SINDROME DE DISTRES

RESPRIATORIO DEL ADULTO

(SDRA)
Materia: Neumonologia
Unidad Académica: Sanatorio Ramón A.
Cereijo
Facultad de Medicina – Universidad de Buenos
Aires

Med. Diego Daniel Sánchez.

Servicio de Clínica Medica.
Sanatorio Ramón A. Cereijo.
• Consiste en una insuficiencia respiratoria aguda secundaria a
un edema agudo inflamatorio de pulmón, con aumento de la
permeabilidad capilar y consiguiente pasaje de fluidos al
intersticio pulmonar y luego a los espacios alveolares.
• La consecuencia es la aparición de shunt intrapulmonar, es
decir, de poblaciones alveolares perfundidas pero no
ventiladas; provocando hipoxemia profunda refractaria a las
altas fracciones inspiradas de oxígeno (FIO2), pero que
responde a la utilización de presión positiva de fin de
espiración.
EPIDEMIOLOGIA
• El SDRA constituye una causa de admisión frecuente a la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y en los pacientes
ventilados: 8 y 18%, respectivamente, en Argentina,
semejante a otras regiones.
ETIOLOGIA
La causa más frecuente es la sepsis pulmonar o extrapulmonar.
Según la causa, el SDRA debería clasificarse de la siguiente
forma:
1) Por afección pulmonar directa (aspiración, neumonía
asiática o SARS, (severe acute respiratory syndrome o
síndrome respiratorio agudo grave)
2) Por afección pulmonar indirecta: a) síndrome séptico; b)
traumatismo extratorácico; c) Causa politransfusional d)
secundario a cardiocircuito cardiopulmonar.
Existen diferencias en la patogenia, la anatomía patológica, la
mecánica pulmonar y en el pronóstico según si la causa es
pulmonar o extrapulmonar.
FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
• La característica histopatológica del SDRA es el daño alveolar
difuso, cuyos elementos son las membranas hialinas, edema, y
necrosis de células alveolares y endoteliales. En estadios más
avanzados se produce depósito de colágeno, proliferación de
células tipo II y fibrosis organizada en los casos más graves.
CUADRO CLINICO
Existen dos formas de presentación clínica:
• La primera corresponde a la que se produce, por ejemplo,
después de la aspiración masiva de contenido gástrico, con
aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria
grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y
bilaterales.
• La segunda forma, de carácter menos agudo, es la que
aparece, por ejemplo, después de una sepsis de más de 48 h
de duración. En este caso puede existir un período de latencia
en el que sólo habrá discreta taquipnea y aumento del
gradiente alveoloarterial de oxígeno.
• En el síndrome establecido, la exploración física muestra
aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la
musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudación. La
auscultación respiratoria suele revelar estertores húmedos
bilaterales. Los hallazgos físicos restantes dependerán de la
enfermedad subyacente.
• La evolución clínica es variada: a) mala evolución inicial en 1 o
2 días, con muerte del paciente por hipoxemia; esta evolución
es la menos frecuente; b) buena evolución y curación en 48-72
h; c) empeoramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15
días, con aparición de fibrosis pulmonar y muerte por
insuficiencia respiratoria, y d) empeoramiento durante los
primeros 10 días, al que sigue un período de estabilidad con
mejoría progresiva.
La conferencia de consenso Americano-Europea clasificó al
SDRA en dos categorías:
1) Daño pulmonar agudo: PaO2/FiO2 igual o inferior a 300 mm
Hg (39,9 kPa), infiltrados bilaterales en la radiografía de
tórax y ausencia de fallo ventricular izquierdo.
2) SDRA: PaO2/FiO2 igual o inferior a 200 mm Hg (26,6 kPa)
más las mismas características mencionadas para el daño
pulmonar agudo.
COMPLICACIONES
• Son las propias de la insuficiencia respiratoria, de la
ventilación mecánica y, de la enfermedad desencadenante del
síndrome. Los pacientes ventilados mecánicamente pueden
presentar neumotórax y enfisema subcutáneo o mediastínico,
debidos a las elevadas presiones de insuflación con que se
realiza la respiración artificial.
DIAGNOSTICO
1- Radiografía de tórax: pueden apreciarse en la fase inicial
infiltrados intersticiales bilaterale de predominio basal y,
posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales.
2- Estado acido base arterial: Hipocapnia, hipoxemia y aumento
del gradiente alveoloarterial de oxigeno.
3- Tomografía computada de tórax: permite determinar las
características de los infiltrados pulmonares, su distribución, la
presencia de líquido pleural y descartar la existencia de
neumotórax.
4- Cateter de Swan Ganz: para medir la presión capilar pulmonar
enclavada, que será normal o estará disminuida.
• El diagnóstico definitivo requiere la presencia de
insuficiencia respiratoria grave (cociente PaO2/FiO2 igual o
inferior a 200 mm Hg [26,6 kPa], independientemente de la
utilización de PEEP) junto con una causa desencadenante y la
existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, después de
descartar el edema pulmonar de origen cardiogénico.
PRONOSTICO
• A pesar de los avances en el tratamiento de los pacientes que
ingresan en UCI, la mortalidad es aún elevada. Sin embargo,
ha descendido alrededor de un 20% en las últimas décadas,
para situarse alrededor de un 40%.
• Los siguientes factores están asociados a la mayor
mortalidad: edad superior a 65 años, presencia de fallo
multiorgánico, diferencia alveoloarterial de O2 superior a 585
mm Hg (77,9 kPa), distensibilidad efectiva inferior a 28 cm
H2O/mL, exceso de base inferior a −8 mEq/L (−8 mmol/L),
CO3H inferior a 20 mEq/L (inferior a 20 mmol/L), pH inferior a
7,4, presencia de fístula broncopleural y más del 10% de
neutrófilos no segmentados en la fórmula leucocitaria. La
inmunodepresión asociada a la enfermedad de base es otro
factor de mal pronóstico
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la instauración de las medidas
terapéuticas adecuadas y precoces de la enfermedad
desencadenante. Cuando no se logra resolver la afección de
base, tampoco se consigue curar el SDRA.
• El tratamiento sintomático de la hipoxemia refractaria del
SDRA se basa en la aplicación de PEEP, con la que se consigue
aumentar la capacidad residual funcional, desplegar alvéolos
que estaban colapsados y, de esta manera, incrementar la
superficie útil para el intercambio de gases y aumentar la
PaO2 al disminuir el cortocircuito intrapulmonar.
• La ventilación mecánica no invasiva debe intentarse en las
primeras fases del SDRA pero no prolongarse si no se observa
mejoría en un período razonable de tiempo.
• El mantenimiento de la Hb normal y del gasto cardíaco
adecuado se efectuará mediante las medidas habituales
(transfusión sanguínea, administración de líquidos o de
fármacos vasoactivos).
• Respecto al tratamiento farmacológico del SDRA, apenas
existen medidas útiles comprobadas científicamente. Se ha
demostrado que los glucocorticoides no son eficaces en las
fases iniciales. No se ha demostrado que la administración
de surfactante sea eficaz en el adulto.
• El colocar al enfermo en decúbito prono tendría un efecto de
mejoría sobre la oxigenación arterial por optimización de la
ventilación alveolar regional.
• Dado que la mayoría de los pacientes con SDRA presentan
hipertensión pulmonar, es lógico que se haya ensayado la
administración de diversos fármacos vasodilatadores (PGE1)
con la idea de disminuir las resistencias pulmonares y
aumentar el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno a los
tejidos.
• En cuanto al tratamiento de las complicaciones del SDRA,
deben tenerse en cuenta los barotraumas durante la
ventilación mecánica y el tratamiento antibiótico de las
infecciones respiratorias.
MUCHAS GRACIAS