ITU

Recién nacidos: malformación congénita, infección, trombosis vena renal.

Lactante: úlcera del meato, infección, malformación congénita, hipercalciuria idiopática
Preescolar y escolar: GNF, ITU, hipercalciuria, litiasis, tumores
Adolescentes. Se agrega uretritis, prostatitis, contaminación con menstruaciones

Hematuria glomerular: GR dismórficos > 75%, cilindros hemáticos, proteinuria

Causas: GNF autoinmune (postinfecciosa, Berger, LES, vasculitis); enf. Hereditarias (Alport,
membrana basal delgada) o vasculares (SHU, CID).
Hematuria no glomerular: < 25% dismorfia, sin cilindros hemáticos. Otros síntomas
asociados (disuria, poliaquiuria, etc). Buscar litiasis, hipercalciuria.

Evaluación diagnóstica
Historia y ex. físico:
- Antec. Familiares de IRC y sordera orienta a Sd Alport
- macrohematuria recurrente orienta a Enf Berger por depósitos de IgA
- Microhematuria que persiste después de cuadro de HTA y edema: Post estreptocócica
- Antec familiar de litiasis- cólico renal: litiasis
- disuria, poliaquiuria, tenesmo: ITU baja
- fiebre, dolor lumbar: PNF aguda
- hematuria inicial: etiología uretral; y hematuria Terminal se asocia a etiología vesical
Laboratorio:
Básico: BUN, Creatinina, orina completa, urocultivo, ECO renal y vesical
Si GNF: solicitar ASO, ANCA, ANA, Complemento
Si no glomerular ni ITU, ECO normal: solicitar calciuria.
A veces se requiere TAC para descartar tumor

Tratamiento
Depende de la causa:
Si GNF: tratamiento inicial con diuréticos si hay edema, manejo de HTA y derivar
Si ITU: tto ATB con nitrofurantoina o CFP de 1º generación (cefadroxilo).Estudiar para
descartar malformación asociada.
Si litiasis: manejo del dolor y derivar
Si hidronefrosis, tumor, malformación congénita: derivar
.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN NIÑOS

Temas EMN incluidos en este resumen

DxTx Sx
Infección urinaria 2 2 2

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición: Colonización, invasión y multiplicación en la vía urinaria, por parte de patógenos,

que habitualmente provienen de la región perineal (vía ascendente), o muy
infrecuentemente, vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías urológicas, traumas
abdominales, etc).

Epidemiología: Segunda infección más frecuente en la infancia. 3 primeros meses de vida es

más prevalente en hombres, luego en mujeres (recurrencia de 30% en éstas). 1 y 3% de los
hombres y mujeres en etapa puberal, respectivamente, la habrán sufrido.

Agente causal: Bacterias de origen intestinal (E. coli 86-90%, luego Klebsiella, Proteus,
Enterobacter, Enterococo y Pseudomona. En RN Strepto agalactiae (grupo B).

Presentación clínica: RN: inespecífico, sépticos, vómitos, diarrea, ictericia. Descartar en

TODO RN FEBRIL sin foco claro. Lactantes: Fiebre, vómitos, no sube de peso, no se alimenta,
lo que está cada vez más en discusión. A veces orinas de mal olor. Mayores: Disuria,
polaquiuria, enuresis, urgencia miccional. Si compromiso renal, se agrega dolor lumbar,
fiebre, vómitos.

Diagnóstico: Sedimento urinario (presencia de bacterias, leucocituria, piuria) y urocultivo.

Urocultivo positivo: Punción suprapúbica: cualquier recuento; sondeo: 10.000 UFC; segunda
micción: 100.000 UFC. Si más de 3 patógenos, pedir nueva muestra. La obtención de orina
por recolector no es buen método, dado falsos positivos.

Manejo: Anamnesis y examen físico dirigidos a buscar antecedentes personales o familiares

de ITU, hábito miccional y de aseo, constipación, alteraciones neurológicas (vejiga
neurogénica) malformaciones de la vía urinaria, hipertensión, palpación de masas.
Hospitalizar a: Recién nacidos y lactante bajo 2 meses de edad, ITU febril con importante
compromiso del estado general, sospecha de urosepsis, hiperémesis, fracaso de tratamiento
ambulatorio, antecedentes de malformaciones urinarias, deshidratación aguda, riesgo social,
ITU que afecta a adolescente embarazada.

Tratamiento:
- Lactantes menores de 3 meses: parenteral. Cefalosporina 3° + ampicilina (recordar el
enterococo) Si aminoglicósidos, por no más de 72 horas e idealmente con niveles
plasmáticos.
- Mayor 3 meses (incluyendo adolescentes): Mala tolerancia oral: Cefalosporina 3° ev.
Luego cefalosporina 1° generación oral cuando tolere (si buena alimentación, se
puede iniciar con oral).
- Tratamiento para infección baja por 7 días y alta, 10 días.
Seguimiento: Realizar ecografía renal y vesical y uretrocistografía retrógrada. También:
Cintigrama renal estático DMSA (compromiso de parénquima en pielonefritis aguda o
crónico en nefropatía del reflujo), o dinámico (solo cuando la Ecografía muestra sospecha de
obstrucción. Con ECO normal, no vale la pena) Los dos últimos por parte del especialista.
Urodinamia si hay disfunciones miccionales, a juicio del especialista.
Control de sedimento y urocultivo al 3° día de tratamiento, al 5° post tratamiento,
mensual por 3 veces y semestral por 2 años.

Profilaxis: Quiénes: Más de 3 ITU en un año, reflujo vésico-ureteral, existencia de uropatía

obstructiva, vejiga neurogénica, paciente en período de estudio inicial hasta haber
descartado eventuales anormalidades urinarias, lactante bajo un año de edad con
pielonefritis aguda, durante el primer año de vida, por un mínimo de seis meses
(nitrofurantoína 2mg/kg/d o cefadroxilo 15mg/kg/d).

Derivación a nefrólogo: RN, aquellos con estudio alterado.

Prevención: Eduación de hábitos miccionales, aseo perineal, tratamiento de constipación.

ENURESIS

Nivel de conocimientos EMN: Diagnóstico específico, tratamiento inicial y derivación,

seguimiento y control.

Definición: Descarga de orina repetida, voluntaria o involuntaria en la ropa o en la cama

después de la edad en que debiera estar establecido el control vesical. (La mayoría de los
niños con edad mental de 5 años han logrado control vesical diurno y nocturno).
El diagnóstico se realiza con 2 episodios a la semana por al menos tres meses consecutivos, o
cuando hay deterioro significativo en áreas de la vida del niño a causa de la situación.

Epidemiología: Prevalencia a los 5 años: 7% niños y 3% niñas. A los 10 años 3% niños y 2%

niñas, a los 18 años 1% hombres y rarísimo en mujeres. Diferencias según etnia y cultura.

Etiología: factores genéticos (68% concordancia en gemelos monocigóticos) y

probablemente factores fisiológicos (se ha documentado relación con hiposecreción de AVP)
y psicológicos.

Clínica: Se divide en tipo persistente o primario, en el cual el niño nunca ha logrado

permanecer seco en la noche (aprox. 90%) y tipo regresivo o secundario, cuando el niño ha
sido continente durante 6 meses o más y luego comienza a mojar la cama. También puede
clasificarse como enuresis diurna (despierto) o nocturna, siendo esta última mucho más
frecuente. La enuresis diurna ocurre más en niñas y raramente ocurre después de los 9
años. La causa más común de enuresis diurna en preescolares y escolares es esperar hasta el
último minuto para orinar (aplazamiento de micción). En los casos de enuresis diurna es
necesario descartar infecciones del tracto urinario, uretritis química, constipación asociada,
diabetes e incontinencia urinaria de esfuerzos.

Laboratorio – Estudio diagnóstico: En niños con enuresis diurna y nocturna a la vez, en

especial si tienen dificultad para orinar es probable encontrar anormalidades en el tracto
urinario por lo que está indicado realizar una ultrasonografía o flujometría urinaria. Sin
embargo es rarísimo que la enuresis esté relacionada con anomalías anatómicas por lo que
estudios más invasivos y costosos están contraindicados.
Orina completa y urocultivo están indicados para descartar causa infecciosa y osmolalidad
urinaria elevada en caso de diabetes.

Tratamiento: Se debe comenzar con un tratamiento conductual. Las recomendaciones

generales para un tratamiento de primera línea son:
1. Conseguir la cooperación del niño, por ejemplo recompensándolo por permanecer
seco en la noche. Se puede mantener un registro con las noches secas y dar
pequeñas recompensas por cada una de ellas y recompensas mayores por mayores
éxitos.
2. El niño debe orinar antes de acostarse.
3. Puede servir despertar una vez al niño en la noche para orinar 2-3 horas después de
haberse dormido, con mayor frecuencia puede ser contraproducente.
4. Totalmente contraindicado castigos o humillaciones.
Se pueden utilizar dispositivos que despiertan al niño cuando empieza a mojar la ropa.
¿Disponibles en chile?
En algunos casos también puede ser necesario terapia psicológica, especialmente en
casos de enuresis secundaria cuando las medidas anteriores no han dado resultado.
Existe tratamiento farmacológico de segunda línea con imipramina o acetato de
desmopresina ¿disponible en chile?, pero ha mostrado peores resultados que el
dispositivo “bell and pad”.

Pronóstico: El entrenamiento consistente con refuerzo positivo tiene un porcentaje de éxito

del 85% o más.

ORINA COMPLETA (interpretación)

El análisis de orina proporciona información valiosa para la detección, diagnóstico diferencial

y valoración de alteraciones nefro-urológicas, y, ocasionalmente, puede revelar elementos
de enfermedades sistémicas que transcurren silentes o asintomáticas. Los elementos que
constituyen la orina son dinámicos y pueden variar con la dieta, actividad, consumo de
medicamentos, enfermedades y otras variables.
La orina debería ser recolectada con un mínimo de contaminación, idealmente con una
muestra de segundo chorro, cateterismo o punción vesical; los dos últimos especialmente en
niños pequeños o que no colaboran. Analizada lo más rápidamente posible (dentro de una
hora), a menos que se le agreguen preservantes y sea mantenida en refrigerador. Es
preferible la orina de la primera micción matinal.

Análisis Físico:
1.- Apariencia: Si bien normalmente es clara, la orina también puede verse turbia debido a
precipitación de cristales (uratos y fosfatos amorfos, oxalato de calcio o ácido úrico), la
presencia de células (bacterias, eritrocitos, leucocitos, células epiteliales, etc.), o la existencia
de proteinuria masiva o lipiduria. La presencia de espuma residual orienta hacia proteinuria
importante.
2.- Color: el espectro normal va desde el cristalino al amarillo oscuro.
3.- Gravedad específica: la densidad refleja la capacidad del riñón de concentrar o diluir la
orina. La gravedad específica de la orina isostenúrica (igual al plasma) es de 1.010,
dividiendo la orina entre concentrada (>1.010) y diluida (<1.010). Si bien el espectro puede ir
de 1.001 a 1.035, la gravedad específica de muestras aisladas suele ir entre 1.010 a 1.025.

Análisis Químico:
Con el desarrollo de las cintas reactivas, el análisis químico de la orina dejó de ser un
procedimiento laborioso y caro, y por lo tanto impracticable en la práctica clínica rutinaria.
1.- pH: Individuos normales tiene un rango de 4.5 a 8.0, pero en muestras matinales es
levemente ácido, con pH de 5.0 a 6.0. Estos valores deben ser interpretados en relación a la
información clínica obtenida del paciente, pues el pH puede variar según su estado ácido-
básico sanguíneo, la función renal, la presencia de infección urinaria, el tipo de dieta o
drogas consumidas, y el tiempo de obtenida la muestra. Las dietas altamente protéicas
acidifican la orina, en cambio aquellas ricas en vegetales la alcalinizan. Nitritos
2.- Nitratos: Los nitratos presentes en la orina son convertidos a nitritos por la nitrato
reductasa bacteriana, presente especialmente en Gram (-). Los nitritos, que normalmente no
se encuentran en la orina, son detectados por la cinta reactiva, sugiriendo así una probable
infección urinaria.
3.- Glucosa: Menos de 0.1% de la glucosa normalmente filtrada por el glomérulo aparece en
la orina. Cuando la glicemia supera el umbral renal de reabsorción tubular de glucosa, lo cual
ocurre entre los 160 a 180 mg/dl, aparece en elevadas cantidades en la orina, y es detectada
en la cinta reactiva mediante la reacción de glucosa oxidasa. Esta reacción es específica para
glucosa, no detectando la presencia de otros azúcares reductores, como galactosa y
fructosa. Si bien es utilizada especialmente para diagnosticar o controlar pacientes con
diabetes mellitus, la presencia de glucosuria importante puede no asociarse a cuadros
hiperglicémicos, como ocurre en algunas tubulopatías, alteraciones tiroídeas y daño del
S.N.C.
4.- Cetonas: Refleja una alteración en el uso de hidratos de carbono como principal fuente
energética, requiriéndose para ello de la utilización de grasas corporales. Las principales
causas de cetonuria se relacionan a cuadros con incapacidad para metabolizar (diabetes
mellitus), pérdidas aumentadas (vómitos), o inadecuado consumo de carbohidratos
(desnutrición, reducción de peso). La causa más frecuente del hallazgo de escasa cantidad de
cuerpos cetónicos en la orina, es el ayuno. De los tres compuestos cetónicos presentes en la
orina (hidroxibutirato 78%, ácido acetoacético 20% y acetona 2%), sólo el ácido acetoacético
es adecuadamente detectado por la cinta reactiva.
5.- Proteínas: Normalmente existen en la orina pequeñas cantidades de proteínas, ya sea
filtradas o secretadas por el nefrón (proteína de Tamm-Horsfall), no excediendo los 30 mg/dl
o 4 mg/m2/hr. La presencia de proteinuria significativa sugiere fuertemente una
enfermedad renal, aunque puede no serlo, como ocurre en la proteinuria ortostática, la
asociada a fiebre, deshidratación o ejercicios extenuantes, o la secundaria a
hiperproteinemias (proteinuria de Bence Jones). Esta parte de la cinta es altamente sensible
para albúmina, pero no para globulinas, hemoglobina o cadenas livianas; cuando se
sospecha este tipo de proteinurias debe realizarse el test de precipitación con ácido
sulfasalicílico. Las equivalencias según color están expresadas en el envase comercial, y
generalmente corresponden como sigue: trazas, 5 a 20 mg/dl; 1+: 30 mg/dl; 2+: 100 mg/dl;
3+: 300 mg/dl; 4+: >2 g/dl.
4.- Leucocitos: Utiliza la acción de esterasas de los granulocitos presentes en orina. Su
positividad no es diagnóstica de infección urinaria pero sí la sugiere, con sensibilidad de un
83% y especificidad de un 78%. El umbral de detección es entre 5 a 15 leucocitos por campo
de mayor aumento (CMA).
5.- Sangre:
Detecta hemoglobina a través de su actividad pseudoperoxidásica. El test no distingue entre
hemoglobinuria, hematuria y mioglobinuria, por lo que antecedentes clínicos, análisis
microscópico de orina y test específicos ayudan a clarificar el diagnóstico.

Análisis Microscópico:
1.- Eritrocitos: La dismorfia de mayor importancia clínica se relaciona con la fragmentación y
protrusiones de membrana celular de los hematíes (acantocitos), pues sugieren origen
glomerular.
2.- Leucocitos: La degeneración propia de estas células las transforma en piocitos. Pueden
originarse en cualquier lugar del sistema genitourinario y traducen inflamación aguda de
éste. Normalmente se encuentran en recuentos menores a 5 por CMA, aunque pueden estar
en número levemente mas alto en mujeres. Las principales causa de leucocituria (o piuria)
son ITU (incluyendo prostatitis y uretritis), glomérulonefritis, nefritis intersticiales, tumores y
por inflamaciones en vecindad (apendicitis, anexitis, etc.).
3- Células epiteliales: Se pueden clasificar en tres tipos de acuerdo al origen dentro del
sistema genitourinario:
a.- Células escamosas: Pueden provenir del epitelio vaginal o de la porción distal de la
uretra.
b.- Células transicionales: Provienen del epitelio que cubre la pelvis renal, vejiga y
uretra proximal. Pueden verse en elevado número en pacientes con litiasis renal.
c.- Células tubulares renales: Su presencia en número aumentado se asocia a
condiciones que causan daño tubular, incluyendo necrosis tubular aguda, pielonefritis,
reacciones tóxicas, rechazo de injertos, y pielonefritis. En el síndrome nefrítico, estas células
pueden cargarse de lípidos, pasando a llamarse cuerpos ovales grasos, siendo reconocidas
con microscopio de luz polarizada al presentar las características "cruces de Malta".
4.- Bacterias: La presencia de bacterias en muestras de orina sin piuria asociada puede
sugerir bacteriuria asintomática.
Otras células
5.- Cilindros: Se forman primariamente dentro del lumen del túbulo contorneado distal y
ducto colector a partir de una matriz de mucoproteína de Tamm-Horsfall. Su ancho está
determinado por el lugar de formación, siendo más gruesos los del ducto colector, lo que
sugiere mayor estasis al flujo urinario.
6.-Cristales: Están formados por precipitación de sales en orina, a consecuencia de cambios
de pH, temperatura y concentración que afectan su solubilidad. Su presencia rara vez tiene
significado clínico de importancia, pero su correcta identificación es útil para detectar los
pocos tipos de cristales que confieren per se una situación patológica como: enfermedades
hepáticas, errores congénitos del metabolismo o daño renal causado por cristalización
tubular de drogas o sus metabolitos.

FIMOSIS, HERNIA INGUINAL Y CRIPTORQUIDEA

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Fimosis 2 1 1
Hernia Inguinal 2 1 1
Criptorquidea 2 1 1

1) Fimosis
Definición: Es la estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad para retraer
manualmente el prepucio por detrás del surco balanoprepucial y descubrir totalmente el
glande,

Epidemiología: fisiológica en los menores de 2 años (80% de los recién nacidos), al cabo de
los tres años la incidencia de fimosis es sólo de un 10% y a los 17 años es del 1%.

La fimosis predispone a infecciones balanoprepuciales o balanopostitis, infecciones urinarias,

obstrucción o micción dificultosa (en "globito") y parafimosis. La balanitis o balanopostitis es
un aumento de volumen doloroso con secreción purulenta balanoprepucial, principalmente
en pacientes con fimosis y mala higiene. El aseo local y la antibioterapia local u oral, según el
origen y la severidad del cuadro clínico, son la base del tratamiento. La parafimosis es una
emergencia urológica en que una fimosis, por una maniobra de reducción indebida, se
atasca por detrás del surco balanoprepucial, con estrangulación progresiva del prepucio. Es
necesario una reducción manual o quirúrgica de urgencia.

Tratamiento: La circuncisión está reservada para aquellos niños mayores de tres años con
fimosis o con antecedente de balanitis, parafimosis o infecciones urinarias, o por motivos
religiosos o raciales. Deben estudiarse previamente otras causales de infección urinaria
antes de plantear la circuncisión en estos casos. Además, en los recién nacidos y lactantes
menores no circuncidados la incidencia de infección urinaria es 20 veces mayor que en los
circuncidados. La circuncisión no está exenta de complicaciones (0.1% a 3,5%). La más
temida es la meatitis estenótica, con su consecuente estenosis de meato de difícil
tratamiento.

2) Hernia Inguinal

Indirecta: Corresponde al 98% de las hernias inguinales del niño y se debe a una amplia
persistencia del conducto peritoneo-vaginal. La incidencia de hernias inguinales en los niños
es de un 1.5%, siendo más frecuente en varones y un 65% corresponde al lado derecho. En
un 15% son bilaterales. Los prematuros tienen 2 a 3 veces más incidencia de hernias
inguinales indirectas.

Esta se presenta como un aumento de volumen inguinal o inguinoescrotal fluctuante, que

puede aparecer posteriormente a un cuadro bronquial obstructivo, constipación o aumento
de la presión intraabdominal. Puede asociarse a irritabilidad y llanto por tracción del meso o
compresión visceral.

Diagnóstico: Clínico, luego de maniobras que aumentan la presión intraabdominal, se palpa

el contenido herniario o sólo se palpa el saco (signo de la seda) deslizando los dedos sobre el
anillo inguinal superficial. El cordón espermático o el ligamento redondo en la mujer están
más engrosados que el contralateral. El diagnóstico diferencial se hace con adenopatías
inguinales, criptorquidia o testículo en ascensor. Es importante diferenciar en las mujeres un
ovario herniado de un ganglio inguinal.

Las hernias inguinales complicadas ocurren en el 5% de las hernias inguinales,

frecuentemente en menores de 1 año. Si el contenido herniario no se puede reducir se habla
de hernia inguinal atascada, cuando no hay signos objetivos de compromiso vascular, a
diferencia de la hernia inguinal estrangulada. Cuando el contenido de la hernia inguinal
complicada es intestinal ésta puede presentarse como una obstrucción intestinal.

Tratamiento: Se opera cuando se diagnostica, previa evaluación preoperatoria. Sólo se

puede diferir transitoriamente la cirugía por un cuadro médico concomitante, si la hernia es
reductible. La hernia atascada con más de 6 horas de evolución y la hernia estrangulada son
de resorte quirúrgico de urgencia.

Directas o crurales: Corresponden sólo al 2% de las hernias inguinales en los niños; esto
ocurre por un déficit de la pared posterior del conducto inguinal a nivel de la fascia
transversalis y del anillo crural medial a la vena femoral, respectivamente.

Se presentan como aumento de volumen, que en el caso de la hernia directa es medial al

anillo inguinal profundo, y en el caso de la hernia crural bajo la arcada crural. Esta última es
más frecuente en mujeres.

Estas hernias son siempre de tratamiento quirúrgico y la cirugía consiste en tratar el saco
herniario y reforzar la pared posterior y el anillo crural. Estas hernias pueden recidivar a
diferencia de las hernias inguinales indirectas.

3) Criptorquidia

Definición: Falta de descenso testicular permanente desde el retroperitoneo al escroto en su

trayecto de descenso normal. Si el testículo se localiza fuera de este trayecto distal al orificio
inguinal externo se le denomina testículo ectópico. Ambas condiciones se conocen como
testículo no descendido. Si el testículo está ascendido pero desciende fácilmente al escroto
durante el examen y permanece en él, es llamado testículo retráctil o en ascensor; esta
condición es frecuente en niños entre los 6 meses y los 13 años (80%), por un reflejo
cremasteriano presente, más acentuado entre los 2 y 7 años, período donde los testículos
retráctiles se confunden fácilmente con la criptorquidia. Después de la pubertad este
disminuye.

Epidemiología: La incidencia de criptorquidia en recién nacidos de pretérmino es del 30% y

en los de término es del 3.4%. A partir del primer año y hasta la vida adulta, la incidencia de
criptorquidia es de un 0.8% a 1%. Los casos bilaterales son 10% a 20% y en un 20% se
presentan como testículos no palpables. La incidencia de monorquia o ausencia testicular
unilateral es de un 3% a 5% de todos los testículos no descendidos.

Etiología: Generalmente es multifactorial: por persistencia del canal peritoneovaginal (50% a

90%), mala implantación del gubernáculum testis, vasos espermáticos cortos, anomalías
epidídimo-testiculares (23% a 86%) o alteraciones del eje hipotálamo-hipofisiario-testicular.

Diagnóstico: Clínico, mediante un examen físico en adecuadas condiciones de tranquilidad y

temperatura. Sin embargo, en el caso de testículo no palpable el ultrasonido inguinal
permite destacar la presencia de tejido testicular bajo el anillo inguinal interno, lo que
corresponde al 50% de los testículos no palpables. La laparoscopia es el examen de elección
para la ubicación de los testículos intraabdominales, siendo esta la localización que se asocia
con la más alta incidencia al cáncer testicular. En el caso de testículos no palpables
bilaterales, el estudio comienza en el post parto inmediato,previo a la asignación de sexo,
con un examen cromosómico y endocrinológico, para descartar la anorquia o ausencia
testicular bilateral.

Tratamiento: Corrección quirúrgica y ya que las alteraciones en la línea germinativa en una

criptorquidia comienzan después del segundo año de vida y existe un descenso espontáneo
entre los 6 a 12 meses, la edad actual de la indicación quirúrgica es entre los 12 y 18 meses.
En el caso de criptorquidia postpuberal, atrofia testicular severa y testículos disgenéticos en
estados de intersexo la indicación es la orquidectomía.En el caso de testículos no palpables,
en el mismo acto quirúrgico se realiza la laparoscopia y el eventual descenso testicular.

TESTICULO AGUDO

Definición
Dolor agudo + tumefacción + signos inflamatorios (calor, rubor) a nivel escrotal.

Etiología
Variada (tabla I):
 Torsión testicular (45%)
 Torsión de una hidátide (35%)
 Epididimitos (15%)
 Edema escrotal idiopático (5%).
Descartar torsión testicular pues requiere tratamiento quirúrgico inmediato.

Clínica
Anamnesis: conocer cómo se ha iniciado el dolor y cuál ha sido su evolución.
Inicio brusco, acompañado o no de otros síntomas (vómitos y CEG) usualmente por torsión
testicular. Dolor brusco aparece también en la torsión de las hidátides de Morgagni, aunque
es mucho menos intenso y pocas veces se acompaña de otros síntomas. En estos casos el
dolor se irradia a la fosa ilíaca o a la zona lumbar.
En los procesos inflamatorios (orquitis o epididimitos) inicio es menos brusco, menos
aparatoso y más insidioso. A veces se acompaña de la presencia de un síndrome miccional.
En el edema escrotal idiopático, el dolor y las molestias van referidos a la piel que se
encuentra tumefacta. Preguntar siempre sobre traumatismo. Aunque no siempre, puede
existir un pequeño traumatismo previo a la torsión testicular, pero se debe descartar un
traumatismo importante que genere hematoma.

Examen fisico cuidadoso:

Torsiones de hidátide  punto doloroso en el polo superior del testículo, pequeña masa que
puede alcanzar el tamaño de un guisante.
Torsión testicular  palpación dolorosa, testiculo agrandado, retraído y fijo. Reflejo
cremastérico desaparece.
Edema escrotal idiomático  molesta la palpación cutánea, mientras que si podemos
explorar el testículo lo encontramos libre e indoloro.

Diagnóstico es difícil; tumefacción y dolor impiden realizar diagnóstico exacto.

El Eco-Doppler color puede corroborar la sospecha; permite comprobar, al comparar con el
otro testículo, la interrupción del flujo sanguíneo. Pero no se debe perder tiempo en esto
pues hay falsos negativos. Si se sospecha torsión testicular, se debe confirmar con
intervención quirúrgica.
Diagnóstico diferencial
Lo más importante es descartar torsión testicular. Ademas de lo anterior, no olvidar la hernia
inguinalatascada, que también requiere medidas urgentes.

Manejo
Derivar siempre ante la posibilidad de torsión a un centro que pueda realizar la resolucion
quirurgica, pues esta es necesaria frente al diagnóstico de torsión y en todos aquellos en los
que existen dudas diagnósticas o no es posible hacer un diagnóstico exacto.
Necrosis testicular empieza a ser irreversible pasadas las 6 primeras horas.
Entre las 6 y las 12 primeras horas sólo se recuperan el 70% de testículos y pasadas las 12
horas sólo un 20%.
En los demás casos, siempre que el diagnóstico se establezca sin dudas, aplicaremos el
tratamiento correspondiente a cada situación.

ENDOCRINOLOGIA

DIABETES MELLITUS
Dx Tx Sx
Diabetes Mellitus 2 1 1

Diagnóstico:
Glicemia ayuno mayor o igual a 126 mg/dl, TTG mayor o igual a 200 mg/dl a las 2 hrs,
glicemia casual >200 mg/dl más síntomas clásicos (polidipsia, poliuria, polifagia
deshidratación, baja de peso), con o sin cetonuria, hace el diagnóstico. Cuando se confirma
la hiperglicemia hay que descartar cetoacidosis y evaluar ELP. Se debe realizar una HbA1c
basal. En el niño no obeso, no es necesario evaluar autoinmunidad contra células β. Otras
enfermedades autoinmunes asociadas con DM I, deben ser estudiadas: Enf. Celíaca (IgA
transglutaminasa tisular, IgA total), tiroiditis (AAT, Ac anti peroxidasa). Después que el
paciente está estable evaluar TSH, T4 libre.

Tratamiento:
Sin Cetoacidosis: Ideal es el esquema intensificado, si no es posible iniciar con Insulina de
acción lenta (0,25 a 0,30 Ukg) SC predesayuno, ajustar según glicemias precomidas y en
ayunas.

Cetoacidosis: Glicemia >250, PH< 7.3; Bicarbonato <15 y Cuerpos cetonicos. Tratamiento
tiene 4 pilares:
1.- ABC (Lab. Inicial: Dextro-glicemia, GSV, cetonemia, orina completa, ELP, BUN,
Crea, Ca y P)
2.- Corrección del shock: 10-20 cc/kg de SF o coloides (repetir hasta compensar
shock). Los primeros 10cc/kg en 30 min y la segunda vez en 30 min (se estima 100
cc/kg + req. basales 1500cc/m2/día).
- Se debe calcular déficit de agua: Déficit de peso 5% (leve):→50 ml/kg y si es de
10%  100ml/kg.
- Se repone en primeras 12 hrs: 50% déficit + mantención.
- Segundas 24 hrs: Restantes 50% déficit + mantención .
3.- Insulina: El objetivo es disminuir la glicemia entre 50-100 mg/dl por hora, empezar
con IC en infusión 0.1 U/kg/hr.
- Segunda opción: 0.1 U/kg de IC vía ev directa c/hora hasta llegar a glicemia entre
250-300 mg/dl. Si la velocidad de reducción de la glicemia es <50 mg/dl, ↑
insulina 30-35%.
- Una vez alcanzada la glicemia (250-300 mg/dl): S.G 5% (si >20kg 500 cc c/6hrs, si
<20kg 25-30 cc/kg c/6hrs) + Insulina 0.05 U/kg/hr infusión continua + 30-50 mEq
de NaCl por cada L de SG 5% (esto último es discutido). El resto se repone con SF.
- Al llegar a glicemia 150-250 mg/dl, evaluar la cantidad de IC requerida
diariamente y tomar 2/3 del total (esta será la cantidad de insulina NPH requerida
para el día) de esta toma 2/3 para la mañana y 1/3 para la tarde.
- Glicemia - Dosis de Insulina
- < 100 mg/dl - ↓ dosis 50%
- 100-150 mg/dl - ↓ dosis 25%
- 150-250 mg/dl - = dosis
- > 250 mg/dl - ↑ dosis 25%

4.- Potasio: con volemia y diuresis normal. Reponer 30-40 mEq/lt en SF o SG 5%.
Reponer lento en 8-12 hrs  50% KCl (20 mEq/lt) y 50% fosfato de K+ (20 mEq/lt).
ECG. Considerar que la corrección de la acidosis y la insulina pueden provocar
hipokalemia.
5.- Acidosis: hidratación, Insulina, corregir c/ HCO3 si pH <7.0 después de hidratación,
NaHCO3 2 mEQ/kg en 1 hora, en solución con NaCl sin exceder 155 mEq/L deNa.
6.- Laboratorio: glicemia horaria hasta 250-300 mg/dl, luego c/3-4 hrs por 12 hrs y
luego c/6hrs. Niveles de K+ c/2-4 hrs, primeras 12 hrs. GSV, ELP y cetonemia c/3-4 hrs.

Derivación:
Lo más importante es la educación, dieta, hemoglucotest, síntomas de hipoglicemia y uso de
Insulina, según esquema dado por especialista o realizado por Pediatra.
DM II: ha aumentado junto con la obesidad, es poligénica. Tratamiento: dieta y ↑ actividad
física. Si fracasa Insulina y Biguanidas.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL (HSC)

HSC: defecto en una o más enzimas que participan en la biosíntesis de las hormonas
esteroidales. Hay acumulación de los sustratos proximales al defecto y desviación de ellos
hacia la producción de andrógenos. Generalmente se manifiesta por genitales ambiguos
(noxa temprana, <14 sem EG) o por alteraciones sutiles que se expresan en la pubertad
(noxa tardía).

HSC en primer trimestre puede ser causa de:

Genitales ambiguos: trastorno de la diferenciación sexual con una amplia gama de fenotipos.
Sospechar en un RN con hipertrofia clítoris, micropene, hipospadia, escroto vacío, fusión
labioescrotal, etc.

HSC en períodos más tardíos:

Pubertad precoz isosexual en el hombre (niño <9 años “más virilizado”) y heterosexual en la
mujer (<8 años “virilizada”)
Nota: la forma más común de HSC es el déficit de 21 hidroxilasa (95% de todas).

DEFICIENCIA DE 21 -HIDROXILASA
-Da cuenta del 90% de la hiperplasia suprarrenal congénita.
- Su herencia es autosómica recesiva.
- Su frecuencia es variable.
Presentación clínica de hiperplasia suprarrenal congénita
por déficit de 21 – hidroxilasa:
- Clásica con pérdida de sal.
- Clásica sin pérdida de sal.
- No clásica o de comienzo tardío.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Virilización: Ambigüedad genital en las mujeres, Macrogenitosomía en los varones.
Hiperpigmentación: Producida por el aumento de ACTH.Areolas, línea parda, genitales,
pliegues, lechos subungueales.
Pérdida de sal: Producto del déficit de mineralocorticoides.Comienzo 2ª semana de
vida.Detención de la curva ponderal y baja de peso. Rechazo por la alimentación. Vómitos y
diarrea. Poliuria.Deshidratación, shock y muerte.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Ex. Físico (palpación gonadal).
Laboratorio:
Orina 24 hrs 17 Ketoesteroides, 17 Corticosteroides, Progesterona
Sangre: Cortisol ,17 OH Progesterona, Sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEA – S),
Androstenodiona, Aldosterona, ELP:hiponatremia e hiperkalemia, Gases: Acidosis
metabólica, GlicemiaImagenología:Ecografía Pelviana. Genética: Cariograma

TRATAMIENTO
Cortisol (Hidrocortisona) 15 - 20 mg/m2/día en dos dosis. Fludrocortisona 0.05 a 0.15 mg/día
v.o.
 NaCl 1 - 2 g repartido en las mamaderas.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS S.R.:

Corrección del shock hipovolémico, Tomar muestras para exámenes, Hidrocortisona 50
mg/m2/ vía e.v. en bolo y de mantención 100 mg/m2/24 h, Controlar presión arterial,
balance hidroelectrolítico

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Hipotiroidismo congénito 2 1 1

Introducción: La hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual, desde el segundo
trimestre de gestación hasta los primeros años de vida. El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
del feto se desarrolla independientemente del eje materno, ya que la placenta es
impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. Durante el primer trimestre del embarazo,
el desarrollo del feto depende de T4 materna, la cual pierde importancia en el resto de la
gestación

Definición: Primera causa de retardo mental posible de prevenir. Incidencia de 1:3.000 a

1:4.000 recién nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico
de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que
habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis
o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños
hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo
que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la
pesquisa sistemática neonatal.

Clínica
SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO

En el período neonatal

Gestación > 42 semanas

Peso de Nacimiento > 4 kg
Ictericia prolongada > 3 d
Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario
rio rio
Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2 o 3
Edema
Hipotermia
Dificultad en la alimentación
Fontanela posterior > 5 mm
Hernia umbilical
Distensión abdominal
Distress respiratorio

Durante el primer mes

Cianosis periférica y livedo reticularis

Piel áspera y seca
Constipación
 Letargia e hipoactividad
Llanto ronco
Macroglosia
Mixedema generalizado

Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son:

Vivir en zona con carencia de yodo

Enfermedad tiroídea autoinmune materna.
Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo.

Detección neonatal de hipotiroidismo: En nuestro país se determina TSH y fenilalanina en

muestra de sangre de talón obtenida entre el tercer y quinto día de vida en los recién
nacidos de término y al quinto día en los de pretérmino. Esto permite la pesquisa de
hipotiroidismo y fenilquetonuria, respectivamente. Hay que recordar que el incremento
fisiológico de TSH posterior al parto, se recupera después de las 48 h de vida, lo que obliga a
que el examen deba tomarse después de este período, para evitar falsos positivos. La
detección con TSH no permite diagnosticar hipotiroidismos secundarios o terciarios. El valor
de corte para la TSH en el Programa Nacional de Chile es 20 mU/l. Resultados superiores
requieren de confirmación inmediata, determinando en sangre T4 libre y TSH y, mientras se
espera el resultado, iniciar tratamiento.(esto es dudoso, se puede esperar el examen de
confirmación)

Tratamiento. El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el

niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3)
a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 ug/kg/d dada en un solo tiempo. Las
concentraciones plasmáticas de T4 deben llegar a 10 ug/dl dentro de las 2 semanas
siguientes al inicio del tratamiento y se deben mantener niveles entre 10 y 15 ug/dl en el
primer año de vida.

Pronóstico. Los programas de detección neonatal han mejorado el pronóstico del

hipotiroidismo congénito, observándose que los hipotiroídeos tratados precozmente,
idealmente antes de los 15 días de vida, alcanzan un desarrollo psicomotor e intelectual
normal. A pesar de ello, pueden tener retraso leve del lenguaje, alteraciones mínimas en la
orientación viso-espacial, hiperquinesia y dificultad en la coordinación motora, en un
porcentaje ligeramente mayor que la población normal

TALLA BAJA
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Talla Baja 11 2

El retraso de crecimiento es un problema médico frecuente, representa alrededor del 50%

de las consultas endocrinológicas de niños y adolescentes. Sin embargo, sólo un pequeño
porcentaje de éstos presenta una enfermedad al ser evaluados en el contexto familiar o de
su grupo étnico.

Definición: Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relación talla/edad está
dos desviaciones estándar (DS) bajo el promedio poblacional esperado para su edad y sexo,
o por debajo del percentilo tres. El 80% de una población de niños cuya talla está entre -2 y -
3 DS corresponde a una variante normal (talla baja familiar o constitucional). En cambio, la
mayoría de los que están bajo 3 DS tienen una talla baja patológica. Por otra parte
independiente del percentilo talla/edad en que esté un niño, si la velocidad de crecimiento
medida durante un período mínimo de 6 meses de observación, está bajo el percentilo 10 de
las curvas de crecimiento de Tanner, ese niño presenta un trastorno en su crecimiento.
Entre los 4 y 10 años de edad debe considerarse anormal un incremento menor de 4,5
cm/año.

Talla baja de inicio prenatal

Se considera retraso de crecimiento intrauterino cuando el peso y/o talla de nacimiento está
bajo el percentilo 10 para su edad gestacional. Las causas son múltiples (Tabla 1), pueden ser
de origen materno, utero-placentarias, fetales y en un alto porcentaje desconocidas
(idiopático).

El crecimento posnatal es variable dependiendo de la causa, en un 80% muestran un

crecimiento recuperacional (catch up growth) en los dos primeros años. El resto
habitualmente quedan con talla baja y no alcanzan el potencial genético.

Talla baja de inicio postnatal.

Las principales causas de retraso en este período se encuentran enumeradas en la Tabla 2.

Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos corporales proporcionados
están las variantes normales, las enfermedades sistémicas no endocrinas y las alteraciones
hormonales, siendo las dos primeras los cuadros más frecuentes. A continuación
analizaremos brevemente las principales causas de talla baja.

Método de estudio del paciente con talla baja

La historia clínica debe estar orientada a investigar:

a. Patologías del embarazo, ingestión de drogas en este período (tabaco, alcohol) estado
nutritivo materno, tipo de parto. Antecedentes de peso y talla de nacimiento y patología
perinatal.
b. Historia nutricional y mórbida del paciente, uso de medicamentos, desarrollo
psicomotor.
c. Edad de aparición del retardo de crecimiento, en lo posible confeccionar una curva de
crecimiento retrospectiva para detectar el inicio de la desaceleración.
d. Antecedentes familiares: talla de ambos padres y hermanos e investigar sus respectivas
edades de inicio puberal. Patologías familiares tales como retraso de talla, alteraciones
óseas, enfermedades genéticas o endocrinas. Evaluar el ambiente psicosocial del niño.

En el examen físico dirigídamente:

a. Efectuar evaluación antropométrica (peso, talla, circunferencia craneana, SS/SI,
envergadura) y determinar velocidad de crecimiento.
b. Buscar estigmas genéticos o facies características.
c. Buscar evidencias de disfunción endocrina (hipotiroidismo, hipercortisolismo, déficit de
GH).
d. Determinar grado de desarrollo puberal según el método de Tanner.
e. Estimar la carga genética.

Estudio de laboratorio: se orientará de acuerdo a la sospecha clínica.

Para los retrasos de talla severos (bajo 3 DS) o bien con velocidad de crecimiento bajo p10
de la curva de Tanner, y sin orientación diagnóstica se sugiere el siguiente estudio:
 Sangre: hemograma y VHS, creatinina, gases venosos, Na, K, CI, calcio, fósforo,
fosfatasas alcalinas, albúmina, anticuerpo antiendomisio y/o antigliadina, T4
L, TSH, IGF-1, IGFBP-3.
 Orina: orina completa, pH urinario en ayunas.
 Radiografía de carpo, para edad ósea.
 Si es niña cariotipo.
Una vez descartada la presencia de enfermedades sistémicas, el paciente debe ser derivado
al especialista.
Causas de talla baja de inicio prenatal
 Causas de talla baja de inicio postnatal
Proporcionadas
Idiopática

Causas Fetales  Talla baja familiar

 Talla baja constitucional
 Infecciones
Enfermedades
(TORCH)crónicas no endocrinas
 Anomalías o cromosómicas
Desnutrición
 Síndrome o deGastrointestinales
Turner
 Síndrome o deRenales
Down
 Síndromes o genéticos
Pulmonares
(dismóficos)
o Cardiopatías
 Silver Russel, Pancitopenia de Fanconi
o Anemias
 Seckel, Williams
o Deprivación psicosocial
 Noonan, Cockayne
 Enfermedades endocrinas
 Prader Willi, Laurence-Moon- Bield
o Hipotiroidismo
 Otros
o Deficiencia de hormona de crecimiento
 Alteraciones constitucionales óseas
o Hipercortisolismo
 Displasias esqueléticas
Síndrome de Turner
 Acondroplasia
 Disostosis cleidocraneana
Desproporcionadas
 Osteogénesis imperfecta
 Discondrostosis
 Displasias óseas
 Enfermedades metabólicas
o Raquitismos
 Mucopolisacaridosis (Hurler, Hunter, Sanfilipo,
o Hipocondroplasia
Morquio)
o Pseudohipoparatiroidismo
o Disostosis metafisiarias
Causas maternas Hipotiroidismo de larga evolución

 Desnutrición
 Enfermedades vasculares (hipertensión, diabetes,
toxemia)
 Malformaciones uterinas
 Drogas: alcohol, tabaco, narcóticos.

Alteraciones placentarias

 Trastornos de implantación
 Malformaciones vasculares
 Infartos

REUMATOLOGIA

LUPUS

Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático; tratamiento inicial y derivación

Definición
Enfermedad reumatológica de causa desconocida, caracterizada por formación de
autoanticuerpos y por la expresión clínica de distintas manifestaciones de inflamación
mediada por mecanismos inmunes.

Etiología
Se desconoce una etiología específica, sin embargo parecieran haber múltiples factores
involucrados: genéticos, hormonales, estímulo ambiental, drogas, etc.

Epidemiología
 1 Prevalencia variable 4-250/100000. Menor en raza blanca.
2 Mayor en mujeres 4:1 (prepubertad) y 8:1 (postpubertad)
2 Es raro el inicio de la enfermedad antes de los 8 años, sin embargo se han
descrito casos desde el año de edad.

Clínica
Los síntomas más comunes en niños y adolescentes son: fiebre, astenia, artritis-artralgia,
erupción malar (mariposa lúpica), fotsensibilidad, fenómeno de Raynaud, úlceras orales,
púrpura, lividez reiticular. Más raras son las lesiones discoides. (Lupus discoide corresponde
a sólo el 2-3% del lupus en los niños).
Otras manifestaciones pueden ser alopecia, lesiones cutáneas ampulares o psoriasiformes,
serositis, hepatoesplenomegalia, poliadenopatías, hemorragias pulmonares, fibrosis
pulmonar, alteraciones del SNC y periférico, falla renal, nefrosis, HTA, alteraciones cardiacas
como la endocarditis verrucosa (Libman-Sacks). Puede haber trombosis si se asocia al
síndrome antifosfolípidos (SAF).

Estudio diagnóstico
Para el diagnóstico del LES se deben cumplir 4 de 11 criterios:
1. Erupción malar: Eritema fijo, plano o alto, sobre las eminencias malares, que no suele
afectar los surcos nasogenianos.
2. Erupción discoide: Placas eritematosas altas, con descamación queratósica adherente
y tapones foliculares; puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas.
3. Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar,
referida por el paciente u observada por el médico.
4. Úlceras bucales: Ulceración nasofaríngea, por lo común indolora, observada por un
médico.
5. Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas,
caracterizada por dolor a la palpación, tumefacción o derrame.
6. Serositis: Pleuritis o pericarditis documentada por electrocardiograma o frote o
evidencia de derrame pericárdico.
7. Enfermedad renal: Proteinuria persistente mayor a 0,5g/día o 3+ o cilindros celulares.
8. Trastorno neurológico: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa conocida.
9. Trastorno hematológico: Anemia hemolítica o leucopenia (< 4.000/mm3) o
linfopenia: (< 1.500/mm3) o trombocitopenia (< 100.000/mm3) en ausencia de
fármacos que produzcan esta alteración.
10. Trastorno inmunológico: Anti-DNA, anti-Sm, y/o Anticuerpos antifosofolipídicos
(AFL).
11. Anticuerpo antinuclear: Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o análisis
equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos relacionados con
el síndrome de lupus de origen farmacológico.
Cualquier combinación de 4 o más de los 11 criterios, bien documentado durante cualquier
intervalo de la historia del paciente, hace el diagnósticos de LES (especificidad y sensibilidad
son del 95% y 75%, respectivamente).
Exámenes complementarios: factores del complemento (C3-C4), biopsia renal:
Tipo I: normal
Tipo II: glomerulonefritis (GNF) mesangial. Pronóstico variable
Tipo III: GNF proliferativa focal y segmentaria. Mal pronóstico
Tipo III: GNF proliferativa difusa. Peor pronóstico. Tto con bolos de ciclofosfamida
Tipo V: GNF membranosa

Marcadores de actividad: alopecia, antiDNA+, úlceras orales, hipocomplementemia.

Tratamiento
Debe ser ajustado a los síntomas preponderantes en cada caso.
El uso de corticoides ha demostrado aumentar la sobrevida en pacientes con nefropatía:
- 1-2 mg/Kg/d dividido en 2-3 dosis hasta lograr remisión, luego disminuir lentamente hasta
la mínima dosis eficaz.
- Casos graves: bolo de corticoides ev 30 mg/Kg/dosis (Máx 1g/hra una vez al día por 3 días)
Atratralgia-artritis: AINEs
Alteraciones cutáneas y musculoesqueléticas: Hidrocloroquina
Trombosis (SAF): TACO hasta lograr remisión (HBPM o warfarina)
Para complicaciones más severas como nefritis grave, hemorragia pulmonar, vasculitis, etc.
pueden usarse citotóxicos como ciclofosfamida y azatioprina.
El tratamiento del LES no sólo incluye terapias farmacológicas sino también educación en
cuanto a protección solar, manejo y prevención de infecciones, factores de riesgo
cardiovascular y tratamiento de complicaciones como la osteoporosis.

Pronóstico
Pronóstico general: sobrevida a 5 años mayor a 90%. Principales causas de muerte:
infección, nefritis, alteración SNC, hemorragia pulmonar.

Lupus Neonatal
Por paso de anticuerpos desde la madre entre las semanas 12 y 16 de edad gestacional.
Se puede manifestar por: Bloqueo cardiaco congénito, alteraciones cutáneas con
fotosensibilidad, hepatitis, trombocitopenia, alteraciones pulmonares y7o neurológicas.
El tratamiento es de sostén, la mayoría de los síntomas ceden con el tiempo excepto por el
bloqueo cardiaco que pude manejarse con marcapaso.

VASCULITIS
Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático; tratamiento inicial y derivación

Definición
Se refiere al grupo de enfermedades caracterizadas por la inflamación de vasos sanguíneos
determinando así deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la
pared vascular. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede
ser de uno o varios órganos o sistemas, mediado por mecanismos inmunológicos. Se
clasifican según tamaño en:

* Vasos Pequeños
Asociadas con ANCA:
-Síndrome de Wegener o Granulomatosis deWegener
-Poliangeitis Microscópica (Micropoliangiitis)
-Síndrome de Churg-Strauss
 Asociada con Complejos Inmunes
-Púrpura de Henoch-Schönlein
-Crioglobulinemia
-Vasculitis urticarial hipocomplementémica
-Síndrome de Goodpasture
-Enfermedad de Behcet
-Enfermedad del suero
-Secundaria a otras ETC: Lupus, Artritis Reumatoide y Sjögren
-Secundaria a drogas e infecciones

Paraneoplásicas
-Secundarias a neoplasias linfoproliferativas, mieloproliferativas y carcinoma

Asociada con Enfermedad Intestinal Inflamatoria

* Vasos medianos
-Poliarteritis Nodosa (PAN)
-Enfermedad de Kawasaki

*Vasos Grandes
-Arteritis de Células Gigantes (arteritis de la temporal)
-Arteritis de Takayasu

En greneral, hay marcadores de inflamación elevados, compromiso cutáneo, renal,

pulmonar, muscular, articular, neurológico y en ocasiones visceral.
El diagnóstico se realiza con la clínica y generalmente se requiere de biopsia. El manejo
requiere de inmunosupresores (corticoides a dosis altas). La duración del tratamiento
esteroidal es variable, dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento
instaurado.

Granulomatosis de Wegener
Presencia de granulomas necrosantes que afectan las vías respiratorias y riñones
preferentemente.
Afecta principalmente a adultos (raro en niños). Son ANCA +. Su asociación a PR3 es
específica, no así la asociación ANCA-MPO.
Clínica: CEG, fiebre, mialgias, artralgias. Luego se pueden presentar síntomas respiratorios
(tos, sinusitis crónica, úlceras mucosas, disnea). Pueden encontrarse nódulos pulmonares y
hemorragias. Puede haber compromiso ocular y neurológico. En la piel se presentan nódulos
purpúricos, úlceras. Frecuente compromiso renal (GNF).
Laboratorio: VHS elevada, leucocitosis, trombocitosis, anemia, ANCA+.
Tratamiento: Corticoides (Prednisona 1 mg/kg/día), ciclofosfamida oral 2-3 mg/Kg/día. En
ocasiones se puede utilizar metotrexato.

Poliangeitis Microscópica
Vasculitis necrotizante, sin granulomas.
Clínica: CEG, fiebre, artralgias. Púrpura, úlceras cutáneas, 90% presenta Glomerulonefritis.
Puede haber hemorragia pulmonar (Sd riñón-pulmón)
Laboratorio: marcadores de inflamación elevados, Sedimento de orina alterado, 80%
ANCAp-MPO
Tratamiento: el compromiso renal y pulmonar debe ser tratado con esteroides en dosis altas
y Ciclofosfamida en pulsos endovenoso. Hemorragia alveolar, se debe adicionar el uso de
plasmaféresis.

Sd de Churg-Strauss
Enfermedad muy rara. Granulomas necrotizantes extravasculares. Infiltración eosinofílica.
Clínica: 1º prodromo, que puede durar años (rinitis alérgica, poliposis nasal y luego asma
bronquial); 2º Eosinofilia con neumonía y gastroenteritis eosinofílicas; 3º vasculitis sistémica
con compromiso cutáneo, neurológico, cardiaco y renal.
Laboratorio: VHS elevada, anemia, eosinofilia, ANCAp (o ELISA MPO).
Tratamiento: buena respuesta a corticoides. Se puede adicionar ciclofosfamida.

Púrpura de Schönlein-Henoch
Primera causa de púrpura no trombocitopénica en niños.
Etilogía desconocida, pero se asocia a infecciones respiratorias altas previas. La mayoría de
las veces afecta a niños entre 2 y 8 años de edad. Dos veces mayor en hombres.
Se caracteriza por presentar depósitos de IgA y C3 en vasos de la piel, riñones y sistema
digestivo.
Clínica: Púrpura en brotes, de predominio en EEII y glúteos, dolor abdominal cólico, artritis
no erosiva. Puede haber vómitos, diarrea, hemorragia digestiva y compromiso renal en
algunos pacientes (GNF).
Hay VHS elevada, leucocitosis y trombocitosis moderada, anemia (por pérdidas GI).
Elevación de IgA-IgM, Sedimento de orina alterado. (Proteinuria, cilindruria, hematuria).
El diagnóstico se confirma con biopsia de piel o renal. (vasculitis leucoclástica)
Tratamento:sintomático (reposo relativo, régimen blando, hidratación, analgesia). Terapia
corticoidal en casos más severos.
Pronóstico: muy bueno. Mortalidad casi nula.

Crioglobulinemia
Depósito de crioglobulinas en paredes de los vasos causando inflamación.
Se asocia a virus de hepatitis C.
Se manifiesta por púrpura, mialgias, artralgias. Neuropatía periférica, compromiso renal y
hepático.
Laboratorio: crioglobulinas, FR, serología para hepatitis C, hipocomplementemia.
Tratamiento. AINES. En ocasiones se requiere de corticoide en dosis variables.

Poliarteritis Nodosa
Vasculitis necrozante con formación de aneurismas y nódulos. Es rara en niños.
Afecta todas las capas del vaso. Se manifiesta en niños por fiebre sin foco, baja de peso,
dolor abdominal intenso, HTA renovascular, nefropatía, púrpura, nódulos dolorosos,
artralgias-artritis.
Laboratorio: VHS elevada, leucocitosis, hipergamaglobulinemia, alteración sedimento
urinario. Angiografía alterada (principalmente art. renales y mesentéricas)
Tratamiento: corticoides orales o ev con o sin ciclofosfamida. Pronóstico variable.

Enfermedad de Kawasaki
Se trata en capítulo aparte.

Arteritis de Takayasu (enfermedad sin pulso)

Más frecuente en mujeres jóvenes. 30% en menores de 20 años. Puede comprometer arco
aórtico y sus ramas.
Clínica: síntomas iniciales: constitucionales, mialgia, artritis, HTA. Luego, disminución de
pulsos radiales (frecuente en niños), esplenomegalia. En niños es poco frecuente la
claudicación de EESS. Etapas tardías: compromiso cardiaco y cutáneo. El diagnóstico se
confirma con angiografía que puede mostrar arco aórtico dilatado, ramas de la aorta con
dilataciones y estenosis (en rosario).
Tratamiento: extirpación precoz de las lesiones. Corticoides, metrotrexato, ciclofosfamida.
Manejo de la HTA.
El 50% remite en un año de tratamiento. Un 25% no logra remisión.

Arteritis de la Temporal
Existe una forma juvenil muy rara que puede tener VHS alta. Enfermedad que afecta
personas mayores.

HEMATO-ONCO-INMUNOLOGIA

ANEMIA FERROPENICA
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Anemia ferropénica: 2 2 2

Epidemiología: Déficit nutricional más frecuentes en todo el mundo. En niños la frecuencia

aumenta a partir del noveno mes de vida y durante la adolescencia (mujeres).

Agente causal: Déficit de hierro en la dieta, prematuridad (la mayoría del fierro se recibe en
el tercer trimestre de gestación), sangrado. Dg diferencial con talasemias e intoxicación por
plomo.

Presentación clínica: Depende de la cuantía y velocidad de instalación. Muchas veces

pueden haber síntomas leves o ninguno: fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia,
dilatación cardíaca, soplos, esplenomegalia, irritabilidad, anorexia. Además se asocia con
retraso del desarrollo y alteraciones de conducta, además de escleras azules, coiloniquia,
estomatitis angular, aumento de susceptibilidad a infecciones, Pica y alteraciones
funcionales del tracto gastrointestinal.

Diagnóstico: Hemograma con disminución de hematocrito, hemoglobina y MCV. Recuento

de reticulocitos disminuido. Ferritina, ferremia y saturación de transferrina disminuidos.
TIBC y receptor sérico de transferrina aumentados.

Manejo: Evaluar contenido de Fe en la dieta. Se recomienda screening de anemia en

adolescentes que ya tuvieron menarquía y cada 5-10 años (CDC, Academia Americana de
Pediatría).
Tratamiento: Se basa en el contenido de hierro elemental de los fármacos. Preferir el uso de
sulfato ferroso por su mejor absorción. Otras formas de presentación (como Fe
polimaltosado) se toleran mejor pero se absorben mucho menos. Niños: 3 a 5 mg/kg día,
adolescentes 60 mg/dosis por al menos 3 meses luego de haber logrado niveles normales de
Hb. Dar lejos de las comidas y no con leche (preferible con jugo de naranja)

Segumiento: Al mes de tratamiento debe haber un aumento de 1g/dL de Hb y aumento del

recuento de reticulocitos. A los 6 meses de tratamiento debe realizarse control.

SINDROME PURPÚRICO
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Sïndrome purpúrico: 1 1 1

Definición: Presencia de petequias y equímosis en piel y mucosas.

Etiología: Puede deberse a alteraciones plaquetarias en número o función (púrpura NO

palpable) o alteraciones vasculares (vasculitis, púrpura palpable). Lejos la causa más
frecuente en niños es el Púrpura Trombocitopénico Autoinmune (o idiopático). La vasculitis
más frecuente en niños es el Púrpura de Schönlein-Henoch.

Evaluación:
LEUCEMIA Y LINFOMA

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Leucemia y linfoma: 1 1 1

Definición: Leucemia: Proliferación clonal descontrolada de células hematopoyéticas en la

médula ósea.
Linfoma: Infiltración por células neoplásicas de origen linfoide. En menores de 15 años
ambos son GES.
PINDA: Programa Nacional de Drogas antineoplásicas del Niño.

Epidemiología: Leucemia: 40% de los canceres infantiles. 4-5 en 100.000 niños. Leucemia
Linfoblástica Aguda (LLA) es la forma más frecuente de cáncer en la infancia. Linfoma: 13%
de los cánceres infantiles, mayor en mayores de 4 años. De los 400 a 500 nuevos casos de
cáncer infantil anuales en Chile, 200 son leucemias y linfomas.

Sobrevida: Leucemia: LLA, sobrevida de 75 % a 5 años, que varía según subgrupos (40 a 95%,
desde riesgos altos a riesgos estandar). Leucemia Mieloide aguda, sobrevida de 50% a 5
años. Leucemia Mieloide Crónica, sobrevida de 60% a 5 años (muy rara en niños). Linfoma:
Linfoma de Hodgkin -50 % de los casos-: sobrevida de 90% a 5 años. Linfoma No Hodgkin, B -
35% de los casos-: sobrevida 65% a 5 años. Linfoma No Hodgkin linfoblástico -15% de los
casos- con sobrevida de 70%.

Presentación clínica:
Leucemia: Sospechar en pacientes con: Fiebre asociado a citopenia; anemia en niños
mayores de 3 años, sin antecedentes de sangramientos ni signos de anemia ferropriva;
síndrome hemorragíparo acompañado o no de visceromegalia y/o adenopatías; dolor óseo
descartando causas habituales; bicitopenias.
Linfoma: Sospechar en pacientes con: Adenopatía indolora en cualquier sitio que persiste
por más de 15 días, de consistencia aumentada y adherida a planos profundos, o
crecimiento progresivo (>1 cm), que puede asociarse a pérdida de peso; dolor abdominal
difuso, náuseas, vómitos, masa abdominal, tumores de crecimiento rápido; visceromegalia
(hepatomegalia - esplenomegalia).

Manejo por médico general: Leucemia: Anamnesis, examen físico y hemograma (no celldyn)
–puede haber citopenias, leucocitosis, presencia de blastos, etc. Linfoma: Anamnesis,
examen físico, hemograma radiografía de torax y TAC de zona comprometida. Si se confirma
la sospecha, DERIVAR A CENTRO PINDA (o centro oncológico) inmediatamente.

TUMORES SÓLIDOS
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Tumores Sólidos 1 1 1

Definición
Los tumores sólidos constituyen el 65% de las enfermedades neoplásicas del niño. Lo mas
frecuente son los tumores del SNC, linfomas, sarcomas de partes blandas, nefroblastoma
(tumor de Wilms), neuroblastoma y tumores óseos.
La probabilidad de curación depende del tipo de tumor, de la etapa clínica al momento del
diagnóstico y de la respuesta al tratamiento.
Los síntomas y signos dependen de la zona comprometida.

Expresión Clínica
Astenia, anorexia, dolor (la mayoría de las masas abdominales y cervicales malignas no
duelen, si pueden doler las masas de extremidades o las vísceras al haber distensión de
cápsulas), cefalea y fiebre asociada a otros síntomas neurológicos y aumento de volumen de
otras zonas del cuerpo. La pérdida de peso no es frecuente.
La signología es variable, dependiendo del sistema comprometido. Al examen físico puede
haber signos de anemia, fiebre y hemorragias. Debe consignarse la localización, el tamaño y
la consistencia del tumor así como su adhesión a tejidos vecinos, circulación colateral y
adenopatías regionales.

Exámenes Complementarios
- Estudio de imágenes de la zona comprometida, según el caso (TAC; RNM).
- Ecografía según localización
- Hemograma y VSH
- Grupo Sanguíneo y Factor Rh
 - Estudio citológico por aspirado no se hace ya de rutina, se prefiere la toma de biopsia
por punción o a cielo abierto. Los procedimientos para la obtención de las muestras
histopatológicas dependerán del tipo de tumor.
- Estudio de imágenes y medicina nuclear para la investigación de metástasis.

Tratamiento
Cada tiempo de tumor debe ser estudiado y tratado de acuerdo al protocolo
correspondiente, el que debe aplicado por el medico especialista.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

EPIDEMIOLOGÍA
- Menores de 5 años: 80%. Menores de 2 años 50%.
- Relación Hombre : mujer =1.5 : 1
- Más frecuente en invierno y primavera.
- Tasa de muerte: 0,04-0,08% (previo uso gammaglobulina alrededor de1%). Principal
causa es Infarto agudo miocardio
- Tasa de recurrencia: <3%.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
 FIEBRE ≥ 5 DÍAS. Fiebre continua o alzas térmicas diarias. Irritabilidad.
 PRESENCIA AL MENOS 4 SIGNOS CLÍNICOS:
- Cambios extremidades: Etapa Aguda: Eritema palmas y plantas, edema manos y
pies. Etapa Subaguda (2-3 semanas): Descamación periungueal de dedos.
- Eritema polimorfo: Maculopápulas, eritema, urticaria, micropústulas (infrecuente).
Difuso, compromiso perineal. No se encuentran vesículas, bulas ni costras.
- Inyección conjuntival bilateral. Sin exudado
- Cambios mucosa oral: Labios eritematosos, secos y fisurados. Lengua frambuesa.
Mucosa oral eritematosa
- Linfadenopatía cervical (o submaxilar) > 1,5 cm., habitualmente única. Frecuencia
50-75%.
 EXCLUSIÓN DE OTRAS ENFERMEDADES: Infecciosas, Vasculitis, AIJ.

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Artritis, artralgias.
- Diarrea, vómitos, dolor abdominal, disfunción hepática, Hidrops vesicular.
- Irritabilidad extrema, meningitis aséptica.
- Uretritis, meatitis.
- Eritema, induración BCG, uveitis transitoria, descamación zona genital.

LABORATORIO ENFERMEDAD DE KAWASAKI

- Leucocitosis > 15.000/mm³ (aprox. 50% de los pacientes)
- VHS ≥ 40 mm/h. PCR ≥ 3 mg/dl. Normalizan entre las 6-10 semanas. Se describe una
discrepancia entre VHS y PCR.
- Plaquetas 500.000-1.000.000/mm³ desde 2ª semana a 4ª-8ª semana (Peak 3º
semana)
- Etapa aguda: Lípidos plasmáticos alterados y aumento enzimas hepáticas
- Piuria estéril (1/3 pacientes)
- Aumento troponinas Infarto miocardio
ENFERMEDAD DE KAWASAKI INCOMPLETA
- FIEBRE ≥ 5 DÍAS + <4 CRITERIOS SIGNOS CLÍNICOS DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI.
- Implica dificultad en diagnóstico y mayor morbilidad y mortalidad.
- Poseen baja sensibilidad y especificidad. No se han definiodo los criterios mínimos
para diagnóstico de Enfermedad de Kawasaki incompleta..

MANIFESTACIONES CARDIACAS ENFERMEDAD DE KAWASAKI

- ETAPA AGUDA: Insuficiencia cardíaca congestiva, Pericarditis, Miocarditis,
Regurgitación valvular, Arritmias (PR prolongado, cambios ondas ST, T)
- ETAPA SUBAGUDA: Dilatación coronaria, Aneurismas coronarios. Se presenta en 20-
25% de los pacientes no tratados. Se pueden resolver o persistir.
- INFRECUENTE: Síndrome Raynaud, gangrena periférica.
- Criterios de dilatación de aneurismas coronarios
 Diámetro arterias coronarias < 5 años: 3mm, ≥ 5 años: 4 mm
 Aneurismas (diámetro interno): Pequeños < 5mm, Medianos 5-8 mm, Gigantes >
8 mm

ETAPAS DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI

- ETAPA AGUDA: Primeras dos semanas. Fiebre y síntomas clínicos.
- ETAPA SUBAGUDA: Segunda a cuarta semana. Descamación dedos y trombocitosis.
Riesgo dilatación coronaria e Infarto miocardio.
- ETAPA CONVALECENCIA: Seis a diez semanas. VHS se normaliza.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

- ETAPA AGUDA:
a)) Gamaglobulina EV 2 gr/kg en los primeros 10 días de la enfermedad, siendo
óptimo entre 5º-7º día. Disminuye riesgo aneurismas coronarios y dilatación coronaria
desde 24% al 4-5%. Disminución significativa frecuencia de aneurismas coronarios. La
gammaglobulina EV debe sewr administrada en Unidad De Cuidados Intermedios o
Intensivos.
b) Aspirina 80-100 mg/kg/día hasta 72 hrs desde caída fiebre.

- ETAPA SUGAUDA Y CONVALECENCIA:

a) Aspirina 3-5 mg/kg/día, mínimo 8 semanas. Suspensión sí normalidad clínica,
recuento de plaquetas y Ecocardiograma.

DERIVACIÓN
a) Síndrome febril ≥ 5 días sin causa evidente
b) Paciente diagnóstico Enfermedad Kawasaki con Hemograma, recuento plaquetas,
pruebas hepáticas, orina completa, estudio básico de enfermedades infecciosas.
c) Para realización de: Ecocardiograma bidimensional, Administración gamaglobulina
ev, Monitorización Unidad Cuidados Intermedios o Intensivos
d) Seguimiento por especialidad

INMUNODEFICIENCIAS

Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático; tratamiento inicial y derivación

Introducción
Se debe sospechar en niño con infecciones a repetición. Sin embargo, se debe tener en
cuenta que hay factores que pueden incrementar el riesgo de enfermar en niños sin
inmunodeficiencia como lo son: estadía en sala cunas o jardines, tabaco domiciliario,
contaminación ambiental, ausencia de lactancia materna, desnutrición.
El desarrollo del sistema inmune es un proceso progresivo desde el período de recién nacido
hasta el fin del período escolar. La respuesta inmune con capacidad de memoria a antígenos
polisacáridos: Streptococcus pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre los 18 y
24 meses.

Clínica
Anamnesis:
- Antecedentes familiares: consanguinidad, alergia, autoinmumidad, infecciones graves o
fallecimiento de lactantes varones.
- Factores ambientales: lactancia materna, número de hermanos, sala cuna, contaminación
domiciliaria; tabaquismo, parafina.
- Epidemiológicos: exposición a infecciones, factores de riesgo de VIH.
- Historia de infecciones: edad de inicio, frecuencia, localización, gravedad, respuesta a
tratamiento, períodos entre infecciones, complicaciones.
Ex. Físico:
Peso, talla, desarrollo antropométrico, presencia o ausencia de tejido linfoide, adenitis, piel:
eccema, petequias, telangiectasias, verrugas y molusco contagioso extensos, candidiasis,
albinismo, ulceras y erosiones dentales, hepatoesplenomegalia, elementos de genopatía,
telangiectasias, ataxia, neuropatía periférica, artritis, debilidad muscular.

Clasificación
1 Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas:
Principales causas:
- Infecciones por: virus de sarampión, VIH, TBC, Epstein Barr, Toxoplasma gondii, rubéola y
citomegalovirus congénita.
- Desnutrición primaria o secundaria, deficiencia de zinc, biotina, vitamina B 12; perdidas de
proteínas; diarrea crónica, síndrome nefrótico, asplenia, quemaduras, -
Comorbilidad: enfermedades autoinmunes; síndrome de Down, enfermedades hereditarias
y metabólicas; diabetes mellitus, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, neoplasias,
transplantes.
- Esplenectomía
- Drogas: Pueden provocar hipogamaglobulinemia: antimaláricos, penicilamina,
sulfazalasina, sales de oro, carbamazepina, fenitoína, captopril. Pueden producir
inmunodeficiencia de tipo celular: inmunosupresores y corticoides.

2 Inmunodeficiencias primarias (hereditarias):

Se manifiesta por infecciones recurrentes, graves o por agentes oportunistas desde el
período de lactante a escolar. Menos frecuente en recién nacidos, adolescentes o adultos. El
diagnóstico y tratamiento precoz permiten disminuir importantemente la mortalidad y
complicaciones.
- Inmunodeficiencias humorales (linfocitos B):
Son las más frecuentes, se caracterizan por iniciarse después de los 6 meses, al declinar la
IgG materna de paso placentario. Se presentan infecciones por Streptococcus,
Staphylococcus, Haemophilus, Campylobacter, Giardia lamblia, enterovirus,
Cryptosporidium. Las inmunodeficiencias humerales mas frecuentes son la deficiencia de IgA
sérica y la deficiencia de anticuerpos específicos a antígenos polisacáridos. Menos frecuente
y más grave son la agamaglobulinemia ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia común
variable.
- Inmunodeficiencias celulares (Linfocitos T):
Inicio precoz (2-6 meses). Se presentan infecciones virales, micobacterias, Pneumocistis
Carini, Cándida. Puede haber retraso pondoestatural, enfermedad injerto versus huésped
(GVH), diseminación de vacuna BCG, tetania, dismorfia facial, eccema, ataxia, telangiectasia.
Al HMG puede aparecer linfo o neutropenia. Ejemplos de este tipo de inmunodeficiencia
son:
Sd de Di George (hipocalcemia, dismorfia facial, cardiopatía conotruncal); Sd de Wiskott-
Aldrich (trombopenia, eccema, infecciones recurrentes); Sd de ataxia telangiectasia;
Inmunodeficiencia combinada grave (asocia deficiencia de inmunidad humoral y celular).

- Por hipocomplementemia:
Disminución de componentes iniciales (C1, C2, C3, C4) o tardíos (C5, C9, Factor B)
La edad de inicio es variable. Se manifiesta por infecciones por bacterias capsuladas o
asociadas a enfermedades reumatológicas.
- Por alteración de la función fagocítica:
- Enfermedad granulomatosa crónica: alteración en la función microbicida de los fagocitos,
se manifiesta por infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente por hongos o
bacterias intracelulares.
- Defecto de adhesión a leucocitos: se manifiesta por retardo de la caída del cordón umbilical
e infección bacteriana de partes blandas recurrente.
- Deficiencia de mieloperoxidasa.

Estudio diagnóstico
Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos:
1 2 o más infecciones bacterianas sistémicas o graves (sepsis, Osteomielitis,
meningitis)
 3 o más infecciones respiratorias graves o de tejidos blandos demostrable en
1 año
 Infección en zona inusual (abscesos hepáticos o cerebrales)
 Infección por microorganismo inusual (Aspergilus, Nocardia, Serratia)
 Infección por microorganismo frecuente en la infancia pero de gravedad
inusual
El estudio inicial debe incluir:
- HMG: permite determinar la presencia de linfo o neutropenia, trombopenia, cuerpos de
Howell-Jolly (anesplenia).
- VHS: elevada en infecciones bacterianas o micóticas crónicas.
- Medición de IgA. Si anormal solicitar IgG e IgM (disminuidas en enfermedades perdedoras
de proteínas)
- Títulos de anticuerpos contra antígenos polisacáridos (Tétano, Neumococo, Haemófilus).
- Medición de factores del complemento. Sólo es posible realizar medición de C3 y C4 en la
práctica clínica.

Si el estudio inicial es normal y alta sospecha de inmunodeficiencia, solicitar estudio de

función linfocitaria y fagocítica (resorte del especialista)
Se recomienda derivar una vez confirmado el diagnóstico o con alta sospecha de
inmunodeficiencia.
Manejo inicial
El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y tratar cualquier enfermedad e
infecciones que sí se desarrollen. Además, se recomienda evitar el contacto con personas
que tengan infecciones o trastornos contagiosos. Esto puede incluir evitar a personas que
hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las dos semanas anteriores.
El interferón se utiliza para tratar infecciones virales y algunos tipos de cáncer.
Se puede usar el trasplante de médula ósea para tratar ciertas afecciones por
inmunodeficiencia congénita.
Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con infusiones periódicas de
inmunoglobulina.

AFECCIONES DE LA PIEL

DERMATITIS DE CONTACTO DE LA ZONA DEL PAÑAL

Se entiende por dermatitis del pañal, en sentido amplio, cualquier enfermedad cutánea que
se manifieste única o primordialmente en la zona cubierta por el pañal, es el proceso
cutáneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de humedad,
maceración, fricción y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes, plásticos,
perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el pañal durante un periodo muy
concreto de la edad del individuo, mas común entre los 9 y 12 meses.
Complicaciones:
Las más habituales son de tipo infeccioso, especialmente la sobreinfección por Candida
albicans, que se
manifiesta clínicamente como eritema intenso de tinte rojo violáceo con formación de
pápulas y pápulo-pústulas de extensión periférica.
Tratamiento:
Profilaxis:
- Cambios frecuentes de los pañales.
- Buena higiene de la zona, que debe permanecer siempre seca y limpia. La limpieza de la
zona se realizará con agua tibia o con un jabón suave, desaconsejándose los perfumes.
- Pastas con oxido de zinc en cada muda.
- No se utilizarán de modo profiláctico corticoides, antifúngicos ni antibióticos
tópicos, por el riesgo de sensibilización.
Terapia:
• En dermatitis moderadas o severas, la aplicación de corticoides tópicos de baja
potencia reduce o elimina la inflamación. La absorción percutánea de los corticoides
de aplicación tópica en la zona del pañal está incrementada por la oclusión, por lo que el
tratamiento no debe exceder los 5 días..
• La sobreinfección por Candida albicans es bastante frecuente, y muchos casos de
dermatitis
del pañal se benefician de la aplicación tópica de un antifúngico. En muchos casos, la
asociación de un corticoide suave con un antifúngico tópico es de gran utilidad.
• Los antibióticos tópicos deben emplearse en caso de sobreinfección bacteriana
demostrada.

DERMATITIS DE CONTACTO
Las dermatitis por contacto son consecuencia del contacto de la piel con una sustancia
química y pueden producirse por varios mecanismos patogénicos. Según el mecanismo
patogénico, pueden distinguirse dermatitis por contacto irritativas, alérgicas, fototóxicas y
fotoalérgicas.
- Irritativa: Se debe a la acción irritante directa de las sustancias desencadenantes, que
provocan
una reacción inflamatoria en la piel, sin que medien mecanismos inmunológicos.
Es la forma más frecuente de dermatitis por contacto en todas las edades y mucho más
en los niños. Las lesiones se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel
con los irritantes. Los niños atópicos son muy propensos a reacciones imitativas de contacto
por alimentos como tomate, naranjas, limones, piña, fresas, etc. y por la lana y otras prendas
textiles.
- Alérgica: Es una reacción inflamatoria a alérgenos que penetran en la piel, mediada por un
mecanismo inmunológico de tipo IV. La sensibilización requiere un tiempo de contacto
habitualmente
prolongado. Una vez que se ha producido la sensibilización, las lesiones suelen
desencadenarse en 24-48 horas tras nuevas exposiciones al alérgeno.
Suelen circunscribirse a las zonas en que se produce el contacto con los alérgenos, pero
pueden
producirse erupciones generalizadas. El pruritoes aquí un hallazgo constante. El níquel es
uno de los principales responsables de dermatitis alérgica por contacto en la infancia y es
mucho más frecuente en las niñas.
Tratamiento
El principal elemento del tratamiento de todas las dermatitis por contacto es evitar el
contacto con las sustancias que la producen con la piel.
- Mantener piel integra y lubricada
- Corticoide tópico y si el componente exudativo es muy grande puede combinarse con
compresas húmedas o
baños en una solución antiséptica-secante.
- En casos graves puede ser preciso recurrir a la administración de antihistamínicos y
corticoides
orales, pero esta indicación es rara en la infancia.
DERMATITIS ATÓPICA (DA)
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Dermatitis atópica: 2 2 2

Definición:
Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que evoluciona por brotes. Manifestación
cutánea de la atopía.

Epidemiología:
Es un trastorno frecuente y de distribución mundial, de prevalencia muy variable (6-20%),
mayor en zonas urbanas industrializadas.

Etiopatogenia
Existe una base genética que predispone a una alteración de la respuesta inmune con
tendencia a respuestas tipo Th2, aumento de la IgE, alteración de la barrera cutánea y
disminución del umbral del prurito.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de DA
Frecuentemente hay antecedentes familiares de Criterios mayores: se requieren 3
atopía. Esta base genética al combinarse con 1. Prurito
determinados factores ambientales, originan el 2. Morfología y distribución característica
3. Historia familiar o personal de atopía
fenotipo atópico. Hay mayor riesgo de AD en: países 4. Curso crónico con exacerbaciones y remisiones
industrializados, familias pequeñas, clase social Criterios menores: se requieren 3
1. Xerosis
elevada. Aquellas poblaciones de baja prevalencia 2. Ictiosis. Hiperlinearidad palmar. Queratosis pilar
al migrar a zonas de alta prevalencia de AD, 3. Reactividad cutánea inmediata en test cutáneos
4. IgE sérica elevada
aumentan su riesgo de AD. El rol de los alimentos es 5. Inicio en edad temprana
controversial. 6. Tendencia a las infecciones cutáneas.
7. Tendencia a la dermatitis inespecífica de manos y
pies
Presentación clínica: 8. Eccema del pezón
Comienza usualmente durante la lactancia. Se 9. Quelitis
10. Conjuntivitis recurrentes
caracteriza por xerosis y prurito, con eritema, 11. Pliegue de Dennie-Morgan
edema y papulovesículas en la etapa aguda. En la 12. Queratocono
etapa crónica se observan cambios secundarios 13. Catarata subcapsular
14. Ojeras oscuras
como erosiones, alteraciones pigmentarias y 15. Palidez facial. Eritema facial
liquenificación. Las manifestaciones clínicas van 16. Pitiriasis albas
17. Pliegues en región anterior del cuello
variando con la edad. Se dividen arbitrariamente en 18. Picor con la sudoración
3 etapas: del lactante, infantil y del adulto. 19. Intolerancia a disolventes de las grasas y lana
20. Acentuación perifolicular
1. Dermatitis atópica del lactante: Empieza a los 21. Intolerancia a alimentos
2-5 meses. Se presenta con pápulas y vesículas 22. Curso influido por factores ambientales y
eritematosas, muy pruriginosas, acompañadas emocionales
23. Dermografismo blanco y respuesta retardada frente a
de erosiones, exudación y costras. Se localiza agentes colinérgicos
principalmente en la cara, respetando la zona
Hanifin JM, Rajka G. Acta Dermatol Venereol 1980;92
alrededor de los ojos, la nariz y la boca. (Suppl):44-7
También es frecuente en las zonas extensoras
de las extremidades. Otro hallazgo
característico es la descamación del cuero cabelludo.
2. Dermatitis atópica infantil: Entre los 2 y 7 años. Se caracteriza por pápulas y vesículas
confluentes, formando placas eccematosas con excoriaciones y costras secundarias a
grataje. Se ubica en zonas flexoras y pliegues, especialmente codos y rodillas.
3. Dermatitis atópica del adulto: A partir de la pubertad. Se observan placas liquenificadas
o liquen simple crónico consecuencia del grataje crónico, frecuentemente excoriadas.
 Se ubican en nuca, dorso de las manos y pies, cara flexora de las muñecas y zonas
extensoras de las piernas.

Diagnóstico
Difícil por su morfología y distribución variable y su naturaleza intermitente. Por esto, se han
propuesto criterios diagnósticos (Tabla 1). El diagnóstico es clínico. No hay exámenes
específicos para DA. La biopsia tiene poco valor diagnóstico. El diagnóstico diferencial
incluye: dermatitis seborreica (en lactantes), sarna (buscar surcos y vesículas perladas),
dermatitis de contacto (limitada a la zona expuesta al irritante), Pitiriasis versicolor, micosis.

Manejo
Las medidas generales son lo más importante: duchas cortas, con agua no demasiado
caliente y con un gel de pH ácido; lubricación luego del baño y frecuente durante el día.
Evitar alérgenos y contactantes conocidos del ambiente del niño: usar detergente suave,
evitar suavizantes, contaminantes, polvo de habitación, mascotas,, perfumes, antisépticos,
jabones, solventes, ropa de lana. En cuanto a la dieta, se debe favorecer la lactancia
materna, evitar preservantes y colorantes. El tratamiento farmacológico se basa en el uso de
corticoides tópicos. Se debe usar sólo corticoides de baja potencia (Hidrocortisona) y ser
especialmente cuidadoso en zonas de piel delgada (cara, pliegues, mamas y región genital).
80% de los casos reporta mejoría. Se usan en ciclos de 3-7 días hasta controlar la crisis.
Tienen potenciales efectos adversos principalmente cutáneos (atrofia, telangectasias
faciales, estrías de distensión), aunque también se han descrito otros como supresión del eje
hipotálamo-hipofisiario o retardo del crecimiento, aunque faltan evidencias al respecto. Los
corticoides sistémicos se pueden usar pero sólo en casos severos y por períodos cortos. A
veces se asocian también antihistamínicos con efecto sedante (clorfenamina, hidroxizina)
para disminuir el grataje y permitir el sueño, pero la evidencia es dudosa. En caso de
sobreinfección bacteriana (generalmente por S. aureus) deben usarse antibióticos. Otros
tratamientos como inhibidores de la calcineurina han demostrado efectividad en estudios.
No adelgazan la piel. Están aprobados como tratamiento de segunda línea.

Evolución y Pronóstico:
50% se desarrolla antes del primer año de vida y 87% antes de los 5 años. La DA evoluciona
en brotes y remisiones pero un alto porcentaje mejora la llegar a la pubertad. 30% de los
niños con DA desarrollará asma y 35% rinitis alérgica. (Marcha atópica). Los elementos que
sugieren mal pronóstico en la dermatitis atópica son: Inicio precoz de la enfermedad,
cuadros severos en la infancia, antecedente familiares marcados, atopia respiratoria
asociada severa, sexo femenino, piel seca y persistente, refractariedad inicial al tratamiento
habitual, muy alta tasa de eosinofilia e IgE sérica total.
La ausencia de molestias para dormir, el número y ubicación de las áreas afectadas y la
evolución son los indicadores de severidad más útiles para decidir sobre el tratamiento. Se
ha propuesto el Índice SCORAD para el seguimiento de la DA. Mide la extensión de la
superficie corporal afectada, la intensidad de los signos clínicos y los síntomas subjetivos
(prurito y pérdida de sueño) que se miden en una escala de 0 a 3 correspondiendo a la
intensidad de cuadro.
HEMANGIOMA CUTANEO
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Hemangioma cutáneo 2 1 2

Definición:
Son tumores benignos del endotelio vascular, secundarios a un error del desarrollo en
primer trimestre.

Epidemiología:
Son los tumores más frecuentes de la infancia. Presentes en 1-3% de los RNT, cifra que
aumenta a 10-12% en niños de 1 año de edad. Son más frecuentes en niñas, con una
proporción de 3:1 a 5:1 según la serie. Se ve en todas la razas aunque es menos común en
africanos y asiáticos. Son más frecuente en prematuros y RN con bajo peso de nacimiento
(hasta 20%)

Presentación clínica:
Depende del nivel afectado o tipo clínico:
1. Superficiales (50-60%): Placas rojas brillantes blandas e indoloras. Al presionarlas
desaparecen parcialmente
2. Profundos (25-35%): Nódulos azulados mal delimitados, bajo una piel aparentemente
normal
3. Mixtos (15%): Características mixtas
Son de tamaño variable, pueden ir de mm a varios cm. Se pueden ubicar en cualquier parte
del cuerpo, aunque se ubican con mayor frecuencia en cabeza y cuello (>50%), seguida de
tronco y extremidades. Generalmente son únicos, aunque 15-30% son múltiples. Presentan
una evolución característica.

Evolución
Al nacer están ausentes o son pequeños (alrededor de un 30-50% están presentes al nacer).
Presentan una evolución característica en 3 fases: proliferación, involución y resolución,
todas de duración variable. La fase proliferativa inicial se caracteriza por crecimiento
acelerado por 3-9 meses, alcanzando su máximo tamaño a los 9-12 meses. Muy pocos siguen
creciendo después del año de vida. Esta fase es seguida de una fase involutiva que comienza
a los 12-18 meses, en que el tejido endotelial disminuye y aparece tejido fibroso separando
los espacios vasculares, cambiando el color de la lesión de rojo brillante a rojo opaco y
finalmente gris. El tumor se hace más suave y compresible. Es un proceso centrífugo.
Finalmente, viene la resolución a una tasa de 10% por año. La gran mayoría desaparece por
completo aunque hay un 10-20% que no involuciona. Pueden dejar secuelas
(aproximadamente el 50%): telangiectasias, piel redundante, atrofia, hipopigmentación,
alopecia.

Diagnóstico
Es clínico en la gran mayoría de los casos (95%), a no ser que se plantee diagnóstico
diferencial con otras lesiones vasculares o neoplásicas caso en el cual se pueden realizar
estudios complementarios. La biopsia se realiza en forma excepcional, sólo en casos en que
se plantee diagnóstico diferencial con un fibrosarcoma, rabdomiosarcoma o
hemangioendotelioma kaposiforme. Marcador inmunohistoquímico: GLUT 1. La ecografía
doppler de la lesión efectuada por ecografista especializado, permite confirmar el
diagnóstico. Otros exámenes que ayudan en el diagnóstico diferencial: TAC o RNM y
ecografía abdominal, en caso de sospecha de compromiso visceral.
El diagnostico diferencial de los hemangiomas es: angioma en penacho, malformaciones
vasculares y linfáticas, hemangioendiotelioma kaposiforme, granuloma telangectásico y
glioma nasal.

Complicaciones
20% de los hemangiomas dan complicaciones durante su fase proliferativa, generalmente
locales (compresión u obstrucción). Un 1% de los hemangiomas produce riesgo vital. Las
complicaciones posibles son: ulceración (Es la complicación más frecuente (5-10%),
especialmente si ubicados en mucosas o zonas de roce), infección, hemorragia localizada,
desfiguración por crecimiento rápido, compromiso funcional (compromiso vía aérea superior
o parótida, ICC), psicológicas, fenómeno de Kassabach-Merrit.
El tipo de complicación depende de:
- Ubicación: aquellos localizados en cara se complican más frecuentemente. Los
perineales también se complican con frecuencia (principalmente ulceración).
- Velocidad de crecimiento (a mayor velocidad mayor riesgo de ulceración)
- Compromiso sistémico
- Tamaño: por cada 10 cm2 de aumento en el área del hemangioma aumento un 5% el
riesgo de complicación.
Se debe sospechar de compromiso sistémico en caso de: hemangiomas extensos en cara y
cuello (se asocian con malformaciones neurológicas), Hemangiomas múltiples (>5 lesiones.
Se asocian a hemangiomas viscerales), hemangiomas en la línea media (asociados con
defectos del tubo neural), sintomáticos (insuficiencia cardíaca, dificultad respiratoria,
sangramiento digestivo, hepatomegalia, síntomas neurológicos).
Hay ciertas presentaciones que son especialmente riesgosas: perioculares (derivar a
oftalmólogo), punta nasal (secuelas con gran deformidad), vía aérea (potencialmente letal
por obstrucción), Sindrome PHACES (Posterior fossa malformations, Hemangioma (extense
cervicofacial : condición sine qua non), Arterial anomalies, Coarctation of the aorta, Eye
abnormalities, Sternal or abdominal clefting), hepáticos (riesgo de ICC), lumbosacros (buscar
disrafia oculta), multifocal (buscar compromiso visceral).

Manejo
Los objetivos son: prevenir o revertir complicaciones que comprometan ciertas funciones o
la vida, prevenir deformidades permanentes, minimizar el estrés psicosocial del paciente y
su familia, evitar procedimientos agresivos y potencialmente cicatrizantes en forma anómala
y prevenir y/o tratar adecuadamente las ulceraciones para minimizar el dolor, infecciones y
cicatrización anómala.
La gran mayoría sólo requiere observación y seguimiento (mediciones, fotografías). Siempre
educar a los padres sobre la evolución, pronóstico y posibles complicaciones. Se debe tener
un manejo multidisciplinario (Exploración del componente emotivo del niño y de sus padres)
y derivar oportunamente a especialista en caso de ser necesario.
El tratamiento está indicado en caso de complicaciones, hemangiomas sistémicos y
hemangiomas agresivos o desfigurantes. Hay diferentes opciones de tratamiento:
 - Corticoides sistémicos: Principal terapia hasta el momento. Prednisona 2-4 mg/kg/día
en dosis única matinal por 4-6 semanas para luego disminuir progresivamente hasta
suspender en función de la respuesta. 30% responde, 30% no responde y 40% tiene
una respuesta variable. Los efecto pueden verse desde las 2 semanas de iniciado el
tratamiento.
- Propanolol 2 mg/kg/día, (actualmente en evaluación)
- Interferón alfa 2a: 1-3 millones/m2. Tratamiento de segunda línea por efectos
adversos potencialmente graves (displejia espástica)
- Láser de colorante pulsado para componente superficial del hemangioma
- Cirugía
- Investigación: inhibidores de la angiogénesis

TRAUMATOLOGIA

FRACTURAS

Principios generales.
Esqueleto en desarrollo con peculiaridades importantes:
 Hueso es más flexible que el del adulto, por lo que existen fracturas específicas del niño
(fracturas en rodete, en tallo verde e incurvaciones plásticas).
 Fisis o cartílagos de crecimiento puntos débiles con lesiones específicas (epifisiólisis) y
pueden plantear problemas de diagnóstico al ser radiotransparentes y poder confundirse
con trazos de fractura.
 Elevada capacidad de remodelación permite aceptar deformidades postraumáticas que
en el adulto serían intolerables; acorta el tiempo de consolidación de las fracturas y
convierte en prácticamente inexistente la ausencia de consolidación.
 Sus articulaciones toleran bien la inmovilización transitoria y casi nunca desarrollan
rigidez articular, se pueden tratar ortopédicamente la mayor parte de éstas fracturas.

Fracturas asociadas con el parto.

Complicación usual en partos distócicos.
Más frecuente = clavícula. Se trata mediante inmovilización transitoria con la propia
camiseta del niño.
Segunda en frecuencia = húmero. Se inmoviliza con vendaje tipo Velpeau.
Ambas plantean diagnóstico diferencial con lesiones obstétricas del plexo braquial.

Lesiones del cartílago de crecimiento, epifisiólisis o desprendimientos epifisarios.

Definición: Trazo cursa, al menos en parte, a través de la fisis o cartílago de crecimiento,
pudiendo o no desplazarse la epífisis con respecto a la metáfisis.

Complicación: Riesgo de epifisiodesis (lesiones definitivas de todo o parte del cartílago de

crecimiento, generalmente por formación de un puente óseo), con detención del
crecimiento longitudinal del hueso o desviación angular del mismo.
Riesgo mayor cuanto mayor sea el grado de desplazamiento y el tipo de lesión.
Repercusiones son mayores cuando afecta a una fisis muy activa (fémur distal, por ejemplo)
y cuando el niño es muy pequeño (queda mucho hueso por formar).
Se puede intentar resección del puente óseo, la distracción de la hemifisis o fisis afecta o la
epifisiodesis de la fisis sana o de la fisis de la articulación contralateral
Clasificación: de Salter y Harris (cinco tipos)
1) Tipo I  Trazo lesional cursa en su totalidad por la fisis (zona hipertrófica profunda).
Frecuente en niños pequeños
2) Tipo II  Trazo cursa por la fisis, pero asciende hacia la metáfisis desprendiendo un
fragmento metafisario triangular. Es el más frecuente, muchas veces en radio distal.
3) Tipo III  Trazo provoca la discontinuidad de la epífisis y prosigue a través de la fisis. Muy
frecuente en fisis tibial distal (fractura de Chaput-Tillaux).
4) Tipo IV  Trazo provoca discontinuidad de la epífisis y asciende hacia la metáfisis,
desprendiendo un fragmento metafisario triangular como en las tipo II. Típica del cóndilo
humeral lateral infantil.
5) Tipo V  Compresión axial con destrucción de las zonas de reserva y proliferativa.
Algunas epifisiólisis, como la femoral distal, requieren mucha energía, son inestables y
pueden asociarse a lesiones importantes, por ejemplo, de la arteria poplítea.
Tratamiento:
I y II  Tto conservador con reducción y yeso. III y IV  Tratamiento quirúrgico.

Fracturas en rodete y en tallo verde e incurvación plástica.

Fracturas en rodete, torus o caña de bambú: compresión axial provoca impactación del
hueso cortical yuxtametafisario en las trabéculas metafisarias, que se separan bruscamente
“insufladas” por el hueso cortical. Muy frecuentes en metáfisis distal del radio y son
estables; se tratan mediante inmovilización durante tres o cuatro semanas.
Fracturas en tallo verde: inflexión rompe la cortical en un lado, pero la cortical contralateral
se arruga y abomba sin romperse. Muy frecuente en antebrazo (diáfisis de cúbito y radio),
presentan una marcada angulación clínica y son inestables; requieren reducción y vigilancia
estrecha para detectar y tratar redesplazamientos.
Incurvaciones plásticas: deformaciones sin fractura. Pueden pasar desapercibidas en la
radiografía. Requieren reducción e inmovilización.

Fractura supracondílea.
Su trazo se sitúa en la metáfisis humeral distal. Característica en niños de 6-7 años.
Usualmente fragmento distal se desplaza hacia posterior (fractura en extensión).
Complicaciones
 Desplazamiento, compresión y lesión de estructuras vasculo-nerviosas del codo: La más
frecuentemente es la del nervio radial (se explora pidiendo al paciente que junte
fuertemente los pulpejos de los dedos primero y segundo, mientras el explorador trata
de separarlos).
 Síndrome compartimental: La compresión de la vena braquial por el fragmento
desplazado dificulta el retorno venoso del antebrazo, a cuya distensión contribuye
además el hematoma procedente del foco de fractura. Estas fracturas son las que con
más frecuencia lo causan en el niño, y su incidencia es directamente proporcional al
tiempo que la fractura pase sin reducir.
Tratamiento:
 no desplazadas: inmovilización con yeso
 desplazadas: reducción cerrada urgente bajo anestesia y estabilización con agujas
percutáneas y yeso. Principal complicación: lesión del nervio cubital por alguna de las
agujas. Requiere reducción rigurosa en todos los planos (incluyendo el rotacional), de lo
contrario, con el crecimiento, el codo puede angularse hacia una deformidad residual en
varo o en valgo con compresión tardía del nervio cubital.
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (DDDC)
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Displasia de Cadera: 1 1 1

Definición:
Alteración en el desarrollo normal de la articulación coxo-femoral. Incluye un espectro de
alteraciones: luxación (pérdida total de contacto entre superficies articulares), subluxación
(pérdida parcial de contacto), inestabilidad (la cabeza femoral puede entrar y salir del
acetábulo) y displasia acetabular aislada (sólo se ve con imágenes). La cadera sigue su
desarrollo en la vida postnatal, por lo que la DDC puede ocurrir en la vida perinatal o en el
desarrollo post natal. Por eso el nombre displasia del desarrollo de la cadera.

Etiopatogenia
La causa precisa se desconoce pero juegan un papel importante factores mecánicos, como la
presentación podálica y el OHA; factores hormonales (estrógenos-hiperlaxitud) y factores
genéticos. Estos últimos se comprueban en aprox. 20% de los casos. (25% son hermanos).

Epidemiología
La incidencia es influida por factores genéticos, raciales, criterios diagnósticos, experiencia
del examinador, edad del niño. Hay incidencias reportadas de hasta 1% de RN con evidencias
de inestabilidad y 1-20/1000 RN con luxación. Es más frecuente en mujeres (5-8:1) y en la
cadera izquierda (60%). Un 30% es bilateral
- Factores de riesgo: sexo femenino, antecedentes familiares, presentación podálica y
deformidades posturales in útero (OHA, Metatarso varo, Tortícolis congénita)
- Factores asociados: Cesárea, primer hijo, raza, hiperextensión de rodilla, pie
calcaneovalgo

Presentación Clínica:
Va cambiando con la edad porque la DDC es un proceso evolutivo. No existen signos
patognomónicos pero los signos de Ortolani y Barlow son los de más valor diagnóstico,
especialmente en RN. La asimetría de pliegues de EE.II o el signo de Galeazzi (acortamiento
relativo del fémur) son menos específicos. Las DDC bilaterales son más difíciles de
diagnosticar porque mantienen la simetría. La limitación de la abducción es el signo más
confiable en >3 meses (Rango normal: 75°). Los signos clásicos de Ortolani y Barlow
demuestran la capacidad de reducción y luxacion de la cadera, respectivamente.
Las deformidades congénitas del pie, son muy sugerentes. Hay signos más tardíos como
claudicación, hiperlordosis y signo de Trendelenburg (+).

Diagnóstico:
La sospecha diagnóstica es por clínica pero en general requiere algún apoyo de imágenes:
1. Radiografía de pelvis anteroposterior: Mayor utilidad a los 3-6 meses de vida porque
aparece el centro de osificación en la cabeza femoral. Es accesible y de bajo costo.
2. Ecografía: Examen estandarizado, reproducible y probado. Aplicable desde RN hasta
aprox 7 meses. Es el método más exacto para diagnóstico de DDC durante los primeros
meses de vida: permite visualizar el cartílago, la morfología del acetábulo y la estabilidad
de la cadera. Es relativamente accesible pero se requiere de un operador entrenado.
Manejo
Debe examinarse a todos los RN buscando DDC. Si tienen un examen alterado (Ortolani o
Barlow (+)) deben derivarse a un especialista. Si el examen es dudoso (signos sugerentes
pero sin Ortolani y Barlow (-)) deben controlarse en 2 semanas (la mayoría se resuelve
espontáneamente). Si en 2 semanas el examen está alterado debe derivarse a especialista. Si
persiste dudoso, se puede derivar a ortopedia infantil o solicitar una imagen (ecografía de
caderas a las 3-4 semanas). Si el examen es normal debe continuar las supervisiones de salud
regulares. Ante un examen dudoso, deben considerarse los factores de riesgo. Hay grupos de
bajo riesgo: niños; riesgo moderado: niñas y niños en podálica; y riego alto: niñas con
antecedentes familiares y niñas en podálica. Debe hacerse un examen de caderas en cada
supervisión de salud hasta que el niño desarrolle la marcha. Si surge duda por anamnesis o
examen físico alterado se debe derivar a ortopedia y/o imagen.

Screening
En Chile se realiza screening universal para la detección precoz de la DDC. Existe una ley que
regula exámenes de medicina preventiva e incluye a la DDC. Este documento establece que
se debe buscar la DDC en todos los RN mediante el examen clínico y derivar a especialista a
los RN con un examen anormal. Posteriormente, debe solicitarse una radiografía de pelvis o
ultrasonografía de cadera a todo lactante de 3 meses y derivar a especialista si están
alteradas. Hay discusión sobre la utilidad del screening universal en la literatura, pero hasta
ahora parece ser útil.

Tratamiento
El tratamiento precoz es simple, corto, barato y casi sin complicaciones, mientras que el
tratamiento tardío es complejo, engorroso, caro y con riesgo de complicaciones. Los
objetivos del tratamiento son: reducción de la cadera, estabilización de la cadera reducida y
maduración de los cambios displásicos. El tratamiento va a depender de la edad y gravedad
de la DDC. En <12 meses se usan las Correas de Pavlik (mantienen las caderas en flexión y
abducción) hasta que la radiografía de pelvis sea normal. Tienen >95% de éxito y escasas
complicaciones. Entre 12-18 meses, si hay displasia o subluxación se realiza una tenotomía
de aductores + botas con yugo o férula de abducción. Si hay luxación se realiza tratamiento
quirúrgico (reducción cruenta). En >18 meses con displasia se usan férulas de abducción. En
casos de subluxación o luxación se debe realizar tratamiento quirúrgico. La complicación
más grave del tratamiento, tanto ortopédico como quirúrgico, es la necrosis avascular de la
cabeza femoral.

Pronóstico
La DDC sin tratamiento puede producir: artrosis degenerativa precoz, claudicación y dolor
crónico.
 ALIMENTACION Y NUTRICION
ALIMENTACION NORMAL
Edad Alimentación
0-6 meses Lactancia materna exclusiva
como primera opción
Fórmulas de inicio como
segunda opción
Leche purita fortificada al
7,5% como tercera opción
Suplemento vit ACD 5-10
gotas en los c/ LME y c/LPF.
Fierro desde los 4 meses en
los que reciben LME
(1mg/Kg/d) y en los que son
pretérmino o de BPN con cq
alimentación.
Los RNT con fórmula de inicio
o con LPF no requieren
suplementación de fierro.
5 meses si recibe fórmula Papillas de verduras con
o 6 meses si LME carne
Postre
Leche materna o fórmula de
continuación o LPF al 7,5% +
Az 2,5% + cereal al 5%
Mantener ACD y Fe
8 meses Papillas
Postre
Leche materna o fórmula de
continuación o LPF
Mantener ACD y Fe
12-18 meses 2 Comidas y postre molidos
con tenedor
Fórmula de continuación o
LPF
Suspender suplementos
18-24 meses 2 Comida y postre picados
Leche con cereal (nestum)
2-5 años 2 comidas con postre
Leche líquida o reconstituida
al 10%
Frecuencia y volumen
Fórmula de inicio: 1 medida cada 30cc de agua.
Similac advance: 1 medida cada 60cc de agua.
LPF al 7,5% + azúcar o maltosa dextrina al 2,5%
+ aceite vegetal al 2%
RN a 1 sem 6 a 10 60 a 90 ml
1 mes 6a8 120 a 150 ml
1er trim 5a6 150 a 180 ml
2do trim 3a4 180 a 210 ml
Volumen recomendado: 150-160 ml/Kg./día en
el 1er trimestre y 120-130 ml/Kg./día en el 2º
trimestre
3/4 taza más 1 cucharadita de aceite al servir
fruta molida ½ taza
1 vez al día
3er y 4to 3 210 a 240 ml
trim
Introducir 2° comida y aumentar porciones
Introducir legumbres (8-10 ms)
Purita 7,5 ó 10% + Nestum 0 a 3% + Azúcar ó
MD al 0-5% (puede suprimirse azúcar o cereal
pero no ambos)
2-3 leches al día de 250 ml (suspender leche de
la noche)
Incluir las carnes (pollo, vacuno, pavo) y huevo
dos o tres veces por semana; pescado y
legumbres una o dos veces por semana; frutas
y verduras diariamente.
Leche purita cereal al 10-12%
2 leches al día de 250 mL
4 comidas al día (desayuno, almuerzo, once y
cena). Puede incorporar una colación pequeña
a ½ mañana.
2 porciones de leche 250mL semidescremada o
descremada en sobrepeso
 Suspender mamaderas
Escolar y adolescente 4 comidas al día
DEBE tomar desayuno
Complementar con ejercicios

DESNUTRICIÓN INFANTIL

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Desnutrición 2 1 1

Definición: desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes, a la

que el organismo responde con un proceso de adaptación. Se asocia con una detención del
crecimiento (inicialmente peso luego talla) y deterioro de la inmunidad, entre otras.

Epidemiología: Fue un problema grave de salud pública en Chile (1º mitad del siglo XX),
siendo una importante causa de mortalidad. Actualmente gracias a programas de amplia
cobertura en control de salud, vacunación, y distribución de alimentación complementaria,
ya no se considera un problema de salud pública (cifras inferiores al 1% en < de 6 años), sino
que afecta principalmente a grupos de extrema marginalidad y/o con ciertas enfermedades
crónicas.

Clasificación:
A) Desnutrición calórico proteica:
 Se produce por nutrición deficiente crónica donde predomina el déficit calórico y
cantidad insuficiente de todos los nutrientes.
 Caracterizada por: compromiso velocidad de crecimiento, consumo progresivo de
tejido adiposo y masas musculares, deterioro principalmente de inmunidad celular.
No se asocia en forma importante a anemia ni otras carencias, excepto en periodo de
recuperación en que puede producirse carencias de hierro, zinc y vitaminas. En su
grado extremo, el "Marasmo", aparece como una gran emaciación, baja capacidad de
concentración renal, problemas con la homeostasis hidroelectrolítica y ácido-base.
 La desnutrición calórico- proteica grave prolongada durante los 2 primeros años de
vida puede alterar el desarrollo neurológico del individuo y manifestarse por retraso
en el desarrollo psicomotor.

B) Desnutrición proteica:
 Se puede deber a: a) Dieta carente de proteínas, lípidos y calorías, compuesta
principalmente de H. de C. b) Aporte restringido en paciente hipercatabólico, c) Mala
absorción intestinal (ej: enf. celiaca), d) Infección severa en paciente con desnutrición
calórico proteica previa, e) Ayuno > 7 días con SG como único aporte (ej: cirugía).
  Caracterizada por: compromiso importante de proteínas viscerales (con BN
negativo), en especial albúmina y proteínas transportadoras, anemia, déficit de: Ca +2,
P-, Mg, K+, Fe+, Zn, protrombina, vitaminas y folato. Relativa conservación del tejido
adiposo, moderado compromiso muscular. Grave compromiso de la inmunidad
humoral y celular, y puede deteriorarse la capacidad absortiva intestinal.
 Si albúmina plasmática ≤ 2.5 mg./dl se puede producir un síndrome edematoso
agudo o "Kwashiorkor".
 Frente infecciones graves, puede evolucionar a falla multiorgánica, con trastornos de
la coagulación, función hepática.

Diagnóstico y Evaluación nutricional:

 Anamnesis: factores de riesgo socioeconómicos y ambientales, hx de alimentación,
morbilidades y medicamentos, evaluación de la curva y velocidad de crecimiento, y
su relación con infecciones intercurrentes. Importante siempre descartar una
patología subyacente corno causa de desnutrición!!
 Ex. Físico:
o Antropometría: peso, talla y perímetro craneano (peso y talla para la edad, y
el peso para la talla: parámetros mas fieles para evaluar crecimiento y estado
nutritivo en el niño).
Se considera desnutrición: a) leve: IPT 80-90%, p5-10, -1DS –2DS, b)
Moderada: IPT 70-80%, p3-5, -2DS- 3DS, c) Grave: IPT <70%, < p3, < -3 DS.
o Composición corporal: pliegues cutáneos y perímetro braquial: permiten
determinación aproximada de masa grasa y magra respectivamente. Útiles
para seguimiento.
o Signos carenciales (estomatitis angular, glositis, alopecia, etc).
o IMC poca aplicación en < 6 años, mayor utilidad en el escolar mayor y adultos.
 Laboratorio: según historia y examen físico.
o Los de mayor utilidad son:
 Hemograma (anemia por déficit de Fe, folato, VitB12, infecciones, etc)
 Albúmina y Prealbúmina: buenos marcadores de estado nutricional a
largo y corto plazo respectivamente. Prealbúmina: marcador sensible
de desnutrición aguda (t1/2: 2 días), albúmina t1/2: 14-20 días, refleja
ingesta de 3 sem. previas.
o PBQ, ELP y gases: evaluación de estado metabólico, función hepática y renal.
o Recuento absoluto de linfocitos y pruebas de hipersensibilidad cutánea:
evaluación inmunidad celular
o Otros: vitaminas, minerales, creatinuria en 24 hrs (correlación con masa
muscular), Nitrógeno ureico urinario (grado de hipercatabolismo y cálculo de
balance nitrogenado).
Tratamiento:
 Enfoque Multidisciplinario y derivación precoz!!!
 Primero corregir trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base.
 En desnutrición severa monitorizar K+ y P- por eventual Sd. de realimentación (↓
brusca de K+ y P- plasmáticos, al ingresar al LIC, riesgo de arritmias y debilidad
muscular).
 Aportar requerimientos según condición basal del paciente. En paciente muy
depletado iniciar aportes cercanos a requerimientos basales y aumentar según
tolerancia. Suplementar con vitaminas, folato, Fe+, Zn.
  Preferir siempre vía oral. Alimentación enteral cuando la tolerancia oral o digestiva
son malas y parenteral si no es posible utilizar la vía digestiva, o los aportes por esta
vía no son suficientes.

OBESIDAD INFANTIL

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Obesidad 2 2 2

Definición: Exceso de peso corporal, a expensas fundamentalmente de la masa grasa,

Clínicamente, un niño se considera obeso cuando su peso supera en más de un 20% el peso
medio ideal para su edad, talla y sexo. De acuerdo a los criterios actualmente en uso, para la
evaluación del estado nutricional en el lactante y en el niño menor de 6 años, se considera
obeso a aquél cuyo peso para la talla se ubica por sobre 2 DS en los gráficos de referencia del
NCHS para el sexo correspondiente, y sobrepeso o en riesgo de obesidad cuando este
indicador se ubica entre +1 y +2 DS. Para los niños mayores de 10 años o que han iniciado
desarrollo puberal, la OMS recomienda el uso del índice de masa corporal (IMC), obesidad
son: IMC mayor al percentil 95 o bien, IMC mayor al percentil 85, asociado a medición de
pliegues tricipital y subescapular superior a percentil 90 de los valores de referencia del
NCHS. En el grupo de 6 a 10 años pueden usarse ambos criterios, esto es, IPT o IMC.

Epidemiología: La prevalencia de obesidad en la población infantil y adolescente ha

aumentado significativamente en las últimas décadas, llegando a constituír un importante
problema de salud pública. La prevalencia de obesidad en población bajo control de 0 a 6
años, ha aumentado en un 65% en los últimos doce años, alcanzando cifras de 7.6% para
obesidad y de 17.8% para sobrepeso, en 1998. En niños que ingresan a Primer Año Básico, la
prevalencia de obesidad se ha duplicado en igual período y, según estadísticas de la Junta
Nacional de Auxilio Escolar y Becas de 2000, el 18% son obesos. En escolares y adolescentes,
el aumento del sobrepeso y de la obesidad es aún mayor, con un incremento anual en la tasa
de prevalencia de 1.5 puntos porcentuales, en la última década. De manera que
actualmente, 1 de cada 4 a 5 niños de este grupo etario es obeso, y 1 de cada 3 está en
riesgo de serlo.

TRATAMIENTO

La obesidad de la infancia y adolescencia es de difícil manejo, por lo tanto, el ideal es evitar

que el niño o adolescente llegue a ser obeso, de aquí que los mayores esfuerzos en el control
de salud deberían estar orientados a la entrega de contenidos educativos que estimulen
hábitos de vida saludable, lo que también debería ser reforzado a nivel escolar, y a la
detección precoz de cambios en la ganancia ponderal que tiendan al sobrepeso y a la
obesidad.

El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres pilares fundamentales de intervención:

 Prescripción dietética
Dependiendo del grado de obesidad y de la edad del niño, ésta debe considerar una
adecuación a los requerimientos reales del niño o una restricción calórica moderada que
se logra disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de carbono refinados (sin olvidar
 aquéllos presentes en jugos y bebidas), ordenando los horarios de alimentación,
evitando el consumo entre comidas y limitando el tamaño de las porciones.
 Fomento del ejercicio
Es necesario con el fin de estimular un aumento de la actividad diaria y por ende del
gasto energético, con elementos atractivos para el niño. El aumento de la actividad física
debe ir orientado a lograr cambios en las actividades de la vida diaria, a disminuir el
tiempo dedicado a actividades sedentarias (televisión, computador), a estimular
actividades recreativas al aire libre y, en los niños mayores, a fomentar la participación
en actividades deportivas de acuerdo a sus gustos y preferencias, poniendo énfasis en
actividades que valoren la participación en equipo más que la competencia individual.
 Modificación conductual
Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos cuyo efecto se prolongue en el tiempo.
Se basa principalmente en la automonitorización, llevando un registro de alimentación
que incluya tipo de alimentos consumidos, cantidad, lugar y circunstancias, lo que
permite identificar conductas no saludables y ayudar a cambiarlas; educación para
reconocer patrones de alimentación y ejercicio recomendables y estimular el control
aprendiendo a distinguir entre hambre y apetito y establecer algún tipo de refuerzos
positivos, que no incluyan alimentación. Es importante aprender a hacer cambios
iniciales pequeños, pocos y permanentes en el tiempo, y en la medida que éstos se
logren, ir agregando otros.

Para obtener resultados positivos es indispensable que exista motivación y colaboración de

la familia, lo que se ve facilitado por el trabajo en equipo y exige sensibilidad y empatía del
profesional en su trabajo con el niño y su familia, y a la vez la convicción de su parte de que
la obesidad es un problema crónico de salud que puede ser tratado y mejor aún, prevenido.

Inicialmente, es necesario evaluar si existe una voluntad para el cambio, en el niño o

adolescente y en su familia. Las familias que no están listas para cambiar pueden expresar
una falta de preocupación acerca de la obesidad del niño o creer que es inevitable y no
mostrar interés en efectuar cambios. Dependiendo de la severidad de la obesidad, las
familias que no están aún dispuestas al cambio pueden beneficiarse de consejo para mejorar
la motivación o postergar la terapia hasta que ellos estén listos.

METAS DE LA TERAPIA

La meta primaria para manejar la obesidad no complicada es obtener hábitos de

alimentación y actividad física saludables y no el alcanzar un ideal de peso corporal, por lo
que se debe enfatizar los cambios conductuales y mantenerlos. El establecer como uno de
los objetivos de tratamiento, la frenación de la ganancia ponderal o la reducción de peso va
a depender de la edad del niño, de la gravedad de la obesidad y de la presencia de
complicaciones asociadas. Las metas sugeridas en relación al peso se muestran en la figura
1.

FIGURA 1: Metas sugeridas de peso ( Barlow y Dietz, 1998)

Finalmente, conviene insistir que la niñez es la etapa en que es factible cambiar conductas
tanto en alimentación como en actividad, porque es el momento en que se forman los
hábitos, se estructura la personalidad y se pueden establecer patrones que en el futuro será
más difícil cambiar. Por ello es importante que todo aquel que trabaje con niños y
especialmente en su formación, siendo la familia la principal involucrada, concentre sus
esfuerzos en orientar un crecimiento y desarrollo sano desde el vientre materno.

Para que esto se logre, es necesario promover estilos de vida saludables para toda la
población, mostrando lo atractivo que es la adquisición de hábitos sanos y el compartir en
familia esta tarea hacia una adultez mejor.

TRASTORNOS DEL APETITO

Nivel de conocimiento EMN: Diagnóstico sindromático; tratamiento inicial y derivación

Prevalencia Antec. Mortalidad Miedo a IMC Alteración Insight

Familiares subir de de la imagen
Peso
Obesidad 10-25% +++ - >30 o >p95 +++ +
Bulimia 1-4% + ++ Variable ++ ++
Anorexia 0.5-3% ++ 10-15% +++ <17.5 +++ -

1.- Anorexia Nervosa

Peak bimodal: 14 y 18 años. 25% en menores de 13 años. 10 veces mayor en mujeres. Afecta
cualquier NSE.

Etiología
 - rasgo de personalidad dependiente y obsesiva. Inmadurez del desarrollo,
aislamiento social.
- Familia entrometida y sobreprotectora.
- Alteración del desarrollo de la identidad

Diagnóstico: criterios DSM IV para anorexia nervosa

1. Miedo intenso a ser obeso que no cesa con la baja de peso
2. Trastorno de la percepción corporal
3. Rechazo a mantener el peso mínimo normal (< 85% del peso esperado)
4. Amenorrea

Clínica
Aumento de la actividad física a pesar de la restricción alimentaria. Preocupación por la
comida.Conductas extrañas al alimentarse. Se clasifican en restrictivas ( dieta) y de tipo
purgativo (vómitos, laxantes), similar a bulimia pero sin atracones.
Al examen físico: bradicardia, hipotensión postural, excoriación en dorso de la mano (por
vómitos), signos de desnutrición. Hipotermia (15% con Tº < 35º), piel seca, alopecia,
disminuión de la concentración, la percepción y la atención.

Estudio
Aumento del cortisol que no se suprime con dexametasona, SIADH, BUN aumentado (por
menorFG, deshidratación) o normal (por menor ingesta proteica). Alteraciones al ECG:
voltaje disminuido, onda T aplanada, descenso del ST, arritmias. Alteraciones electrolíticas.
Anemia, leucopenia, hiperamilasemia, colesterol aumentado, osteopenia.

Tratamiento
Aumento gradual de peso (0.2-0.4 Kg/d). Evitar Sd de Realimentación caracterizado por
Insuficiencia cardiaca, hiperglicemia, hipocalemia.
Psicoterapia individual y familiar con técnicas modificadoras de conducta y rehabilitación
nutricional. Antidepresivos si requiere.

Pronóstico
Éxito en 70% de los casos. Es una enfermedad de curso crónoci, requiere monitorización
permanente.

2. Bulimia
Diagnóstico: Criterios DSM IV:
1. Atracones > o igual a 2 veces por semana por un mínimo de tres meses.
2. Maniobras purgativas (vómitos, laxantes, diuréticos)
3. Autoevaluación basada en la figura y el peso

Clínica
El peso puede ser bajo, normal y en muchos casos con sobrepeso. Los atracones ocurren
generalmente después de un periodo de ayuno. Se caractrizan por ingerir rápidamente y sin
masticar, ingerir gran cantidad de comida y de alto valor calórico, ocurren a escondidas.
Luego la paciente siente gran culpa y baja autoestima
Al examen destacan lesiones en dorso de mano, irritación perianal, lesiones bucales,
hipertrofia de glándulas salivales.
Estudio
Electrolitos plamáticos, nitrógeno uréico, creatinina, gases venosos, hemograma, glicemia y
ECG. La hipokalemia asociada alcalosis metabólica sugiere vómitos frecuentes o el uso de
diuréticos, mientras que una acidosis con un anion gap conservado sugiere el abuso de
laxantes.

Tratamiento
Volver a una alimentación normal, haciendo énfasis en evitar los períodos de restricción
alimentaria o ayuno prolongado. Aprender a tolerar un peso tal vez mayor al deseado. La
hipokalemia bajo 3,2 mEq/l debe ser corregida con suplementos de potasio oral.

Pronóstico
Entre un 30-80% seguirá presentando atracones durante su vida. 10% continuará usando
laxantes o diuréticos.

3.- Obesidad
IMC > p95 , entre p85 y p95 se habla de sobrepeso
Etiología
- Genopatía (Sd de Prader-Willi)
- Trastorno endocrino: Cushing, hipotiroidismo, disfunción hipotalámica
generalizada.
- Componente ambiental (comida rápida, sedentarismo)
- Componente hereditario
Clínica
En niños se puede asociar además del peso, un aumento en la talla, edad ósea aumentada,
pubertad precoz. talla baja hace sospechar una causa secundaria de obesidad
Al examen: Acantosis nigricans, HTA. Distribución de grasa, desarrollo puberal.

Estudio
TSH-T4, cortisol libre en orina de 24 hrs, P. lipídico, glicemia.

Complicaciones
DM, HTA, SAOS, artropatía degenerativa, cardiopatía, esteriliad, depresión, ansiedad, Sd de
ovario poliquístico.

Tratamiento
Educación de hábitos aliementarios saludables, estimular la actividad física. Favorecer la
lactancia materna (se ha visto que lactancia materna disminuye riesgo de obesidad en el
futuro)
Fármacos: No aprovado su uso en niños. Uso de Metformina en niños con Resistencia a la
Insulina.
Cirugía: By-pass gástrico, no recomendable (carencias nutricionales)
El objetivo es disminuir 10% del peso en niños mayores. No aumentar de peso en niños
menores.

Criterios de derivación
- Obesidad mórbida. Falta de respuesta al tratamiento: peso estacionario o en aumento.
- Sospecha de obesidad secundaria.
- Complicaciones metabólicas: intolerancia a la glucosa y/o signos sugerentes de resistencia
insulínica (alteraciones menstruales, hirsutismo y acantosis nigricans), diabetes mellitus,
hipertensión arterial, dislipidemia (LDL colesterol sobre 130 o triglicéridos sobre 200).
- Complicaciones ortopédicas tales como enfermedad de Blount o epifisiolisis.

LACTANCIA MATERNA

La lactancia exclusiva es la mejor forma de alimentar a los niños durante los primeros
6 meses de vida. A partir del sexto mes los niños tienen la madurez para recibir alimentos
complementarios aunque la leche materna sigue siendo una excelente fuente de nutrientes
y de defensas para él, hasta avanzado el segundo año (OMS/UNICEF)
El amamantamiento es instintivo y aprendido para madre e hijo. Por esto el periodo
prenatal es muy importante para definir las expectativas y educar sobre la lactancia y
técnicas de amamantamiento. Iniciar la lactancia durante la primera hora de vida, secando
al niño y dejándolo piel con piel con la madre hasta que mame espontáneamente. La madre
y el niño deben permanecer juntos día y noche en la maternidad para poder amamantar a
libre demanda. Es conveniente que la madre pueda reconocer la succión efectiva, que no
debe producir dolor, el pezón no debe salir deformado (por mal acoplamiento o por una
disfunción motora oral), se escucha o se ve al niño deglutir, el niño queda satisfecho por 1-3
horas, pero luego despierta con hambre y el pecho debe quedar mas blando después de la
mamada.
La lactancia debe ser a libre demanda al menos las primeras 4 semanas, hasta que se
establece la lactancia. Si el niño pasa más de 3 horas sin pedir en el día, despertarlo. En
general el 1r mes tomas 8-12 mamadas con 4-6 deposiciones. Después del mes se pueden
distanciar las deposiciones, pero siguen siendo blandas.
La duración de las mamadas se va acortando por que mamá e hijo se ponen más eficientes,
pero es individual de cada binomio, no poner tiempos. Importante vaciar al menos una de
las mamas para llegar a la leche con mayor contenido de grasa.
Es muy útil anticipar estos hechos para que la madre pueda esperar los cambios y programar
la forma de enfrentarlos.
El alcohol. Drogas y cigarrillo pasan a la leche y algunos medicamentos hasta pueden
concentrarse en ella, por lo que se recomienda evitar el consumo y no automedicación.
El destete debe ser gradual y en lo posible guiado por el niño y su desarrollo.

Conservación de la leche extraída

T° ambiental 12 horas
Refrigerador 5-7 días
Congelado en refrigerador 14 días
Congelado en congelador 3m

Ventajas LACTANCIA MATERNA

Para la madre Para el niño ( corto plazo) Para el niño a largo plazo
↓ metrorragia postparto ↓ riesgo de infecciones y ↓ Obesidad en
hospitalización en el primer adolescencia y vida adulta
año de vida
↓ca. Mama y ovario ↓ OMA ↓ DM 1
↓ riesgo de osteoporosis por ↓ Infecciones respiratorias ↓ Leucemia linfocitica y
fractura agudas mieloide aguda
↓ riesgo DM2 ↓ diarrea aguda
↓enterocolitis necrotizante
↓ riesgo de maltrato
↓ riesgo muerte súbita
↓ asma y alergias

Contraindicaciones lactancia
1.- Portadora de VIH (solo si tiene acceso a otra forma de alimentación, si no LME)
2.-Madre recibiendo algunas quimioterapia, yodo radiactivo (mientras dure radiactividad)
3.- RN con Galactosemia

PROGRAMA NACIONAL DE ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA

Definición: Conjunto de actividades de apoyo nutricional de carácter preventivo y de

recuperación, a través del cual se distribuye gratuitamente leche y otros alimentos a niños <
6 años, embarazadas y nodrizas.

Objetivos Específicos:
o Proteger salud de la madre durante embarazo y lactancia mediante apoyo nutricional
o Promover la LME hasta los 6 meses de edad del niño mediante apoyo nutricional
o Disminuir incidencia de bajo peso al nacer.
o Fomentar crecimiento y desarrollo normal desde la gestación hasta los 6 años.
o Prevenir y corregir el déficit nutricional.
o Contribuir a la reducción de la obesidad y de la prevalencia de enfermedades
crónicas no transmisibles.
o Contribuir al cumplimiento de programas materno e infantil, promoviendo asistencia
a controles de salud.

Características:
o Constituyen un subsidio estatal especial financiado con aporte fiscal
o Único requisito es cumplir con los controles de salud establecidos.
o Cobertura es superior al 75% (alrededor de 1 millón de personas).
o Beneficiarios: niños hasta 6 años, embarazadas y puérperas en riesgo biomédico. A
las embarazadas con mal incremento de peso, se les entrega aporte especial hasta 3
meses post parto.
o Para los niños < 6 años incluye un programa básico y un especial de refuerzo en caso
de desnutricón.
o Sólo se entregan en consultorios del SNS o en convenio con el SNS, según domicilio
que corresponda.

Productos actuales del PNAC:

o Leche Purita Fortificada: producto lácteo reforzado con minerales esenciales (Fe, Zn,
vitamina C, cobre) para los niños menores de 18 meses y embarazadas. Materia
grasa 26%. Dilución sugerida 7.5 % y 10 %.
o Purita Cereal: producto lácteo y vegetal reforzado con minerales, para los niños
mayores de 18 meses y hasta los 5 años 11 meses. Dilución sugerida 10 %.
 o Mi Sopita: producto alimentario enriquecido con calorías, proteínas y minerales,
especialmente diseñado para niños en riesgo de desnutrición y desnutridos.
Producto instantáneo, sopa o crema. Sugerido 1-2 veces al día, 50 gr. en 200 CC.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO

CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Temas EMN incluidos en este resumen

Crecimiento y Desarrollo: Prevención – Promoción de Salud – Desarrollo normal

Definiciones
El crecimiento y desarrollo son fenómenos continuos que se inician en la concepción y
culminan al final de la pubertad, cuando se alcanza la madurez física, psicosocial y
reproductiva.
Crecimiento: Proceso de aumento en tamaño y masa corporal por multiplicación e
hiperplasia celular.
Desarrollo: Cambios en la organización y diferenciación funcional de los tejidos, órganos y
sistemas.
Ambos son simultáneos e interdependientes y están determinados en secuencia y tiempos
genéticamente (períodos críticos). Poseen características comunes a todos los individuos de
la misma especie, por lo que son predecibles a pesar de la variación interpersonal. Están
influenciados por factores ambientales (excelente indicador situación de salud y nutrición).
Este patrón típico emerge de la interacción de factores genéticos que determinan el
potencial del crecimiento (etnia, factores familiares) y ambientales, que determinan la
magnitud en que este potencial se expresa (nivel de educación, ingreso familiar, nutrición,
enfermedades, etc).

Crecimiento
Características del crecimiento prenatal
Sigue una curva exponencial, incrementando lentamente durante las primeras 20 semanas,
para luego aumentar en forma sostenida hasta el final de la gestación. Al término de la
gestación el niño alcanza aproximadamente el 5,7% del peso, el 30% de la talla y el 63% del
perímetro cefálico de un adulto.
Características del crecimiento postnatal
Velocidad de Crecimiento: Incremento en talla en un determinado periodo de tiempo. Se
estima calculando el incremento de talla entre 2 medidas sucesivas. En <4 años en periodos
cortos y en mayores en un periodo de 6 meses mínimo. Una velocidad de crecimiento
normal, hace poco probable patología activa, incluso con talla a menos 2-3 DS.
La velocidad del crecimiento varía según:
1. Sexo: Los varones tienen talla y peso de nacimiento mayores que las niñas. Esta
diferencia casi no se aprecia al año de edad. Luego, durante la pubertad por el
momento del inicio del incremento en talla como con su magnitud y duración, los
varones crecen más.
2. Estación del año: Velocidades de crecimiento de hasta 2.5 veces mayores en verano y
primavera respecto de otoño e invierno.
3. Edad: Se distinguen tres periodos según edad:
a. Periodo de crecimiento inicial rápido: 4 primeros años. Disminuye velocidad de 25
cm. el primer año a 12 el segundo, 10 el tercero y 8 el cuarto.
b. Periodo de crecimiento lento y sostenido: 4 años a inicio puberal. Velocidad varía
entre 4.5-7.0 cm/año. El Crecimiento Prepuberal presenta estirones de 8 semanas
de duración, separados por periodos de crecimiento lento de 18 días de duración
media.
c. Periodo de crecimiento puberal o estirón puberal: Crecimiento máximo hasta 12
cm/año en varones y 9 cm/año en mujeres.
d.
Canal de Crecimiento: La talla de Progresión de Peso en niños Progresión de Talla en niños
nacimiento refleja condiciones AEG. AEG:
intrauterinas, a diferencia de la 10-14 días: Recupera peso de Talla RN: 50 cm.
talla postnatal, la que refleja el nacimiento Hasta 12 meses: Crecen 25
factor hereditario. 75% se mueve Hasta 3 meses: Ganan 30g/día cm.
del percentil de nacimiento hasta 3-12 meses: Ganan 20g/día 12-24 meses: Crecen 12 cm.
alcanzar un canal de crecimiento 4 meses: Duplica peso 24-36 meses: Crecen 10 cm.
determinado por su carga nacimiento 36-48 meses: Crecen 8 cm.
genética, manteniéndose 12 meses: Triplica peso 4 años a Pubertad: Crecen 5
posteriormente. nacimiento cm/año
Cambios en los segmentos 2años a pubertad: Ganan 2
corporales: Expresión de las Kg/año.
distintas velocidades de
crecimiento de cabeza, tronco y extremidades. Hay una progresión cefalocaudal del
crecimiento: el cerebro y la cavidad craneana alcanzan rápidamente su tamaño definitivo,
mientras que las extremidades alcanzan su tamaño definitivo en la pubertad. En RNT AEG la
circunferencia craneana (cc) media es de 35 cm, aumentando 1cm/mes el primer año
(crecimiento acelerado los primeros 6 meses). El peso cerebral se duplica a los 4-6 meses y
se triplica al año. Al nacer la circunferencia craneana es 1-2 cm. mayor que la circunferencia
toráxica. La medición de los segmentos corporales en <3 años se hace en posición supina,
con los muslos flexionados sobre el tronco en 90º y con el plano de la escuadra haciendo
contacto con las nalgas. Así se mide es Segmento superior (SS), que se resta a la talla para
calcular en segmento inferior (SI). En mayores de 3 años se mide la talla en posición sentado
con los muslos horizontales (distancia vertex-isquion). Progresión relación SS/SI: RN 1.7, 10
años 1, Adulto 0.95-1.
Influencia de la Dieta: Los niños alimentados con lactancia materna exclusiva (LME)
presentan una ganancia rápida los 3-4 primeros meses comparados con los niños
alimentados con fórmula. Luego este crecimiento acelerado disminuye.
Crecimiento Puberal Normal: Da cuenta del 20% de la talla final. Varía dependiendo del
tiempo y duración del estirón puberal (EP). El EP puede seguirse de un periodo de
crecimiento lento. Ocurre en Tanner III y IV. En los varones es posterior en 18-24 meses con
respecto al de las mujeres. Los varones crecen 26-28 cm. durante la pubertad y tienen un
peak en la velocidad de crecimiento de 10,3 cm/año. La aparición tardía, de mayor duración
y con mayor velocidad del EP determina que los hombres adultos sean más altos que las
mujeres.

Rol hormonal en el Crecimiento y el desarrollo

Las hormonas ejecutan el programa genético actuando sobre el tejido óseo y cartilaginoso.
En el crecimiento prenatal participan: Insulina, Somatomedinas, Lactógeno placentario y
Factores de crecimiento tisular. En el crecimiento postnatal participan: hormona de
crecimiento (GH), Somatomedinas, Hormonas Tiroideas. En crecimiento esquelético: PTH y
Vitamina D. En crecimiento puberal: Esteroides sexuales.
- GH: Principal regulador del crecimiento postnatal, indirectamente, mediante la inducción
de la síntesis de IGF-1, que estimula la síntesis de DNA e induce multiplicación celular.
Induce la multiplicación de condrocitos en el cartílago de crecimiento, estimula lipólisis e
hiperglicemia, regula metabolismo cálcico, balance hídrico y electrolítico. Circula unido a
GH-BP. GH-BP regula la acción de GH. GH es suprimible al mes de edad con glucosa.
Tiene patrón de secreción pulsátil nocturno (desde 3er mes, haciéndose constante a los
2 años).
- Somatomedinas o IGFs: Síntesis hepática inducida por GH (también en músculo y riñón).
Circulan unidas a IGF-BP. IGF-BP3 es la principal en el último trimestre de embarazo. IGF-
1 disminuye con desnutrición, exceso de glucocorticoides y enfermedades sistémicas.
IGF-1 en el feto es independiente de GH, y el principal regulador es Insulina. Los niveles
plasmáticos de IGF no varían durante el día.
- Hormonas Tiroideas: Necesarias para producción RNA, estimulan producción ribosomas
y síntesis proteica, promueven fosforilación oxidativa en mitocondrias. Son importantes
para maduración normal del cerebro. No influyen en el crecimiento estatural fetal.
Indispensables en crecimiento y desarrollo postnatal.
- PTH, Vit D y Calcitonina: Regulan metabolismo y desarrollo óseo (crecimiento
longitudinal).
- Hormonas sexuales: En etapa puberal regulan crecimiento longitudinal, cambios en
proporciones corporales, distribución grasa y desarrollo muscular. Responsables de los
caracteres sexuales secundarios y cierre de cartílagos de crecimiento. Acción sinérgica
con GH potenciando acción IGF-1. Niveles elevados disminuyen IGF-1 (pubertad precoz).
- Insulina: Desde las 30 semanas regula el crecimiento fetal. Promueve síntesis DNA,
mitosis celular y aumenta producción IGF-1. Insulinopenia (agenesia o hipoplasia
pancreática) fetal genera PEG, hiperinsulinemia (Sd. Wiedeman Beckwith o hijos de
madre diabética) genera macrosomia. Regula metabolismo de glucosa en niños y
adultos.
- Somatotrofina coriónica o Lactógeno placentario(HPL): síntetizada por la placenta.
Función nutritiva y como factor de crecimiento fetal.

Evaluación del crecimiento y desarrollo

Anamnesis: Historia prenatal, infecciones maternas, exposición intrauterina (tabaco, drogas,
alcohol, otros tóxicos). Se evalúan los puntos de crecimiento previos. Se verifica la historia
médica, dieta, DSM. Se debe hacer además una correcta historia familiar, incluyendo talla de
padres (idealmente medidas en la consulta), patrón de crecimiento de los padres y pubertad
de los padres.
Examen Físico: Completo, medición de peso (sin ropa), talla y cc. En <2 años la talla debe ser
evaluada con infantómetro. En >2 años se mide de pie en un estadiómetro (posición supina
> posición de pie). La talla debe ser medida en la misma hora del día. (medición diurna > a
vespertina). La cc debe ser medida rutinariamente hasta los 2-3 años.
Curvas de Crecimiento Estándar: Se usan: peso, talla y perímetro craneano porque son
fáciles de estandarizar y tienen suficiente sensibilidad para detectar alteraciones del
proceso. En prematuros se debe usar la edad corregida hasta los 2 años. En condiciones
especiales, como Sd. de Down, Sd. de Turner, Sd. Williams, Acondroplasia y Parálisis cerebral
se deben usar tablas específicas. Recientemente en Chile se incorporó el uso de las curvas de
la OMS del estudio “WHO Multicentre Growth Reference Study (MGRS)” para niños menores
de 6 años porque estas curvas están construidas con niños alimentados con LME.
Estado nutricional: Se utiliza la relación Peso/talla, el Índice Peso/talla, relación Talla/Edad,
la relación Circunferencia media de brazo/Circunferencia fronto-occipital, Grosor de pliegues
cutáneos (tricipital, bicipital, subescapular, suprailiaco).
Relación Peso/Talla: Buen
indicador en 1er año de vida, no Relación Peso/Talla e IPT (%) en los distintos
debe usarse aisladamente en diagnósticos nutricionales.
mayores de 2 años. No diferencia Estado nutritivo Percentil DS IPT (%)
niños constitucionalmente Obesidad p>97 >+2DS >120
pequeños. Se calcula según Sobrepeso p90-p97 +1DS 110-120
percentil o DS en tablas Normal p10-p90 +2DS 90-110
específicas. Desnutrición leve p5-p10 -1DS 80-90
Índice Peso/Talla: Forma más Desnutrición p3-p5 +1DS 70-80
objetiva de evaluar la relación Moderada p<3 -2DS - <70
peso a edad. Determina de mejor Desnutrición 1DS
forma desnutrición, sobrepeso y Severa -3DS -
obesidad. IPT (%) = (Peso actual x 2DS
100)/ Peso aceptable. El peso < -3DS
aceptable se obtiene llevando la
talla real al p50 (edad talla) y buscando el peso en p50 considerado para esa edad talla
Relación Talla/Edad: Se considera normal entre +2DS y -2DS. Se habla de talla Baja < -2DS.
Es un indicador de desnutrición crónica en los 2 primeros años de vida. A partir de los 2 años
la talla se ve influenciada por factores genéticos.
Relación CC/Edad: Se considera normal entre +2DS y -2DS. O entre p3 y p97. Si es menor se
habla de microcefalia y de ser mayor de macrocefalia.

Progresión de Edad ósea (EO) y dental: índices de maduración biológica. La EO se determina

al comparar las epífisis o forma de los huesos en una radiografía, típicamente de mano y
muñeca izquierdas, con estándares predeterminados (El atlas de radiografías de mano y
carpo izquierda de Greulich y Pyle es el más usado). Las niñas tienen EO más adelantada
para la edad cronológica, también influyen factores genéticos, raciales, etc. Una EO alejada ≥
2Ds es considerada anormal. La EO está retrasada en niños con retraso constitucional del
crecimiento, hipotiroidismo, déficit de GH o enfermedad crónica especialmente las
gastrointestinales. El mayor valor de la determinación de la EO es pronóstico; es un buen
indicador del potencial de crecimiento. La maduración dental se determina por la erupción
de los dientes transitorios y definitivos (puede servir como estimador grueso de la edad ósea
en los niños en que no se pueda contar con una radiografía) o a través de una radiografía de
los gérmenes dentarios. La dentición se inicia generalmente a los 6 meses siguiendo un
patrón con gran variación individual y familiar.

Principales etapas de la maduración ósea:

Maduración Prenatal: Osificación cartílagos diafisiarios, núcleos epifisiarios de fémur, tibia y
cabeza de húmero y cuboides.
Maduración postnatal: Osificación huesos del carpo y tarso, epífisis de huesos largos y
bóveda del cráneo
Maduración Puberal: Osificación de los cartílagos de crecimiento.

Estimación de talla: Se hace comparando la proyección de la talla (por canal de crecimiento)

con la predicción de talla potencial (según formula a partir de talla de los padres).
Proyección de Talla: El crecimiento lineal cambia durante los 2 primeros años de vida en 2/3
de los niños normales, pudiendo incrementar o disminuir, porque el mostrado en los
primeros 6 meses está determinado por el ambiente intrauterino. Después de este cambio el
niño crece en el mismo canal entre los 2 y 9 años. Es así como la proyección de talla de un
niño > 2 años se logra extrapolando su curva a los 18-19 años.
Predicción de Talla: Es el estimado de potencial de crecimiento de un niño. Toma en cuenta
los 13 cm de diferencia media entre la talla de varones y mujeres en edad adulta. El
resultado de estas fórmulas se lleva a la curva de talla/edad al nivel de los 18 años y se ve si
el canal de crecimiento del niño corresponde al que se ha calculado con los datos de sus
padres. Para niños ±7.5 cm. y para niñas ±6 cm. de la proyección de talla representan p3 y
p97 de la talla adulta anticipada. Esta medida es válida solo si los padres han sido sanos y
crecido en un ambiente adecuado.
Calculo: Si es niña: [(Talla paterna - 13) + Talla materna]/2
Si es niño: [(Talla materna + 13) + Talla paterna]/2

ANTROPOMETRÍA EN LA EDAD PEDIÁTRICA

Objetivo
Consiste en la medición objetiva de la talla, peso y circunferencia craneana con la finalidad
de detectar enfermedades en forma precoz, como por ejemplo: talla baja, hidrocefalia,
obesidad, etc.

Evaluación

 Peso: se debe pesar al niño, en lo posible, desnudo, condición obligatoria en el caso

de un lactante menor.

 Talla: se determina considerando la edad del niño:

o <2 años: acostado en infantómetro, cuidando que la cabeza se sostenga
mirando hacia arriba, con las dos piernas juntas.
o >2 años: de pie. Se recomienda utilizar una escala graduada pegada a la
pared para que el niño tenga un plano de apoyo dorsal a fin de evitar
curvaturas de columna que alteren la medición. El niño debiera estar descalzo
y tener 4 puntos de apoyo: occipucio, hombros, nalgas y talones en contacto
de tal forma que ambos pies formen un ángulo de 45 grados. Para la medición
se recomienda colocar una superficie plana sobre la punta de la cabeza.
  Circunferencia craneana: Con una cinta de medir.. Para la ubicación de la cinta se
toman como puntos de referencia el occipucio y el reborde supraciliar, midiendo el
diámetro mayor.

TABLA RESUMEN (Valores aproximados)

Peso Talla CC
RN 3250 gr 50 cm 35 cm
75 cm al año (Talla/2) + 10 cm
Lactante (edad + 9) /2 + 25 cm (1º año) 47 cm al año
+ 12 cm (2º año)
Edad x 2 + 8 kg Edad x 6 + 77 cm
Preescolar 2 – 2,5 kg /año (alza 6 – 8 cm/año (alza
esperable) esperable)

DESARROLLO DEL ADOLESCENTE (FÍSICO Y PSICOLÓGICO)

Temas EMN incluidos en este resumen

Desarrollo físico y psicológico del adolescente
Prevención, promoción de salud, desarrollo normal

La adolescencia corresponde a un periodo crucial del desarrollo humano durante el cual el

niño se transforma en un individuo maduro en sus aspectos físicos, sexual, psicológico y
social. La Organización Mundial de la Salud lo define cronológicamente entre los 10 y los 19
años. Se divide en: adolescencia inicial: 10 a 13 años, adolescencia media: 14 a 16 años y
adolescencia tardía: 17 a 19 años.

Desarrollo Físico:
Comienza con la telarquia en la mujer y el aumento del volumen testicular en el hombre.
Luego ocurre aparición de los caracteres sexuales secundarios y el aumento de la velocidad
de crecimiento. La secuencia de los cambios puberales se mantiene constante tanto en
hombres como mujeres. La edad de inicio de desarrollo puberal es 1.5 a 2 años anterior en
las mujeres. El mayor crecimiento ocurre en los grados de Tanner 3 o 4, antes en las niñas
que en los niños. La menarquia en las niñas ocurre generalmente 1.5 años después de la
telarquia, y coincide con el grado 4 de desarrollo mamario de Tanner, en promedio a los 12,6
años en Chile. La ganancia total de talla es aprox. 25-28 cm. en hombres y 22 a 25 cm en las
mujeres. El crecimiento comienza en forma distal con crecimiento óseo antes que muscular
por lo que hay una etapa de disarmonía de las formas corporales y descoordinación motora.
Después de la menarquia y espermarquia disminuye significativamente la velocidad de
crecimiento. Hacia el final se completa la maduración física y de los caracteres sexuales
secundarios.

Desarrollo Psicológico:
La adolescencia es una etapa donde ocurren rápidos y significativos cambios emocionales,
sociales y en el pensamiento, lo cual puede determinar inestabilidad emocional y dificultad
en la interrelación con los adultos.
Es por esta razón que se le define como una etapa de alta vulnerabilidad, o sea, de alto
riesgo de ocurrir daños a la salud, y en este caso, como los cambios principales son
psicosociales, hay posibilidades de adquirir ciertas conductas que son riesgosas para la salud:
accidentes, violencia, consumo de drogas, embarazo.
Surge en forma progresiva el pensamiento operatorio formal con un modelo hipotético
deductivo, en que el adolescente adquiere la capacidad de analizar la consecuencia de sus
actos, comparar hipótesis con hechos (lo posible con lo real), y le permite entenderse y
entender el mundo. Manifestación de esto es la actitud crítica ante la realidad, conflictos
con las normas, sentimientos de omnipotencia e invulnerabilidad y tendencia al
egocentrismo. Se alcanza al final de la adolescencia el pensamiento operatorio formal del
adulto. Con respecto a las relaciones con la familia, se produce un quiebre en las relaciones
familiares, dada la necesidad del adolescente de alejarse de sus padres, pero a la vez
depender de ellos, y un acercamiento a los grupos de amigos. La amistad con su grupo es
importante y contribuye a afirmar su propia imagen y a adquirir destrezas sociales. Al final
de esta etapa se deben cumplir las tareas de la adolescencia, descritas por Erikson, que son:
logro de una identidad personal, social, vocacional y sexual propia, desarrollo de una
autoestima positiva, desarrollo de una independencia afectiva de sus padres y
establecimiento de relaciones maduras y satisfactorias con pares y adultos fuera de la
familia

DESARROLLO PSICOMOTOR

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Desarrollo psicomotor: NE NE NE

Conceptos importantes: El desarrollo psicomotor infantil tiene como características: El

desarrollo es continuo, progresivo, irreversible, tiene una secuencia fija y las características
del desarrollo persisten por una generación (en la generación siguiente los cambios no
tendrán la misma velocidad). Además este desarrollo tiene una progresión de cefálico a
caudal. En niños prematuros se debe corregir la edad hasta los 2 años.

Edad Desarrollo Motor Cognitivo-lingüístico Social-Emocional

RN  Fija la mirada  Alerta al sonido
( 0-28  Tono y postura en flexión y  Vocaliza
días) simétrico
 Reflejos arcaicos presentes y
simétricos
 Levanta la mejilla en posición
prono
1Mes  Tono y postura en flexión  Vocaliza  Observa rostro
 Reflejos arcaicos  Alerta al sonido ( se
 Fijación mirada y sigue objetos a sobresalta)
90º
 Gira la cabeza en posición prona
2 Meses  2 meses comienza a controlar la  2 meses: Sonríe frente a  2 meses reconoce a
cabeza (mantiene en la línea media estímulos los padres.
y la levanta si esta boca abajo).  Muestra interés por el
 Tono flexor en regresión entorno
 Manos empuñadas gran parte del
tiempo
 Entre los 3-4 meses reflejo Landau
3 Meses  Mantiene la cabeza levantada largo  3 meses dice “agu"  3 meses intenta
rato estando en prono alcanzar objetos,
 Abre sus manos anticipa la
 Sigue objetos en plano vertical y alimentación
horizontal
 Reflejos en regresión: marcha,
búsqueda y prensión palmar
4y5  4 meses manotea objetos enfrente,  Gorjea, se ríe a  Gira la cabeza y
Meses aprieta objetos puestos en su carcajadas localiza el origen del
mano, gira a supino sonido
 5 meses mantiene tronco erguido
al sentarlo con apoyo gira a prono.
Coge objetos con la palma y los
chupa
6 Meses  Se sienta sin apoyo por segundos  Balbucea y dice disílabas  Punto máximo de
 Apoya su peso en los pies y flecta sociabilidad
las rodillas con energia  Es amistoso, se ríe y
 No presenta reflejos arcaicos ( juega con otros
puede quedar algo de prensión
plantar)
 Paracaídas lateral
 Transfiere juguetes de mano, los
golpea
 Coge objetos con rastrillo
 Alcanza visión cercana a la del
adulto
7y8  Se sienta sin apoyo( 7 meses)  Dice disílabos  Aplaude, sopla, se
Meses  Gatea (8 meses)  Balbucea esconde
 Trípode de 3 dedos a los 8 meses  Entiende el cuidado, el  Logra comer con las
No y el chao manos (10 meses)
  Estira los brazos
9 y 10  Se pone de pie afirmado y camina (  A los 10 meses dice papa 
Meses 10 meses) y mama
 Pinza termino lateral a los 10 
meses
 9-10 meses paracaídas horizontal

12 Meses  Camina con apoyo, puede dar  Dice 2 a 3 palabras  Viene al llamarlo,
pasos solo. además de mama y papa. imita acciones
 Usa la pinza madura e indica con el  Juega al aquí esta,
índice. aplaude.
 Busca objetos escondidos:
concepto de permanencia
 Toma agua en vaso, ayuda a
vestirse
 Raya con un lapiz
15 Meses  Camina solo, se agacha, camina  Vocabularios de 3 a 6  Obedece ordenes
hacia atrás, sube escaleras con palabras, jergas y gestos. simples.
apoyo.  Imita vocalizaciones y  Le gusta que le
 Mayor destreza manual. cantos cuenten cuentos
 Torre de 2 cubos.
 Juega a representar.
 Usa manos para comer
  Tira y recibe una pelota

18 y 21 18 meses 18 meses  Juego con otros

Meses  Sube escaleras con una mano  Vocabulario de 7 a 20 niños.
 Se sienta o sube a sillas, tira palabras, jerga y gestos.  Ayuda a vestirse.
objetos  Imita palabras y cantos.  Juega a representar.
 Patea la pelota.  Reconoce y señala 5  Muestra afecto y da
 Torre de 3 a4 cubos. partes del cuerpo. besos.
 Da vuelta las paginas  Come parte de su
 Imita rayas en un papel alimento solo, usa la
21 meses: cuchara
 Corre con mayor seguridad y trepa. 21 meses:
 Torres de 5 cubos.  Frases de 2 a 5 palabras.
 Podria haber control de esfínter  Vocabulario alrededor de
diurno. 20 palabras
2 y3 2 años 2 años 2 años
años  Gran actividad.  Conoce hasta 50 palabras  Inicio de la
 Sube y baja escaleras de pie  Frases simples de 2 socialización ( control
 Salta con pies juntos palabras de esfínter, de
 Lanza una pelota.  Usa pronombres emociones, etc)
 Construye torres de 7 cubos incorrectamente  Logro de autonomia (
 Imita trazos horizontales y  obedece ordenes de 2 vestirse, comer).
verticales con un lapiz tiempos.  Inicio del desarrollo
3 años  Define 2 a 3 objetos por de la conciencia
 Alterna los pies al subirla escalera su uso moral.
 Se para en un pie 3 años:  Responden a los
 Pedalea en triciclo  Dice un minimo de 250 limites con
 Camina en puntas de pie. palabras, obstinación.
 Copia un circulo y una cruz, corta  Frases de 3 palabras  Labilidad emocional.
con tijeras, pone 6 cuentas de un  Usa plural, pasado y  Interés en el poder,
collar conoce los pronombres. control y posesion.
 Figura humana con cabeza y tronco  Articulación del habla  Temor a la
con pocos errores separación.
 Pensamiento
egocéntrico y
fantasioso.
 Juega en paralelo con
otros niños.
 Dice su nombre

3 años:
 Juega en grupo,
comparte sus
juguetes, juega bien
con otros niños.
 Dice su nombre,
apellido y edad.
 Conoce su genero
4y5 4 años: 4 años: 4 años:
años  Se para en un pie por largo rato  Habla en general sin  Se viste, come y bebe
 Salta en un pie errores solo
 Anda en bici  Conoce y repite  Comenta lo que
 Ataja la pelota y la patea corriendo canciones siente y lo que le
 Agrupa por color y forma  Representa roles en sucede
 Nombra + de 5 colores publico  Podria limpiarse solo
 Dibuja cuerpo humano de 4 partes 5 años: 5 años:
 Puede contar hasta 10  Escribe su nombre  Participa en juegos
 AV: 20/30  Conoce las vocales competitivos
5 Años:  Pregunta el significado  Ayuda en la casa
 Salta en un pie alternándolos de palabras  Mayor independencia
  Salta la cuerda de opinión
 Lleva el ritmo de la musica  Le gusta el canto y el
 Copia un triangulo baila
 Se amarra los cordones
 Esparce mantequilla

Reflejos Arcaicos y Reacciones de Maduración.

Reflejo Arcaico Edad de Aparición Edad Desaparición
Moro RN 4-6 meses
Marcha Automática RN 2-3 meses
Prensión Palmar RN 3 meses
Prensión Plantar RN 9-10 meses
Tónico-nucal RN 4-6 meses
Búsqueda RN 3 meses
Reacciones Edad Aparición Edad Desaparición
Maduración
Paracaídas Lateral 6 meses Persiste
Paracaídas 9-10 meses Persiste
Horizontal 3-4 meses 12-24 meses
Landau

SUPERVISION Y PROMOCION DE SALUD

PROGRAMA CONTROL DEL NIÑO SANO

Corresponde a la Atención y apoyo al desarrollo integral del niño, considerando sus
condiciones y relaciones familiares. En chile existe el programa de salud de atención del
niño que incluye a los menores de 15 años inscrito en el sistema público de salud,
existiendo también un subprograma de control del niño sano que incluye niños hasta los 6
años.

Objetivos :
1. Detectar riesgos y enfermedades
2. Vigilar el crecimiento y desarrollo físico y psicomotor
3. Entregar acciones para promoción y prevención de salud

Incluye:
1.- Control de salud
2.- Programa de vacunas
3.- Alimentación complementaria a los niños que lo requieren
4.- Evaluación del desarrollo físico y Psicomotor
5.- Detección temprana y orientación para resolver problemas de salud mental y VIF
6.- Educación a escolares para el cuidado y mantención de su salud y a las madres de niños
menores de 5 años.
7.- Control Odontológico anual en niños de 1-5 años.

Lugar de realización: centros de atención primaria

Personas que lo realizan: médicos (3 controles obligatorios: ingreso, ct de lactancia 7-10 días
posterior al parto, ct del 5 mes) enfermeras (mensualmente hasta los seis meses, luego a los
8,10,12,15,18 y 21 meses. Luego cada 6 meses hasta los 6 años). En total son 19 controles.

Periodicidad de supervisión de salud (PUC)

  RN a 6 meses: Control a los 15 días, al mes de vida y luego en forma mensual
 6 a 12 meses: Control cada dos meses
 12 a 24 meses: Control cada tres meses
 2 a 6 años: Control cada 6 meses
 6 a 15 años: Control anual

ESQUEMA GENERAL DE UNA SUPERVISION DE SALUD

A) Anamnesis (3 primeros puntos solo al ingreso)

1.-Datos del niño (Nombre, sexo, previsión, domicilio de flia, teléfono, relación del
informante con el niño)
2.-Antecedentes pre y perinatales (Control y evolución del embarazo, fecha de nacimiento,
EG, peso, talla, CC, Apgar. Lugar y tipo de parto, LME y eventuales problemas. BCG.
3.-Antecedentes familiares: Nombre y edad de los padres, actividad y horario, peso y talla
de c/u, tipo de vínculo, nivel educacional, antecedentes familiares.
4.- Alimentación: 1.- Alimentación en primeros meses, duración de LM y causas de
eventuales fracasos.
2.- Suplemento vitamínico y de fierro
3.- Alimentación actual: detallar horarios y porciones de alimentos
5.-DSM: (edad de aparición de principales logros en: área motora gruesa y fina, lenguaje y
sociabilidad)
6.-Inmunizaciones
7.-Antecedentes mórbidos del niño

B) Examen Físico: Desde el ingreso a la consulta, observando la postura corporal, la

interacción de los padres entre sí y con su hijo. Incluye Ex. Físico general y segmentario,
mediciones antropométricas (peso, talla y CC si corresponde). Luego se ubican las
mediciones antropométricas en las curvas de cada niño.

C) Diagnósticos: 1.- Dg. Nutricional: (eutrofia, sobrepeso, obesidad o desnutrición)

2.- Dg. de DSM: normal o alterado según edad, indicando tipo de alteración
y área afectada.
3.- Dg. de morbilidad: cuando corresponda, si no, consignar "sano".
4.- Dg. contextual familiar: disfunciones, eventos vitales importantes.

D) Indicaciones: entregadas a los padres en forma escrita de acuerdo al nivel de

comprensión.
1. Alimentación y suplementación vitamínica y de fierro: Se realiza la recomendación según
la edad. Siempre tener presente el beneficio de la lactancia materna.
2. Interacción padres-hijo: Se recomiendan formas en que los padres pueden interactuar
con su hijo, dependiendo de la edad y se indica la manera de estimular el DSM.
3. Guía anticipatoria:
Prevención de accidentes: Medidas de seguridad en el hogar y en el medio que rodea al
niño según la edad.
Búsqueda de ayuda médica: signos de alarma que ameriten la consulta espontánea.
Cuidados del niño: Se indican los principales, dependiendo de la edad, ayudando a los
padres a adquirir
confianza y destrezas en el manejo diario con su hijo.
4. Recomendaciones para los padres: Consejos acerca del cuidado individual y como pareja.
5. Inmunizaciones: PNI, indicando en casos individuales vacunas complementarias.
6. Medicamentos: En el caso de necesitar alguna medicación especial.
7. Exámenes de screening: Serán necesarios en algunas edades determinadas.
8. Próximo control: Se planifica próxima visita, dependiendo de la edad y estado de salud
del niño.

Actividades especificas de supervisión de salud ( PUC)

RN 1.-Resultado de exámenes de TSH neonatal, PKU y VDRL
2.-Rojo pupilar
3m Radiografia de pelvis (pesquiza displasia de cadera)
6m Test de Hirschberg (alineamiento ocular).
12 m 1.- Hemograma (detectar anemia en población de riesgo: RNPT, RN PEG, niños con
enf. crónicas, que no han recibido fierro en dosis profiláctica entre los 6 y 12
meses.)
2.- Control de PA
4a Control de PA
5a 1.- Control de PA
2.- Screening auditivo
5a Evaluación de agudeza visual con Test de Snellen
6m
6a Control de PA
8a 1.- Control de presión arterial.
2.- Evaluación de agudeza visual con Test de Snellen

Nuevas herramientas para apoyo de desarrollo sicosocial del niño: formando parte del
programa control del niño sano
Instrumento Edad aplicación Descripción
Protocolo de Control de Niño 1 mes Detección niños alto riesgo de retraso
Sano DSM
Escala de Edimburgo 2 y 6m Detección signos depresión postparto
Escala de Massie- Campbell 4 y 12 m Detección riesgo en relación de
apego
Pauta Breve 4,12,15,21,24m Identificar niños con mas riesgo de
presentar problemas en su DSM
EEDP 8 y 18 Evaluar DSM
TEPSI 3 años Evaluar DSM
Inventario de conductas en la 3 años Deteccion precoz de problemas de
infancia conducta y emocionales.

SUPERVISIÓN DE SALUD DEL ADOLESCENTE

Los objetivos de la supervisión de salud del adolescente son: diagnosticar y tratar

precozmente los problemas de salud, prevenir complicaciones, educar al adolescente y su
familia, entregar habilidades de uso adecuado de servicios de salud y otras organizaciones
de la comunidad y apoyarlo a alcanzar su máximo potencial de desarrollo.
Dado que el adolescente concurre poco a los servicios de salud, cada visita (ya sea para
supervisión de salud o morbilidad) debería ser utilizada para realizar una evaluación clínica
integral biopsicosocial y de educación al adolescente y su familia.

Características de la consulta de supervisión de salud del adolescente:

- Relación médico paciente: es fundamental que ésta sea empática para asegurar adherencia
a las indicaciones y asistencia a los controles.
- Confidencialidad en la atención: se debe asegurar al adolescente que se mantendrá
privacidad en los aspectos que el decida, siempre y cuando no esté en riesgo a vida del
adolescente, o de los demás (por ejemplo, situaciones de intento suicida, adicción y
delincuencia)
- Entrevista y examen físico individual: la dinámica de la consulta con el adolescente consiste
en contacto inicial con el adolescente y su acompañante que permita indagar los motivos de
consulta de ambos (que pueden ser diferentes), y observar la interacción entre ellos. Luego
se realiza anamnesis y examen físico completo con el adolescente idealmente solo. Al final
de la consulta se reúne el adolescente y su acompañante para discutir hallazgos de la
supervisión de salud, el diagnóstico, plan terapéutico y se entregan las recomendaciones al
adolescente y su familia.
- Participación de la familia: es fundamental la participación de la familia para indagar
motivos de consulta, antecedentes del adolescente y familiares, interacción con la familia,
además para acordar un plan terapéutico, seguimiento y educación. El profesional debe
obtener la confianza y mantener la confidencialidad de ambas partes sin aliarse con ninguno
de ellos.
- Autonomía y responsabilidad del adolescente: entregar progresivamente responsabilidades
al adolescente por su propio cuidado y tratamiento para aumentar el cumplimiento de las
indicaciones.
- Alianzas terapéuticas: entre el adolescente y el profesional de salud aclarando tareas,
responsabilidades y deberes de amabas partes.
- Evaluación de acuerdo a la etapa del desarrollo
- Ambientación adecuada y acceso fácil de los servicios de salud
- Uso de establecimientos de distintos servicios de salud: debido a la reticencia de algunos
adolescente de utilizar los servicios de salud, es conveniente usar otros espacios para
realizar actividades de supervisión y promoción de salud como: escuelas, centros
comunitarios, clubes deportivos etc.

Factores a considerar en la consulta con un adolescente:

- Usar preguntas abiertas, escuchar activamente, prestar atención en todo momento al
relato del adolescente
- Observar la comunicación no verbal
- Iniciar entrevista con temas concretos y fáciles de contestar como: estudios, actividades
extraprogramáticas y luego indagar en temas más confidenciales como sexualidad, consumo
de sustancias etc.
- Evaluar presencia de factores de riesgo y protectores de salud: individuales, familiares y
comunitarios
- Estimular fortalezas del adolescente
- Evitar un rol paternal, tanto como el rol del adolescente, es decir el profesional de salud
debe emplear un lenguaje comprensible por el adolescente sin imitar el de éste.
- Evitar interrupciones durante la entrevista y evitar tomar apuntes.

Es importante poner énfasis en la anamnesis psicosocial y familiar, para ello se deben

investigar factores de riesgo y protección en las siguientes áreas:
 8 H = Hogar: genograma, estructura y funcionamiento familiar
9 E = Educación: rendimiento escolar, conducta y relación con pares
10 A = Actividades extraescolares, pertenencia a grupos
11 D = Drogas y dieta
12 S = Sexualidad
13 S = Suicidio (ideas de muerte, intentos etc.)

Referencia y mayor información“Adolescencia promoción, prevención y atención de salud”,

Dra. Tamara Zubarew, Dra. M. Inés Romero, Dr. Fernando Poblete, Ediciones Universidad
Católica. 2003.

DETECCIÓN Y PREVENCIÓN DE CONDUCTAS DE RIESGO EN ADOLESCENTES

En el periodo de la adolescencia ocurren una gran cantidad de cambios en el individuo desde

el aspecto físico hasta su manera de pensar y enfrentar su entorno. Los problemas de salud
más frecuentes en adolescentes hoy son: adicciones, embarazo no deseado, enfermedades
de transmisión sexual, traumatismos y violencia. Estos problemas están relacionados con
conductas de riesgo como actividad sexual precoz, consumo de sustancias, actividades
accidentógenas. Las conductas de riesgo se inician y aumentan dramáticamente durante la
adolescencia. Para detectar estas conductas de riesgo es importante en toda entrevista de
supervisión de salud al adolescente, realizar una completa anamnesis psicosocial individual
y familiar, con objeto de detectar factores de riesgo y estimular factores protectores a nivel
individual, familiar y en la comunidad.

Factores de riesgo a evaluar durante la supervisión de salud del adolescente:

 En el adolescente: problemas escolares o vocacionales, alteraciones conductuales,
aspectos sociales (grupos de pares, peleas con la familia), aspectos emocionales
(depresión, ansiedad, intento suicida), sexualidad y protección, abuso de sustancias,
conductas accidentógenas, problemas médicos (acné, vicios de refracción, escoliosis,
dismenorrea etc.), trastornos de peso y talla, problemas nutricionales, trastornos
alimentarios, sedentarismo, enfermedades crónicas.
 En la familia: disfunción familiar o de pareja, violencia doméstica (abuso físico, sexual
o psicológico), padre lejano o ausente, enfermedades discapacitantes de familiares,
abuso de sustancias, problemas económicos o judiciales, crisis familiares, problemas
de comunicación familiar, aislamiento social.
 En la comunidad: ausencia de vínculo escolar, pobreza, vivienda inadecuada, tóxicos
ambientales, violencia, abuso, vecindario inseguro, ausencia de redes sociales,
escasas oportunidades laborales, baja calidad de educación, discriminación, falta de
acceso a los servicios de salud.

Fortalezas y factores protectores del adolescente, su familia y comunidad, a evaluar y

fomentar durante la supervisión de salud del adolescente.
 En el adolescente: estado nutritivo adecuado, buena imagen corporal,
responsabilidad en hábitos de salud, estado físico adecuado, carácter positivo,
amistoso, buena relación con pares, habilidades sociales, manejo adecuado del
estrés, experimentar esperanza, alegría, éxito, amor, nivel de autonomía apropiado
para la edad, desarrollo de identidad personal, conducta sexual responsable,
establecer metas educacionales y vocacionales..
  En la familia: proveer necesidades básicas, cercanía emocional, establecimiento de
límites y reglas claras, entender cambios emocionales propios de la adolescencia,
estimular actividades que fortalecen la autoimagen, dedicar tiempo al adolescente,
favorecer desarrollo de amistades, premiar logros, otorgar educación sexual,
estimular independencia y responsabilidad .
 En la comunidad: proveer oportunidades educacionales y vocacionales, proveer de
actividades extraescolares, recreación, deportivas, educacionales, sociales, apoyo a
las familias, promover legislación que proteja a los adolescentes.

PREVENCION DE ACCIDENTES

0-6 meses:
 Aconsejar sobre el “buen dormir” (colchón firme, sin almohadas, no sobreabrigar,
decúbito dorsal, barrotes altos y con no más de 6 cm entre cada uno de ellos)
 Uso silla de auto en asiento trasero, mirando hacia atrás
 No dejar solo en la bañera, en superficies altas (mudador, camas, sillones), con hermanos
pequeños o con mascotas. Desaconsejar futuro uso de andador
 No exponerlo al sol, no beber líquidos calientes con él en brazos.
 Evitar cadenas en el cuello y alfileres de gancho o clip metálico en la ropa.
 Evitar dejar cerca de su alcance objetos pequeños que pudiera traga, tb medicamentos y
otros productos químicos.
 Mantener ambiente libre de contaminación intradomiciliaria (cigarro, estufas, etc)

6m-1ª:
 Acostarse en el suelo y buscar posibles peligros para el niño a ese nivel.
 Silla de auto atrás, mirando hacia atrás. Sobre los 10 kg puede orientarse hacia adelante
 No dejar solo en altura, en la tina, con niños pequeños o con animales. Colocar reja en
escaleras (arriba y abajo), no usar andador, proteger ventanas.Bajar al colchón de la cuna
al nivel más bajo
 Si hay piscina en la casa, ponerle reja y mantener cerrada.
 No dejar ollas pesadas o con líquidos calientes en el borde de la cocina, no dejar
alargadores enchufados. Si se expone al sol, aplicar protector solar con micropigmentos.
 Guardar medicamentos lejos del alcance del niño, con llave. Tambien cortopunzantes
(tijeras, cuchillos, etc) y posibles tóxicos (cloro, soda caustica).
 No dejar al alcance bolitas, globos bolsas plásticas, maní, o juguetes pequeños
 Aprender primeros auxilios y reanimación cardiopulmonar; mantener cerca del teléfono
los números de emergencia.

1 y 2 años:
 Casa segura: niño comienza a deambular, tener enchufes en buen estado y protegidos,
proteger escalas, ventanas y cercar piscina.
 Juego seguro: no dejar que juegue cerca de agua sin supervisión, evitar juguetes y
alimentos pequeños, asegurarse que el niño no tenga fácil acceso a la calle (puertas con
seguro).
 Evitar quemaduras: Evaluar tº del agua al bañar al niño, no exponer al sol sin protección
solar, no dejar objetos con líquidos calientes sobre bordes o sobre mesa con mantel, no
permitir que el niño entre a la cocina mientras se está cocinando.
 Prevenir intoxicaciones: medicamentos, detergentes y productos de limpieza fuera del
alcance de los niños
 Uso permanente de silla de auto.
 Enseñarle a acercarse con cuidado a los animales, especialmente a perros desconocidos.
 Escoger cuidadosamente quien cuidará al niño. Conversar sobre actitudes adecuadas
para formación de hábitos y disciplina y prohibir castigo físico o psicológico.

Preescolar (2-6 años)

 Establecer reglas claras para resguardar su seguridad
 Silla de auto apropiada
 Reglas de seguridad en la calle: No acercarse solo a la calle, no hablar con extraños.
Cerraduras en ventanas, puertas de calle, cierre de balcones.
 Elegir cuidadosamente a cuidadores y a quienes lo trasladen.
 Usar chaleco flotador, no dejar solo en piscina ni en la tina. Luego enseñarle a nadar y
usar piscina solo bajo supervisión de un adulto.
 Restringir ingreso a la cocina
 Prevención de intoxicaciones, guardar bajo llave.
 Uso da casco y protecciones para bicicleta y patines

Escolar (6-10 años)

 Establecer reglas claras sobre aspectos que signifiquen riesgos: salir a la calle, acceso a
medicamentos, conversar con extraños, uso de equipos eléctricos, uso de cinturón de
seguridad, protecciones en deportes (cascos, rodilleras, etc) supervisión permanente en
natación.
 Debe adquirir conciencia del riesgo de accidentes, importancia de la prevención y
conductas personales más seguras respecto a estos riesgos. La mayoría de los accidentes
a esta edad pasan fuera del hogar, pero dentro debutan nuevas situaciones como la
manipulación de armas de fuego (no tener armas en el hogar!!).

Adolescente (10-19 años)

 Uso cinturón de seguridad, conducta responsable al conducir vehículos, uso de casco en
bicicleta o moto
 Aprender a nadar y evitar conductas de riesgo
 No beber alcohol, en especial en situaciones de riesgo: nadar, andar en bote, etc.
 Uso de protector solar
 Uso de protectores en caso de deportes de contacto
 Evitar contaminación acústica
 Evitar manipulación se armas, situaciones de riesgo de maltrato físico o abuso sexual
PROGRAMA NACIONAL DE INMUNIZACIONES (PNI)

PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones) a nivel mundial es: una acción conjunta de la
OMS y OPS, para el control, eliminación y erradicación de enfermedades prevenibles por
vacuna. En Chile está dirigido a toda la población infantil (desde nacimiento hasta los 7
años), a adultos mayores y a personas con enfermedades crónicas específicas.

Objetivos:
o Disminuir la morbilidad y mortalidad por difteria, tos convulsiva, tétanos, TBC e
infecciones graves por H. influenza b.
o Eliminar: sarampión, tétanos neonatal y meningitis tuberculosa. Erradicar:
poliomielitis.
o Mantener niveles de protección adecuados mediante programas de vacunación de
refuerzo en edades mayores.
Características:
o Obligatorias y gratuitas.
o Un derecho de toda la población y es un deber del Estado garantizar este derecho.
o Deben ser registradas.
o La incorporación de nuevas vacunas se garantizan con un respaldo presupuestario
fiscal específico.
o Se administra la vacuna anti-influenza para los adultos mayores de 60 años, lactantes
de 6 a 23 meses, embarazadas a partir de la 13° semana de gestación y pacientes con
enfermedades crónicas específicas.
o Se administra la vacuna anti-neumocóccica, para los adultos mayores de 65 años.

Incluye: Vacunas de uso obligatorio dependientes del MINSAL (Decreto Ley): BCG, DPT o
triple, Hib, Tresvírica, SABIN (polio), Hepatitis B (Tabla 1).
Otras vacunas de uso circunstancial dependientes del MINSAL: antigripal, antirrábica,
antitetánica (se coloca DT), antitífica.

Tabla 1 (esquema vigente desde Julio 2005)

EDAD VACUNA ENFERMEDAD COMPONENTE
RN BCG Tuberculosis Mycobacterium bovis atenuado
P
E
N
2-4-6 meses T DTP (triple) Difteria- Tétanos - Tos convulsiva Toxoide (difteria y tétanos). Bacteria
A
V (Coqueluche) inactivada (Bordetella pertussis)
A
L Hib Infección grave por Haemophilus Polisacárido capsular PRP conjugado
E
N influenzae b tipo B
T Hepatitis B Hepatitis B DNA recombinante
E

Polio oral (Sabin) Poliomielitis Virus atenuado

12 meses Tresvírica Sarampión – Parotiditis - Rubéola Virus atenuado

18 meses Polio oral (1º refuerzo) Poliomielitis

 DTP (1º refuerzo) Difteria - Tétanos - Tos convulsiva
4 años DTP (2º refuerzo) Difteria - Tétanos - Tos convulsiva
1º básico Tresvírica Sarampión – Parotiditis - Rubéola
2º básico Toxoide DT Difteria- Tétanos

* Campañas:
o Sarampión: 1992 niños 9 a 14 años
1996 niños 1 a 14 años
2001 niños 1 a 5 años
2005 niños 1 a 4 años
o Rubéola: 1999 Mujeres 9 a 29 años
2007 Varones 19 a 29 años
Contraindicaciones:
o Reacción anafiláctica previa a dosis de una vacuna o a algún componente de la misma
o Presencia de enfermedad moderada o grave intercurrente
o Niño con cuadro febril: si fiebre es intensa y sin dg. confirmado mejor postergar la
vacuna; si fiebre es moderada o dg. conocido, se puede vacunar
o BCG no en RN < 2.000 gr

Casos especiales:
o Inmunosuprimidos (incluido SIDA): no pueden recibir BCG, tresvírica, polio oral ni
varicela (por ser vacunas con microorganismos vivos atenuados)
o Inmunodeprimidos temporales o parcialmente inmunodeprimidos: hay que evaluar
caso a caso.
o Prematuros: se vacunan de acuerdo a edad cronológica. BCG sobre los 2.000 grs.
o Interrupción del calendario de vacunas: se retoma el calendario con las dosis que
faltan (no es necesario reiniciarlo), respetando el plazo mínimo de un mes entre cada una
de ellas.

PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS

Considerar años de vacunación anterior con toxoide o booster (refuerzo):

Categoría 1 2 3 4
5a 5-10a 10a nunca o descon.
a) Herida limpia nada n ad a booster DT esquema completo
DT (**)

b) Herida sucia nada booster DT booster DT esquema completo

DT+ Ig tetánica

(**) esquema de vacunación completa para adulto: 3 dosis toxoide DT, con primeras dos
dosis colocadas con un intervalo de al menos 4 semanas y una tercera entre 6 y 12 meses
después de la segunda.
DPT, se inició en Chile en 1975, por lo que > de 33 años, no están protegidos.

ALGORRITMO VACUNACION ANTIRRABICA POST-EXPOSICION

¿Está disponible el animal para la observación o el examen?
 NO SI

Ocurrió la mordedura porque Resultado del examen o de la

el animal fue provocado? obs. Al cabo de 10 días

NO SI POSITIVO NEGATIVO

Tratar inmedia- No tratar Tratar inmedia- No tratar

tamente según tamente según
esquema esquema

Vacuna Verorab: 5 dosis: días 0, 3, 7, 14 y 28

NOTA: En esta nueva norma, no se considera el lugar de la mordedura.

VACUNAS OPTATIVAS

Las inmunizaciones son la medida de la Medicina que ha tenido el mayor impacto en la

reducción de la morbimortalidad infantil en el último siglo. En Chile existe un programa
nacional de inmunizaciones (PNI) con énfasis en algunos problemas de salud específicos.
Actualmente existen una serie de vacunas no incluidas en el PNI que son opcionales y se
recomiendan en algunos casos.

1. Vacuna Antihepatitis A (Havrix, Avaxim, Twinrix (con hep B), Epaxal): Vacuna por virus
inactivado. Eficacia protectora de 95-100% pre-exposición, excelente inmunogenicidad y
tolerancia. Perdura al menos por 20-25 años. El esquema de vacunación contempla dos
dosis a los 0 y 180 días. Es recomendable en niños que estén sometidos al riesgo de
infección después del año de vida. En niños <1 año (2-4-6m) hay datos contradictorios
por la presencia de anticuerpos maternos. Es una vacuna segura, con escasas reacciones
adversas. En países donde se ha implementado la vacunación universal en niños de 1-2
años se ha observado que la vacuna es efectiva en estos niños y además produce un
importante efecto de rebaño, produciendo una disminución de la hepatitis A en todas
las edades, debido a menor circulación del virus en la población. Esta vacuna también se
puede usar post exposición en el control de brotes, ya sea comunitarios o en contactos
intrafamiliares (79% de eficacia protectora), porque la incubación es larga (30-40 días) y
la respuesta inmune se inicia antes de los 15 días.
2. Vacuna Antiinfluenza. Se considera prioritaria en personas de tercera edad, personal de
salud, personas con enfermedades crónicas, embarazadas y portadores del virus de la
inmunodeficiencia humana. Se recomienda vacunar anualmente. La vacuna contiene
fracciones del virus o antígenos purificados. No pueden vacunarse las personas con
hipersensibilidad anafiláctica al huevo o a otros componentes de la vacuna.
Recientemente se incorporó en el PAI la vacunación anti-influenza de lactantes sanos de
6 a 24 meses. Para las demás edades es optativo.
3. Vacuna Antirrábica. Es una vacuna elaborada con virus inactivados. Se usa en individuos
expuestos, veterinarios, personal de clínicas veterinarias y en personas mordidas o en
contacto cercano con animales presuntamente rabiosos o que no pueden vigilarse
 durante 10 días. El esquema post exposición es a los 0, 3, 7, 14 y 28 días. No tiene
contraindicaciones y las reacciones adversas más frecuentes son las locales.
4. Vacuna Antineumocócica: Hay 2 vacunas: una vacuna polisacárida de 23 serotipos
(Pneumo23, Neumovax) y una vacuna conjugada 7 serotipos (Prevenar). La vacuna
heptavalente incluye los serotipos: 4, 6B, 9v, 14, 18C, 19F, 23F; es inmunogénica a partir
de los 2 meses de edad. Se usa en un esquema de 3 dosis el primer año (2-4-6 m) con un
refuerzo el 2° año (12-18 m). Su eficacia protectora para enfermedad neumocócica
invasora es de: 97,4% (82,7-99,9) en la vacunación completa para los serotipos
vaccinales, 85,7% (0-100) para los parcialmente vacunados y 89,1% (73,7-95,8) para
todos los serotipos. La vacuna 23-valente está compuesta por polisacáridos combinados
de 23 serotipos de S. pneumoniae. Es poco antigénica en menores de dos años y en
inmunocomprometidos. Se recomienda su uso en > de 2 años que tengan especial
riesgo de adquirir infecciones neumocócicas debido a enfermedades crónicas y también
antes de una esplenectomía, de una quimioterapia o de un transplante. Es una vacuna
inocua aunque frecuentemente se producen reacciones locales. Están en estudio 2
vacunas conjugadas más, una de 10 y otra de serotipos. La vacuna antineumocócica
protege básicamente contra las enfermedades neumocócicas invasivas (bacteremias,
meningitis, sepsis, etc), además reduce 6-7% todas las OMA y en un 40% las
hospitalizaciones por neumonia.
5. Vacuna Antivaricela: La varicela es una infección casi universal (95% de la población
adulta es seropositiva) que en 16% de los casos tiene una evolución clínica severa y un
6% se complica (infecciones de piel y partes blandas, infecciones invasoras,
complicaciones neurológicas, etc.) La vacuna es por virus vivo atenuado, altamente
inmunogénica, que con una dosis después del año de vida produce inmunidad
protectora por lo menos durante 10 años. Tiene una eficacia protectora de 75% pre-
exposición (95-100% contra enfermedades moderadas-severas) y 78-90% post-
exposición (50-67% en prevenir la enfermedad si se usa los primeros 3-5 días del
contacto; 97% contra enfermedades severas). Se recomienda en aquellos niños que no
hayan tenido la enfermedad y en los contactos de niños que estén cursando la
enfermedad, especialmente en adolescentes y adultos. Existen casos de varicela en
vacunados pero es una enfermedad leve, con menos de 50 lesiones, maculopapular,
aunque puede contagiar y originar brotes. Esta vacuna está contraindicada en
embarazadas e inmunodeprimidos aunque se puede administrar en pacientes VIH (+) si
el recuento de CD4+ es mayor a 25% y en pacientes con leucemia en remisión por más
de 1 año, con linfocitos >1200/mm3, sin quimioterapia por una semana antes y 2
semanas después de vacunar y se administran 2 dosis separadas por 3 meses con un
seguimiento cercano.
6. Vacuna anti-Rotavirus: El rotavirus afecta principalmente a niños de 2 meses a 3 años
(ocasionalmente escolares y adultos) y es altamente trasmisible. A los 3 años todos los
niños habrán tenido alguna infección y 50% 2 infecciones. Su principal complicación es
la deshidratación (1% severa). Hay una vacuna a virus vivo disponible. La vacuna de 1ª
generación (Rotashield) produjo un aumento de los casos de invaginación intestinal
(proporcionales al número de dosis) por lo que se retiró del mercado. Ahora hay
vacunas de 2ª generación:
a. RotaTeq: vacuna a virus vivo, pentavalente disponible en suspensión oral. Se
administran 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses. Tiene una efectividad de 73% en la
prevención de cualquier infección por rotavirus y de 98% de las infecciones
severas.
b. Rotarix: vacuna a virus vivo atenuado monovalente, liofilizada. Está indicada en
lactantes menores de seis meses. Requiere 2 dosis separadas por al menos 4
 semanas, puede administrarse a partir de las 6 semanas de vida. Produce
protección cruzada contra 9 tipos de rotavirus. Tiene una efectividad de 63-73%
en la prevención de cualquier infección por rotavirus y de 85-95% en infecciones
severas.

Por lo tanto, un niño vacunado igual se puede infectar, pero se evita la mayoría de los
cuadros severos, la deshidratación y las hospitalizaciones. Ambas vacunas han
demostrado tener reactogenicidad igual a placebo y no asociarse a invaginación
intestinal. En Chile, se demostró que la vacunación podría prevenir 10 muertes al año,
6000 hospitalizaciones y 41.000 consultas ambulatorias. Recomendaciones de uso: se le
puede dar a niños con lactancia materna, no está contraindicada en niños con
enfermedades agudas leves, se puede co-administrar con otras vacunas incluyendo
DtaP, Hib, IPV, Hep B y PCV. Rotarix puede ser administrada con vacuna polio oral.
Contraindicaciones: reacción alérgica seria a algún componente de la vacuna o a una
dosis previa. Precauciones: enfermedad aguda de severidad moderada,
inmunodepresión (virus vivo), enfermedad gastrointestinal crónica preexistente,
invaginación intestinal previa. Se puede usar en prematuros si tienen al menos 6
semanas, están clínicamente estables y fuera del hospital (prevención de IIH). Los
lactantes que viven en un hogar con personas inmunocomprometidas pueden ser
vacunados porque los beneficios son mayores que los potenciales riesgos (podría
proteger al inmunocomprometido de la exposición al virus salvaje y hay un riesgo bajo
de trasmitir el virus vaccinal).

7. Vacuna anti Virus Papiloma Humano (VPH): Existen >100 serotipos diferentes pero
aproximadamente 40 producen patogenia en Mucosa. Hay serotipos de bajo riesgo (6 y
11) que producen verrugas anogenitales (condilomas acuminados) y papilomas
respiratorios; y serotipos de alto riesgo (16 y 18) que producen displasia y cáncer
cervical. Además producen un porcentaje de los cánceres de vulva, vagina, ano y pene.
En Chile, hay una prevalencia de infección por VPH de hasta 30% en mujeres jóvenes
(hasta 20% por serotipo de alto riesgo). En el 70% de los cánceres cervicouterinos se
encuentran los VPH 16 y 18. La vacuna contiene partículas virus-like (“virus-like
particles”, VLP) compuestas de proteínas estructurales de superficie que induce
anticuerpos neutralizantes. Las VLP no persisten por lo que no estimulan la inmunidad
indefinidamente. Tampoco son infecciosas ni oncogénicas. La eficacia es mayor si la
persona no ha tenido infección previa, por lo que se recomienda antes del inicio de la
actividad sexual. Falta seguimiento de la experiencia internacional sobre seguridad
eficacia y duración de la protección antes de desarrollar una recomendación. Por el
momento es una vacuna opcional para niñas antes del inicio de la actividad sexual, sin
olvidarse de mantener una vigilancia estrecha de infecciones y lesiones por otros
serotipos no incluidos en la vacuna. Hay 2 vacunas disponibles:
a. Cervarix (GSK): Contine los VLPs de VPH 16 y 18
b. Gardasil (Merck): Contiene los VLPs de VPH 16, 18, 6 y 11
8. Vacuna DPTa: vacuna DT y pertussis acelular, la que induce menos reacciones adversas
que la vacuna a células completas. Se recomienda en casos de reacciones adversas a la
DPT clásica. Se ha reportado solo un 0,23% de efectos adversos asociados al uso de esta
vacuna. Existe una DTPa para uso en adultos con menos contenido antigénico
(trabajadores de la salud, cuidadores de niños, adultos con niños en casa.)
9. Vacuna Antipolio Intramuscular: Es una vacuna a virus inactivado (IPV). Es la utilizada
en USA para eliminar el riesgo de poliomielitis paralítica asociada a la vacuna polio oral.
Se administran 2 dosis cada 4-8 semanas y luego una tercera 6-12 meses después de la
 segunda dosis. Es la vacuna recomendada para población adulta, inmunodeprimidos y
contactos de inmunodeprimidos quienes no deben recibir la vacuna polio oral. En
población pediátrica se administra a los 2 meses, 4 meses, 6-10 meses y a los 4-6 años
(USA).

SALUD ORAL

1. Estructura de los Dientes

Tejidos duros (dientes y huesos maxilares) y blandos (mejillas, labios, encía y lengua).
Ubicados en alvéolos dentarios de huesos maxilares. 2 partes: Corona y raíz.
a) Esmalte: cubre la corona, tejido duro y más calcificado de todo el organismo, en contacto
con el medio bucal.
b) Dentina: cuerpo del diente, al interior de la corona y de la raíz, menos mineralizada que
esmalte, por lo que caries avanza más rápido en este nivel. Posee las terminaciones
nerviosas provenientes de la pulpa que dan sensibilidad al diente.
c) Pulpa: vasos, nervios y tejido linfático; otorgan sensibilidad y nutrición; “nervio”.
d) Cemento: protege la dentina de la raíz. Delgado, poroso y superficie irregular. En él se
ancla el ligamento periodontal que sujeta el diente al hueso.

La forma de la corona y la cantidad de raíces que posee el diente, depende de su función:

Incisivos: forma de paleta; cortan el alimento; una sola raíz.
Caninos: forma de lanza; desgarran; una sola raíz larga.
Premolares: forma de cubo, trituran; 1 o 2 raíces.
Molares: forma de cuadrilátero;muelen; 2 a 3 raíces según ubicación en el maxilar.

2. Dientes temporales, Deciduos, Primarios o “de leche”

Comienzan a formarse en tercera semana de embarazo; RN trae en espesor de huesos
maxilares, brotes de los 20 dientes de leche y los esbozos que originaran los permanentes.

Dientes temporales sirven para:

• Masticar, aprender a hablar (fonación) y mantener el espacio para dientes definitivos.
Dientes temporales = 20 (10 en el maxilar superior, y 10 en el inferior)
Dientes definitivos = 32 (idem + premolares, 4 en maxilar sup y 4 en maxilar inferior + 3º
molares, 2 sup y 2 inf)

Erupción de dientes: aumenta salivación, muerden objetos duros, inflamación y

enrojecimiento de encías, pérdida de apetito, intranquilidad y sueño liviano. No fiebre ni
diarrea. Reducir molestias dando a morder elementos de consistencia dura limpios y fríos.

Inicio del cambio de dientes desde los 6 años (hasta los 12 ó 13 años de edad).
Terceros molares (“muelas del juicio”), alrededor de los 18 años; se completa dentición
definitiva.

3. PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES BUCALES FRECUENTES

Padres = despertar entusiasmo y motivar cuidado de dientes, modelos en higiene, dieta,
consumo de tabaco y otras.
Niños = grupo de riesgo para caries: comen frecuentemente, mal cepillado dental.

Áreas de prevención:
A. Higiene Bucal.
Lactantes: Gasa, desde el nacimiento hasta aparición de los primeros dientes.
Niños: Cepillo dental apropiado a la edad, Hilo o seda dental y Pasta de dientes.

Cepillado: 2 veces al día, especialmente en la noche, por 3 minutos, abarcar superficies

dentarias y lengua.
Efectividad depende de buena realización del cepillado, difícil para niño pequeño; cuando
ingresan a la escuela y aprenden a escribir, ya tienen la habilidad suficiente para cepillarse
por sí solos. Enseñar técnica de cepillado.
- Lactante: limpiar después de cada mamada, con gasa humedecida. Retirar restos de
alimentos (leche u otros) que quedan en paladar o mucosa lingual y para enseñar a percibir
elementos de limpieza y horarios de higiene bucal.
- Primeros dientes: cepillar dientes anteriores con cepillo de cabeza pequeña, sin pasta;
incorporar hábito tempranamente en su vida.
- Todos sus dientes de leche (aprox a los 3 años): incorporar pasta de dientes. Adulto debe
seguir realizando la técnica de cepillado, en los últimos minutos él solo (eliminar placa +
hábito de limpieza, autonomía progresiva).
- 6 ó 7 años: capaz de cepillarse solo, supervisión diaria.

Hilo dental: Complemento; cepillo no llega a espacios interdentarios, donde se inician las
caries. Uso diario, en la noche, antes del cepillado. Comenzar en período de recambio.

B. Alimentación Equilibrada y Ordenada

Dieta Cariogénica: Factor de riesgo para caries; rica en carbohidratos fermentables (galletas,
pan, caramelos, etc.) que, favorecen producción de ácidos por bacterias bucales.
También bebidas y jugos de fantasía, con altos contenidos de azúcar, colorantes, y
saborizantes artificiales; bebidas gaseosas, tienen nivel de acidez que favorece pérdida de
minerales de capas externas de dientes, incluso las “light”.

Para colaciones optar por lácteos, frutas naturales, cereales y frutos secos.

Aumentar consumo de agua potable.

C. Uso Racional de Fluoruros como Medida de Prevención de Caries

Flúor: protege esmalte, mayor resistencia al ataque ácido, inhibe desmineralización.
Vía general: En Chile agua potable fluorurada. Actúa durante formación de dientes, y a lo
largo de la vida del individuo.
Aplicación tópica: En la consulta dental o por pastas dentales fluoruradas, o enjuagues.

Utilizar según edad del paciente, pues concentraciones varían:

- 0-2 años: cepillado, sin pasta y con cepillo seco, desde erupción de primeros dientes.
- 3-6 años: uso supervisado por adulto, 0.5 gramos (tamaño de lenteja) de pastas. Escupir
espuma generada: niños no controlan lo que tragan, y pastas con colores y sabores
atractivos. Chequear fluor del envase.
- >6 años: pastas dentales fluoradas, 2 veces diarias.

Concentración de flúor (monoflúor fosfato de sodio o fluoruro de Sodio)

- Niños: 500 ppm
- Adultos: 1.500 ppm (terapéuticos hasta 2.500 ppm).

Flúor dosis altas: fluorosis dental (defecto en formación del esmalte; manchas moteadas en
superficie del tejido). Desarrollo exclusivamente durante formación de piezas dentarias
(mayor impacto en formación de incisivos definitivos, desde los 2-4 años).

4. MALOS HABITOS BUCALES

Malos Hábitos de Succión
Chupetes: No recomendable uso indiscriminado; solo para tranquilizar al niño, retirarlo
cuando se queda dormido. No usar más allá de los 2 años.

Malos Hábitos de Interposición

El mas frecuente es la interposición de la lengua entre los dientes sup e inf: mordida abierta
(imposibilidad de juntar los dientes del sector anterior al momento de cerrar la boca),
proyección hacia adelante de los dientes anteriores, sup e inf y problemas para pronunciar
las letras D-T-S.

Malos Hábitos Alimenticios

Dieta cariogenica.
5. ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES Y SUS CAUSAS
Secundarias: enfermedades sistémicas causan enfermedades orales y a su vez estas pueden
deteriorar enf sistémicas (DM, IC, etc.) o ser la causa (endocarditis, sinusitis, etc.)

Primarias:
Placa Bacteriana:
Sustancia blanda, blanco-amarillenta y pegajosa que se adhiere a los dientes, encías y
lengua. Formada por bacterias, saliva y resto de alimentos. Se puede modificar por dieta e
higiene bucal. Responsable de caries, gingivitis y enfermedad periodontal.

Caries Dental:
Enfermedad infecciosa más común en la población, en niños y adultos. Transmisible, puede
traspasarse del cuidador al niño durante aparición de los primeros dientes, contagiando
incluso a <1 año.
Proceso:
1. Bacterias de placa bacteriana forman ácidos a partir de azúcares de la dieta.
2. Acido actúa por períodos largos, ataca esmalte iniciando la caries.
3. Caries es lesión irreversible, empeora con dieta cariogénica
4. Inicialmente no duele, pero con la destrucción del diente, comienzan a manifestarse
los síntomas dolorosos. Ausencia de dolor no garantiza diente sano.
5. Lesión progresa y se complica su tratamiento; requiere especialista.

Gingivitis y Enfermedad Periodontal:

Gingivitis: enfermedad infecciosa por acumulación de placa bacteriana; inflamación de la
encía que rodea a los dientes. Se resuelve al eliminar la placa que la ocasionó. Puede ser el
primer paso de una patología más compleja e irreversible.

Enfermedad Periodontal: producida por acumulación de placa bacteriana; se diferencia pues

aquí la inflamación afecta a la encía y al tejido de soporte del diente (hueso, cemento y
ligamento periodontal). En casos extremos, se pierden dientes por pérdida de inserción del
diente al hueso.

Características de la gingivitis y enfermedad periodontal

 Cambio de color en la encía, de rosa coral pálido hacia un rojo vinoso.
 Aumento en el volumen lo que la hace verse más grande.
 Sangramiento gingival, espontáneo o provocado.
 Halitosis o mal aliento, por la acción de las bacterias
 Cambio de posición de los dientes en el arco dentario.
 Movilidad dentaria, por la pérdida del anclaje al hueso.

Traumatismo dento-alveolar:
Lesiones de los dientes y/o de partes blandas de la boca, por agentes mecánicos.
Tratamiento dependerá de:
- Edad del paciente
- Intensidad del golpe
- Tejidos, o partes afectadas (diente, encía, hueso, ligamento periodontal)
- Tiempo transcurrido desde el evento que lo ocasionó.
Habituales en varones (1 de cada 2) entre los 8 -12 años de edad. En dentición temporal,
entre 10-24 meses de vida. Los más afectados son los ántero-superiores (incisivos),

Consecuencias en niños pequeños pueden ser cambio de color del diente, malformación del
diente permanente, cuando el afectado es el temporal (lesión del germen dentario
permanente en formación dentro del hueso) o incluso pérdida del diente afectado.

Clasificación de las lesiones traumáticas en piezas dentarias

• Concusión: sin daño dentario visible, diente sensible al tacto, sin movilidad.
• Subluxación: posterior al golpe, diente móvil pero sin desplazamiento. Sangrado a nivel del
surco gingival.
• Luxación: diente se suelta y/o desplaza sin salirse del alvéolo.
• Intrusión: diente “enterrado” dentro del alvéolo.
• Extrusión: diente móvil, sobresale del alvéolo.
• Avulsión: diente fuera del alvéolo.
• Fractura dentaria: diente en 2 o más fragmentos, en corona o raíz del diente.

Conducta frente a un traumatismo dento-alveolar

• Mantener la calma y tranquilizar al niño. ABC.
• Revisar la boca, si sangra, secar con gasa, o pañuelo limpio. Comprimir. Si las heridas
tienen tierra, lavar con agua potable corriente.
• Buscar cuerpos extraños (fragmentos de diente o el diente completo).
• Aplicar compresas frías, o hielo, en la zona.
• En el caso de:
a) Luxación: comprimir con el índice y el pulgar (pinza) alineándolo con los demás.
b) Avulsión: recoger el diente tomándolo por la corona, sin tocar raíz, lavar con agua
corriente, y transportarlo en un vaso con agua, leche o en la misma boca del menor, al
centro de urgencia más cercano (< de 30 minutos para reimplantarlo).
Si centro muy distante, reimplantar, llevando a posición, en el sitio correcto, y posicionarlo
presionando fuertemente. Comprimir suave y firmemente hasta detener sangrado. Llevar al
menor al centro asistencial más cercano.
c) Suspenda la mamadera y el chupete, si es que usa.
d) Cepille los dientes suavemente después de las comidas.
e) Alimentación blanda.
Dientes de leche no se reimplantan; limpiar el sangrado y evitar edema.

Prevención de Traumatismos:: eliminar factores de riesgo y evitar acciones inseguras

Maloclusiones:
La oclusión, o “mordida” normal:
• Todos los dientes están bien alineados, o parejos.
• Superiores cubren ligeramente a los inferiores.
• Al morder, contactan con sus homólogos

Características de maloclusión:
• Dientes mal alineados.
• Alteración en el perfil.
• Al juntar los dientes, no hay contacto entre los superiores e inferiores.
• Al juntar los dientes, puede que algunos dientes inferiores sobrepasen a los superiores
Causas de maloclusión (variadas):
• Hereditarias.
• Congénitas (durante vida intrauterina, como labio leporino con o sin fisura palatina).
• Adquiridas, por malos hábitos (chuparse el dedo, mamadera o chupete, interponerse
objetos o la lengua entre los dientes, masticar por un solo lado, respiración bucal) o por
pérdida prematura de dientes de leche (disminuye espacio para futuros dientes
permanentes).

Prevención de Maloclusion
• Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses (desarrollo armónico de la cara).
• Masticación bilateral (consumo de alimentos fibrosos).
• Dientes de leche sanos (espacio a los definitivos).
• Detectar y corregir malos hábitos.
• Nariz limpia, para evitar la respiración bucal

6. AUGE
Garantías Explícitas en Salud (GES) en Salud Bucal se reflejan en:
“Salud Oral integral de los Niños de 6 años” y “Atención Integral del Paciente Fisurado”
(vigentes desde el 1 de Julio de 2005)
“Salud Oral del Adulto de 60 años” y la “Urgencia Odontológica Ambulatoria”
(vigentes a partir del 1 de julio de 2007)
 URGENCIAS

CUERPO EXTRAÑO EN LA VÍA AÉREA

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Cuerpo extraño en la vía aérea: 2 1 1

Definición:
Aspiración de un objeto y su alojamiento en la vía aérea. Puede ser una amenaza inmediata
para la vida.

Epidemiología:
Mayor incidencia en <5 años, especialmente en lactantes. Más frecuente en varones. La
mayoría ocurren cuando el niño está comiendo o jugando y en presencia de otra persona.
60-80% de los casos son vegetales (frutos secos). Otros cuerpos extraños (CE) menos
frecuentes son: restos alimenticios, objetos metálicos, de plástico, globos, etc. En general
se observa material orgánico en los < 2 años e inorgánico en los mayores. La localización más
frecuente es el bronquio principal derecho. Representa el 40% de las muertes accidentales
en menores de un año.

Fisiopatología
La laringe del niño se localiza a nivel de C3-C4 (C5-C6 en adultos), la epiglotis es larga, tiene
forma de U y con frecuencia presenta cierta inmadurez que la hace flácida y colapsable, por
lo que tienen mayor riesgo de aspiración. El anillo cricoides es el área más estrecha de la vía
aérea de los niños, la tráquea es corta y estrecha. 1 mm de edema en el niño primero
compromete la vía aérea en un 75% (19% en adultos).

Clínica
Depende de la naturaleza del CE, su tamaño, localización, el grado de obstrucción que
produce y el tiempo de permanencia en el árbol respiratorio. El período inmediato post-
aspiración, se manifiesta por una tos súbita, violenta, cianosis, ahogo, estridor y sibilancias
(Sindrome de penetración). Generalmente el CE se expulsa en ese momento gracias a la tos.
Luego, puede haber un período asintomático de duración variable, donde existe el riesgo de
retrasar el diagnóstico. Además en este período el material aspirado puede cambiar de
localización y, por tanto, también sus manifestaciones clínicas. De manera más tardía se
manifiesta la patología derivada de la reacción de cuerpo extraño generada: inflamación-
infección: tos crónica, expectoración, fiebre, sibilancias o hemoptisis. La clínica específica
según localización es la siguiente:
- Nasal: obstrucción nasal, estornudos, malestar y raramente dolor. A veces pasa
desapercibido, dando síntomas tardíos (secreción maloliente y obstrucción nasal
unilateral). Se debe extraer lo antes posible para minimizar el riesgo de aspiración y de
necrosis tisular local.
- Laríngeo (2-12%): Si la obstrucción es completa provocará dificultad respiratoria,
cianosis e incluso la muerte. Si la obstrucción es parcial producirá estridor, afonía, tos
crupal, odinofagia y disnea, ya sea debido al cuerpo extraño en sí mismo o secundarios a
la inflamación generada.
- Traqueal (7%): Produce tos, estridor y sofocación. En conjunto con los cuerpos extraños
laríngeos, tienen una incidencia de complicaciones 4-5 veces mayor que el resto.
- Bronquial: Localización más frecuente (80%), mayor en bronquio principal derecho.
Generalmente produce tos y sibilancias, pero es variable. Si el aire pasa en ambos
 sentidos, apenas se oirá alguna sibilancia; si la obstrucción permite la entrada pero no la
salida de aire (mecanismo de válvula), producirá enfisema, y si es completa, producirá
una atelectasia. Posteriormente, se producirá una gran reacción inflamatoria,
probablemente neumonía y más tarde empiema.

Diagnóstico
Es clínico generalmente. La anamnesis tiene una sensibilidad de 80% porque la mayoría son
presenciados. Si la historia no es sugerente, debe sospecharse ante el inicio brusco de disnea
y/o tos paroxística en un niño <2-3 años y también ante el inicio brusco de disfonía o afonía.
El examen físico puede ser normal en 5-40% de los casos, pero generalmente se observan
disminución o ausencia del murmullo pulmonar (MP) en algún segmento o en todo el
pulmón y sibilancias. Se debe sospechar aspiración de CE ante: sibilancias en niños sin asma
o que no responden a broncodilatadores, neumonía aguda con ausencia de MP, neumonías
recurrentes (sobre todo si son en el mismo sitio), atelectasias, hiperinsuflación y abscesos
pulmonares. La radiografía de tórax es poco sensible porque los CE suelen ser radiolúcidos,
pero si se observa un cuerpo extraño radiopaco (7-10%), es patognomónico. Siempre debe
realizarse un RxTx ante la sospecha de aspiración de un cuerpo extraño. En la laringe, es
posible verlo con una radiografía AP y lateral. Cuando está en las vías bajas, se puede ver
atrapamiento aéreo o atelectasias, o menos frecuentemente, neumotórax y
neumomediastino. En 17-25% de los casos es completamente normal. Debe realizarse en
inspiración-espiración. En espiración se observará un hemitórax insuflado por atrapamiento
aéreo. En niños muy pequeños debe realizarse en decúbito lateral. Una radiografía normal
no descarta el diagnóstico, por lo que en caso de historia sugerente se debe realizar una
broncoscopia, que confirmará el diagnóstico. Otras imágenes como TAC están raramente
indicadas.

Diagnóstico diferencial
Varía según la localización. Si es laríngea: croup, traumatismos laríngeos, malformaciones
congénitas, tumores, epiglotitis y enfermedad granulomatosa. Si es traqueobronquial: asma,
traqueobronquitis, neumonía, traqueomalacia, broncomalacia, malformaciones congénitas
(anillos vasculares y otras), tumores, enfermedad granulomatosa y la tos psicógena.

Tratamiento
Depende del grado de obstrucción. Si el niño está consciente, respirando espontáneamente,
con claros esfuerzos para expulsar el CE, hay que mantener una actitud expectante. Sólo si el
objeto es visible, se intentará su extracción. Si el niño comienza con dificultad respiratoria
progresiva, se deben iniciar las maniobras de desobstrucción, que varían según la edad del
paciente. En < 1 año se deben colocar en decúbito prono sobre el antebrazo, sujetándolo por
la mandíbula, con la cabeza más baja que el tronco. Golpear 5 veces con el talón de la otra
mano en la zona interescapular. Luego, cambiar al lactante de antebrazo, poniéndolo en
decúbito supino, sujetándole la cabeza con la mano y más baja que el tronco. Efectuar cinco
compresiones torácicas con dos dedos entre las mamilas. Luego, examinar la boca y eliminar
cualquier CE visible. Si el niño respira espontáneamente, colocarlo en posición de
recuperación monitorizando continuamente la respiración. Si el niño pierde la conciencia se
debe iniciar RCP. En > 1 año lo recomendable es la maniobra de Heimlich. (ver resumen
correspondiente). Tras esta maniobra se examinará la boca para extraer cualquier CE visible.
Si el paciente no respira espontáneamente, iniciar RCP. Si todo lo anterior fracasa, se deberá
a intubar al paciente, intentando empujar el cuerpo extraño con el TET hacia un bronquio
principal para ventilar al paciente al menos parcialmente. Si nada funciona, se puede realizar
una cricotirotomía. Ante una obstrucción incompleta de la vía aérea y el episodio de
atragantamiento ya ha pasado, no deben realizarse maniobras de extracción. Si es necesario,
administrar oxígeno. Una vez estabilizado el paciente, realizar la broncoscopía. La sola
sospecha clínica de aspiración de un cuerpo extraño es por sí misma una indicación de
exploración broncoscópica. La broncoscopia rígida es el método de elección para la
extracción de cuerpos extraños en la vía aérea, ya que es más eficaz y segura. Además
permite ventilar al paciente y el uso de instrumental más variado en cuanto al tamaño. La
fibrobroncoscopía se utiliza sólo en caso de duda diagnóstica (sintomatología crónica)
porque no permite una ventilación adecuada (riesgo de hipoxemia e hipercapnia). En
algunas ocasiones se pueden utilizar ambos sistemas concatenados: broncoscopia flexible
como diagnóstico y rígida como elemento terapéutico. La broncoscopia rígida se realiza bajo
anestesia general y no está exenta de complicaciones. El retraso en su realización aumenta
el riesgo de complicaciones. Debido a la manipulación se suele producir un edema de glotis,
por lo que se pueden indicar esteroides durante 1-2 días. Así mismo es precisa una estrecha
vigilancia por la posibilidad de que el cuerpo extraño, o parte de él, haya podido emigrar a
otra zona del árbol traqueobronquial. En las escasas ocasiones en las que el procedimiento
endoscópico no resuelve el problema pueden ser necesarias intervenciones como
broncotomías o lobectomías.

Prevención
Prevención primaria: educación en la población general. Consejos básicos: evitar que los
niños coman, jueguen, anden o lloren con objetos en su boca; evitar que los niños jueguen
con objetos pequeños o fácilmente desmontables, así como con globos y guantes de látex;
evitar la administración de frutos secos en los menores de 4-5 años; enseñar a los niños a
masticar despacio y correctamente, evitando que se rían y hablen cuando comen.
Prevención secundaria: diagnóstico lo más precoz posible.

PARO CARDIORESPIRATORIO

Etiologías:
Principalmente respiratorias o producto de accidentes

Cadena de supervivencia: 4 eslabones

Prevención  Reanimación básica  Rápido acceso a servicios de emergencia medica 
Reanimación avanzada

Prevención:
Fundamental, enseñar a padres las “red flags” en las patologías para consulta precoz,
prevención de muerte súbita (el “buen dormir”) y guías anticipatorios de riesgos,
especialmente piscinas, automóviles y hogar.

Apoyo vital básico (reanimación básica):

Enseñar a padres y cuidadores; son las primeras maniobras a realizar.
1. Seguridad de la victima y de quien realice la reanimación
2. Evaluar respuesta: (+) si niño habla, respira y/o se mueve.
a. Responde: evaluar si necesita asistencia medica y pedir ayuda (131)
b. No responde y episodio símil a muerte súbita: llamar y luego iniciar RCP
c. No responde y reanimador esta solo: 1 ciclo de RCP (30 compresiones + 2
ventilaciones) y luego llamar por ayuda.
d. No responde y hay otro reanimador: enviarlo por ayuda e iniciar RCP.
3. Posicionar a la victima: superficie plana, decúbito supino, asegurar inmovilidad
cervical si trauma.
4. Despejar vía aérea y chequear respiración
a. Levantar mentón (posición de olfateo) si no hay trauma
b. Si trauma, subluxar mandíbula. Si no resulta, realizar posición olfateo
(priorizar vía aérea más que posible lesión cervical).
c. Mire (mov. del tórax), sienta (palpe el tórax) y escuche respiración.
d. Si respira y no hay trauma, posición de recuperación. Si no, continuar.
5. Ventilar
a. Lactante: boca a boca y nariz; Niños: boca a boca
b. 2 ventilaciones efectivas (ver expansión torácica); si no, reposicionar vía
aérea, sellar bien y volver a intentar.
c. Se pueden ocupar dispositivos de barrera, pero no demorar RCP por esto
d. Mascara facial, Ventilación con bolsa y mascarilla (“ambu”) empleando bolsa
reservorio en la parte posterior, para concentraciones de O2 >90% con 15
litros/minuto.
e. Evitar hiperventilar (1 en 1 seg. si no hay pulso, si hay pulso, 12-20 x’ o 1 c/ 3-
5 seg). Evitar exceso de flujo y presión.
6. Chequear pulso
a. No perder más de 10 seg en esto.
b. Intentar palpar braquial en lactante o carotideo/femoral en niños.
c. Iniciar compresiones si pese a ventilación efectiva, pulso <60x’ y signos de
mala perfusion (palidez, cianosis) o si no encuentra pulso o no esta seguro.
d. Si hay pulso > 60x’ pero no respira, seguir solo ventilando (12-20 x’ o 1 c/3-5
seg). Volver a chequear pulso cada 2 min.
e. Compresiones:
i. Deprimir tórax 1/3 del diámetro AP
ii. Aprox 100x’
iii. Suelte completamente el tórax para completa reexpansión
iv. Minimice interrupciones en compresiones.
v. Lactante: 2 dedos en linea inter mamilar si esta solo, técnica de “2
pulgares” si hay otro para ventilar
vi. Niño: Usar 1 mano, linea intermamilar (2 si es mas grande)
vii. Si esta solo, 30:2, si hay alguien, 15:2
viii. Reevaluar cada 2 minutos (5 ciclos) y cambiar posiciones para evitar
fatiga de quien realiza masaje
7. Situaciones especiales:
a. Asfixia por cuerpo extraño
i. Si tose, respira o emite sonidos, no interferir
ii. Si no tose ni emite sonido, pero responde (se mueve), iniciar técnicas
según edad hasta que lo expulse o no responda.
iii. Lactante  5 golpes en espalda y 5 masajes,
Niño  Maniobra de Heimlich
iv. Si no responde, iniciar RCP pero antes de ventilar mirar cavidad oral, si
ve el objeto sauelo; si no, continuar RCP.
b. Trauma
i. Evitar movilización cervical, frenar sangrados con compresión,
anticipar obstrucción de vía aérea (revisar cavidad oral)
c. Asfixia por inmersión
 i. RCP pero sacarlo del agua, secar y calentar al paciente, sospechar
lesión cervical.

Acceso a servicios de atención médica avanzada

Enseñar a tener cerca de teléfono los números de emergencia: 131 ambulancias, Help, etc.

Reanimación avanzada
Se utiliza la misma idea del básico “ABC de la reanimación” pero con maniobras avanzadas y
drogas.
A) Posicionar la cabeza y subluxar mandíbula. Uso de cánula oro faríngea. Aspirar
secreciones, retirar cuerpo extraño si esta a la vista. Uso de tubos endotraqueales
(TET) si es necesario.
Secuencia de intubación endotraqueal
1. Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno al 100 %
2. Monitorizar con ECG y oximetría.
3. Elegir calibre del TET y comprobar material de intubación (aspirador, luz del
laringoscopio y pala de tamaño adecuado a edad del paciente, y balón del TET
seleccionado).
Calibre interno (diámetro interno) del TET:
 RN y lactantes < 6 meses: 3,5 mm.
 6 meses y 1 año: 4 mm.
 >1 año se puede utilizar la siguiente fórmula: 4 + (edad años/4).
Siempre preparar tubo de calibre superior y otro inferior SOS.
4. Longitud a introducir (cm)
 n.º de tubo x 3
 > 2 años = 12 + (edad/2)

Secuencia de intubación rápida.

En pacientes que no están en PCR, ni en coma profundo y que requieren intubación
urgente:
1. Preoxigenar 3 a 5 min con oxígeno al 100 % para SatO2 >90 %. Si se precisa ventilar
con bolsa y mascarilla, utilizar flujos de oxígeno máximos y presión cricoidea
(maniobra de Sellick).
2. Atropina 0,02 mg/kg i.v. (evita reflejo vagal).
3. Fármaco hipnótico (midazolam 0,2- 0,3 mg/kg i.v., etomidato 0,3 mg/kg, propofol
1-2 mg/kg o tiopental 3-5 mg/kg) en bolo rápido, e inmediatamente después un
relajante muscular (succinilcolina 1 mg/kg i.v. o rocuronio 0,6 mg/kg i.v. si la
succinilcolina está contraindicada).
4. Ventilar con bolsa mascarilla durante 1 min.
5. Intubar rápidamente
 B) Respiración: Ventilar usando oxigeno 100% con bolsa. Frecuencia 1 en 1 seg. si no
hay pulso; si hay pulso, 12-20 x’ o 1 c/ 3-5 seg

C) Chequear circulación:
a. Iniciar masaje igual a básico.
b. Uso de desfibrilador si corresponde.
c. Rápida instalación de acceso venoso para drogas y fluidos. Si no encuentra
acceso venoso, no perder tiempo y utilizar intraoseo o endotraqueal
Acceso Intraoseo
i. Sitios: Tuberosidad anterior tibia, Fémur distal, Extremo distal radio y
cúbito, Espina ilíaca antero superior.
d. Uso de drogas si corresponde
i. De elección Epinefrina: 1 dosis cada 3 a 5 minutos. Dar la misma dosis
en segunda instancia y seguir igual si el paro es asistólico y sin pulso.
Considere megadosis si se registra hipotensión aórtica.
Idealmente por vía central para evitar isquemia local. No mezcle con
soluciones alcalinizantes.
ii. Drogas Endotraqueales
Pueden administrarse con sonda introducida hasta el extremo del TET:
Atropina: 2 -3 mg en 5 ml de sol salina.
Epinefrina: 2-2.5 mg en 5 ml de solución salina.
Lidocaína: 2-4 mg/Kg. en 5 ml de sol salina.

Evaluación de éxito de RCP

Presencia de pulsos centrales y presión arterial, reducción de tamaño pupilar y reflejo
fotomotor (+), expansión simétrica del tórax, ventilación espontánea, recuperación de color
y temperatura de la piel.

Actividades post-resucitación
- Mantener monitorización hemodinámica
- Monitorización EKG continua.
- Mantener carro de paro cercano al paciente (Durante 24 hrs)
- Valorar estado de conciencia permanentemente
- Medición de diuresis horaria.
- Estar atento a la aparición de cualquier cambio en el estado clínico del paciente
(alteración de conciencia, desaturación, cambios en trazado ECG)
- Evaluación de las complicaciones post RCP.
ALGORITMO PARO CARDIORESPIRATORIO
 ALGORITMO DE TAQUICARDIA

TAQUICARDIA
Con pulso y mala perfusión Lpm.: latidos por
 Iniciar soporte ABC minutos.
J: Joule
 Aporte oxígeno
 Monitorice

Síntomas Persisten

QRS Angosto ≤0.08 seg. QRS Ancho: ≥ 0.08 seg. Posible

Evaluar ritmo Taquicardia
cada 12 Evaluar QRS Ventricular
derivadas al
ECG o solo
monitor

Probable Taquicardia Sinusal Probable Taquicardia Supraventricular  Cardioversion sincronizada

 Historia compatible con causa
conocida.
 Onda P presente/normal.
 Variable R-R-; Constante P-R
 Lactantes: < 220 lpm.
 Niños: < 180 lpm.
 Historia compatible 0.5 a 1 J/kg. Si no es efectiva,
 Onda P ausente/anormal. aumente a 2 J/kg. Sedar si es
 Frecuencia Cardiaca: regular. posible pero no postergar la
 Historia con cambios bruscos de cardioversion.
frecuencia  Intentar ADENOSINA si es que no
 Lactantes: ≥ 220 lpm. retarda la cardioversión.
 Niños: ≥ 180 lpm.

Considere
maniobras vagales
Buscar y tratar las (las que no deben
causas retardar las otras
acciones)

 Con acceso EV disponible:

Adenosina: 0.1mg/kg (máx. 1º dosis
6 mg.) por bolo rápido. Puede doblar Avisar y consultar a expertos
1º dosis y dar por 1 vez (máx. 2º  Amiodarona: 5 mg/kg EV cada 20 a 60
dosis 12 mg) min.
O
 Cardioversión sincronizada: 0.5 a
1 J/kg.; si no es efectivo, aumentar a
2 J/kg. Sedar si es posible pero no
retarde la cardioversión

Factores contribuyentes:
o Tóxicos (fármacos, drogas)
o Taponamiento cardiaco
o Neumotórax a tensión
o Trombosis coronaria o pulmonar
o Trauma
o Hipovolemia
o Hipoxia
o Hidrogeniones (Acidosis)
o Hipo/Hiperkalema
o Hipotermia
 ALGORITMO DE BRADICARDIA

BRADICARDIA
Con pulso
 Que determina colapso
cardiorrespiratorio.

 Iniciar Soporte ABC en la

medida que sea necesario
 Dar Oxigeno
 Monitorizar/Desfibrilador

NO La Bradicardia aun es SI Efectúe RCP si

causante del compromiso aun con oxigeno y
cardiorrespiratorio?. ventilación,
persiste < 60 lpm.
y mala perfusión

 Soporte ABC; dar oxigeno si es NO

necesario. Bradicardia Sintomática
 Observar. persistente
 Considerar la consulta a experto

SI

Dar Epinefrina:
 EV/IO: 0.01 mg/kg, (1:10.000:0.1 mL/kg)
RECORDAR  Tubo endotraqueal: 0.1 mg/kg
(1:1000: 0.1 mL/kg)
Durante RCP: presione fuerte y rápido (100/min.)  Repetir cada 3 a 5 min.
Asegúrese de llenar el tórax y soltar.
Minimizar las interrupciones entre Si aumenta el tono vagal o es Bloqueo AV
compresiones toráxicos. Completo:
Soporte ABC
Asegurar y rechequear vía aérea.  Dar Atropina: 1º dosis: 0.02 mg/kg, pudiendo
repetirse. (Dosis Mínima: 0.1 mg,
Buscar y tratar posibles Factores Dosis Total Máximo para un niño: 1 mg.)
contribuyentes:
o Tóxicos (fármacos, drogas)  Considerar Marcapasos.
o Taponamiento cardiaco
o Neumotórax a tensión
o Trombosis coronaria o pulmonar
o Trauma
o Hipovolemia
o Hipoxia
o Hidrogeniones (Acidosis)
o Hipo/Hiperkalema
o Hipotermia Si se desarrolla Paro sin
Pulso, iniciar Algoritmo de
Paro sin Pulso

REANIMACION PEDIATRICA BASICA

Reanimación
Ante la necesidad de reanimar, según las circunstancias, lo primero es asegurar el
lugar (colocar el cuerpo en un lugar seguro, alejarse de la carretera, etc.), solicitar ayuda a un
servicio médico de emergencia y enviar a alguien por un AED (Automatic External
Desfibrillator) en caso de estar disponible.
La secuencia de reanimación es:
1- Asegurar vía aérea y verificar si hay ventilación. En caso de no haber…
2- Realizar dos ventilaciones, si no responde,
3- Buscar pulso. Si este es menor a 60 LPM, o después de 10 segundos no se tiene plena
certeza de su presencia, iniciar compresiones.
4- Si el pulso es mayor a 60, continuar con ventilación, sin compresión, a un ritmo de 12 a
20 por minuto.
5- Iniciar compresiones a un ritmo de 30/2 si se está sólo, o 15/2 de haber otra persona.
Para sincronizar reanimación contar compresiones en voz alta. Se deben realizar 100
compresiones por minuto, que logren disminuir el diámetro AP en 1/3 a ½. Antes del
año, las compresiones pueden realizarse con el dedo índice y medio, en caso de tratarse
de un solo reanimador. Con ambos pulgares, es adecuado especialmente en caso de
haber dos reanimadores. Después del ano, la reanimación puede realizarse con una o
ambas manos, al igual que en un adulto.
6- En caso de paro no presenciado, usar AED luego de dos minutos de RCP. En paro
presenciado, usarlo apenas se disponga de él.
QUEMADURAS

Introducción
Lesiones potencialmente graves, frecuentemente por “accidentes domésticos”.
La prevención es fundamental
Aun elevado número de hospitalizaciones y morbilidad persistente, física y psicológica.
Conocer lo mejor posible la extensión y profundidad de las lesiones, para adoptar la
conducta correcta. Gravedad depende de fuente de calor y tiempo de exposición.

Clasificación
De 1er grado.
Eritema y dolor. Curan entre 3-7 días. No dejan cicatriz.
De 2º grado
- Superficial: exudación y ampollas. Dolorosas, curan entre 7-20 días y pueden dejar
cicatrices pigmentadas.
 - Profundo. Ampollas abiertas, piel pierde coloración normal con zonas más pálidas;
duelen al presionarlas. Si no se aplican injertos, necesitan más de 20 días para su
curación. Dejan cicatrices hipertróficas.
De 3er grado o profundas.
Piel pierde aspecto normal. Textura más seca, coloración pálida gris o negruzca y al presionar
la zona no se revasculariza. Dolor sólo con la presión profunda. No se curan
espontáneamente. Riesgo elevado de cicatrices con retracciones graves.

Fisiopatología
Quemadura de 2º grado = lesiones a nivel capilar = extravasación de plasma hacia los tejidos
circundantes = edema.
Si extensión >20% de superficie corporal, riesgo de hipovolemia, mala perfusión tisular y
acidosis metabólica.
SIRS por mediadores inflamatorios, alteraciones inmunológicas, estado hipermetabólico y
destrucción de proteínas  falla multiorgánica.

Quemaduras distales y distribución circular, pueden comprometer vascularización,

obligando a practicar incisiones quirúrgicas liberadoras.

Niños pequeños  mayor labilidad:

1. Mayor superficie corporal con relación a su peso = mayor pérdida de líquidos y calor.
2. Menor capacidad pulmonar para responder a las alteraciones sistémicas que se producen
= mayor requerimiento de VMI.
3. Riñones inmaduros = Demora en eliminar sobrecargas de volumen y edema..

Incendios = inhalación de gases calientes = quemaduras en vías respiratorias y posterior falla

respiratoria.

Quemaduras eléctricas, inicialmente de aspecto poco importante, afectan siempre

estructuras profundas. Cautela en primera valoración, por riesgo de necrosis de tejidos.

Diagnóstico
Conocer los datos relacionados con el accidente: historia clínica, agente, tiempo de
exposición; en caso de presencia de fuego, si éste fue en un local cerrado, etc.
Observar la lesión
Extensión nos indica necesidad de reposición de líquidos.
Profundidad determina riesgos de infección y necesidad o no de practicar injertos, que
pueden mejorar el resultado final.
Método rápido para valorar la extensión: superficie de la palma de la mano = 1%; el número
de palmas que se cuenten dentro de la superficie quemada sería la extensión.
Existen tablas más exactas, que relacionan cada zona anatómica con la superficie corporal,
según la edad del niño.

1. Quemaduras de 1er grado: no suelen necesitar hospitalización.

2. Quemaduras de 2º grado:
 < 10% de la superficie corporal, no requiere ingreso.
 10% - 20% de la superficie corporal, requiere ingreso hospitalario.
 > 20% de la superficie corporal, tratamiento en unidad de quemados.
3. Quemaduras de 3er grado:
 < 2% de la superficie corporal  tratamiento ambulatorio.
  Hasta el 10% de la superficie corporal  ingreso hospitalario.
 > 10 % de la superficie corporal  derivar al paciente a una unidad de quemados.
4. Otras situaciones especiales que requieren tratamiento en centros especializados son:
 Quemaduras importantes que afecten manos, pies, cara o región perineal.
 Afectación de las vías respiratorias.
 Lesiones asociadas (ej.: fracturas).

Manejo inicial
Siempre asegurar el área de trabajo, apagar el fuego y ABC.
1. Retirar la ropa del y protegerlo con una toalla (sábana) limpia.
2. Administrar un analgésico. En estos pacientes el dolor es importantísimo.
3. Evitar la aplicación de cremas, ungüentos.

Manejo en Urgencias
1. Enfriar la zona de las quemaduras: aplicación de gasas empapadas en suero salino a
temperatura ambiente. También contribuye a disminuir el dolor.
2. Limpieza de las quemaduras: solución jabonosa suave con gasas. Ayudarse con jeringa
para lavado a presión y así retirar restos por arrastre. No usar clorexidina o povidona
yodada pues pueden inhibir los procesos de curación.
3. Debridar tejido necrótico y ampollas abiertas: ampollas íntegras se pueden dejar intactas
y las que persisten, o presentan contenido hemático, siempre se deben desbridar.
4. Tratamiento antibiótico: no es necesario en las quemaduras superficiales. Resto de las
quemaduras usar agentes tópicos, excepto cuando afectan la cara o hay alergias.
Bacitracina es eficaz y tiene un bajo costo económico.
5. Utilización de injertos biológicos (por ejemplo, piel de cerdo) o de apósitos tipo Biobrane:
Alternativa al manejo clásico. Sólo una aplicación, (evita dolor de curcion diaria), menor
número de infecciones y curación más rápida. Inconvenientes: deben ser aplicados antes
de las primeras seis horas del accidente y son más caros.
6. Si aparecen signos de infección (fiebre, celulitis y secreción), tomar muestras para cultivo
e iniciar tratamiento antibiótico ev de amplio espectro.
7. Curación diaria, para controlar la curación y la aparición de posibles complicaciones.
8. Si afectan las extremidades, usar medidas posturales, estimular movilización periódica
para reducir edema. Dejar descubiertos los pulpejos de los dedos, para controlar la
circulación periférica.
9. Comprobar la correcta vacunación antitetánica.

Tratamiento de las quemaduras graves

Si compromiso > 15-20%, hacer lo anterior más:
1. Reposición de volumen con cristaloides, según fórmulas pediátricas, fraccionada y
relacionando la superficie quemada con el peso y edad del niño.
2. Monitorización del paciente, diuresis, PA, PVC.
3. Control hidroelectrolítico.
4. Soporte nutricional, para mantener el aporte de calorías necesario.
5. Transfusión para mantener hematocrito > 35%.
6. Analgesia intravenosa, según las necesidades.
7. Tratamiento con anti-H2 (ranitidina, cimetidina), para evitar el ulceras de estrés.
8. Apoyo psicológico.
9. Medidas de rehabilitación.
INTOXICACIONES

Anamnesis
Nombre y cantidad de la substancia. Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la
exposición. Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas. Medidas de ayuda
administradas. Historia médica y psiquiátrica; medicamentos que el paciente toma.
Examen físico
Signos vitales, Glasgow (modificado para niños), examen físico completo:
Dg sindromático:
 Anticolinérgico: Midriasis, fiebre, íleo, taquicardia, rubor, mucosas secas, visión borrosa,
retención urinaria, mioclonus, psicosis, agitación, convulsiones y coma.
Causado por: Atropina, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos.
Acercamiento terapéutico: Fisostigmina sólo en casos graves con riesgo vital.
 Colinérgico: Miosis, salivación, epífora, defecación, emesis, bradicardia, sudoración,
broncoconstricción.
Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina.
Acercamiento terapéutico: Atropina.
 Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opistótonos, rigidez y temblor.
Causado por: Haloperidol, fenotiazinas.
Acercamiento terapéutico: Difenhidramina y benztropina
 Alucinógeno: Alucinaciones, despersonalización, desrealización.
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocaína, fenciclidina, alcaloides.
Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas.
 Narcótico: Estado mental alterado, respiración profunda, bradipnea, miosis, bradicardia,
hipotermia.
Causado por: Opioides, propoxifeno, pentazocina.
Acercamiento terapéutico: Naloxona.
 Sedante/hipnótico: Sedación con depresión del SNC progresiva. Coma, sopor, apnea,
delirium, alucinaciones.
Causado por: Anticonvulsivantes, antipsicóticos, barbitúricos, benzodiazepinas, etanol,
 fentanil, opioides, tricíclicos.
Acercamiento terapéutico: Flumazenil (benzodiazepinas), naloxona (opioides)
 Serotoninérgico: Confusión, mioclonus, hiperreflexia, diaforesis, temblor, rubor, diarrea,
fiebre.
Causado por: Clomipramina, fluoxetina, isoniazida, paroxetina, citalopram.
Acercamiento terapéutico: Evitar síndrome de privación, uso de benzodiazepinas.
 Estimulante: Agitación, taquicardia, temblor, insomnio, convulsiones, euforia, midriasis,
anorexia y paranoia.
Causado por: Anfetaminas, cafeína, cocaína, nicotina, efedrina, pseudoefedrina.
Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas.
 Solvente: Letargia, confusión, mareos, cefalea, agitación, incoordinación, desrealización,
despersonalización.
Causado por: Acetona, hidrocarburos, naftaleno, tricloroetano, tolueno.
Acercamiento terapéutico: Evitar uso de catecolaminas en complicaciones
cardiovasculares.

MANEJO GENERAL
Medidas de apoyo:
ABC, primero tratar al paciente y luego la intoxicación
Prevención de la absorción:
 Descontaminación de piel y fanéreos: Se debe sacar la ropa, lavar rápidamente con agua
la zona afectada. También se debe lavar el personal de salud si ha tocado el paciente
especialmente en insecticidas e hidrocarburos.
Ojos: en el mismo lugar del accidente usar lavado profuso y a presión por 15 a 30
minutos con agua o SF. No usar otros prod. químicos
 Emesis inducida: Hoy NO se recomienda
 Lavado gástrico: Proteger vía aérea si compromiso de conciencia Contraindicado en
corrosivos e hidrocarburos por alto riesgo de neumonía química si aspira.
 Catárticos: Estimulan la evacuación intestinal, dar si muchas dosis de carbón activado.
(Ej.: Lactulosa)
Favorecer la adsorción:
 Carbón activado: Principal adsorbente de tóxicos. La dosis recomendada es de 1 a 2 g/kg
+ 100-200 mL de agua. Dosis adicionales 0.5gr/kg c/4 horas hasta por 48 hrs.
NO SIRVE: ácidos minerales, álcalis, y sales altamente disociadas como cianuro, flúor,
fierro, litio y algunos compuestos inorgánicos. No usar en corrosivos pues entorpece
EDA.
Múltiples dosis para drogas de liberación retardada o con circulación enterohepática:
ácido valproico, benzodiazepinas, carbamazepina, digoxina, fenitoína, fenobarbital,
salicilato, tricíclicos.
Dilución: Para ingestión de corrosivos (ácidos, álcalis, cloro); 5 mL/kg de agua o leche. EDA
en ingestión de corrosivos más fuertes, como cloro de piscina, ácidos, álcalis o detergentes
industriales o si sospecha perforación del tubo digestivo (muchos síntomas).
Aumento de la eliminación:
 Eliminación renal: Poco usado, manejo de especialista en Unidad especializada.
 Diálisis peritoneal: Poco efectiva en remover drogas
 Hemodiálisis: Útil para aciclovir, paracetamol, ácido valproico, aluminio, barbitúricos,
teofilina, anfetaminas, anilinas, atenolol, carbamazepina y muchas otras.
 Irrigación total intestinal: Con solución de colon (polietilenglicol y electrolitos), útil para
Litio, fierro y otras que no son adsorbidas por el carbón activado.
Antídotos: Sólo para algunas substancias:
 N-acetilcisteína (paracetamol, tetracloruro de carbono),
 Atropina (intoxicación colinérgica, Ej.: Organofosforados)
 Cloruro de calcio (bloqueadores de canales de calcio, propanolol)
 Digibind (digoxina)
 Etanol (metanol)
 Azul de metileno (inductores de metahemoglobinemia, Ej: Nitritos)
 Flumazenil (benzodiacepinas)
 Naloxona (opioides)

DIAGNOSTICO Y MANEJO ESPECIFICO

Estos son los mas frecuentes y/o importantes
 Paracetamol
Dosis toxica: 150 mg/kg o 7,5 gr totales (cualquiera de los 2 criterios)
Dg: anamnesis y niveles que se toman desde 4 horas post ingesta (antes son erráticos).
Manejo inicial: Lavado si ingesta hace menos de 1 hora, 1 dosis de carbón activado, 2 horas
después partir con N-acetylcisteina pues se inactiva si se da cerca del carbón (cargar con
140mg/kg, luego 70 mg/kg c/4 hrs. por 17 veces). Suspender según niveles en nomograma
de Rumack. Tomar exámenes basales: Hgma, GSV, P. Hepáticas.
 Tricíclicos
Dosis toxica: Cualquiera mayor a terapéutica. En general 10-20mg/kg es moderada, >20
mg/kg severa. En niños, 15 mg/kg puede ser letal.
Dg: Por anamnesis y clínica (sd. anticolinérgico y cambios en ECG incluso 24 hrs.)
Manejo inicial: Lavado (incluso 1 hora post ingesta por vaciamiento retardado) y carbón, en
múltiples dosis.
< 10 mg/kg: control seriado de signos vitales y obs por 8 horas
> 10 mg/kg, monitorizar y hospitalizar. Tratamiento sintomático: si QRS prolongado o
arritmia ventricular, alcalinizar con NaHCO3 hasta pH 7.45 a 7.55, intubación precoz por alto
riesgo de deterioro súbito e hiperventilar hasta lograr alcalinización; controlar GSA. No usar
flumazenil pues aumenta riesgo de convulsiones.
 Benzodiazepinas
Dosis tóxica: Cualquiera mayor a la terapéutica. Bien tolerados.
Dg: Por historia y clínica (sedación)
Manejo inicial: Lavado, carbón, protección de vía aérea por sedación profunda (intubar SOS)
y observar. Uso de flumazenil sólo si duda dg o si gran depresión respiratoria.
 Organofosforados
Dosis tóxica: Cualquiera, se absorbe por TODAS las vías (piel, resp., GI, mucosas, etc.)
Dg: Por historia, clínica (sd. Colinérgico) y olor característico.
Manejo inicial: Protección del personal (uso guantes, mascarillas y pecheras), lavada piel y
fanéreos, retirar ropa contaminada. Monitorizar. Lavado gástrico solo si protege vía aérea y
es antes de 1 hora post ingesta, carbón activado. Atropina (dg y terapéutico); partir con 1 mg
ev, luego 2-4 mg ev cada 10 min 4 veces o hasta atropinización (signos anti colinérgicos). Si
poca respuesta o recae, BIC y UCI. Exámenes generales.
 Insecticidas no organofosforados (Piretrinas y piretroides)
Son los más frecuentes en insecticidas domésticos o fumigación
Dosis tóxica: Cualquiera.
Dg: Historia y clínica (irritación de mucosas y parestesias, temblor, hiperreflexia, activación
simpática, hipertermia, nauseas y vómitos, aumento de tono extensor, entre otros,
convulsiones)
Manejo inicial: Protección del personal, lavada piel y mucosas, NO lavado gástrico (aspirado
gástrico si ingesta masiva) por riesgo aspiración, carbón activado. Manejo de complicaciones
(convulsiones, irritación GI, etc.)
 Rodenticidas
Todos anticoagulantes tipo superwarfarinas
Dosis toxica: En general sobre 5 pellets o 1 caluga (mayor concentración).
Dg: Por historia, salvo laboratorio tardío (alt de TP luego de hasta 1 sem post ingesta)
Manejo inicial: Lavado gástrico si ingesta es importante, carbón activado, tomar hgma. basal
y TP basal. Luego TP a las 24-48-72 hrs y 1 semana post ingesta en forma ambulatoria. Sin
ingesta importante (suicida), hospitalizar hasta TP de las 24 hrs. normal. Si TP alterado,
hospitalizar e iniciar terapia con Vitamina K1 (no profiláctico).
 Hidrocarburos
Alifáticos (bencina, petróleo, kerosene, etc.)
Los más frecuentes; sin toxicidad sistémica sólo riesgo de neumonitis química por aspiración.
Dosis tóxica: A mayor viscosidad, menor volatilidad y menor probabilidad de aspiración.
Menos de 1 ml aspirado puede producir neumonitis química.
Dg: Por historia, clínica y olor característico
Manejo inicial: NO lavado, NO carbón. Observación de síntomas y signos de dificultad
respiratoria. Si los presenta, Rx de Tx para descartar neumonitis química, O2 y derivar.
Aromáticos (tolueno, xileno)
Producen toxicidad sistémica con arritmias, depresión respiratoria y otras.
Dosis tóxica: Cualquiera; 60 ml de tolueno es letal en adultos.
Dg: Por historia y clínica
Manejo inicial: Soporte básico, aspiración gástrica con protección de vía aérea, carbón
activado, monitorizar, derivar para UCI.
 Cloro
Riesgo por neumonitis química por aspiración. Mas raro, por corrosión
Dosis tóxica: Cualquiera, especialmente cloro industrial (por mayor concentración, Ej.: Cloro
piscina). Sobre 5cc/kg cloro domestico sospechar daño por corrosión.
Dg: Por historia y clínica
Manejo inicial:
<5cc/kg NO lavado, NO carbón, solo dilución fraccionada para evitar vómitos y observación.
Si síntomas respiratorios, Rx de Tx (descartar neumonía química).
>5cc/kg o cloro industrial: aspiración gástrica con protección de vía aérea y derivar.
 Plantas
La mayoría son inocuas pero existen algunas con efectos específicos
- Irritantes GI: Cala, Manto de Eva, Gomero, etc. Producen mucho ardor en mucosas con
edema de labios, lengua y faringe, vómitos y gran salivación. Único riesgo importante es
el edema de glotis (infrecuente). Lavar con abundante agua, dilución, lavado solo si
ingestión fue importante y carbón si hubo ingestión.
- Con efecto anticolinérgico: Chamico, Floripondio, Beleno, etc. Lavado con protección de
vía aérea, carbón y manejo según gravedad.
- Con efecto nicotínico: Tabaco. Produce emesis, irritación de mucosa bucal, falla
respiratoria, arritmia, temblores, confusión, convulsiones, hasta coma. Manejo de
soporte, lavado con protección de vía aérea, carbón y tratamiento sintomático.
- Con efecto digital: Muguete, Laurel en flor, Digital, dedalera o zapatilla de Cristo.
Síntomas GI seguidos por cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV, prolongación de PR,
arritmia, hipotensión, hiperkalemia, deterioro de la función miocardica y paro). Lavado,
carbón en múltiples dosis, monitorizar, tomar K+ seriado, derivar para hospitalizar en
UCI.
- Con efecto epileptógeno: Huaqui, Muérdago, Cicuta. Excitación SNC, midriasis,
taquicardia, alucinaciones, amnesia, acidosis metabólica, convulsiones. Lavado con
protección de VA, carbón, tratar convulsiones, monitorizar y hospitalizar en UCI.
 Hongos:
Muy difícil hacer distinción de los inocuos v/s los tóxicos por lo tanto pensar lo peor.
Los más tóxicos son Amanita Phalloides y Amanita Muscaria.
Dg: Por clínica (A.P.: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal que pueden progresar a
daño hepático. A.M.: son náuseas, cólicos abdominales, sudoración y excitación del sistema
nervioso).
Manejo inicial: Lavado, carbón y traslado con monitor.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Definición:
Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco o volumen minuto adecuado a los
requerimientos del organismo. El diagnóstico es clínico.
Manifestación de enfermedad grave, generalmente cardiopatía congénita.

Etiología
Dependen de edad y mecanismos responsables. Generalmente durante el primer año de
vida (primeros 3 meses) y por cardiopatías congénitas.
Prenatal  hidrops fetal; suele ser debido a arritmias o anemia por incompatibilidad Rh.
RN y lactante  cardiopatías congénitas con grandes cortocircuitos o lesiones obstructivas
severas
Escolares  lesiones obstructivas izquierdas y la disfunción miocárdica
Adolescentes  arritmias crónicas, cardiopatías adquiridas y secuelas de cardiopatías
operadas.

Causas no cardiacas: procesos que aumentan la precarga (insuficiencia renal), que aumentan
la postcarga (hipertensión arterial), alteración en capacidad de transporte de oxigeno
(anemia), y otros con aumento de las demandas (sepsis).

Causas cardiacas: grupo principal, incluyen los trastornos del ritmo cardiaco (bloqueo
completo, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, disfunción del nodo sinusal);
cardiopatías congénitas con sobrecargas de volumen (aumento de la precarga o de la
postcarga); procesos que dan lugar a disfunción o fallo sistólico ventricular (miocarditis,
miocardiopatía dilatada, isquemia miocárdica); y procesos que dan lugar a disfunción o fallo
diastólico ventricular (miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva, taponamiento
pericárdico)
Principales causas de IC en los niños se pueden clasificar en 3 grupos:

I). Cardiopatías congénitas

− Cardiopatías que producen sobrecarga de volumen (aumento de la precarga).
 Cardiopatías no cianóticas con cortocircuito I-D y flujo pulmonar aumentado
comunicación interventricular, canal A-V, ductus arterioso persistente, ventana aorto-
pulmonar, malformaciones A-V hepáticas o cerebrales.
 Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar aumentado
Transposición de grandes vasos, tronco arterioso y drenaje venoso pulmonar anómalo
total.
 Regurgitaciones valvulares aurículo ventriculares o sigmoideas
Insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide e insuficiencia aórtica.

− Cardiopatías que producen sobrecarga de presión (aumento de postcarga).

 Estenosis aórtica severa, estenosis mitral severa, estenosis pulmonar severa, coartación
aórtica, interrupción del arco aórtico y ventrículo izquierdo hipoplásico.

− Otras anomalías cardiacas congénitas

 Origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar, fístulas coronarias,
disfunción miocárdica del recién nacido, taquiarritmias y bloqueo A-V completo.

II). Miocardiopatías
Con disfunción sistólica o diastólica.
− Congénitas:
Miocardiopatía hipertrófica familiar, miocardiopatías por trastornos del metabolismo y
enfermedades de depósito o enfermedades neuromusculares.

− Adquiridas:
Procesos infecciosos (víricos), toxinas, enfermedad de Kawasaki, medicamentos
cardiotóxicos (antraciclinas), taquicardia supraventricular o bloqueo A-V.

− Afectación miocárdica funcional:

Hipoxia, acidosis, hipocalcemia, hipoglicemia, taponamiento cardíaco y disfunción diastólica
por mala distensibilidad o relajación de los ventrículos.

III). Disfunción miocárdica

Se produce después de la cirugía reparadora o paliativa de cardiopatías congénitas. 10-20%
de los pacientes con transposición de grandes vasos operados con técnica de Mustard o
Senning tienen falla del VD sistémico cuando llegan a adulto joven. Lo mismo con las
cardiopatías que funcionalmente actúan como “ventrículo único” y han sido paliadas
mediante cirugía tipo Montan.

Clínica
Por mecanismo
 Disminución de la eficiencia y contractilidad cardiaca.
Dilatación y/o hipertrofia cardiaca, pulso alternante, pulsos débiles, ritmo de galope u
oliguria. Otros por estimulación simpática (taquicardia, sudoración y vasoconstricción).
 Aumento de precarga o congestión venosa pulmonar
Disnea, taquipnea, sibilancias, tos, cianosis (edema pulmonar), ortopnea y disnea
paroxística nocturna.
 Aumento de precarga o congestión venosa sistémica
Hepatomegalia, ingurgitación yugular, edema facial y edemas periféricos.

Por edad
 Recién nacidos y lactantes
Usualmente signos congestivos evidentes: cansancio o dificultad para alimentarse y escasa
ganancia ponderal; pese a aportes adecuados. Otras manifestaciones son: irritabilidad,
hipersudoración, respiración dificultosa, palidez (a veces cianosis).
Examen físico completo y meticuloso, palpación de pulsos en las 4 extremidades. Si fueran
más débiles y retrasados en las extremidades inf, pensar en una coartación de aorta; si
fueran saltones, en cortocircuitos arteriales I-D (conducto arterioso persistente).
Tomar PA con manguito adecuado para la edad. Apreciar estado nutricional, presencia de
signos de vasoconstricción periférica, polipnea y eventualmente cianosis.
En auscultación se pueden encontrar ruidos húmedos y sibilancias (signos de edema).
En examen cardíaco lo característico es la taquicardia y el ritmo de galope; soplos orientarán
hacia patología responsable.
En abdomen buscar hepatomegalia (signo de congestión) y edemas periféricos (más propios
de niños mayores y adultos).

 Escolares y adolescentes
Similares a los adultos: disnea de esfuerzo, ortopnea y la disnea paroxística nocturna.
Además auscultación pulmonar patológica, hepatomegalia y edemas periféricos.

Estudio
Dg se basa en anamnesis y en examen físico; los exámenes complementarios ayudan a
comprobar la causa de base y la repercusión de la IC.
 Radiografía de tórax
AP y lateral; de gran utilidad, en la mayoría se observa cardiomegalia, demostrada cuando el
índice cardiotorácico es > 0,6 en el lactante o 0,5 en el niño mayor (relación entre el dm
transversal máximo del corazón y distancia entre los dos ángulos costo diafragmáticos).
Además apreciar el flujo pulmonar, que estará aumentado en los grandes cortocircuitos de I-
D (causa más frecuente de IC en niños).
 Electrocardiograma
No es diagnóstico, pero orienta a hipertrofias o alteraciones del ritmo. También mostrará los
efectos característicos de intoxicación por digital: amplitud de onda T disminuida,
isoeléctrica o invertida en una o más derivaciones, prolongación del P-R, acortamiento del Q-
T y depresión de la porción terminal del S-T.
 Laboratorio
Descartar anemia que podría agravar la situación clínica, acidosis metabólica o baja PaO 2.
Buscar elevación de enzimas cardiacas en miocarditis o en IAM.
 El Ecocardiograma
Define aspectos anatómicos y funcionales del corazón: presencia de malformaciones
estructurales o lesiones obstructivas. Doppler valora la cuantía de cortocircuitos, los grados
de estenosis y estima flujos y presiones. Evalúa la contractilidad miocárdica y la fracción de
eyección ventricular, importantes para confirmar el diagnóstico y hacer el seguimiento de la
efectividad terapéutica.

Tratamiento
Iniciarlo una vez establecido el diagnóstico clínico junto con la busqueda de la patología
causal, por si fuera susceptible de tratamiento quirúrgico o de cateterismo intervencionista.
Tratamiento es medico hasta la corrección.
Tratamiento deberá ser individualizado en cada caso.
Propósito  mejorar perfusión tisular: reducir precarga (diuréticos), aumentar
contractilidad (digoxina), reducir postcarga (IECA), mejorar aporte de oxígeno (evitar
anemia), y mejorar la nutrición (dieta hipercalórica)

i) Medidas generales
− Explicar a los padres el riesgo del niño, objetivos de la medicación, eventuales efectos
secundarios, la alta probabilidad de lesiones congénitas de base y que éstas requerirán de
procedimientos complejos.
− Preocuparse de los aspectos nutricionales.
- Realizar evaluación pediátrica general y no solo de especialista (cumplimiento de
vacunación, evitar anemia, preocuparse de la salud bucal, profilaxis de endocarditis y
manejo oportuno de enfermedades intercurrentes, que suelen descompensarlos).

ii) Fármacos
Lo más consensuado actualmente:
Formas ligeras de IC  IECA o digoxina; diuréticos si hay signos de congestión.
Formas moderadas  digoxina, diuréticos e IECA asociados.
Formas más severas  posible beneficio con beta-bloqueadores de tercera generación

 Digoxina
Beneficios limitados. Recomendaciones basadas en estudios en adultos, donde mejora los
síntomas y el número de ingresos, pero no disminuye mortalidad. Actualmente no es el
medicamento de primera elección en el tratamiento de IC.
Ampliamente usada en pacientes pediátricos con IC por cardiopatía congénita con
cortocircuito de I-D e hiperflujo pulmonar.
Mecanismos de acción: inótropo moderado, activación del sistema vagal y restaura
sensibilidad de baroreceptores arteriales (disminución del tono simpático). Inhibe la Na-K
ATPasa (aumento de la contractilidad cardiaca y disminución del tono simpático). También
disminuye la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo AV.
Indicaciones: No para estabilización de descompensación aguda (usar otros inótropos más
potentes). Coadyuvante, junto con otros medicamentos.
Dosificación: A cargo del especialista.
Carga oral = 0,02 mg/Kg enRNPT; 0,03 mg/Kg en RNT; 0,04-0,05 mg/Kg en lactantes y niños;
1 mg en adolescentes y adultos. IM o IV = 2/ de la dosis oral.
Al inicio ½ de la dosis total; a las 8 horas ¼; y a las 16 horas del inicio ¼ restante.
Mantención = 1/8 de dosis total repetida c/12 horas.
Se puede comenzar con dosis de mantención y llegar al efecto digitálico en 4-5 días.
Niveles terapéuticos: 2,8 ± 1,9 ng/ml en lactantes y 1,3 ± 0,4 ng/ml en niños mayores.
Aumentan la toxicidad: Verapamilo, Amiodarona, Propafenona, Espironolactona y Carvedilol.
En esos casos, reducir la digoxina en un 25%.
Intoxicación digitálica: anorexia, nauseas, vómitos, fatigabilidad, bradicardia, bloqueo AV y
extrasístoles.

 Diuréticos
Reducen precarga, alivian síntomas de congestión y edema pulmonar. Uso crónico es
deletéreo.

i. Diuréticos de Asa: (Furosemida)

Mecanismos de acción: Actúan en Asa de Henle. Potentes y son los más usados en Pediatría.
Inhiben cotransporte de Cl-Na-K, con disminución de reabsorción Cl, Na y K con aumento de
excreción de agua libre.
Furosemida: incrementa flujo sanguíneo renal, aumenta liberación de renina y reduce la
resistencia vascular renal. Produce veno dilatación en el edema pulmonar, reduce el retorno
venoso (precarga) y con ello la presión venosa central.
Indicaciones: tratamiento agudo como crónico de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Dosificación: Oral = 1-4 mg/Kg/día repartidas en 1-3 tomas. IM o IV = 1-2 mg/Kg/dosis hasta
2-4 veces al día.
Efectos secundarios: Excesiva contracción del volumen extracelular y alteraciones
electrolíticas (hiponatremia, alcalosis metabólica hipoclorémica y hipopotasemia).

ii. Tiazidas: (Hidroclorotiazida)

Mecanismos de acción: Inhiben transporte de Na y Cl en túbulo contorneado distal. Menos
potentes que la Furosemida.
Dosificación: Oral = 2-3 mg/Kg/día en 2 tomas. Efecto diurético a la hora y puede persistir
por 12-24 horas.
Efectos secundarios: hipocalemia, hiperuricemia, hipercalcemia.

iii. Diuréticos ahorradores de Potasio: (Espironolactona)

Mecanismos de acción: Inhibe a aldosterona en el túbulo distal y reduce pérdida de potasio
por orina. Efecto diurético menor que diuréticos de asa o tiazidas. Usualmente se usa junto a
uno de los anteriores (Furosemida) pues refuerza efecto diurético y ahorra K +.
Dosificación: Oral = 2-3 mg/Kg/día en 2-3 tomas.
Efectos secundarios: Hipercalemia. Cuidado si usa IECA pues también retienen potasio.

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. (IECA)

Vasodilatadores, bloquean conversión de angiotensina I hacia II y así disminuyen producción
de aldosterona. Reducen inactivación de bradiquininas vasodilatadoras. Tienen efecto sobre
remodelación del ventrículo izquierdo. Reducen la resistencia vascular sistémica e
incrementan la capacitancia venosa, con incremento del gasto cardiaco y reducción de las
presiones de llenado en niños con IC congestiva.

i. Captopril
Dosificación: Oral = 0.5-6 mg/Kg/día c/8 horas. Se absorbe mejor con estómago vacío.
Efectos secundarios: Hipercalemia (especialmente si se asocia con diuréticos ahorradores de
potasio), hipotensión (cuando se usan dosis elevadas o se presentan en forma
concomitantes patologías que generen disminución de volemia), vértigo y mareos. Otros
más infrecuentes: deterioro de la función renal, trastornos del gusto y agranulocitosis.
Contraindicado en: estenosis renal, hipotensión severa, insuficiencia renal aguda, estenosis
aórtica severa e hipercalemia.

ii. Enalapril
Inicio de acción más lento y vida 1/2 más larga. Menor incidencia de efectos secundarios.
Dosificación: Oral = 0.1-0.4 mg/Kg/día (hasta 1 mg) en 1-2 dosis.
Efectos secundarios: Hipotensión. Vigilar K+ si se usa con diurético que lo ahorra.

 Betabloqueadores
Sólo en casos seleccionados cuando el tratamiento con diuréticos, vasodilatadores y
digoxina no ha logrado los resultados esperados y bajo la supervisión de un especialista.
En miocardiopatías hipertróficas han demostrado su efectividad.
Dosificación: Propranolol 1-2 mg/Kg/día c/8 horas
Efectos secundarios: Bradicardia. Puede producir hipoglicemia.
Contraindicados en: asma.
Betabloqueadores de tercera generación, [Carvedilol (0.1-1 mg/Kg/día), Metoprolol,
Bisoprolo] tienen propiedades vasodilatadoras y antioxidantes adicionales, pero no hay
estudios concluyentes en niños.

 Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II)

i. Losartan
Mecanismo de acción: Bloquean sistema renina-angiotensina a nivel de receptores. No
actúan sobre bradiquininas. Sin estudios significativos en Pediatría.
Dosis: Oral = 0.5-2 mg/Kg/día en una sola toma.

ALGORITMO DE MANEJO DE IC EN URGENCIAS

SHOCK ANAFILÁCTICO

Dx Tx Sx
Shock Anafilactico 2 1 1

Conjunto de síntomas y/o signos de una respuesta de hipersensibilidad mediada por IgE
(Tipo I) en respuesta a un alargeno.
Reacción sistemica aguda de rápida instalación, de a exposición a antígenos, generalmente
mediada inmunológicamente en personas previamente sensibilizadas.
Se caracteriza por: urticaria y/o angioedema- obstrucción via aerea- colapso vascular.
Causas mas frecuentes: fármacos (antibióticos) la administración parenteral provoca una
reacción más severa que oral, picaduras de insectos, alimentos , etc.

Clínica: Generalmente aparece en 1ª hora post exposición al antigeno.

Cutaneos: urticaria, angioedema, eritema difuso, prurito. Respiratorio: obstrucción de la via
aérea (edema de glotis), broncoespasmo, tos, disnea, taquipnea, insuficiencia respiratoria.
Cardiovascular: sincope, hipotensión, taquicardia, arritmias, IAM, visión borrosa. Abdominal:
dolor, náuseas, vómitos, diarrea. Cefalea, convulsiones.
Amplio diagnóstico diferencial sobre todo en cuadros atípicos.
Laboratorio: En el episodio agugdo, habitualmente no es necesario, debe pririzarse el
tratamiento. Se puede solicitar triptasa serica, histamina plasmática, metabolitos de
histamina en orina de 24 hrs, metanefrinas plasmáticas (no se, si existen en Chile).

Tratamiento:
 ABC, Oxigeno al 100%
 Epinefrina: IM cara lateral del cuádriceps, dosis en niños 0,01 mg/kg, repartida
en 2 o 3 administraciones cada 10 a 15 min, en adultos 0,3 a 0,5 mg en cada dosis.
Dar inmediatamente. Si no presenta respuesta considerar repetir dosis IM.
 Volumen: 20 a 30 ml/kg en primera hora de cristaloides o coloides, repetir
según necesidad y guiarse por presión arterial.
 Antihistaminicos: Comenzar con Clorfenamina EV 0,1 mg/kg dosis o
difenilhidramina. La ranitidina se puede usar como sinergista con los H1, nunca dar
como monoterapia, 1 mg/kg EV diluido en SG 5% a 20 ml.
 Corticoides: Rol no claro, pero por su rol en otras patologías inmunes se
encuentra indicado, su acción sería tardía y seír eventualmente evitar o disminuir
gravedad de la recaida una vez pasado el efecto de la adrenalina y de los
antihistamínicos, Hidrocortisona 5 a 10 mg/kg cada 6 hrs o Dexametasona 0,6 mg/kg
EV EV en niños, adultos 100 a 1000 mg EV.
 Aerosol: en caso de que el broncoespasmo no responda a adrenalina, SBT en dosis de
asma.
 En caso de shock anafiláctico a alargeno conocido, como por ejemplo alimentario, se
recomienda instruir a la victima que lleve siempre consigo Adrenalina autoinyectable
(Adreject)

SHOCK SÉPTICO

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Shock séptico: 1 1 1

Definiciones:
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta inespecífica del organismo a
las agresiones (infecciosas, traumáticas, tóxicas, inmunes). Tiene diferentes etapas. Iniciado
por la presencia de las bacterias o sus productos puede conducir a sepsis, shock o falla
orgánica múltiple (FOM) y muerte. Presenta 2 ó más de los siguientes: a) Alteración de la
termorregulación: hipertermia ( 38°C) o hipotermia ( 36° R); b) Taquicardia (lactantes 
160 x min y preescolares  150 o > de 2 DS para la edad); c) Taquipnea (lactantes  60 x min
y preescolares  50 x min); d) Anormalidad en el recuento leucocitario (leucocitosis o
leucopenia  4.000 x mm3).
Sepsis: SIRS de origen infeccioso. Es severa cuando cursa con hipovolemia y/o hipoperfusión
tisular (acidosis láctica, oliguria, hipoxemia, llene capilar disminuido, alteración neurológica
aguda, etc.). Revierte con la hidratación.
Shock séptico: Sepsis severa con hipotensión arterial (PAS  65 en lactantes y en niños
mayores < a percentil 5 para la edad). En fase inicial puede responder a la reposición de
volumen pero llegado un momento se hace refractario y no responde a la reposición de
volumen, requiriendo uso de DVA o inotrópicas.
Sindrome de disfunción orgánica múltiple: Última fase del SIRS. Se define por la falla de
múltiples sistemas u órganos (≥2) por el shock (renal, hepático, neurológico, CID, SDR, etc).
Edad Microorganismo
Patogenia: probable
Las manifestaciones de la sepsis se deben a la Lactante  3 meses Enterobacterias
respuesta inmunológica del huésped. N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
Etiología: L. monocitogenes
Los agentes pueden ser bacterias Gram (+), > 3 meses S. Pneumoniae
Gram (-), y hongos. Depende de la edad y N. meningitidis
existencia de factores de riesgo. Los grupos de H. influenzae
riesgo son: inmunodeficiencias, anormalidades Staphilococo aureus
Streptococo grupo A
del tracto urinario, portadores de catéteres
Inmunocomprometido S. epidermidis
vasculares, infecciones locales (abdominales, y Neutropénico febril S. aureus
neurológicas y meníngeas), pérdida de la Enterobacterias
barrera cutánea (quemados, Gérmenes gram (-) no
politraumatizados), pérdida de la barrera fermentadores
Pacientes con Varicela S. grupo A
intestinal (enterocolitis necrotizante, colitis
e Infección Invasiva S. aureus
ulcerosa, isquemia intestinal, hipoperfusión
arterial o hemorragia grave  riesgo de traslocación bacteriana), portadores de sondas de
drenaje, cualquier niño ingresado en UCI, paciente colonizado por bacterias patógenas,
contactos cercanos de infección fácilmente trasmisible. El shock séptico también puede
aparecer en niños previamente sanos, no pertenecientes a estos grupos de riesgo.

Presentación clínica
Signos y síntomas: alteración de la termorregulación, calofríos, sudoración, alteración de
conciencia (irritabilidad, letargia, ansiedad, agitación o coma); signos de shock (frío, pálido,
cianótico, taquicardia, taquipnea, oliguria o anuria); signos de piel: calor y enrojecimiento de
extremidades con aceleramiento del llene capilar (fase precoz) o frialdad de extremidades,
piel moteada, palidez o cianosis, petequias o púrpura (fase tardía), llene capilar lento (2
seg), hipotensión arterial (tardía).

Diagnóstico:
Requiere alto índice de sospecha
Historia: origen de la infección, comunitario o nosocomial, inmunocompetencia, etc.
Examen físico: búsqueda de foco de infección, cuerpo extraño infectado, puerta de entrada,
signos de hipovolemia e hipoperfusión (oliguria, hipoxemia, llene capilar lento, hipotensión
arterial, etc.)
Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas, PCR, VHS, examen de orina, pruebas
de coagulación, PBQ, pruebas hepáticas, función renal, GSA, acido láctico. Realizar frotis de
secreciones infectadas, y cultivos (hemocultivo, urocultivo) antes de iniciar tratamiento ATB.
Recordar cultivar catéteres en niños invadidos. Dependiendo de la clínica, realizar imágenes,
PL o cultivos de otras localizaciones.

Tratamiento:
Debe guiarse por parámetros clínicos: normalización de la frecuencia cardiaca (FC), llene
capilar (<2 seg), pulsos normales sin diferencia entre los pulsos centrales y periféricos,
extremidades tibias, débito urinario >1 ml/kg/h y estado mental normal. Otros parámetros
utilizados son: disminución del lactato, mejoría del exceso de base, PVC de 8-12 mmHg.
Soporte Vital (ABC): Asegurar estabilidad hemodinámica y oxigenación tisular. Incluye
monitorización, asegurar vía aérea (intubación y ventilación mecánica si compromiso de
conciencia y/o shock establecido), administrar oxígeno 100%. El soporte ventilatorio
disminuye el consumo de oxígeno por la musculatura respiratoria, aumentando su
disponibilidad para otros tejidos como corazón, cerebro y riñón. Asegurar un acceso
intravascular (ojalá 2) y si no es posible utilizar la vía intraósea para expandir el volumen
circulante con cristaloides en bolos de 20 ml/kg a pasar en 5-10 minutos. Deben repetirse
hasta que se consiga mejoría clínica (monitorizar respuesta a los bolos con frecuencia
cardiaca, diuresis, llene capilar y nivel de conciencia) o hasta lograr una PVC de 10-12
cm/H2O. La presión arterial no es un indicador confiable en niños. En general se requieren
al menos 40-60 ml/kg/ en la primera hora. Se debe interrumpir la administración de fluidos
si aparece insuficiencia cardíaca o hepatomegalia.
Antibióticos: iniciar tratamiento de amplio espectro dentro de la primera hora, luego de
obtener muestras para cultivos. Desfocar si necesario (retirar catéteres infectados, drenar
colecciones, etc). Mantener el tratamiento por 7-10 días. Si se aísla germen, se puede
utilizar ATB contra germen específico.

Edad Antibióticos
Lactantes < 3 meses Ampicilina + Ceftriaxona
> 3 meses Cloxacilina + Ceftriaxona (50
mg/kg/día ev)
Infección invasiva por Streptococo Penicilina + Clindamicina
grupo A

Drogas vasoactivas (DVA): Debieran usarse en pacientes con adecuada reposición de

volumen que persisten en shock. Iniciar con dopamina en dosis bajas (5- 8 ug/kg/min)
aumentando hasta 15 ug/kg/min. Si la respuesta no es adecuada asociar adrenalina a 0,05-
0,1 ug/kg/min (Se puede aumentar hasta 0.25 ug/kg/min). Si disminuye la presión arterial
diastólica, usar noradrenalina a 0,01-0,1 ug/kg/min hasta 0.2 ug/kg/min (potente efecto
vasopresor). Se puede usar dobutamina en pacientes con bajo gasto cardiaco pero
resistencia vascular sistémica elevada (extremidades frías, llene capilar prolongado,
disminución del débito urinario, pero presión arterial normal luego de la reposición de
volumen.) Recordar que al usar DVA, debe utilizarse la dosis mínima posible para lograr
efecto deseado. El retiro del apoyo vasoactivo debe ser lento, comenzando con una droga.
Corticoides: se recomienda su uso sólo en niños con shock resistente a catecolaminas y
sospecha de insuficiencia suprarrenal. Pacientes en riesgo de insuficiencia suprarrenal: niños
con shock séptico severo y púrpura, niños que han recibido corticoides previamente como
tratamiento de enfermedades crónicas, niños con anormalidades pituitarias o adrenales.
Estos niños debieran ser tratados con corticoides en dosis de stress (hidrocortisona 50
mg/m2/24 hrs).
Otros: evitar el catabolismo endógeno a través de una apropiada nutrición vía enteral y/o
parenteral, con un control glicémico adecuado (hipo e hiperglicemia empeoran ourcome).
Utilizar profilaxis para TVP (adolescentes) y úlceras de stress (coagulopatía y VM son factores
de riesgo). Usar terapia de reemplazo renal si fuera necesario. Se encuentra en estudio el
uso de inmunomoduladores y antiinflamatorios para reducir la respuesta inflamatoria
sistémica exagerada.

Complicaciones:
El shock séptico tiene una elevada letalidad, aunque en niños es menor que en adultos
(10%). A veces se observa el Sd de Waterhouse-Friderichsen: insuficiencia suprarrenal
aguda, debido a sangrado de las glándulas suprarrenales. Es letal si no se trata de inmediato.
También se puede presentar el Sd de dificultad respiratoria (inflamación de los pulmones y
acumulación de líquido en los alvéolos, lo que lleva a la disminución de los niveles de
oxígeno).
Figure 1. Approach to pediatric shock. *Normalization of blood pressure and tissue
perfusion; **hypotension, abnormal capillary refill or extremity coolness. PALS, Pediatric
Advanced Life Support; PICU, pediatric intensive care unit; CI, cardiac index; ECMO,
extracorporeal membrane oxygenation.
From: Dellinger: Crit Care Med, Volume 36(1).January 2008.296-327
 INTERPRETACION EXAMENES

GASES Y ELP

Introducción
A diferencia de los adultos, los niños son más susceptibles a los cambios hidroelectrlíticos
dado que éstos no siempre logran manifestar su sed y además tienen una menor regulación
de los fluidos y electrolitos a nivel renal por inmadurez de este sistema. Tienen menor
capacidad de concentrar la orina. Recién entre el año y 2 años se asemeja al adulto. Por otro
lado, parte del Na y K ingerido es necesario para su crecimiento por lo que deben mantener
un equilibrio positivo.
Regulación ácido-base: Hay diversos mecanismos involucrados:
1º Tamponamiento extracelular (principalmente Bic/H2CO3). (Segundos)
2º Compensación respiratoria mediante el aumento o disminución de PaCO2. (horas)
3º Tamponamiento intracelular
4º Compensación renal (horas a días)
Los RN tienden a ser más acidóticos por menor reabsorción renal de bicarbonato y menor
excreción de ácidos. Se estima que a los 2 años sería comparable con el adulto.

Evaluación
Anamnesis: preguntar por ingesta de sustancias (salicilatos, metanol); comorbilidad (DM,
Trastornos del crecimiento, neuropatía); Síntomas asociados (vómitos, diarrea, poliuria,
oliguria, etc)
Ex. Físico: Estado general, IPT, estado de hidratación, PA.
Laboratorio: Gases arteriales o venosos; BUN, Creatinina, ELP. Determinación del Anión GAP
(normal es menor o igual a 12)

Acidosis metabólica
Compensa con alcalosis respiratoria. Por cada 1 mEq de Bicarbonato menos, disminuye 1.2
mmHg la PaCO2
Causas:
- Disminución del bicarbonato plamático por pérdida extrarrenal: diarrea aguda, ileo-
colostomía, drenaje biliar.
- Mayor excreción renal de bicarbonato: acidosis tubular renal.
- Aumento de ácidos plasmáticos: por ingesta (alimentación parenteral, intoxicación
con ácidos), cetoacidosis diabética, acidosis láctica por hipoperfusión. (ácido láctico
mayor a 18 mg/dL o 2 mMol/L)
Acidosis tubular renal:
Tipo I: K normal o disminuido. Hay incapaciad para acidificar la orina. Se manifiesta por
vómitos, poliuria, retardo del crecimiento, hipercalciuria. Tratamiento: suplemento de K
con citrato o bicarbonato.
Tipo II: Disminución de la reabsorción proximal de bicarbonato. (acidosis metabólica
hiperclorémica). Tratamiento igual al anterior.
Tipo IV: Potasemia elevada, Menor excreción de ácidos (con orina ácida)

Clínica: con pH menor a 7.2 puede haber disminución de la contractilidad cardíaca,

hipercalemia por redistribución, alteración del flujo renal y cerebral.
Tratamiento: Reponer déficit de bicarbonato: (Bic. Ideal - Bic real)x Peso x 0.3
Bicarbonato ideal dependerá del valor de PaCO2 . Así con PaCO2 = 35…..Bic = 20
PaCo2 = 25…..Bic. = 15
PaCo2 = 15….Bic. = 8
Acidosis respiratoria
Compensa con alcalosis metabólica. Por cada 10 mgHg de aumento de PaCO2, aumenta 3.5
mEq/L el bicarbonato.
Causas: Hipoventilación por obstrucción respiratoria, depresión del centro respiratorio,
Enfermedad neuromuscular, paro cardiorrespiratorio.
Clínica: Síntomas neurológicos: ansiedad, desorientación, sopor, coma. Si crónica: signos de
hipoxemia, somnolencia, confusión.
Tratamiento: Según etiología. Eventualmente ventilación asistida.

Alcalosis metabólica
Compensa con acidosis respiratoria. Por cada 1 mEq/L de aumento del bicarbonato,
aumenta 0.7 mmHg la PaO2.
Causas: Aporte exógeno; hipocalemia; hipocloremia (vómitos, diuréticos, fibrosis quística,
Posthipercapnia). Mayoría es por VEC disminuido y mayor reabsorción de agua y
bicarbonato. Causas más raras son: Hiperaldosteronismos, Sd de Bartter, Sd adrogenital.
Clínica: hipo o hipertensión arterial, calambres, tetania (por hipocalcemia relativa). Retardo
del crecimiento, letargia.
Tratamiento: correción de la causa

Alcalosis respiratoria
Compensa con acidosis metabólica. Por cada 10 mmHg de disminución de la PaO2,
disminuye 5 mEq/L el bicarbonato.
Causas: hiperventilación por Sd ansioso, hipoxia (crisis asmática), lesión del centro
respiratorio.
Clínica: vasoconstricción cerebral: mareos, confusión. Parestesias por hipocalcemia
Tratamiento: respiración dentro de bolsa

Trastornos del Potasio

Hipocalemia (<3.5 mEq/L)

Causas:
- Por redistribución: alcalemia, drogas (insulina, B2 adreenérgicos, digoxina)
- Por pérdidas extrarrenales: vómito, diarrea (además hiperaldosteronismo secundario)
- Por pérdidas renales: uso de diuréticos (tiazidas, furosemida, manitol);
hiperaldostronismo; mineralo y glucocorticoides; acidosis tubular I y II.
Clínica:
- Neuromuscular: paresia, parálisis (ileo)
- Renal: poliuria (nefropatía por depleción de potasio)
- Cardiaco: hipoexcitación celular. 1º ST deprimido; 2º aplanamiento onda T; 3º aparición
onda u; 4º arritmias.
Diagnóstico:
Clínica, laboratorio (potasemia < 3.5)
Exámenes complementarios: potasuria. Si menor a 10-15 es por pérdida extrarrenal; relación
Na/K <1 con buena función renal indica pérdida tubular.
Tratamiento:
Dieta rica en K o suplementos con citrato, gluconato, jarabe de KCl.
Si grave: Administración ev: 0.5 mEq/Kg/h (máx 40 mEq/L)
 Hipercalemia (>5.5 mEq/L. Mayor a 6 en RN)
Causas:
- Pseudohipercalemia: por hemólisis. Es lo más frecuente. Por lo tanto siempre
considerar la cínica del paciente.
- Mayor aporte exógeno: iatrogenia
- Mayor aporte endógeno: citolisis (hemólisis, rabdomiolisis, quemaduras extensas, Sd de
lisis tumoral)
- Por redistribución: acidosis; DM descompensada; hiperosmolaridad plamática
- Por menor excreción renal: IRC o aguda en etapas finales. Insuficiencia suprarrenal. Uso
de medicamentos como iECA, espironolactona, Betabloqueadores.
Clínica:
- Cardiaco: mayor excitabilidad celular. 1º T picudas; 2º alargamiento del PR; 3º QRS
ancho; 4º ausencia de onda P; 5º Arritmias: FA- asistolía
- Neuromuscular. Debilidad muscular, parestesias, parálisis flácida.
Tratamiento:
- Si hay alteraciones al ECG: gluconato de Ca 9%: 0.5-1 ml/Kg/5 minutos. Repetir en 10
minutos más si es necesario.
- NBZ con SBT: un set
- Administración de insulina: SG 20%/Kg/h, dar 2.5cc. luego de 30 minutos, administrar
Insulina cristalina 0.05U/Kg/h ev (1U/3g de glucosa)
Estos mecanismos sólo logran disminuir la colemia por redistribución. Para disminui la
colemia corporal total:
- Administración de volumen más furosemida
- Resinas de intercambio: Kayexalate 1g/Kg/d en 3-4 dosis.
- Diálisis

Trastornos del Sodio

Hipernatremia (Na > 145)

Causas:
- Gastrointestinal: diarrea, se elimina proporcionalmente más agua que Na
- Iatrogenia
- Renal: Hiperaldosteronismo
- Diabetes insípida (central y nefrogénica): por pérdida de agua pura.
- Cualquier cuadro que cause deshidratación en personas que no tienen acceso al
agua. (Por ej. Abuelito con DM descompensada, Recién nacido en fototerapia, recordar que
requiere mayor aporte de líquidos)

Clínica: Signos de deshidratación (taquicardia, mucosas secas, ojos hundidos, etc).

Sintomatología de la hipernatremia dependerá de la intensidad y el tiempo de evolución.
Agudo: agitación, letargia, llanto agudo, hemorragia cerebral, convulsiones, coma. Crónico:
irritabilidad, decaimiento (mayor compensación)

Diagnóstico etiológico: FENA ↑, en caso de hipernatremia sin deshidratación (por

iatrogenia)
FENA ↓, en caso de hipernatremia con deshidratación; medición de ADH si se
sospecha D. Insípida
Tratamiento:
Si el paciente se encuentra muy deshidratado, lo primero es reanimar con cristaloides (SF)
en bolos de 10-20cc/Kg
Luego calcular el déficit de agua: [Peso x 0.6 (1-145/natremia)]
↓0.5 mEq/L/h (< 12 mEq/L/d). Monitorización frecuente para ajustar fluidos. En
hipernatremias agudas se puede ir un poco más rápido. En caso de convulsiones detener
tratamiento y administrar SF 3%.control frecuente natremia.

Hiponatremia (<135)
Causas: - Pseudohiponatremia. Por aumento de glicemia, manitol (osmoles) que
arrastran agua causando hiponatremia relativa (menor concentración pero Na
corporal total normal)
- Volemia ↓: GI (vómito, diarrea) en personas con acceso al agua.
Piel (sudor, quemaduras)
Renal: uso de diuréticos (tiazidas, furo); diuresis osmótica; Necrosis
tubular aguda; nefritis túbulo-intersticial; UOB; Hipoaldosteronismo.
- Volemia Normal: SIADH; Insuf. Suprarrenal; Hipotiroidismo; Mayor ingesta de
agua (sicosis); iatrogenia.
- Volemia ↑: Nefrosis, ICC, Insuf. Hepática; IRC.

Clínica: Edema cerebral: náuseas, vómitos, anorexia, letragia, cefalea, confusión, coma,
hipotermia.
Calambres, debilidad muscular.

Diagnóstico etiológico: descartar pseudohiponatremia. Determinar osmolaridad pasmática.

Pérdidas extrarrenales: natriuria < 20. FENA ↓,, lo contrario orienta a pérdidas renales.
SIADH: osmolaridad urinaria> 100, osmolaridad plasmática↓, natriuria >20

Tratamiento: Monitorización contínua. Corrección rápida pueda ocasionar mielinolisis

pontina. Corrección < 12mEq/L/d. Agudo: 4-6 ml/Kg SF 3%. Crónica: Aumentar 0.5mE/L/h
Si deshidratado, volumen y reevaluar.
Si volemia aumentada, restricción de agua y Na, diuréticos.
Si volemia normal: tto según la causa (suplemento de tiroxina, cortisol). SIADH: restringir
líquidos, si grave furo más SF 3%

HEMOGRAMA, PERFIL BIOIQUIMICO Y PCR

1) HEMOGRAMA:

A) GLOBULOS ROJOS
 Hematocrito y hemoglobina:
- Reflejan n° de GR y cantidad de Hb respectivamente.
- Valores bajo 2 DE para la edad  Anemia.
- Valores aumentados policitemia; primaria (vera) o 2° (enf cardíaca, Tu cerebrales,
renales, etc).
 VCM (volumen corpuscular medio), RDW (distribución por tamaño GR), CHCM
(concentración de Hb corpuscular media):
- VCM: tamaño promedio GR.
- RDW: dispersión del tamaño de los GR. Rango normal: 11,5-14,5%.
- CHCM: concentración promedio de Hb en GR. Rango normal: 34 ± 2 mg/dl.

 Reticulocitos: % de reticulocitos en sangre periférica, normal 0,5 a 1,5%.

Índice reticulocitario (IR): (reticulocitos x hcto) / 45. Evalúa capacidad regenerativa de la
médula ósea.
Si IR< 2= Hiporregenerativa, IR ≥3= Regenerativa

 Frotis sanguíneo:
- Examen directo por microscopio de la sangre. Observa tamaño, color, forma y estructura
de los GR.
- Ej alteraciones morfológicas: esferocitos, ovalocitos, estomatocitos, células falciformes,
Esquistocitos

Valores normales según edad

Edad Hemoglobina (g/dL) Hematocrito (%) Reticulocitos (%) VCM (fl)

Promedio Rango Promedio Rango Promedio Menor de
Sangre de cordón 16,8 13,7-20,1 55 45-65 5,0 110
2 semanas 16,5 13,0-20,0 50 42-66 1,0
3 meses 12,0 9,5-14,5 36 31-41 1,0
6m – 6 años 12,0 10,5-14,0 37 33-42 1,0 70-74
7 -12 años 13,0 11,0-16,0 38 34-40 1,0 76-80
Adultos
Mujeres 14 12,0-16,0 42 37-47 1,6 80
Hombres 16 14,0-18,0 47 42-52 1,6 80
 Anemia: solicitar Hemograma, recuento de reticulocitos y frotis
IR<2 IR≥3
Microcítica, hipocrómica Normocítica, Macrocítica Desordenes hemolíticos
normocrómica
Deficiencia de Fierro Enfermedades crónicas Deficiencia vit B12 Hemoglobinopatías

Hemorragia crónica Infecciones Anemia perniciosa Hb SS, S-C

Aporte insuficiente Enfermedades del Refección ileal S- β Talassemia

colágeno Enzimopatías
Intolerancia prot leche Vegetariano estricto
vaca EII Deficiencia G6PD
Deficiencia
Menstruación profusa Insuf Renal Crónica transcobalamina Deficiencia Piruvato
Talasemia Hemorragia en Deficiencia Folato kinasa
recuperación Membranopatía
β Talassemia Eritroblastopenia Malnutrición
mayor/menor transitoria de la infancia Esferocitosis hereditaria
Malaabsorción
α Talassemia menor Eliptocitosis
Enfermedad inflamatoria Aplasia Medular Hemólisis crónica
cr Ovalocitosis
Anemia Sideroblástica Infección VIH Fenitoína Factores Extrínsecos

Cotrimoxazol CID
Intoxicaciones Síndrome Hipotiroidismo
Hemofagocítico SHU
Plomo Enfermedad Hepática cr.
PTT
Aluminio
Hemoglobinopatías Sd Lesch-Nyhan Abetalipoproteinemia

(Hb CC, EE) Quemaduras

Falla Medular
Enfermedad de Wilson
Mielodisplasia
Deficiencia vitamina E
Anemia de Fanconi Anemia hemolítica
inmune
Anemia congénita
diseritro-poyética Autoinmune

Anemia aplásica Isoinmune

Sd Pearson Inducido por drogas

Sd Blackfan –Diamond
Drogas

*Extracto Nelson Textbook 2007

B) LEUCOCITOS

- Su recuento y distribución % varía con la edad.

Leucocitos cels/mm3 Neutrófilos (%) Linfocitos (%) Eo (%)
Mono (%)
Edad X Rango X Rango X X X
Sangre de cordón 18000 9000-30000 61 40-80 31 2 6
2 semanas 12000 5000-21000 40 40-80 63 3 9
3 meses 12000 6000-18000 30 40-80 48 2 5
6m – 6 años 10000 6000-15000 45 40-80 48 2 5
7 -12 años 8000 4500-13500 55 40-80 38 2 5
Adultos
Mujeres 7500 5000-10000 55 35-70 35 3 7
Hombres 7500 5000-10000 55 35-70 35 3 7

 Leucocitosis: Más de dos desviaciones estandard sobre el promedio

Puede ser aguda o crónica y su interpretación dependerá del tiempo de evolución de la
leucocitosis y de que clase de leucocitos se encuentra elevado
 Fisiológicas: RN (hasta 30.000/mm3).
 Secundarias: inflamación, infecciones, neoplasias, estrés metabólico, sangramiento o enf.
Hematológica, medicamentos (ej: corticoides), etc.
 Reacción leucemoide se considera a la leucocitosis >50.000, las que usualmente son por
neutrofilia, secundario a infecciones graves.

Desviación a izquierda: >5% de formas inmaduras, indican liberación rápida desde la médula
y generalmente indica infección, aunque también puede observarse en trauma,
quemaduras, cirugías, hemorragias o hemólisis aguda.

Neutrofilia: Aumento en el recuento total de neutrófilos circulantes (PMN > 6.000-

10.000/mm3), que puede ocurrir por demarginación o por liberación medular.
 Más frec en infección bacteriana aguda e inicio de infección viral, también en hemorragia,
hemólisis, enf mieloproliferativas, necrosis (IAM).

Monocitosis (>1.000/mm3 hasta los 2 años y > 800/mm3 en preescolares y escolares):

 Causas: infecciones bacterianas, virales, protozoos o ricketsias especialmente agentes
intracelulares (Brucelosis, Listeria), TBC, sífilis. Otras condiciones como post esplenectomía,
preleucemia, linfomas puede haber monocitosis.
 Es un signo de gravedad en infecciones severas (sepsis del lactante).
Frecuentemente observado en niños en recuperación posterior a mieloablación por
quimioterapia

Linfocitosis (>50% linfocitos, >7.200/mm3, >10.000/mm3 en RN):

 Causas: linfoma, leucemia linfoblástica aguda, infecciones virales (EBV, CMV, ADV, IRA
alta, hepatitis), toxoplasmosis, coqueluche, exantemas (sarampión, rubéola, varicela), EII, alt
endocrinas (Addison, tirotoxicosis), drogas.

Eosinofilia (>500/mm3): parasitosis, asma, urticarias, drogas, enf granulomatosas, cirrosis,

neoplasia, inmunodeficiencias, enteropatías eosinofílicas.

 Leucopenia (< 4.000/mm3 en niños mayores):

 Infecciones, alt. medulares (leucemia, mielodisplasias, aplasia), depresión medular x
intox, hiperesplenia.
Neutropenias (<1.500 PMN/mm3):
a. Leves: de 1.000 – 1.500 (asintomáticas)
b. Medianas: de 500 – 1.000 (infecciones cutáneas)
c. Graves: < 500 (infecciones bucofaríngeas, neumonías y sepsis)
 Causas: congénitas o adquiridas. Las adquiridas pueden ser por menor producción
(aplasia, leucemia), alteraciones en la maduración (centrales), mayor destrucción
(autoinmunidad) o secuestro esplénico (periféricas), secundarias a infecciones severas,
drogas, desnutrición severa.
Linfopenia (< 2.000/mm3):
 Causas: Adquiridas: QMT, RDT, corticoides, linfoma Hodgkin, infecciones virales (VIH,
virus hepatitis, rubeola, varicela, influenza) TBC, fiebre tifoidea, LES, miastenia gravis,
enteropatía perdedora de prot, Insuf renal cr, anemia aplástica. Enfermedades congénitas
como: Wiskott Aldrich, ataxia-telangectasia, etc.

C) PLAQUETAS:
El recuento normal es de 150 a 450 cels/mm3
Trombocitopenia reducción del número <150.000/mm3, puede ser congénita o adquirida y
puede clasificarse según disminución en la producción, aumento de la destrucción o
secuestro.
a) Aislada: destrucción inmune (PTI)
b) Asociada a: CID, sepsis, anemia hemolítica microangiopática, hiperesplenismo, PTT,
SHU, infecciones virales, bacterianas y drogas.
c) Disminución de la producción en: anemia aplástica, invasión de MO por enf malignas,
RDT y QMT.
Trombocitosis aumento del recuento de plaquetas >600.000:
- Raramente causa complicaciones. Casi siempre reactivo a infecciones.
- Las causas más frecuentes son: infecciones (virales, bacterianas o mycoplasma).
- Otras causas: anemia ferropénica, Enfermedad de Kawasaki, Sd Nefrótico, traumas,
tumores, enf mieloproliferativa.
- El riesgo ocurre cuando la trombocitosis es severa y puede predisponer a un aumento en
la viscosidad y condicionar ambiente protrombótico.

2) PROTEÍNA C REACTIVA:
- Buen indicador de infección bacteriana oculta en pacientes pediátricos.
- Rangos normales dependen de laboratorio. Valor normal menor a 1 mg/dL
- Útil en el enfrentamiento inicial de pacientes febriles con riesgo de bacteriemia oculta u
infección bacteriana grave.
- Tiene valor complementario al recuento de glóbulos blancos o el recuento absoluto de
neutrófilos.
- De gran utilidad en el seguimiento de pacientes con infecciones bacterianas,
especialmente demostrado en infecciones osteoarticulares y meningitis bacterianas.

3) PERFIL BIOQUÍMICO:
- Tener en cuenta que los valores normales pueden variar dependiendo del laboratorio y
del método usado; y que el PBQ no incluye los mismos parámetros en todos los
laboratorios. Valores normales varían según edad, se referirá a valores promedios.
- Algunos valores pueden ser falsamente alterados si el PBQ no ha sido tomado en ayunas.
 Glicemia:
- Valores normales en ayunas: 60-110mg/dl.
- Causas hiperglicemia: diabetes mellitus, infección severa, estrés, hipercatabolismo, insuf
pancreática, etc.
- Hipoglicemia: en RN <45 mg/dL. Causas: ayuno, errores innatos del metabolismo,
medicamentos (hipoglicemiantes)

 Albúmina:
- Rangos normales promedio: 2,5- 5,5 gr/dl. Edad Alb gr/dL
- Sirve como orientación nutricional.
Prematuro y 1d 1,8-3,0
- Puede estar disminuida por:
0-5d 2,5-3,4
*Disminución de la síntesis (insuficiencia hepática).
<5años 3,9-5,0
*Aumento de las pérdidas (Sd nefrótico, IRC,
6-19a 4,0-5,3
enteropatía perdedora de prot)
*Falta de sustrato (desnutrición proteica, sd malabsortivos-Fibrosis quística,
enfermedad celiaca).
Edad Creatinina
 Creatinina: mg/dL
- Varía según edad: RN: 0,3-1 mg/dL; RN 0,3-1,0
- Permite evaluar función renal y cálculo de <1año 0,2-0,4
clearence de creatinina. <10años 0,3-0,7
adolescentes 0,5-1,0

 Nitrógeno Ureico (BUN):

Edad BUN
- En general, valores normales < 20mg/dl.
mg/dL
- Cuando hay valores mayores sospechar falla renal.
- Otras causas ↑BUN: deshidratación, shock hipovolémico, Prematuro 3-25
IC, hipercatabolismo, dieta rica en proteínas, trauma, RN 3-12
hemorragias, corticoides. <10años 5-18
- Causas ↓BUN: enfermedades hepáticas, dieta baja en adolescentes 7-18
proteínas.

 Lactato Deshidrogenasa (LDH):

- Rangos normales fluctúan entre: 170-580 U/L en menores de 1 año, entre 1 y 9 años 150-
500 y en mayores de 10 años 120-330.
- Marcador inespecífico de destrucción celular.
- Se eleva ante: infección, inflamación o cáncer.

 Bilirrubina Total:
Edad U/L
1 a 9 año 145-420
10-11a 130-560
Mujeres 12- 105-420
13
14-15 70-230
16-19 50-130
Hombres 12- 200-495
13
- Valor normal menor a 1 mg/dl 14-15 130-525
- Ictericia en niños y adultos con bilirrubina >2-3mg/dL, en RN 16-19 65-260
>5mg/dL
- Causas de hiperbilirrubinemia según:
* Predominio bili conjugada o directa: origen hepático (hepatitis, obstrucción:
atresia vías biliares, quiste de colédoco u otras malformaciones de vía hepática)
* Predominio bili no conjugada o indirecta: ictericia neonatal fisiológica,
lactancia materna, hemólisis, gran hematoma, trastornos de conjugación (Gilbert, Crigler
Najjar, etc), infecciones.

 Fosfatasa Alcalina:
- En niños predomina el origen óseo de la isoenzima.
- Importante considerar valores de acuerdo a la edad.
- Puede alterarse en hepatopatías, mayor actividad ósea, osteoporosis o alteraciones del
metabolismo óseo.
- Frecuentemente elevado en prematuros.

 Transaminasas:
- Alanina Aminotransferasa (ALT, SGPT): Valores normales 4-45 U/L.
- Aspartato Aminotransferasa (AST, SGOT): Valores normales: RN 35-140 U/L; >1mes
10-60 U/L.
- Enzimas intracelulares (hígado, corazón, músculo). SGPT es más específica del hepatocito.
- Valores mayores implican daño hepatocelular (en hepatitis ↑4-5 veces VN).

 Calcio:
- Valores normales: RN <24 hrs: 9-10,6; 24-48hrs: 7-12; 3-7 días : 9-10,9, > 1 semana : 8,5-
10,5
- Ca corregido= Ca + 0,8 x (4 - albumina).
- Causas hipercalcemia: hiperparatiroidismo 1°, neoplasias.
- Causas hipocalcemia: hipoparatiroidismo, IR, hiper/hipomagnesemia.
- En Prematuros y RN es de utilidad la medición de calcio iónico (no está dentro del PBQ),
valores normales: RN <24hrs: 4,3-5,1; 24-48hrs: 4,0-4,7; mayor de 48 hrs: 4,8-5,0.
Edad Fosforo
 Fósforo: mg/dL
- De gran variabilidad según edad. 0-5 días 4,8-8,2
- Aumenta en: IR aguda/crónica, hipercatabolismo, 1-3 años 3,8-6,5
acidosis. 4-11 años 3,7-5,6
- Disminuye en: cetoacidosis, alcalemia. 12-15 años 2,9-5,4
16-19 años 2,7-4,7

 Colesterol:
- Valores normales < 170mg/dl.
- Considerar hipercolesterolemia familiar o en contexto de síndrome metabólico.
- Valores disminuídos interpretarlos en contexto de desnutrición o mal incremento
pondoestatural

RADIOGRAFÍA DE PELVIS ANTEROPOSTERIOR

Conceptos principales:
- Uno de los principales usos de la Rx pelvis AP en pediatría es en el diagnóstico de displasia
de caderas.
- Útil después de los 4-6 meses de edad, debido a que las cabezas femorales recién se
osifican a esa edad. En menores a 6 meses, es de mayor utilidad la ecografía, ya que permite
ver la estructura cartilaginosa de la cabeza femoral y acetábulo, y así determinar si ésta se
encuentra centrada o no.
- Existen varias líneas de referencia y ángulos para evaluar la Rx pelvis AP. Estas son:
 Línea de Hilgenreiner trazada horizontalmente a través del borde superior de ambos
cartílagos triradiados.
 Línea de Perkins trazada de forma perpendicular a la Línea de Hilgenreiner, pasando a
través del borde lateral de cada acetábulo. Lo normal es que pase entre los 2/3 mediales
y 1/3 lateral de la región epifisiaria proximal del fémur.
 Arco de Shenton línea curva que pasa por el borde medial del cuello femoral y el borde
superior del foramen obturador.
 Ángulo acetabular ángulo formado por las líneas de Hilgenreiner y la tangente del
cótilo. Normal ~30°

- Lo normal es que la cabeza femoral esté en el cuadrante inferomedial formado por las
líneas de Hilgenreiner y Perkins. Cuando hay displasia de caderas, puede ser dificultoso
identificar el borde lateral del acetábulo y la cabeza femoral puede estar en los cuadrantes
superiores o laterales.
- Otros signos de displasia de caderas son:
 Disrupción de la línea de Shenton.
 Ángulo acetabular > 36°.

RADIOGRAFIA DE TORAX

La radiografía de tórax (RxTx) es uno de los exámenes radiológicos más frecuentes y a la vez
uno de los más difíciles de interpretar. El examen del tórax debe incluir idealmente
proyecciones anteroposterior (AP) y lateral y ambas son complementarias. Esta afirmación
se basa en lo siguiente:

1. Las alteraciones Existen algunos signos radiográficos que permiten realizar con bastante
exactitud el diagnóstico topográfico lobar y segmentario de las consolidaciones pulmonares
2. No son pocas las ocasiones en las que la radiografía de frente es normal y la proyección
lateral permite detectar la patología, como por ejemplo puede ocurrir en neumonías
basales, en la región de los senos costofrénicos posteriores.

3. Tampoco son pocas las ocasiones en que la proyección AP muestra alteraciones pero es la
proyección lateral la que permite aclarar el diagnóstico. Esto puede ocurrir por ejemplo en la
diferenciación entre neumonía y atelectasia, en la detección de pequeños derrames
pleurales, en la evaluación del tamaño cardíaco, etc.

4. En esto no debería considerarse la radiación adicional que significa la proyección lateral,

porque ésta es ínfima. Tampoco debería ser un tema de disponibilidad de recursos, porque
el examen es de bajo costo.

El papel de la radiología consiste en confirmar o excluir una patología sospechada

clínicamente, localizarla anatómicamente y valorar su regresión, progresión o la aparición de
complicaciones. En el caso de la neumonía, la radiografía muestra la patología macroscópica,
pero no permite establecer el germen causal.

La radiografía del tórax suele realizarse para examinar el parénquima pulmonar. Para evitar
la pérdida de información del resto de las estructuras, deben evaluarse también todos los
demás componentes de la radiografía; con esta metodología es menos probable pasar por
alto las anomalías extrapulmonares.

Las estructuras que pueden ser identificadas en situación normal son los vasos sanguíneos,
la arteria pulmonar y sus ramas, el corazón, la aorta, el diafragma, el árbol bronquial
principal. La cisura horizontal derecha (cisura menor) puede ser visible en la proyección AP.

Frente a una radiografía de tórax, debe evaluarse la calidad técnica con que fue obtenida,
para determinar si tiene o no valor diagnóstico.

La penetración se refiere al grado de profundidad de las estructuras demostradas del tórax.

Una adecuada penetración se obtiene cuando es posible visualizar la columna vertebral
dorsal en la proyección AP. Esto permitirá evaluar adecuadamente las regiones
retrocardíacas y las bases pulmonares. Una baja penetración determina además una
acentuación de las estructuras vasculares normales del pulmón.

El paciente debe estar bien centrado, para evitar artefactos por rotación. Esto puede
detectarse por la posición de las clavículas o por la distancia desde la columna vertebral a la
pared lateral del tórax,la que debe ser simétrica.

El contraste debe ser adecuado, para permitir la diferenciación entre las partes blandas,
pulmón y esqueleto.

La Rx debe ser obtenida además en inspiración y esto ocurre cuando, cuando se observa por
sobre el diafragma el octavo espacio intercostal posterior. Una correcta inspiración permite
apreciar mayor cantidad de pulmón por sobre el diafragma y valorar la relación
cardiotorácica.
RADIOGRAFIA ABDOMEN SIMPLE

En casos de sospecha clínica de obstrucción intestinal, la Rx de abdomen debe ser obtenida

en proyecciones AP en decúbito dorsal y de pie. El hallazgo de meteorismo y dilatación de
asas de intestino delgado, con niveles hidroaéreos en su interior y escaso gas en el colon, es
diagnóstico de obstrucción mecánica de intestino delgado. En casos de íleo paralítico, puede
verse meteorismo de intestino delgado y colon, con o sin distensión de asas. El hallazgo de
una calcificación en la fosa ilíaca derecha en un paciente con dolor abdominal agudo, debe
hacer sospechar una apendicitis aguda (10-15% de los casos de apendicitis). El hallazgo de
neumoperitoneo está presente en casos de perforación de víscera hueca. También puede
verse signos sugerentes de engrosamiento de la pared intestinal, aire en su interior
(neumatosis intestinal) observado en la neumatosis de la enterocolitis necrotizante.

En el estudio radiológico del abdomen agudo, en ocasiones puede detectarse una neumonía
basal como etiología del cuadro clínico, lo que es más frecuente en niños.

Los estudios con medio de contraste deben ser efectuados sólo en casos bien precisos y con
gran precaución (en ocasiones puede presentarse una oclusión intestinal completa en un
cuadro suboclusivo o producirse una extravasación del medio de contraste a la cavidad
peritoneal en caso de una perforación intestinal). En el estudio de la invaginación intestinal,
el enema con bario o aire puede ser diagnóstico y terapéutico, a la vez.

OTROS:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
HTA en pediatría 1 1 1

Definición:
Los valores de PA aumentan progresivamente en condiciones fisiológicas y varían según la
edad. Estos cambios se deben al crecimiento y desarrollo corporal, por lo que los valores de
normalidad deben tener en cuenta la edad, sexo y talla. Para esto existen tablas
estandarizadas. Actualmente se define como:
- PA normal: PS y/o PD < p90.
- Pre-HTA: PS y/o PD es ≥ p90 y < p95; o adolescente con PA ≥ 120/80 mmhg.
- HTA etapa 1: PS y/o PD ≥ p95 pero < p99 + 5 mmhg
- HTA etapa 2 (grave): PS y/o PD ≥ p99 + 5 mmhg
Para catalogar a un niño con presión arterial elevada debe tener al menos 3 mediciones
separadas.

Epidemiología y clasificación según etiología:

La PA es un signo vital que no se registra habitualmente en pediatría, lo cual conlleva a un
subdiagnóstico de HTA. Su prevalencia estimada es del 1-2% de la población pediátrica.
 HTA esencial: sólo 10%, elevación moderada PA. Más frecuente a mayor edad y en
aumento PS.
 HTA secundaria: la mayoría (90%). Más frecuente en PA más elevadas y a menor edad.
Causas: 70-80% x enf. renal, 10% renovascular, 5% coartación aortica.
Actualmente se conoce que existen circunstancias (estímulos o injurias) en la vida
intrauterina que se asocian posteriormente a HTA, existiendo una tendencia a la
perpetuación de los niveles de PA en el tiempo.

Causas según edad: (en orden de más a menos frecuente)

 RN: trombosis arteria renal, coartación aórtica, estenosis arteria renal, malformación
renal congénita (displasia renal, riñones poliquísticos, hipoplasia renal, uropatía
obstructiva), DBP, etc.
 Lactante y preescolar: enf. parénquima renal (uropatía obstructiva, displasia renal,
nefropatía de reflujo, pielonefritis crónica, SHU, riñón poliquístico, tumores), coartación
aórtica, estenosis arteria renal, feocromocitoma.
 Escolar: estenosis arterial renal, enf. del parénquima renal (mismas ya descritas más
glomérulonefritis crónica, nefropatía de Schönlein Henoch), HTA esencial,
feocromocitoma, exceso mineralocorticoides.
 Adolescentes: HTA esencial, seguida por las enf. del parénquima (mismas ya descritas en
escolares más LES), estenosis arteria renal, arteritis de Takayasu, hipertiroidismo,
neurofibromatosis, feocromocitoma.

Factores de Riesgo:
Deben ser conocidos y manejados por el pediatra para prevenir la aparición de HTA o
retardarla. Estos son:
 Antecedentes familiares de HTA (ambos padres = riesgo 50%, un padre = riesgo 20-30%).
 Resistencia insulínica (RI)/hiperinsulinismo→ insulina ↑ absorción de Na en el túbulo
distal y estimula la secreción de catecolaminas por la hipoglicemia→ Reversible con la
reducción de peso!
 Bajo peso de nacimiento (a ↓peso = ↑riesgo HTA) → se asocia a RI, hiperlipidemia y ↑
catecolaminas. Esta relación es mayor si además hay aumento del tamaño placentario
(por desnutrición materna).
 Obesidad (a ↑IMC = ↑riesgo HTA).
 Otros: prematurez, complicación neonatal (uso de catéter umbilical), cardiopatía
congénita (reparada o no), ITU recurrentes, hematuria y/o proteinuria, enfermedad renal,
malformaciones urológicas, trasplante de órgano o médula ósea, paciente oncológico, tto
con drogas que puedan elevar la PA, neurofibromatosis.

Cuando la tomar PA:

- RN a las 48hrs de vida (registrar junto con el resto de los signos vitales, peso y talla de
nacimiento).
- Mayores de 3 años, registro anual en cada control sano.
- Menores de 3 años con factores de riesgo de HTA.

Diagnóstico:
 Síntomas: asintomáticos por largo tiempo, síntomas son escasos e inespecíficos y
aparecen tardíamente o con PA muy elevada. Estos son: cefalea matutina, vómitos,
fotopsias, tinitus y epistaxis.
 Anamnesis: evaluar FR, antecedentes familiares de HTA y/o enf. Cardiovasculares, peso
de nacimiento. En neonatos el uso de catéter umbilical o la presencia de DBP. En niños
 mayores, antecedentes de patologías que cursan con HTA, glomerulonefritis, SHU, ITU,
nefropatía del reflujo, uropatías obstructivas y nefropatías familiares. En adolescentes, el
uso de drogas o sustancias hipertensoras. Crecimiento pondoestatural sospechando
enfermedad crónica secundaria.
 Examen físico: peso/talla (obesidad se asocia a HTA esencial), tomar pulsos y PA en 4
extremidades (buscando coartación Ao), en piel buscar neurofibromas y estrías, palpar
tiroides, buscar soplos (cardiacos y cervicales), buscar signos hipertrofia VI (4° ruido,
galope), soplos abdominales (estenosis A. renal), masas abdominales (Wilms,
feocromocitoma), fondo de ojo.
 Laboratorio: para identificar la etiología y compromiso órgano blanco (renal,
cardiovascular y otros parénquimas). Estudio de primera línea:
- Hemograma→ buscar anemia (IR), trombocitopenia (SHU).
- Orina completa + Urocultivo → buscar hematuria y proteinuria (glomerulopatías, litiasis,
tumores), glucosuria (tubulopatias) e infección urinaria (nefropatía por reflujo).
- BUN/ Crea→ ver función renal.
- ELP y urinarios→ buscar hipokalemia (hiperaldosteronismo).
- Perfil lipídico, glicemia, TTOG→ especialmente en paciente obeso o con historia familiar.
- Ecografía renal y vesical→ malformaciones urológicas, urolitiasis, quistes, tumores, daño
renal crónico. Idealmente ecografia doppler para ver alteraciones de vascularización
renal.
- ECG y/o ecocardiograma→ buscar hipertrofia VI (indica compromiso órgano blanco)
- Fondo de ojo→ alteraciones vasos retinianos orientan a cronicidad o PA elevadas.
- T3, T4 y TSH→ descartar hipertiroidismo.
* Exámenes de 2° línea (específicos, según orientación diagnóstica):
- Renina plasmática, cintigrama renal pre/post captopril, angiografía renal→ hipertensión
renovascular.
- Aldosterona plasmática y urinaria→ Hipertaldosteronismo.
- Catecolaminas plasmáticas y urinarias, cintigrafía con MIBG→ feocromocitomas,
neuroblastoma.
- 17 hidroxicorticosteroides y 17 ketoesteroides en orina→ hiperplasia suprarrenal, Sd. de
Cushing.
- Uretrocistografía, cintigrafía renal estática→ nefropatía del reflujo, tumor.
- TAC cabeza-tórax-abdomen→ tumor, colecciones.
- Eventualmente biopsia renal→ glomerulopatías primarias y secundarias.
 Estudio complementario: El MAPA, monitoreo ambulatorio continuo de PA, consiste en
un monitor que registra varias tomas de PA durante 24hrs. Útil en casos de “hipertensión
del delantal blanco” (hipertensos en consulta con MAPA normal) o “hipertensión
enmascarada” (normotenso en la consulta pero hipertenso por MAPA).

Tratamiento inicial:
- Cambio de hábitos: dieta (↓Na y grasas saturadas, ↑K), ejercicio, ↓peso si obeso, no
fumar, no beber OH, evitar estrés. Pueden normalizar PA sin necesidad de drogas. Involucrar
a toda la familia en estos cambios.
- Evitar de drogas hipertensoras: ACO, AINES, anfetaminas, corticoides y descongestionantes
nasales.
- Farmacológico: Al iniciarse el tratamiento debe tomarse en consideración la severidad de la
HTA, la presencia de HTA secundaria, el compromiso de órganos blancos como la HVI y
problemas agregados como obesidad, diabetes mellitus y enfermedad renal. Las
indicaciones de iniciar tto antihipertensivo son: HTA etapa 2, HTA secundaria, HTA
sintomática, HTA con daño de órgano blanco (ERC, HIV, IC), Diabetes Mellitus (tipo 1 y 2) e
HTA persistente que no responde a medidas no farmacológicas luego de 6 meses. El objetivo
es lograr PA< p95 en HTA primarias sin complicaciones ni evidencias a daño de órgano
blanco y <p90 en pacientes con IRC / DM o compromiso de órganos blanco. La elección del
tratamiento depende de la etiología (esencial o 2°), severidad de la HTA, compromiso de
órganos blanco y de la comorbilidad del paciente (obesidad, DM, enf renal). Las drogas de
mayor uso en niños en orden de frecuencia son: IECAS, ARA II, Beta-bloqueo, antagonista
alfa y b-adrenérgicos, bloqueadores de Ca, vasodilatadores y diuréticos. Se inicia tto con
monodrogas y a menor dosis posible, y si no hay se respuesta se agrega una segunda droga
que actúe mediante otro mecanismo.
- Cirugía- procedimientos invasivos: para corregir causas 2° que así lo ameriten (HTA
renovascular/tumoral)

Derivación: si historia sugiere causa 2° especifica, debut en HTA etapa 2, o HTA etapa 1
referir al especialista (dentro del mes) para completar estudio.
Todo paciente hipertenso debiese tener por lo menos una evaluación por especialista.

NIÑO MALTRATADO

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Niño Maltratado 1 1 1

Definición
Niño o adolescente maltratado es aquel que ha sido objeto de una agresión por parte de los
padres o cuidadores, por instituciones o la sociedad y por todas las condiciones derivadas de
estos actos que privan a los niños de sus derechos, de sus necesidades fundamentales y
dificultan su desarrollo óptimo.
El maltrato infantil (MI) es un acto intencional u omisión de cuidados que repercute en la
salud y/o desarrollo físico, mental o emocional del niño.
Se subdivide en: Abuso físico (30%), Abuso sexual (13%), Abuso emocional (5%) y Negligencia
(52%)
Muchos niños caen en varias categorías
Epidemiología
El maltrato infantil afecta a todas las clases sociales.
Según un estudio sobre MI de la UNICEF el año 2000 en la población chilena cerca de un 75%
de los niños sufre MI de algún tipo, siendo el maltrato psicológico mayor en niños de familias
de NSE alto versus NSE bajo. La violencia física leve es similar entre ambos niveles
socioeconómicos y la violencia grave es más frecuente en el NSE bajo.
De los abusadores: más del 75% de las veces son los padres, la mayoría menores de 40 años,
2/3 son mujeres.

Sospecha clínica de maltrato físico

- Historia de traumatismo no concordante con daño físico
- Lesiones no tratadas
- Lesiones poco comunes
- Comportamiento anormal de los cuidadores y/o del niño (temerosos)
- Intervalo prolongado entre ocurrencia de la lesión y la consulta
- Consultas múltiples por trauma
- Niño que acude traído por vecinos y familiares no directos
- TEC en lactantes
Diagnóstico
El estudio radiológico detecta más del 80% de todas las lesiones relacionadas con MI (y son
pruebas legales)
Es fundamental un alto índice de sospecha clínica y no dudar en investigar si hay sospecha
aún con riesgo de equivocarse. Ante sospecha solicitar rayos de: cráneo (AP y L), tórax (AP),
EESS (AP) (brazo, antebrazos, manos), EEII (AP) (muslos, piernas, pies), pelvis (AP), columna
dorso lumbar (AP-L), ambas manos y pies (AP), Rx adicionales de cualquier sitio sospechoso.
TAC cerebral, tórax o abdomen si hay traumatismos evidentes en estas zonas.
Lesiones con alta especificidad de maltrato son: Fx metafisiarias, Fx de los arcos costales
posteriores, Fx de escápula, Fx de apófisis espinosas vertebrales, Fx de esternón. Otras
menos específicas: Fx múltiples bilaterales, Fx de diferente antigüedad, Fx complejas de
cráneo.

Manejo
Ante sospecha clínica de maltrato físico solicitar set de radiografías para confirmación.
Se puede hospitalizar al menor ante sospecha de MI incluso sin el consentimiento de los
padres.
Informar a Asistente Social y ésta a: Juez de menores, oficina de asistencia jurídica, SENAME
y carabineros
En caso de Abuso sexual: El personal médico que tuvo conocimiento del caso tiene la
obligación de realizar la denuncia antes de 24 hrs. (si no se hace es delito).

Evolución
Todo tipo de MI deja secuelas que pueden ser: psicológicas (personalidades depresivas,
psicóticas, violentas, problemas sexuales), físicas y sociales.

TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Trastorno del aprendizaje 1 1 1

Definición
Los Trastornos del Desarrollo se definen como desviaciones en el patrón de desarrollo
infantil que exceden el rango normal de variación ya que ocurren en una secuencia, grado o
tiempo no esperado para la etapa o edad del niño. Suponen una inteligencia normal,
ausencia de déficit sensoriales significativos y ausencia de lesión cerebral.
Cuando esta variación de funciones se combina con dificultades viso-espaciales, organización
de secuencias temporales, memoria, control de la motilidad voluntaria y funciones
cerebrales superiores se manifiesta como un Trastorno del Aprendizaje.

Epidemiología
Afecta al 15% de la población infantil en edad escolar. Predominando en hombres (2 a 4
veces). Tiene una base genética y se puede ver un patrón familiar.

Presentación clínica
Existen diversas formas de presentación de trastornos del aprendizaje:
- Trastornos específicos del aprendizaje puro: Niños con inteligencia normal, que no
teniendo trastornos emocionales significativos ni limitaciones motoras o sensoriales, tienen
dificultades para aprender algunas tareas específicas, tales como: lectura, cálculo
matemático, con métodos de enseñanza convencionales etc.
La Dislexia es el Trastorno del Aprendizaje más frecuente. Pero estos niños frecuentemente
tienen dificultades de aprendizaje en otras áreas como matemáticas, escritura o lenguaje
oral.
- Puede estar en el contexto de un niño con trastorno de conducta, como SDAH con
trastorno específico del aprendizaje, en el que predominan el déficit perceptual y cognitivo,
déficit atencional, y se expresa por bajo rendimiento en destrezas académicas específicas.

Diagnóstico
Anamnesis: es lo más importante. Explorar detalladamente dificultades escolares actuales,
historia escolar, estilo conductual, relación con pares y adultos del sistema escolar, relación
con familiares. Idealmente contar con un informe escolar. Explorar cambios en el apetito,
sueño, síntomas ansiosos, depresivos. Historia perinatal, desarrollo psicomotor,
comorbilidades. Historia familiar de problemas conductuales y aprendizaje.
Examen físico: Perímetro craneano para descartar que sea anormalmente bajo; estigmas
genéticos (dismorfias etc.). Neurológico: Se pueden encontrar “signos blandos”: alteraciones
de la coordinación motora, sincinesias, impersistencia e impulsividad motoras, alteraciones
leves del equilibrio, disdiadococinesias, lateralidad cruzada y dificultad del reconocimiento
derecha izquierda.
- Dislexia: destrezas lectoras descendidas en dos o más años que lo esperado para el curso y
edad del niño. Se basa además en el tipo de lectura que tiene el niño, los errores específicos
que comete y estrategias compensatorias a las que recurre.

Manejo
Requiere de evaluación de los aspectos mencionados en la anamnesis. Descartar déficit
auditivos y visuales, enfermedades crónicas. Medidas adecuadas ambientales y emocionales.
Derivar para manejo multidisciplinario: psicólogos, psicopedagogos, fonoaudiólogos,
terapeutas ocupacionales y neurólogo.

Tratamiento
Requiere de un diagnóstico descriptivo, que considere áreas de competencia normal del
niño, e incluya educación a la familia y comunidad escolar y de la interacción patológica
niño-familia, niño-colegio, colegio-familia según corresponda.
Psicofármacos (Metilfenidato) como tratamiento sintomático para mejorar la capacidad de
atención de niños con SDAH concomitante y así poder disminuir la impulsividad, controlar la
inquietud motora y así facilitar el aprendizaje