EPILEPSIAS

son trastornos de la función cerebral caracterizado por la presencia de CRISIS

PAROXÍSTICAS de inicio súbito, corta duración y de carácter recurrente las cuales no son
originadas por una alteracion medica como ocurre en las crisis febriles, alteracion de alcohol
o crisis metabolicas
según la oms: trastornos cerebrales crónicos de varias etiologías caracterizados por
convulsiones recurrentes debido a excesiva descarga de las neuronas.
Una persona tiene epilepsia cuando presenta dos o más crisis convulsivas que se vuelven
recurrentes, las cuales no son originadas por una alteración médica, como ocurre en las
crisis febriles, supresión de alcohol o alteración metabólica, entre otras.

Una crisis epiléptica es la manifestación clínica de una actividad eléctrica cerebral brusca
con intensidad anormal, hipersincrónica y excesiva; la mayor parte de las veces es
autolimitada y cede espontáneamente. Cuando esto último no ocurre, la crisis se hace
continua y prolongada, constituyendo una de las formas del estado convulsivo. La duración
de las crisis es variable, al igual que las manifestaciones clínicas; las crisis tónicas, atónicas
y de ausencia duran unos pocos segundos, las tónico-clónicas cerca de un minuto, y las
parciales complejas alrededor de 1.5 a 2 min
tienen como característica que son estereotipadas lo que quiere decir es que las crisis son
similares

FISIOPATOLOGIA
Hay que entender primero la fisiologia el SN esta formado por neuronas que se comunican
entre si a traves de espacios sinapticos, los impulsos nervios son impulsos electricos
conocidos como POTENCIAL DE ACCION y que s desplazxan a traves del flujo de iones
que entran y salen a traves de canales proteicos que posee la membrana celular como una
onda de despolarizacion, ese impulso electricollegara a la terminal del axon y se encontrarà
con la sinpsis, debemos recordar que hay tes elementos la neurona presinaptica, el espacio
sinaptico y la neurona postsinaptica que es la receptora, debemos tener encuenta que el
lfujo de iones que estan controlados por los neurotrasmisores del axon terminal de la
neurona presinaptica que se librara al espacio sinaptico y actuara en receptores de la
neurona posinaptica y se encargaran de excitar o inhibir el potencial de accion.
Los neurotransmisores pueden ser excitatorios o inhibitorios

En las crisis epilepticas hay cambios de despolarizacion paroxisticos enviando impulsos

electrico deforma repetida,l hay una alteracionn subita del SNC en el cual ocurre una
descarga anormal paroxistica de alto voltaje

lEn la neurona excitatoria el potencial de accion ira progresando porque v abriendo los
canales del na que van entrando a la celula y se van despolarizando y van progresando, el k
ira saliendo y ocurrira la repolarizacion habiendo un equilibrio entre na y k por medio de las
bombas NA/K
El potencial de accionllegara a la parte terminal del axon donde abrira los canales de calcio
esta apertura propiciara la entrada del io a nivel presinaptico para la liberacion del
glutamato, el ca intracelular lo mque hara sera es movilizar las vesiculas presinapticas, se
fusionaran a traves de la memb y liberaran el glutamato a nivel del espacio sinaptico de
forma que llegan a memb postsinapticas uniendose a receptores especificos estos
resepctores son el NMDA o AMPA , esto lo que harà a nivel de neurona posinaptica es que
se abran los canales de sodio y calcio haciendo que haya una despolarizacion que cuaqndo
llegue a un umbral causara un poitencial de accion, logrando un impulso electrico o nervioso
que seguira

Por otro lado en las neuronas inhibitorias el proceso es el mismo el potencial de accion
llegara a terminal presinaptica pero la diferencia es que el neurotransmisor es el gaba y que
los canales de la memb postsinapticos son la Gaba a y estos haran que se abran los
canales de Cl que tiene carga negatica y lo que ocurrira es que neutralizara el efecto
anterior haciendo que se inhiba el impulso electrico

entonces como resumen de esto

El principal NT excitatorio es el glutamato que se une a su receptor mas importante NMDA
provocando la apertura d canales de na y k en memb postsinapticas propiciando la
continuacion del potencial de accion en px epilepticos parece que la activacion de estos
receptores fuera masrapida y durara mas tiempo

en cuanto al NT inhibiorio que esel GABA se une a su receptor GABA a que inhibe la señal
electrica abriendo los canales de cl, algunos px epilepticos tienen afectaciones geneticas
que hacen que tengan un receptor del gaba que es anomalo y por ende no son capaces de
inhibir la señal, otros pueden tener afectacion de estos canales por lesiones, tumores,
infecciones etc

independientemente cual esta afectado si hay un grupo de neuronas que tienen descargas
repetidas de forma simultanea causara signos externos y sintomas subjetivos que
constituyen a las manifestaciones de la epilepsia.

bioquimicamente se dice que los focos epilepticos son sensibles a la estimulacion con ach
por confirmar estan las teorias de que: hay deficiencia del GABA, exceso de glutamato, hay
disminucion de atp, hay trastornos en la regulacion Ec de K, Na, Mg y Ca

Las neuronas comprometidas en el foco cortical producen en el Eeg descargas periodicas

las cuales aumentan en amplitud y frecuencia. La excitación cortical de un lado se propaga
hacia la corteza contralateral a traves del cuerpo calloso, posterior a esto aparecen las 1as
manifestaciones clinicas de convulsion

Crisis convulsiva" suele denominarse a aquellas que tienen una manifestación motora
prominente como las tónico-clónicas, las mioclónicas, o una crisis focal motora. A las crisis
de ausencia y las parciales complejas, en donde la actividad motora no es lo más
importante, se les denomina "crisis no convulsivas" o "crisis epilépticas no convulsivas"

Convulsión: crisis paroxísticas producidas por descargas corticales anormales que se

manifiestan con un fenómeno motor violento y elemental, estas se clasifican en
generalizadas y focales, que a su vez se subclasifican en:
 GENERALIZADAS: En este grupo existen diferentes manifestaciones clinicas
 Tonicoclónicas: conocida como el gran mal, tiene dos fases, la fase tónica:
puede durar 30 seg cuerpo rígido los ojos y la boca permanecen
entreabiertos en la mayoría de los pacientes., y la fase clónica: el cuerpo cae
al suelo, se sacude de forma vilenta, flexio o extension de extremidades,
 sialorrea, mordedura de lengua, hay pérdida de conciencia, disnea y es
probable que haya vaciamiento de vejiga y con menor fr evacuacion rectal o
eyaculacion. a veces se acompañan del grito epileptico este es causado
debido al cierre de las cuerdas vocales durante la espiración. Al salir de la
crisis (periodo post ictal) pueder haber confusion, somnolencia e incluso
amnesia aparte de sufrir un dolor muscular gralizafdo.
Los anticonvulsivos de elección incluyen: ácido valproico,
carbamazepina, (fenitoína) etc. Otros fármacos útiles son el
clonazepam, fenobarbital, gabapentina, levetirazetam,
pregabalina, primidona, topiramato, vigabatrina y zonisamida.
Cuando coexistan mioclonías, ausencias o ambas, el mejor
fármaco es el ácido valproico o la lamotrigina

 Crisis de ausencia: conocida como el pequeño mal “soñar despierto”

episodios de desconexión breve y transitoria con el entorno, generalmente su
duración no es mayor de 15 a 20 seg. algunas veces sólo se observa un
episodio de mirada fija, suspensión de la actividad que se venía realizando, y
falta de respuesta al llamado puede acompañarse de automatismos (bucales,
desv de mirada”mirada fija”) cambios autonomicos (palidez o enrojecimiento
en cara) y componentes tonicos o atonicos. A menudo, las ausencias no son
fácilmente reconocidas, y los pacientes se consideran como distraídos o
estudiantes con bajo rendimiento escolar, debido a lo frecuente de las crisis.
La mayoria ocurren en el dia y s epueden desencadenr por hiperventilacion,
la etosuximida, acido valproico y la lamotrigina

 Convulsiones mioclónicas: movimientos bruscos, súbitos, rápidos, breves e

involuntarios, como sacudidas en músculos 20 a 120 min, pudiendo llegar a
lanzar algun objeto que se tenga en manos o que el px caiga al piso sin
aleracion de la conciencia.desencadenantes de mioclonías son la privación
de sueño y algunos tipos de estímulo lumínico. Cuando hay hipoxia son el
reflejo de un grave daño cerebral y se asocian a un mal pronóstico, a este
síndrome se le llama de Lance-Adams.diagnóstico diferencial incluye las
mioclonías fisiológicas del recién nacido y las mioclonías fisiológicas
asociadas al sueño o somnolencia. Tx valproico, clonazepam, clobazam o la
primidona
■ C. M juvenil: inicia en pubertad y se produce poco después de
despertar
■ C. M progresiva: forma de epilepsia con convulsiones tónico clónicas
y mioclónica
 Conv. clónicas: Espasmos en músculos violentos en todo el cuerpo
 Conv. Tónicas: contracción y rigidez muscular pudiendo provocar la caida del
px. Hay una postura simetrica ya sea de flexion o extension y duran poco
tiempo, en epilepsias focales son asimetricas con desv de la cabeza o
elevacion de un brazo

 Conv atónicas: Músculos pierden tono o fuerza provocando la caida al suelo

(dop attack epileptico) esto en el caso de totales o puede limitarse a la
cabeza o flexion de rodillas. Con mnr frecuencia la perdida del tono es
 gradual afectando a la musculatura del cuello Este tipo de crisis
generalmente es parte del síndrome de Lennox-Gastaut y se asocia a retardo
mental. Dx diferencia con sincope. stas crisis son de muy difícil control, y con
frecuencia, requieren de anticonvulsivos nuevos o de procedimientos
quirúrgicos, como callosotomía o el uso de estimulador del nervio vago. El
farmacologico se puede inciar con acido valproico o con BZD como clona o
cloba cuando no hay respuesta se puede usar lamotrigina, topiramato,
viganatrina etc
 NO CLASIFICADAS: n esta categoría se incluyen todas las crisis que no
pueden clasificarse debido a datos inadecuados o incompletos, y algunas
que "desafían" la clasificación en las categorías descritas. Entre éstas se
encuentran las crisis neonatales(p. ej., movimientos oculares rítmicos,
movimientos masticatorios y de nado

 FOCALES:, parciales, locales o primaria. puede o no haber alteración o pérdida de

conciencia(incapacidad para responder de manera normal a los estímulos externos o
la dificultad en la percepción o en la reacción a un estímulo determinado), incluyen
fenómenos sensoriales o psíquicos subjetivos
→ frecuentes en adultos.
tienen su inicio en un lugar determinado de la corteza cerebral pudiendo
irradiarse hacia otras en alguns ocasiones pueden generalizar en forma
secundaria
→ La mayor parte de estas crisis son sintomáticas, por lo que se realizan
estudios de imágenes diagnósticas, como RM de cerebro. Estas imágenes
deben practicarse con cortes especiales para visualizar las circunvoluciones,(en
niños,) y
las amígdalas e hipocampos de los lóbulos temporales(adultos,)
→ En cuanto al tratamiento farmacologico se ha mostrado efectividad con
carbamazepina. Acido valproico, difenilhifenoina..
 SIMPLES: “aura de ls crisis” inician en cualquier lugar de la corteza cerebral,
se preserva el estado de conciencia y el paciente puede reconocer la crisis y
narrarla posteriormente. pueden ser motoras, somatosensoriales,
autonómicas, vertiginosas o psíquicas. La alteración del lóbulo frontal se
manifiesta como una crisis motora con afección de una parte o de todo un
hemicuerpo; en algunas ocasiones, con marcada actividad motora
(hipermotora). Las crisis del lóbulo parietal se manifiestan con síntomas
sensitivos, las occipitales con fenómenos visuales, y las temporales con
alucinaciones visuales elaboradas, sensación de angustia, déjà vu,
alucinaciones olfatorias, entre otras.
 (EEG) suele mostrar descargas epileptiformes focales, aunque no
necesariamente referidas a la región donde se inicia la crisis
TIPOS DE CRISIS
-Motoras: movimientos ritmicos, repetitivos (clonicos) o con una contraccion
sostenida (tonicos) pueden ser en flexion no xtension, pueden presentarse
con fenomenos negativos como anartria(es la perdida motora de la
musculatura bucofacial, sin poder articular fonemas del habla), hemiparesia o
paresia transitoria de una extremidad, generalemnte este deficit motor ocurre
 en el estado posictal denominandose sindrome de todd (paralisis posictal en
el cual hay debilidad focal)
-Sensitivas se presentan cuando se afecta el lob parietal, hay parestesias y rara
vez con dolor referido
-Auditivas: la mayor parte se originan en el neocortex del lob temporal, se
presentan sonidos simples o elaborados, tinnitus entre otros
-Visuales: hay afectacion del lobulo occipital, se presentan escotomas o
alucionaciones visuales muy elaboradas, los sintomas negativos son
hemianopsia (falta de vision en mitad del campo visual) o amaurosis (perdida
de vision de un ojo)
-Gustativas: sensación de sabores amargos o ácidos y, rara vez, salados
-Olfatoria: originan en el uncus del hipocampo por lo cual son también
denominadas crisis uncinadas. olores desagradables y, algunas veces, como
olor a "caucho quemado.
-Vertiginosas (lob parietal, temporal, rara vez en occipital) sensacion de rotacion,
mareo o vertigo.
-Autonomicas: palpitaciones epigastralgia, piloereccion
-Psiquicas: afectacion de amigdala e hipocampo miedo ansiedad, angustia
sensacion de deja vu o jamais vu
Algunos diagnósticos diferenciales de las crisis parciales simples son: migraña,
isquemia cerebral transitoria,amnesia global transitoria, clono, tics,
parasomnias y otrs trastornos del sueño

 Compleja puede iniciar como una C.P simple y evolucionar a una compleja
Se presenta una alteración de la conciencia, con amnesia del episodio, y son
los familiares los testigos y quienes pueden aportar información sobre el
inicio y la manifestación clínica de la crisis.El 70% de las crisis inician en
lóbulo temporal, en especial en la región mesial; un 20% en el frontal, y el
restante 10% en el occipital o parietal.
Puede haber una conducta automática (automatismos) como (abotonar y
desabotonar, lamer labios), , pueden haber automatismos de busqueda,
estos movimientos tambien dependen del lobulo afectado en afectacion del
lobulo frontal hay hiperactivisad motora con vocalizacion al recuperar el
conocimientohay un periodo de desconexion y confusion.
El diagnóstico diferencial más importante de las crisis parciales complejas se
hace con las crisis de ausencia

EPIDEMOLOGIA
 Aumenta la prevalencia en países en vía de desarrollo aproximadamente un 80% de
las 50 millones de personas con epilepsia en el mundo. su prevalencia puede oscilar
entre 4 y 8 personas por cada 1 000 habitantes
 3% de la población tiene el dx de epilepsia al menos una vez en su vda
 incide en el adulto mayor, seguido en fr por niños
 97% de px durante el periodo ictal de una crisis epileptica tienen los ojos abiertos

ETIOLOGIA
cualquier persona
puede originarse en cualquier lesion en la que haya anoxia o hipoxia cerebral, destruccion
del tejido y lesiones expansivas cerebrales

Clasificación de epilepsias, esta se realizo para facilitar la descripcion de la crisis y

asi poder establecer una terpeutica adecuada, tomando en cuenta la descripcion
clinica del episodio y el registro encefalografico durante el episodio ictal o el interictal
 parciales o focales; manifestación de la alteración de un segmento o unaa funcion
corporal
 simples: no se altera estado de conciencia, presencia de signos motores
somatosensoriales
 complejo: si se altera/incap del pc durante la crisis para responder a orden o
estímulos externos
 generalizadas : compromiso de conciencia
 no clasificables tambien en idiopatica, sintomatica (lesion estructural cerebral) y
criptogenica (no se encuentra una causa conocda)
 CRISIS GELASTICAS: a manifestación clínica es risa, la cual es inmotivada,
estereotipada, y con frecuencia, acompañada de otras manifestaciones. En algunos
casos se asocian a hamartomas hipotalámicos, aunque pueden tener su origen en
otras localizaciones, como en el lóbulo temporal o frontal. En el caso de los
hamartomas, además de las crisis, se presenta pubertad precoz

DX diferencial
sincope
seudocrisis psicogena

Dx
Anamnesis
buscar informacion en testigos sobre lo que ha pasado
despues y durante la crisis
identificar si es epilepsia, que tipo de crisis y etiologia
ver exploracion fisica
antecedentes personales
fundamental el electroencefalograma, otra son tomografia, resonancia magnetica o el PETç

TRATAMIENTO
es principalmente farmacologico necesitando medicacion diaria anticonvulsivante estos
deben adaptarse al tipo de epilepsia y alas caracteristicas del paciente y el objetivo es evitar
que las descargas electricas paroxisticas se propaguen desde el foco al resto del cerebro,
teniendo en cuenta que tenga pocos efectos adversos, evitar precipitantes como consumo
de alcohol, privacion del sueño, cafeina, etc

Monoterapia, (ver esquema)

si empezamos por el na, el potencial de accion se va desplazando a travez de la neurona y
la despolarizacion se produce porque entrara sodio a traves de canales de sodio entonces
si tenemos farmacos que bloquean o inactiven estos canales lo que ocurrira es que
dificultara la transmision del potencial de accion esto se intenta con los bloqueadores de
canales de sodio lo que hacen es estabilizar estos canales en una fase inactiva:
FENITOINA, CARBAMAZEPINA, ACIDOVALPROICO LAMOTRIGINA

BLOQUEADORES Canales de Ca: bloqueadoes de estos canales que impeiran tambien la

despolarizacion, hay tres tipos de canales L, N y T interesan los T ya que estos estan mas
relacionados con esas auscencias: ETOSUXIMIDA, ACIDO VALPROICO

Vesiculas de glutamato que se fusionan con la membrana presinaptica y se libera glutamato

al espacio sinaptico y llgara a unos receptores que se llaman receptores glutaminergicos, el
glutamato hara que se inicie el potencial de accion en la sguiente neurona postsinaptica y
continue este, entonces hay que usar bloqueadores de estos receptores (NMDA entra calcio
AMPA sodip) facilitar la entrada de cationes: sodio y calcio y tambien la salida del potasio
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES GLUTAMINERGICOS: Bloqueador de NMDA:
felbaato y levetiractam y a lvl de AMPA el topiramato

Nuronas inhibidoras: acido gabaminoglutimico: las vesiculas con gaba se fusionan con las
memb resinapticas se libera el GABA que llega a los receptores GABA a Y GABA b facilitan
la entrada del cloro que esta cargado negativamente y lo que producira es una
hiperpolarizacion hara mas dificel que se despolarice la neurona postsinaptica y disminuya
las posibilades de que haya un potencial de accion y que los impulsos electricos
paroxisticos de las crisis epilepticas se propaguen, tambien hay que tener en cuenta que a
lvl del espacio sinaptico hay recaptacion de gaba a neurona presinaptica
FACILITADORES O AGONISTAS DEL GABAa (del receptor) tiene un sitio de union para
benzodiacepinas y otro para el fenobarbital facilitando entrada de cloro y dificultan la
despolarizacion postsinaptica
INHIBIDORES DE LA RECAPTACION: tiagabina,
la vigabatrina

MODULADORES DEL GAD(acido glutamico

descarboxilasa) gabapentina o valproato

(GBA procede del glutamato gracias a una

descarboxilacion del acido glutamico
descarboxilasa )

tx no farmacol: estimulacion del nervio vago, dietas

cetogenicas que al sustituir carbohidratos por grasas las fuentes de energia pasas a ser los
cuerpos cetonicos que se metabolizan a partir de los lipidos y ha mostrado mejoria en px
epilepticos aunque aun no se sabe el mecanismo de accion

Qx: extirpar foco epileptico

ESTATUS EPILEPTICOS
o mal epileptico , crisis continuas son crisis que druan 30 min o mas o que se repiten con
tanta fr que el px no se recupera entre una crisis y otra, se puede distinguir entre mal
epileptico convulsivo: urgencia medica y no convulsivo Desde el punto de vista práctico,
debe considerarse un estado de mal epiléptico cuando se presenta una crisis que persista
por más de 5 min, ya que muy pocas crisis aisladas tiene esta duración
Fisiopatología
Las crisis convulsivas continuas producen pérdida de los mecanismos de autorregulación
del flujo sanguíneo cerebral y alteraciones en la presión arterial, en un comienzo se
presenta hipertensión y después hipotensión arterial, estado de acidosis láctica,
hiperpotasemia, taquicardia, arritmia, bradiarritmia e incluso paro cardiorrespiratorio.
El EE puede ocurrir a cualquier edad, presentándose una mayor incidencia en pacientes
menores de 16 años o mayores de 60 años

clasificacion
se clasifica como generalizado o parcial; el generalizado se subdivide en convulsivo y no
convulsivo.
El convulsivo puede ser:
→ tónico-clónico: es el más común y de fácil reconocimiento, es también el que mayor
riesgo implica para la vida del paciente. Se diagnostica clínicamente por la presencia de
convulsiones continuas o intermitentes que incluyen las fases tónica y clónica.
Luego de llevar un cierto tiempo el paciente en crisis, puede presentar una disociación
clínica y electrofisiológica, mientras el EEG muestra una actividad ictal continua; el paciente
está en coma y sin signos de actividad motora, ttambien puede ser tonico o clonico .
→ mioclónico. Su manifetación es rara y puede ser una complicación de una epilepsia
generalizada primaria o secundaria. Se presenta como sacudidas mioclónicas en salvas
intermitentes o crisis mioclónicas asimétricas, con alteración de la conciencia. Es más
frecuente en el caso de encefalopatía hipóxica,

El no convulsivo se refiere a episodios continuos de ausencias escrito como un episodio

prolongado de confusión de grado variable, desorientación y obnubilación, n algunos casos
unidos a automatismo de parpadeo. Se observa en pacientes adultos con crisis de
ausencias. En niños mayores, el estado de mal epiléptico no convulsivo puede presentarse
con deterioro de la conciencia y producir estados confusionales o estupor

El estado epiléptico parcial puede ser simple o complejo. El simple no hay alteracion de la
con ciencia; se caracteriza por una actividad convulsiva continua, con manifestaciones
clínicas motoras, sensitivas, psíquicas o autonómica

el complejo sin plena recuperación de la conciencia entre las crisis o un episodio continuo
de confusión o de comportamiento anormal que incluye agitación psicomotora, con o sin
automatismos motores.
Etiologia
- suspension o disminucion de anticonvulsicis
-ECV
-intox exogena (cocaina)
-tumores cerebrales
-TEC
en niños se asocia a procesos febriles, infecciosos o ambos
en embarazadas con dx de epilepsia por dism de antoconvulsivantes, por torombois de
senos venoss o ttrombosis amniotican