UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE TONALÁ

Causas más
frecuentes del
hipotiroidismo
primario en la zona
metropolitana de
Guadalajara.
Protocolo de investigación
Maestra: Judith Medina
Materia: Metodología de la investigación
Licenciatura: Médico cirujano y partero
Ricardo Coronado Ramírez N.7

Grado: Primer semestre T/M I

Índice
Índice............................................................................................................................................II
Protocolo de investigación sobre las causas más frecuentes del hipotiroidismo en Guadalajara.
.....................................................................................................................................................3
Pregunta de investigación:...........................................................................................................3
Objetivos de la investigación:.......................................................................................................3
Preguntas de investigación:.........................................................................................................4
Justificación de la investigación....................................................................................................4
Relevancia social..........................................................................................................................4
Hipótesis......................................................................................................................................5
Planteamiento del problema:.......................................................................................................6
Marco teórico...............................................................................................................................7
Hipotiroidismo.............................................................................................................................7
El hipotiroidismo central..........................................................................................................7
Hipotiroidismo periférico.........................................................................................................7
El hipotiroidismo primario........................................................................................................8
Hipotiroidismo congénito.........................................................................................................8
Tiroiditis de Hashimoto..........................................................................................................10
Generalidades del sistema endocrino........................................................................................10
Hormonas y sus receptores....................................................................................................10
Hipófisis (Glándula pituitaria).................................................................................................13
Hipotálamo.............................................................................................................................14
Glándula tiroides....................................................................................................................15
Alimentos ricos en yodo (en ug).................................................................................................19
Material y métodos....................................................................................................................19
Encuestas...............................................................................................................................19
Diseño de estudio.......................................................................................................................23
Población....................................................................................................................................28
Criterios de inclusión y exclusión...............................................................................................28
Muestra......................................................................................................................................29
Cronograma...............................................................................................................................29
Bibliografía.................................................................................................................................30

II
Protocolo de investigación sobre las causas más frecuentes del
hipotiroidismo en Guadalajara.
Tipo de investigación: cuantitativo.

Población muestra: Ciudad de Guadalajara Jalisco

Enfoque cuantitativo deductivo.

Objetivo: Conocer los factores más frecuentes en la ciudad de Guadalajara determinan que
una persona adquiera hipotiroidismo primario.

Pregunta de investigación:
1. ¿Qué factores son más frecuentes para que una persona adquiera hipotiroidismo
primario?
2. ¿El no consumir sal yodada es un factor determinante de hipotiroidismo primario?
3. ¿Cuáles son las diferencias en la frecuencia de los factores para adquirir
hipotiroidismo entre hombres y mujeres?
4. ¿Cuáles son las diferencias en la frecuencia de los factores para adquirir hipotiroidismo
entre personas viejas, adultas, jóvenes y niños?

Objetivos de la investigación:
Objetivo general:

Conocer la frecuencia en la que se presentan los factores como el no consumo de sal yodada,
herencia genética, tiroiditis de Hashimoto, situaciones de estrés, exposición a materiales
propiciatorios para el desarrollo de hipotiroidismo primario.

Objetivos específicos:

 Determinar si el consumo de sal no yodada, si la herencia genética, tiroiditis de

Hashimoto, exposición a materiales radioactivos, situaciones de estrés tienen una
influencia importante en el desarrollo de hipotiroidismo clínico.
 Cuál de los factores antes mencionados tiene más importancia en el desarrollo de
hipotiroidismo clínico.
 Analizar sí hay o no diferencias entre los hombres y las mujeres respecto a los factores
mencionados.
 Hay diferencia o no entre los pacientes de distintas edades en relación con la
importancia asignada a cada uno de los factores antes mencionados.

3
Preguntas de investigación:
¿El consumo de sal no yodada, la herencia genética, tiroiditis de Hashimoto, situaciones de
estrés tienen influencia significativa en el desarrollo de hipotiroidismo clínico?

¿Cuál de estos factores ejerce mayor influencia sobre el desarrollo de hipotiroidismo clínico?

¿Están vinculados entre sí el consumo de sal no yodada, la herencia genética, tiroiditis de

Hashimoto y situaciones de estrés relacionadas entre sí?

¿Existe alguna diferencia por género con respecto a los factores ya mencionados?

¿La edad está relacionada con los factores ya mencionados?

Justificación de la investigación.
Conveniencia.

¿Qué tan conveniente es la investigación? Es conveniente para identificar las causas que
influyen en la población de Guadalajara para adquirir hipotiroidismo primario, ya sea por
herencia genética, tiroiditis de Hashimoto, situaciones de estrés intenso anteriores al
padecimiento, exposición a sustancias propicias para desarrollar hipotiroidismo primario, así
como para identificar algunos otros factores para el desarrollo de esta enfermedad.

¿Para qué sirve?

Para identificar la relevancia de los factores mencionados que influyen en la población de

Guadalajara para adquirir hipotiroidismo clínico, ya sea por herencia genética, tiroiditis de
Hashimoto, situaciones de estrés intenso anteriores al padecimiento, exposición a materiales
radioactivos, así como para identificar algunos otros factores para el desarrollo de esta
enfermedad.

Relevancia social.
¿Cuál es su trascendencia para la sociedad? Identificar si no consumir sal yodada, si la
herencia genética, tiroiditis de Hashimoto, situaciones de estrés, exposición a materiales
radioactivos así como identificar otros factores que influyen en el desarrollo del hipotiroidismo
clínico puede indicar en cuál de estos poner más atención para la prevención de esta
enfermedad

¿Quiénes se benefician con los resultados de la investigación? Habitantes de la ciudad de

Guadalajara

¿De qué modo? Al identificar los factores que pueden influir en el desarrollo de hipotiroidismo
clínico se puede detectar de forma temprana y así evitar sus perjuicios.

4
Implicaciones prácticas.

¿Ayudara a resolver un problema real? Prevenir el hipotiroidismo clínico identificando las

causas más frecuentes de este en Guadalajara.

Valor teórico.

Con la investigación.

¿Se llenara algún vacío del conocimiento? Identificar los factores más frecuentes que influyen
en el desarrollo del hipotiroidismo primario.

¿Se podrá conocer en mayor medida el comportamiento de una o de diversas variables o la

relación entre ellas? Entre los factores como no consumir sal yodada, la herencia genética,
tiroiditis de Hashimoto, situaciones de estrés, exposición a sustancias propiciatorias de
hipotiroisismo en la forma en la que influyen en el desarrollo del hipotiroidismo clínico.

¿Qué se espera saber con los resultados que no se conocieran antes? Incluirlos y ver la
frecuencia en la que estos influyen en el desarrollo de hipotiroidismo clínico.

Utilidad metodológica.

¿Sugiere como estudiara más ampliamente una población?

Entre los factores como no consumir yodo en los alimentos, la herencia genética, tiroiditis de
Hashimoto, situaciones de estrés, exposición a materiales propiciatorios de hipotiroidismo en
la forma en la que influyen en el desarrollo del hipotiroidismo clínico.

Hipótesis
Hi1: No consumir alimentos con yodo es el factor más influyente para adquirir hipotiroidismo
clínico

Hi2: La herencia genética es el factor más influyente en la adquisición de hipotiroidismo clínico.

Hi3: La tiroiditis de Hashimoto es el factor más influyente en la adquisición del hipotiroidismo

clínico.

Hi4: La exposición a sustancias propiciatorias del hipotiroidismo es el factor más influyente en

la adquisición del hipotiroidismo clínico.

Hipótesis nulas.

Ho1: No consumir alimentos con yodo no es el factor más influyente para adquirir
hipotiroidismo clínico

Ho2: La herencia genética no es el factor más influyente en la adquisición de hipotiroidismo

clínico.
5
Ho3: La tiroiditis de Hashimoto no es el factor más influyente.

Ho4: La exposición a sustancias propiciatorias de hipotiroidismo no es el factor más influyente

en la adquisición del hipotiroidismo clínico.

Planteamiento del problema:

El hipotiroidismo clínico es una enfermedad que tiene una alta prevalencia, cuyo valor alcanza
un 15% de la población en general cuando se incluye el hipotiroidismo subclínico.

[ CITATION Men12 \l 3082 ]

El embarazo tiene un impacto importante sobre la glándula tiroides y su funcionalidad.

Durante el embarazo, la tiroides aumenta su tamaño un 10 % ( En regiones yodosuficientes) y
hasta un 40% en areas de deficiencia de yodo, mientras que la producción de tiroxina (T4) y
triyodotiroxina (T3) se incrementa en un 50%. El enfermo presenta, por tanto, un test de estrés
para la glándula tiroides, que provocara hipotiroidismo en mujeres con una reserva tiroidea
limitada o una deficiencia de yodo.

Es importante recordar que la capacidad de síntesis de hormonas tiroideas de origen fetal, no

aparece hasta la semana 10-12 de gestación. Así pues, hasta ese momento, el feto depende
exclusivamente del adecuado aporte materno de hormonas tiroideas.
[ CITATION Lóp00 \l 3082 ]

Causas del hipotiroidismo primario: 1. Tiroiditis de Hashimoto (es el causante del 90% de
hipotiroidismo primario, más frecuentes en mujeres mayores de 60 años, causa la destrucción
de células tiroideas por anticuerpos, aparece en el 10% de la mujeres entre 3 a 6 meses luego
del parto recuperan función normal en un año). 2 Déficit de yodo en la dieta. 3 Iatrogénico
(Terapia con yodo 131, irradiación de cabeza y irradiación de cabeza y cuello) 4. Secundario al
uso de fármacos (Anti tiroides de síntesis utilizados en tratamiento de hipertiroidismo como
metidazol y propilturacilo, amiodarona). 5 Enfermedades infiltrativas.6 El tabaquismo aumenta
el riesgo de hipotiroidismo congénito. 6. Disruptores endocrinos.

[ CITATION Men12 \l 3082 ]

Síntomas y signos del hipotiroidismo primario: El hipotiroidismo afecta a la piel y los

tegumentos (Coloración pálido amarillenta, piel seca, fría y descamada, cabello frágil, uñas
quebradizas, estriadas y con crecimiento lento). Psiconeuromuscular (astenia psico física,
calambres musculares, relajación muscular retrasada, miopatía tiroidea, astralgias, rigides
articular. Cardiovascular (bradicardia, reducción del volumen sistólico, aumento de las
resistencias periféricas, cardiomegalia, derrame pericárdico, angor y cardiopatía isquémica por
exceso de tratamiento sustitutivo con T4. Respiratorio (edema de cuerdas vocales y laringe,
macroglosia, síndrome de abnea obstructivo del sueño, derrame pleural). Gastrointestinal
(estreñímiento, ascitis, vesícula hipotónica y dilatada. Sistema nervioso. (calambres, espasmos
musculares, intolerancia al frío, actividad motora lenta, torpe y escasa, compromiso del nervio
mediano, síndrome del túnel carpiano, hipocausia, pérdida de memoria, incapacidad para
6
concentrarse, bradipsiquia, bradialia, ataxia cerebelosa, nistagmus, depresión, psicopatía
grave.

[ CITATION Men12 \l 3082 ]

Determinar la frecuencia con la que aparecen los factores que tienen un papel importante
para el desarrollo de hipotiroidismo primario como la herencia genética, tiroiditis de
Hashimoto, situaciones de estrés y exposición a materiales radioactivos es útil para
implementar sistemas de prevención temprana con énfasis en la que resulte con mayor
frecuencia y con esto disminuir los efectos de la enfermedad.

Marco teórico.

Hipotiroidismo.
Las funciones de la glándula tiroides son controladas por el hipotálamo y por la hipófisis por lo
cual la deficiente producción de hormonas tiroideas puede estar producida en cualquiera de
las glándulas mencionadas. Si la disfunción es en el hipotálamo se le denomina hipotiroidismo
terciario, si es causado a nivel de la hipófisis es secundario y si es causado a nivel de la glándula
tiroides es un hipotiroidismo primario, hay casos en el que el problema está en la recepción de
las hormonas tiroideas por sus células diana, en tal caso se llamara hipotiroidismo periférico. El
hipotiroidismo primario es el más frecuente con un 90% de las causas de hipotiroidismo.

El hipotiroidismo central.
Es un trastorno endocrinológico localizado a nivel de la pituitaria o del hipotálamo. Se están
descubriendo alteraciones genéticas causantes tanto de deficiencia aislada de TSH (genes TRH-
R subunidad B TSH), como de deficiencias combinadas de TSH y de otras hormonas
antehipofisiarias (panhipopituiterismo) consistentes en delecciones o mutaciones de genes
que regulan diversos factores de transcripción hipofisarios (genes: POUF1, PROP1, LHX3,
LHX4).

[ CITATION Fer10 \l 3082 ]

Hipotiroidismo periférico.
Es el trastorno endocrinológico localizado a nivel de las células dianas de las hormonas
tiroideas. En el hipotiroidismo periférico está bien establecida la base molecular del síndrome
de resistencia a las hormonas tiroideas que se debe a mutaciones del gen TRB. Muy
recientemente se ha descrito una alteración que no consiste en una alteración en el transporte
de dichas hormonas por mutación del gen MCT8 (transportador monocarboxilico) que se
asocia a alteraciones neurológicas.

7
El hipotiroidismo primario.
Se caracteriza en general por el enlentecimiento de la capacidad física y mental del individuo.
Los síntomas del hipotiroidismo son coloración palido amarillenta, piel seca fría y descamada,
cabello frágil, uñas quebradizas, astenia psico física, calambres musculares, relajación muscular
retardada, miopatía tiroidea, astralgias, rigidez articular, bradicardia, reducción del volumen
sistólico, aumento de las resistencias periféricas, cardiomegalia, derrame pericardico, angor y
cardiopatía isquemica por exceso de tratamiento sustitutivo con T4, inflamación de cuerdas
vocales y laringe, macroglosia, síndrome de apnea obstructivo del sueño, derrame pleural,
calambres, espasmos musculares, intolerancia al frío, actividad motora lenta torpe y escasa,
compromiso del nervio mediano, síndrome del túnel carpiano, hipocausia, pérdida de
memoria, incapacidad para concentrarse, bradipsiquia, bradilalia, depresión, psicopatía grave.

Los edemas faciales en parpados es uno de los signos clínicos característicos del hipotiroidismo
primario ya que el déficit en la secreción de hormona tiroidea ocasiona un aumento
generalizado del espacio extracelular por acumulación de glucosaminoglucanos.

El hipotiroidismo primario produce una depresión de la contractilidad y un incremento de la

masa ventricular izquierda, ambos en relación con la severidad del déficit hormonal. El
derrame pericárdico está fundamentalmente en relación con las concentraciones de
tirotropina.

En el hipotiroidismo primario podemos observar desde hipotiroidismos severso (defextos

totales), a hipotiroidismos “border line” o incluso “hipertirotropinemias” pesrsistentes (gen
TSHR, defectos parciales de TPO) o a situaciones de eutiroidismo con bocio (alteraciones del
gen NIS y del gen Tg) o sin bocio (gen TSHR).

En la población mundial se ha estimado una frecuencia de 1:2000 a 1:3000 recién nacidos, sin
embargo existen diferencias en cuanto a los grupos étnicos y las poblaciones. En los blancos no
hispanos se ha informado 1:3600, en los caucásicos europeos, 1:6000 a 1:7000, en la población
mexicana 1:2800. En Estados Unidos 1:3000 nacidos vivos, más alta en los hispanos y en los
nativos americanos comparada con la registrada en la población de ascendencia
afroamericana.

Hipotiroidismo congénito.
Es un trastorno endocrinológico que produce retardo mental severo. Este trastorno es
producido por la falla tiroidea de las glándulas tiroideas T3 y T4 durante la vida fetal y los tres
primeros meses de vida, si se produce en la etapa fetal se afecta el sistema nervioso central y
el desarrollo esquelético pero la mayoría de los recién nacidos parecen normales debido a la
protección relativa producida por el pasaje transplacentario de hormonas tiroideas. La
carencia de las hormonas tiroideas en la etapa postnatal produce retardo mental irreversible.
Su detección precoz (antes del mes de edad) y tratamiento de susititución, hace que el niño
crezca y se desarrolle normalmente. En más del 90 % de los niños con hipotiroidismo
congénito no existen antecedentes familiares. Solamente en el 3 al 5 por ciento de los recién
nacidos, la detección precoz del hipotiroidismo congénito puede hacerse por sus
manifestaciones clínicas. El hipotiroidismo congénito es la primera causa de retardo mental,
prevenible con un tratamiento temprano de sustitución de las hormonas tiroideas.
8
El eje hipotálamo hipofisiario tiroideo fetal se desarrolla independientemente del sistema
materno. La placenta es impermeable al TSH y relativamente impermeable al T4 y T3 materno
pero de todas formas existe algún paso trasplacentario de T4 al feto que parece ser importante
cuando el feto es hipotiroideo, ya que lo mantiene en forma transitoria eutiroideo. La
glándulas pituitarias están bien formadas a partir de la decima a doceava semanas de edad
gestacional, peo son relativamente inactivas y desde entonces comienza un incremento
gradual de TSH y hormonas tiroideas hacia el termino del embarazo. Inmediatamente después
del parto al nivel de T3 se incrementa por la conversión de la T4 a T3 en los tejidos y también
se eleva el TSH neonatal con un máximo de 30 minutos para luego descender en las primeras
24 horas, en forma gradual.

Cerca de un 95% son hipotiroidismos primarios y de estos un 80% a 90% son desgenesias
tiroideas. Los defectos enzimáticos o dishormogénesis representan un 10 a 15% de los
hipotiroidismos congénitos permanentes. El hipotiroidismo secundario o terciaro permanente,
representa sólo un 3 a 55% de los casos.

[ CITATION Pan96 \l 3082 ]

La causa más frecuente de hipotiroidismo permanente corresponde a las disgenesias tiroideas

(ectopia, agenesia hipoplasia) que representan el 80-90% de los casos. Dichas disgenesias son
habitualmente esporádicas, pero muy recientemente se está descubriendo que algunos casos
tienen una causa genética, por mutaciones de genes que codifican factores de transcripción
tiroideos como
PAX 8, FOXE 1 (TTF2) y NKX2.1 (TTF1). (El 10-20% restante de los hipotiroidismos congénitos
primarios permanentes corresponden a dishormonogensis, que es un grupo heterogéneo de
errores congénitos que resultan del bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos
bioquímicos implicados en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, y que siempre tienen
una causa genética. En la actualidad ya se han identificado todos los genes responsables, y
algunos de los defectos de dichos genes muy recientemente; los defectos afectan a los genes
TSH-R NIS, TPO, Tg, ThOX2, PDS y DEHAL 1.

[ CITATION Fer10 \l 3082 ]

Origen embriológico de la glándula tiroides.

La glándula tiroidea aparece como una proliferación epitelial en el suelo de la faringe, entre el
suelo de la faringe, entre el tubérculo impar y la cúpula, en un punto que más adelate indicará
el agujero ciego. Posteriormente, la glándula tiroides desciende delante del intestino faríngeo
como un divertículo bilobulado. Durante la migración, la glándula tiroides permanece
conectada a la lengua por un canal estrecho, el conducto trigloso. Este conducto desaparece
más tarde.
Con el desarrollo posterior, la glándula tiroides desciende enfrente del hueso hioides y los
cartílagos laríngeos. Durante la séptima semana, alcanza su posición final delante de la
tráquea. Pera entonces, ya tiene un istmo medio pequeño y dos lóbulos laterales. La glándula
tiroidea empieza a funciona alrededor del final del tercer mes, momento en el que se hacen
visibles los primeros folículos que contienen coloide. Las células foliculares producen el coloide

9
que sirve como fuente de tiroxina y de triyodotiroxina. Las células parafoliculares, o células C,
derivadas de del cuerpo ultimobranquial sirven como fuente de calcitonina.

[ CITATION Klu10 \l 3082 ]

Tiroiditis de Hashimoto.
Las enfermedades de la tiroides se sitúan entre las primeras causas de atención en
endocrinología, y el mecanismo patogénico más frecuente es el desarrollo de auto anticuerpos
contra la glándula tiroides. Dentro de este grupo, la tiroiditis crónica de Hashimoto ocupa un
papel importante, por ser la más frecuente y la primera causa de hipotiroidismo con bocio en
xonas con adecuada ingesta de yodo. Su incidencia se estima en un 3.5 y 0.8 por cada 100
habitantes por año, en mujeres y hombres respectivamente. Entre el 80 y el 90% de los
pacientes que la padecen tienen elevados títulos de autoantiuerpos, tales como:
antiperoxidasa (TPOAb) y antitiroglobulina (Tg Ab), y con menor frecuencia, los anticuerpos
bloqueadores de receptores de hormonas tirotopas (TSH-Abs).

En esta entidad existe infiltración importante de linfocitos que destruyen por completo la
arquitectura tiroidea normal, así como, aparecen centros germinaels y folículos linfoides. Las
células foliculares epiteliales están crecidas y contienen citoplasma basófilo (células de hurte).

[ CITATION Yan08 \l 3082 ]

Generalidades del sistema endocrino.

El sistema endocrino produce diversas secreciones denominadas hormonas que sirven como
efectores para regular las actividades de diversas células, tejidos y órganos de la economía. Sus
funciones son indispensables para mantener la homeostasis y coordinar el desarrollo corporal.
La función del sistema endocrino es similar a la del sistema nervioso; ambos comunican
información a células y órganos periféricos. La comunicación en el sistema nervioso tiene lugar
a través de la transmisión de impulsos nerviosos a lo largo de prolongaciones neuronales y la
liberación de neurotransmisores. La comunicación en el sistema endocrino se produce por
medio de hormonas, que son transportadas a su destino a través de los espacios del tejido
conjuntico y de los vasos sanguíneos. Estos dos sistemas están relacionados desde el punto de
vista funcional. El sistema endocrino produce una respuesta más lenta y nñas prolongada que
el sistema nervioso. Ambos sistemas pueden actuar al mismo tiempo sobre las mismas células
y tejidos diana y algunas neuronas secretan hormonas.

Hormonas y sus receptores.

En general, una hormona se describe como una sustancia con actividad biológica que actúa
sobre células diana específicas.
En la definición clásica, una hormona es un producto de secreción de células y órganos
endocrinos que pasa al sistema circulatorio. Para ser transportado hasta sus dianas celulares.
Durante muchos años este control endocrino de los tejidos diana se mantuvo como una parte
central de la endocrinología. Investigaciones recientes indican que varias hormonas y
10
sustancias con actividad hormonal no siempre se liberan hacia la sangre sino que pasan a los
espacios del tejido conjuntivo donde pueden actuar cobre células contiguas o difundirse hacia
dianas celulares contiguas o difundirse hacia dianas celulares cercanas que expresan
receptores específicos para esa hormona en particular. Este tipo de acción hormonar se
conoce como control parácrino. Además, algunas células expresan receptores para hormonas
que ellas mismas secretan. Este tipo de acción hormonal se conoce como control autocrino.
Estas hormonas regulan la actividad de la misma célula.

Las hormonas comprenden tres clases de compuestos.

Las células del sistema endocrino liberan más de 100 hormonas y sustancias con actividad
hormonal que desde el punto de vista químico se dividen en tres clases de compuestos.

Esteroides: compuestos derivados del colesterol que son sintetizados y secretados por células
de los ovarios, testículos y de la corteza suprarrenal. Estas hormonas (esteroides gonadales y
corticosuprrarrenales) son liberadas hacia el torrente sanguíneo y transportadas hasta sus
dianas celulares con la ayuda de proteínas plasmáticas o proteínas transportadoras
especializadas especializadas como la proteína fijadora de andrógenos. Las proteínas
transportadoras protegen a la hormona de la degradación durante su transporte hasta el
tejido diana. Cuando se necesita, la hormona se libera de la proteína transportadora para
activarse.

Proteinas polipeptidos y péptidos pequeños: son sintetizados y secretados por células del
hipotálamo, la hipófisis, la glándula tiroides, la paratiroides y el páncreas y por células
endocrinas diseminadas en los aparatos digestivo y respiratorio. Las hormonas de este
grupo( por ejempolo: insulina, glucagón, hormonas del crecimiento, somatotrofina,
adrenocorticotofina, hormona folículo estimulante, hormona luteinizante, hormona
antidiuretica, oxitocina, interleucinas, factores de crecimiento diversos), al liberarse hacia la
circulación, se disuelven con facilidad en la sangre y por lo general no necesitan proteínas
transportadoras especiales. Sin embargo, a mayoría de los polipéptidos y las proteínas, si no es
que todos, tiene proteínas transportadoras específicas ( por ejemplo la proteína fijadora de
factor de crecimiento símil insulina o IGFBP).

Análogos y derivados de los aminoácidos y ácidos araqidónico, incluidas las catecolaminas

(noradrenalina y adrenalina- derivados de la fenilananina/tirosina-) y las prostaglandinas, las
prostaciclinas y los leucotrienos (derivados del ácido araquidónico), que son sitnetizados y
secretados por muchas neuronas, así como por una gran variedad de células, incluidas las
células de la médula suprarrenal. También forman parte de este grupo de compuestros las
hormonas tiroideas, los derivados yodados del aminoácido tirosina, los derivados yodados del
aminoácido tirosina que sintetiza y secreta la glándula tiroides. Al ser liberadas hacia la
circulación, las catecolaminas se disuelven fácilmente en la sangre, a diferencia de las
hormonas tiroideas, que se unen a la fracción de prealbúmina de las proteínas séricas
(transtiretina) y a una proteína fijadora de tiroxina especializada.

11
Las hormonas interaccionan con receptores hormonales específicos para alterar la actividad
biológica de las células diana.
El primer paso en la acción de una hormona sobre una diana celular es su unión a un receptor
hormonal específico. Sin embargo, estudios reciente indican que algunas hormonas participan
en respuestas no mediadas por receptor. Las hormonas interaccionan con sus receptores
expuestos sobre la superficie de la diana celular o dentro de su citoplasma o núcleo. En generla
se han identificado dos grupos de receptores hormonales.
 Receptores e la superficie celular: Interaccionan con hormonas peptídicas o
catecolaminas que no pueden penetrar en la membrana celular. La activación de este
receptor por su unión a la hormona rápidamente genera una gran cantidad de
moléculas intracelulares pequeñas llamadas segundo mensajeros. Estas moléculas
amplifican la señal inidciada por la interacción hormona receptor y se produce por
activación de proteínas Gasociadas con la membrana. Entre los ejemplos de estos
sistemas pueden mencionarse el sistema adenilato cilclasa/cAMP (para la mayoría de
las hormonas proteicas y las catecolaminas), el sistema guanilato ciclasa/cGMP (un
sistema antagónic de la acción del cAMP en algunas hormonas proteicas), el sistema
de proteína cinasa ( para la insulina y el factor de crecimiento epidérmico), el sistema
del fosfatidilcolinositol ( para ciertas hormonas como la oxitocina, la hormona
liberadora de gonadotrofinas (GnRH), la angiotensina II y neurotransmisores como la
adrenalina) y la activación de canales iónico (para la mayor parte de los
neurotransmisores.
Las moléculas de segundo mensajero en su mayoría ejercen una acción estimulante
sobre el metabolismo celular. Los ejemplos de este tipo de moléculas incluyen
adenodinamonofosfato cíclico (cAMP), 1,2-diacilglicerol (DAG), inositol 1,4,5- trifosfato
(IP3) y Ca2. El compuesto guanosinamonofosfato cíclico (cGMP), que interfiere en la
producción de Ccamp, produce una respuesta sobre todo inhibidora. Las moléculas de
segundo mensajero producidas por las reacciones en cascada de estos sistemas alteran
el metabolismo celular y producen respuestas específicas de hormona.
 Receptores intracelulares: Están ubicados dentro de la célula (sobre todo en el núcleo)
y son utilizados por los esteroides y las hormonas tiroideas que pueden penetrar con
facilidad tanto en la membrana plasmática como en la membrana nuclear. Estos
receptores consisten en complejos multiproteicos grandes de chapreona ( proteínas
tutoras o carabinas proteicas) que poseen tres dominios de unión: una región de unión
a la hormona, una región de unión de DNA y una región aminoterminal. La unión de la
hormona a estos receptores causa la transformación alostérica del receptor en una
forma que se une al DNA cromosómico y estimula actividad de la RNA polimerasa.
Esto a su vez, aumenta la transcripción del DNA en mRNA, o cual conduce a la
producción de proteínas nuevas que regulan el metabolismo celular. En consecuencia,
las hormonas que actúan sobre receptores intracelulares influyen sobre la expresión
génica de modo directo y no necesitan la colaboración de un segundo mensajero.

Regulación de la secreción hormonal y mecanismo de retrocontrol.

La regulación de las funciones hormonales está a cargo de mecanismos de retrocontrol.

12
La producción hormonal con frecuencia está regulada desde el órgano diana por mecanismos
de retrocontrol. En general el retrocontrol ocurre cuando la respuesta a un estimulo (acción de
la hormona) tiene un efecto sobre el estímulo original (célula secretora de la hormona). La
índole de esta respuesta determina el tipo de retrocontrol. Este mecanismo puede ser de dos
tipos de retrocontrol: un retrocontrol de tipo negativo que ocurre cuando la respuesta
disminuye el estímulo original y uno mucho más común, el retrocontrol positivo, que ocurre
cuando la respuesta aumenta el estímulo original.
Para comprender mejor la función de los mecanismos de retrocontrol se puede tomar como
ejemplo un sistema acondicionador de aire, que también utiliza un sistema de retrocontrol
negativo simple. Cuando el compresor produce aire frío suficiente para disminuir la
temperatura por debajo del nivel ajustado en el termostato este último se dispara y apaga en
el compresor. En este sistema de retrocontrol negativo el compresor detecta la temperatura
más baja y disminuye su respuesta (suspende su producción de aire frío) Cuando la
temperatura vuelve a subir por arriba del nivel ajustado el retrocontrol negativo se suspende
y el compresor se enciende de nuevo (para más información sobre retrocontrol negativo se
suspende y el compresor se enciende de nuevo.
Las actividades de las hormonas están controladas en forma constante en muchos niveles ,
desde los procesos biosintéticos moleculares hasta las consecuencias finales de la acción
hormonal.

En muchos órganos hay células secretoras de hormonas para regular su actividad.

Hipófisis (Glándula pituitaria).

La glándula pituitaria o hipófisis y el hipotálamo (la porción del diencéfalo a la que está unida
la hipófisis) están vinculados morfológica y funcionalmente en el control endocrino y
neuroendocrino de otras glándulas endocrinas. Dado que desempeñan papeles centrales en
varios sistemas reguladores de retrocontrol, con frecuencia se denominan los “órganos
maestros” del sistema endocrino.

Estructura macroscópica y desarrollo.

La hipófisis está compuesta por tejido epitelial glandular y tejido nervioso (secretor).
La hipófisis es una glandula endocrina compuesta, del tamaño de un guisante, que pesa 0.5 g
en las mujeres multíparas. Está situada centralmente en la base del cerebro y ocupa una
depresión en forma de silla de montar en el hueso esfenoides que se llama silla turca. Un
pedículo corto (el infundíbulo) y una red vascular conectan la glándula pituitaria con el
hipotálamo. La hipófisis tiene dos componentes funcionales, lóbulo anterior (adenohipófisis)
que es el tejido epitelial glandular y lóbulo posterior (neurohipófisis), que es el tejido nervioso
secretor.
Estas dos porciones son de origen embriológico diferente. El lóbulo anterior de la hipófisis
deriva de una eaginación del ectodermo de la orofaringe hacia el encéfalo (bolsa de Rathke),
mientras que le lóbulo posterior tiene su origen en un brote que prolifera caudalmente (el

13
futuro infundíbulo) desde el neuroectodermo del piso del tercer ventrículo (diencéfalo) del
sistema nervioso central en desarrollo.
El lóbulo anterior de la hipófisis está compuesto por tres derivados de la bolsa de Rathke.

 Pars distalis: Forma la mayor parte del lóbulo anterior de la hipófisis y surge de la
pared anterior engrosada de la bolsa de Rathke.
 Pars intermedia: Es un resto adelgazado de la pared posterior de la bolsa que linda con
la pars distalis.
 Pars tuberalis: Deriva de las paredes laterales engrosadas de la bolsa de Rathke y
forma un collar o vaina alrededor del infundíbulo.
El infundíbulo embrionario da origen al lóbulo posterior de la hipófisis, que consiste en las
porciones pars nervosa que contiene axones neuroexcretores y sus terminaciones e
infundíbulo, el cual es continuo con la eminencia media y contien los axones neuroexcretores
que forman los haces hipotalamohipofisiarios.

Hipotálamo.
El hipotálamo regula la función hipofisiaria.
El hipotálalamo está ubicado en el medio de la base del cerebro y rodea la porción ventral del
tercer ventrículo. Coordina la mayoría de las funciones endocrinas del organismo y sirve como
uno de los principales centros de control del sistema nervioso autónomo. Algunas de las
funciones que regulan son tensión arterial, temperatura corporal, equilibrio hidroeléctrico,
peso corporal y apetito. El hipotálamo sintetiza una gran cantidad de productos de
neurosecreción. Además de la oxitocina y la ADH, las neuronas hipotalámicas secretan
polipéptidos que promueven e inhiben la secreción y la liberación de hormonas
adenohipofisarias. Estos polipéptidos hipotalámicos también se acumulan en terminaciones
nerviosas que están cerca de la eminencia media y el tallo infundibular y se liberan en el lecho
capilar del sistema porta hipotalamohpofisiario parasu transporte hacia lapars distalis de la
hipófisis.

Un sistema de retrocontrol regula la función endocrina en dos niveles: Producción hormonal

en la hipófisis y producción de hormonas liberadoras hipotalámicas en el hipotálamo.

La concentración circulante de un producto de secreción específico de un órgano diana (una

hormona o su metabolito) puede actuar directamente sobre las células de la adenohipófisis o
del hipotálamo para regular la secreción de las hormonas liberadoras hipotalámicas. Los dos
nifeles de retro control permiten una sensibilidad exquisita en la regulación de la función
secretora. La hormona misma normalmente regula la actividad sexretora de las células en el
hipotálamo y la hipófisis que regulan su secreción.
Además, la información de la mayoría de los estímulos físiológicos y psicológicos que llegan al
encéfalo también alcanzan al hipotálamo. El circuito de retrocontrol hipotalamohipofisiario
provee un mecanismo regulador a través del cual la información general preveniente del SNC
contribuye a la regulación del lóbulo anterior de la hipófisis y , en consecuencia, a la regulación
de todo el sistema endócrino. La secreción de péptidos reguladores hipotalámicos es el
14
mecanismo primario por el que los cambios del estado emocional se traducen en cambios del
estado homeostático fisiológico.

Glándula tiroides.

La glándula tiroides está situada en la región anterior del cuello contigua a la laringe y la
tráquea.

La glándula tiroides es una glándula endocrina bilobulada que está situada en la región
anterior del cuello y consiste en dos lóbulos laterales grandes unidos por un istmo, que es una
delgada banda de tejido tiroideo. Los dos lóbulos, cada uno de 5cm de longitud, 2.5 cm de
ancho y 20 a 30 gr de peso, están situados a ambos lados de la laringe y la porción proximal de
la tráquea. El itsmo cruza la línea media por delante del extremo proximal de la tráquea. Con
frecuencia desde el istmo se extiende hacia arriba con un lóbulo piramidal. La glándula está
rodeada por una fina cápsula de tejido conjuntivo que envía tabiques hacia el interior del
parénquima para delimitar parcialmente lobulillos irregulares. Las unidades funcionales de la
glándula son los folículos secretores.

La glándula tiroides se desarrolla a partir del revestimiento endodérmico del piso de la faringe
primitiva.

La glándula tiroides comienza a desarrollarse durante la cuarte semana de la gestación a partir

de un primordio originado como un engrosamiento endodérmico del piso de la faringe
primitiva. El primordio crece caudalmente y forma una invaginación canalicular conocida como
conducto tirogloso. El conducto tirogloso desciende a través del tejido del cuello hasta su
destino final frente a la traquea, donde se divide en dos lóbulos. Durante esta migración caudal
el conduto tirogloso se atrofia y deja un resto embrionario (el lóbulo piramidal del tiroides) en
más o menos el 40% de las personas. Alrededor de la novena semana de la gestación las
células endodérmicas se diferencían en laminas de células foliculares que se organizan en
folículos. Para la decimocuarta semana los folículos bien desarrollados son su revestimientos
de epitelio folicular contienen material coloide en su luz. Durante la séptima semana cúmulos
de células epiteliales que tapizan la invaginación de la cuarta bolsa faríngea y se conocen
como cuerpos ultimobranquiales inician su migración hacia la glándula tiroides en desarrollo y
se incorporan a los lóbulos laterales. Después de fucionarse con la glándula tiroides las células
del cuerpo ultimobranquial se dispersan entre los folículos y dan origen a las células
parafoliculares, que quedan incorporadas en el epitelio folicular.

El folículo tiroideo es la unidad estructural de la glándula tiroides.

Un folículo tiroideo es un compartimiento de aspecto quístico, más o menos esferoidal, que
tiene una pared formada por un epitelio simple cúbico o cilíndrico bajo, el epitelio folicular.
Centenares de miles de folículos cuyo diámetro varía de 0.2 a 1 mm forman casi toda la masa
de la glándula tiroides humana. Los flículos contienen un material gelatinoso denominado
coloide. La superficie apical de las células foliculares está en contacto con el coloide y la
superficie basal está apoyada sobre una lámina basal típica.
15
El epitelio folicular contiene dos tipos celulares: células foliculares y células parafoliculares.

El parénquima de la glándula tiroides está compuesto por un tejido epitelial que posee dos
tipos de células:
 Células foliculares (células principales): tienen a su cargo la producción de las
hormonas tiroideas T3 y T4. Estas células varían en forma y tamaño según el estado
funcional de la glándula. En los preparados de rutina teñidos con hematoxilina eosina
las células foliculasres exhiben un citoplasma basal basófilo pálido y un núcleo
esferoidal con un núcleo prominente o más. El aparato de Golgi es de ubicación
supranuclear. Con las técnicas de coloración adecuada se pueden identificar
inclusiones lipídicas y vesículas PAS positivas. En el nivel ultraestructural las células
foliculares exhiben los orgánulos que habitualmente se asocian con las células tanto
secretoras como absortivas y complejos de unión típicos en su extremo apical, así
como microvellosidades cortas en su superficie apical. En la región celular basal hay
una gran abundancia de cisternas del retículo endoplasmático rugoso (RER). En el
citoplasma apical aparecen vesículas pequeñas que desde el punto de vista
morfológico se parecen a las vesículas asociadas con el aparato de Golgi. Aquí también
hay muchos lisosomas y vesículas endocíticas denominadas vesículas de reabsorción
del coloide.
 Células parafoliculares (células C). Están situadas en la periferia del epitelio folicular y
por dentro de la lámina basal del fondo. Estas células no están espuestas a la luz
folicular y secretan calcitonina, una hormona que regula el metabolismo del calcio. En
los preparados de rutina teñidos con hematoxilina eosina las células C son pálidas y se
distribuyen en forma de células solitarias o en cúmulos celulares pequeños. Las células
parafoliculares humanas son difíciles de identificar en la microscopia óptica. Con el
microscopio electrónico se ve que tienen muchas vesículas de secreción pequeñas
(cuyo diámetro oscila entre 60 y 550 nm) y un aparato de Golgi prominente.
Una red extensa de capilares fenestrados deriva de las arterias tiroideas superior e inferior que
rodea los folículos. En el tejido conjuntivo interferfolicular hay capilares linfáticos iniciados en
fondos de sacos ciegos que proveerían una segunda vía para el transporte de las hormonas
desde la glándula.
La función de la glandula tiroides es indispensable para el crecimiento y el desarrollo normales.
La glandula tiroides produce tres hormonas, cada una de las cuales es indispensable para el
metabolismo normal y la homeostasis.
 Tiroxina (tetrayodotironina T4) y triyodotironina (T3), que son sintetizada y secretadas
por las células foliculares. Ambas hormonas regulan el metabolismo basal y la
producción de calor de las células y los tejidos e influyen sobre el crecimiento y el
desarrollo corporales. La secreción de estas hormonas es regulada por la TSH liberada
desde el lóbulo anterior de la hipófisis.
 Calcitonina (tirocalcitonina), que es sintetizada por las células parafoliculares (células
c) y es un antagonista fisiológico de la hormona paratiroidea (PTH). La calcitonina
disminuye la calcemia ( concentración de calcio en la sangre) al suprimir la acción
reabsortiva de los osteoclastos y promueve el depósito de calcio en los huesos al
acrecentar el ritmo de calcificación del osteoide. La secreción de la calcitonina está
16
 regulada directamente por la concentración de calcio en la dangre. Una calcemia
elevada estimula la secreción, mientras que una calcemia baja la inhibe. El hipotálamo
y la hipófisis no influye en la secreción de calcitonina. Aunque para tratar a los
pacientes con hipercalcemia se utiliza la calcitonina, su deficiencia parcial o incluso su
carencia absoluta después de la tiroidectomía total no parece asociarse con ninguna
enfermedad clínica.
El componente principal en el coloide es la tiroglobulina, una forma inactiva de
almacenamiento de las hormonas tiroideas.
El componente principal del coloide es una glucoproteina yodada de gran tamaño (660 kDa),
denominada tirglobulina, que contiene unos 120 residuos de tirosina. En el coloide también
hay varias enzimas y otras glucoproteinas. Se tiñe tanto con los colorante básicos como con los
colorantes ácidos y es intensamente PAS positivo. La tiroglobulina no es una hormona sino la
forma inactiva de almacenamiento de las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas activas
se extraen de la tiroglobulina y se liberan hacia los capilares sanguíneos fenestrados que roean
los folículos sólo después de que se han procesado adicionalmente dentro de las células
foliculares. La glándula tiroides es singular entre las glándulas endocrinas porque almacena en
forma extracelular grandes cantidades de su producto de secreción.

La síntesis de las hormonas tiroideas comprende varios pasos.

La síntesis de las dos hormonas tiroideas principales, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3),
ocurre en el folículo tiroideo en una serie de pasos bien definidos:
1. Síntesis de tiroglobulina: El precursos de la tiroglobulina se sintetiza en el RER de las
células epiteliales foliculares; se glucosila ahí mismo y en el aparato de Golgi antes de
incorporarse en vesículas y secretarse por exocitosis hacia la luz del folículo.
2. Reabsorción, difusión y oxidación del yodo: Las células epiteliales foliculares
transportan activamente yoduro desde la sangre hacia su citoplasma por medio de
transportadores de yoduro dependientes de ATP. Estas células pueden establecer una
una concentración intracelular de yoduro que es 30 a 40 veces mayr que la del suero.
Luego los iones de yoduro se difunden con rapidez hacia la membrana celular apical,
donde se oxidan a yodo, la forma activa del yoduro. Este proceso ocurre en el
citoplasma apical y es catalizado por la peroxidasa tiroidea que está unida a la
membrana. Despues de su oxidación el yodo se libera hacia el coloide.
3. Yodación de la tiroglobulina: Luego se añade una átomo o dos de yodo a los residuos
de tirosina epecíficos de la tiroglobulina. Este proceso ocurre en el coloide a la altura
de la microvellosidades de las células foliculares y también se catalizado por la
peroxidasa tiroidea. La adición de un átomo de yodo a un solo residuo de tirosina
forma monoyodotirosina (MIT). La adición de un segundo átomo de yodo al residuo de
la MIT forma un residuo de diyodotiroxina (DIT).
4. Formación de T3 y T4, por reacciones de acoplamiento oxidativo. Las hormonas
tiroideas se forman por reacciones de acoplamiento oxidativo de dos residuos de
tirosina yodados muy sercanos. Por ejemplo cuando residuos de DIT y MIT vecino
sufren una reacción de acoplamiento se forma T3; cuando dos residuos de DIT
reaccionan entre sí se forma T4. Des pues de la yodación de la T4 y la T3 ,así como los
residuos de DIT y MIT que todavía están ligados a una molécula de tiroglobulina, se
almacenan en la forma de coloide en la luz del folículo.
17
 5. Reabsorción del coloide. En respuesta a la TSH las células foliculares captan
tiroglobulina del coloide por un proceso de endocitosis mediado por receptores. En
esta etapa hay vesículas endocíticas granes, llamadas vesículas de reabsorción de
coloide, en la porción apical de las células foliculares que gradualmente migran hacia la
región celular basal donde se fusionan con los lisosomas. La tiroglobulina es degradada
entonces por las proteasas lisosómicas hasta sus aminoácidos y carbohidratos
constitutivos, con lo que quedan moléculas de T4, T3, MIT y DIT libres. Si la
concentración de TSH permanece alta, la cantidad de coloide en el folículo se reduce
porque se sintetíza, secreta, yoda y reabsorbe demasiado rápido como para que pueda
acumularse.
6. Liberación de T3, T4 en la sangre y proceso de reciclaje. La T3 y la T4 se liberan de a
tiroglobulina por acción lisosómica en una proporción T4/T3 de 20:10. Atraviesan la
membrana basal y se introducen en los capilares saguíneos y linfáticos. La mayoría de
las hormonas liberadas se unen de inmediato a una proteína plasmástica específica
(54kda) conocida como proteína plasmática fijadora de tiroxina (70%) o a una fracción
pralbúmina inespecífica de las proteínas séricas (25%), con lo que sólo queda una
pequeña cantidad (5%) de hormonas circulantes libres que son metabílicamente
activas. Sólo las células foliculares tienen capacidad de producir T4m, mientras que la
mayor parte de la T3., que es cinco veces más activa que la T4, se produce por
conversión de la T4 en órganos como el hígado, los riñones y el corazón.
Las hormonas circulantes libres también actúan en el sistema de retrocontrol que regula la
actividad secretora de la glándula tiroides. Una vez desacopladas de la tiroglobulina las
moléculas de MIT y DIT se desyodan adiconalmente en el citoplasma de las células foliculares
para liberar el aminoácido tirosina y el yodo, que quedan disponibles para su reciclaje.

Las hormonas tiroideas desempeñasn un papel esencial en el desarrollo feral normal.

En los seres humanos las hormonas tiroideas son indispensables para el crecimiento y el
desarrollo normales. En el embarazo en el embarazo normal tanto la T3 como la T4 atraviesan
la barrera plascentaria y son descisivas en las etapas iniciales del desarrollo del sistema
nervioso central. Además, las glándula tiroides fetal comienza a funcionar durante la
decimocuarta semana de la gestación y también contribuye con hormonas tiroideas
adicionales. La deficiencia de hormonas tiroideas durante el desarrollo fetal causa lesiones
irreversibles del SNC, a saber, disminución de la cantidad de neuronas, defectos de la
mielización y retraso mental. Si hay deficiencia tiroidea materna antes del desarrollo de la
glándula tiroides fetal, el retraso es grave. Estudios recientes indican que las hormonas
tiroideas también estimulan la expresión génica para la GH en las células somatotrófas. Por lo
tanto, además de las anomalías nerviosas, es característica la detención generalizada del
crecimiento corporal. La combinación de estas dos anomalías se conoce como hipotiroidismo
congénito (cretinismo).

[ CITATION Ros12 \l 3082 ]

18
Alimentos ricos en yodo (en ug)

Sal yodada 1500 a 2500, mariscos en general 200 a 300, almejas y mejillones 130, gambas 130,
bacalao 120, caballa 74, arenque 52, atún 52, salmón 34, sardina fresca 32, lenguado 17,
legumbres 10 a 14, brócoli 15, zanahoria 15, espinacas 12, piña fresca 12, higos secos 4, té 8.

Material y métodos.
En esta investigación se recopilo información de diversas fuentes como artículos, revistas
científicas, tesis, internet y libros.

Encuestas.
Nombre:

Edad:

Sexo:

¿A qué edad le fue diagnosticado hipotiroidismo?

Preguntas relacionadas con el consumo de yodo

¿La sal que consume es yodada?

¿Cuántas veces a la semana consume sal yodada a la semana?

¿Con que frecuencia consume mariscos a la semana?

¿Con qué frecuencia consume almejas y mejillones a la semana?

¿Con que frecuencia come gambas a la semana?

¿Con qué frecuencia come bacalao a la semana?

¿Con qué frecuencia come caballa a la semana?

¿Con qué frecuencia come arenque a la semana ?

¿Con qué frecuencia come atún a la semana?

¿Con qué frecuencia come salmón a la semana?

¿Con que frecuencia come sardina a la semana?

¿Con qué frecuencia come lenguada a la semana?

¿Con qué frecuencia come legumbres a la semana?

¿Con qué frecuencia come brócoli a la semana?

¿Con qué frecuencia come zanahoria a la semana?

19
¿Con qué frecuencia come espinacas a la semana?

¿Con que frecuencia come piña a la semana?

¿Con qué frecuencia come higos secos a la semana?

¿Con qué frecuencia toma té a la semana?

Preguntas relacionadas con la exposición a sustancias propiciatorias de hipotiroidismo.

¿A a tomado alguna vez metidasol?

¿Durante cuánto tiempo?

¿A tomado alguna vez propiltiouracilo?

¿A tomado alguna vez amiodarona?

¿Durante cuánto tiempo?

¿Ha tomado alguna vez carbonato de litio?

¿Durante cuánto tiempo?

¿Ha tomado interferon alfa?

¿Durante cuánto tiempo?

¿Ha tomado etionamina?

¿Durante cuánto tiempo?

¿Ha tomado suntilnib?

¿Durante cuánto tiempo?

¿Ha tomado preclorato?

¿Durante cuánto tiempo?

Preguntas relacionadas con situaciones de estrés.

¿Tuvo una crisis importante de estrés antes de que le diagnosticaran hipotiroidismo?

¿Cuánto tiempo transcurrió desde que sufrió es periodo de estés antes de que le
diagnosticaran hipotiroidismo?

Preguntas relacionadas con herencia genética.

¿Su padre padece de hipotirosidsmo?

¿Su madre padece de hipotiroidismo?

¿Tiene hermanos?
20
¿Alguno de ellos padece hipotiroidismo?

¿Su abuelo paterno padece de hipotiroidismo?

¿Su abuela paterna padece de hipotiroidismo?

¿Su abuelo materno padece hipotiroidismo?

¿Su abuela materna padece hipotiroidismo?

¿Alguno de sus familiares no mencionados padecen hipotiroidismo?

¿De qué tipo?

Preguntas relacionadas con la tiroiditis de Hashimoto.

¿Padeció de tiroiditis de Hashimoto?

¿A qué edad?

¿Desde que le diagnosticaron tiroiditis de Hashimoto cuanto tiempo pasó para que le
diagnosticaran hipotiroidismo de Hashimoto?

Preguntas relacionadas con otros factores referentes a la madre del enfermo:

Peso:

Estatura:

índice de masa corporal:

¿Fuma?

¿Qué marca?

¿Cuántas cajetillas o cigarro a la semana?

¿Toma cerveza?

¿Cuántas a la semana?

¿Toma whisqui?

¿Cuánto a la semana?

¿Toma algún otro tipo de bebida alcoholica?

¿Cuál?

¿Cuántas en la semana?

¿Toma bebidas energéticas?

¿Qué marca?
21
¿Cuántas en la semana?

¿Se auto medica frecuentemente?

¿Cuáles medicamentos o métodos alternativos utiliza?

¿Cuántas veces a la semana, mes o año?

Preguntas relacionadas con otros factores referentes el padre del enfermo:

Peso:

Estatura:

índice de masa corporal:

¿Fuma?

¿Qué marca?

¿Cuántas cajetillas o cigarro a la semana?

¿Toma cerveza?

¿Cuántas a la semana?

¿Toma whisqui?

¿Cuánto a la semana?

¿Toma algún otro tipo de bebida alcoholica?

¿Cuál?

¿Cuántas en la semana?

¿Toma bebidas energéticas?

¿Qué marca?

¿Cuántas en la semana?

¿Se auto medica frecuentemente?

¿Cuáles medicamentos o métodos alternativos utiliza?

¿Cuántas veces a la semana, mes o año?

¿Qué edad tenía cuando nació su hijo (a)?

22
Preguntas relacionadas con otros factores.

Peso:

Estatura:

Índice de masa corporal:

¿Fuma?

¿Qué marca?

¿Cuántas cajetillas o cigarro a la semana?

¿Toma cerveza?

¿Cuántas a la semana?

¿Toma whisqui?

¿Cuánto a la semana?

¿Toma algún otro tipo de bebida alcoholica?

¿Cuál?

¿Cuántas en la semana?

¿Toma bebidas energéticas?

¿Qué marca?

¿Cuántas en la semana?

¿Se auto medica frecuentemente?

¿Cuáles medicamentos o métodos alternativos utiliza?

¿Cuántas veces a la semana, mes o año?

¿Qué edad tenía cuando nació su hijo (a)?

Diseño de estudio.
Estudio de cohorte transversal.

Consideraciones éticas.
La presente investigación no utiliza métodos invasivos, es una simple encuesta sobre temas
relacionados a los factores propicios para la obtención de hipotiroidismo congénito que para
evitar que algún participante pudiera ser dañado moralmente sus nombres se le cambiaran al
ser reportados los resultados. Los estudios anteriores son en referencia a la prevalencia de
23
cada uno de los padecimientos anteriormente mencionados y así como a la investigación de
los síntomas de estos, este estudio se enfoca principalmente en encontrar una relación entre
los factores ya mencionados (Consumo de sal yodada, exposición a sustancias propiciatorias de
hipotiroidismo primario, situaciones de elevado estrés antes de padecer hipotiroidismo,
padecer tiroiditis de Hashimoto antes que hipotiroidismo congénito, herencia genética). La
investigación se llevara a cabo cuando los participantes firmen su respectiva autorización.

Proyecto basado en las siguientes normas:

 NOM-CO4-SAA3-2012 del expediente clínico. Norma Oficial Mexicana la cual es la

encargada de proteger los derechos del paciente a ser informado de los
procedimientos a los cuales será sometido ya sea por causas de enfermedad o
investigación.

24
25
26
Población.
Guadalajara.

Su territorio delimita al norte con los municipios de Zapopan e Ixtlahuacán del Río, al oriente
con Tonalá y Zapotlanejo, al sur con Tlaquepaque, y al occidente con Zapopan.

Criterios de inclusión y exclusión.

Inclusión: Paciente entre 1 a 70 años que presenten hipotiroidismo.
27
Exclusión: Tener algún otro tipo de enfermedad crónico degenerativa.

Muestra.
Pacientes de 1 a 70 años con hipotiroidismo clínico de los hospitales número 89, 46, hospital
civil viejo y hospital civil nuevo.

Cronograma.

Nº Actividades Fecha inicio Fecha Fin Duración

1 Seleccionar tema de interés para 13/02/2014 27/02/2014 14 días
investigación
2 Búsqueda información 27/02/2014 07/04 /2014 42 días
3 Realización de fichas bibliográficas 27/02/2014 07/04/2014 42 días
4 Realización de índice 27/04/2014 28/04/14 1 día
5 Elaboración de justificación 29/04/14 30/04/14 1día
6 Elaboración de hipótesis 19/05/14 20/05/14 1día
7 Elaboración de objetivos 26/05/14 26/05/14 1 día
8 Elaboración marco teórico 26/05/14 07/06/14 12 días
9 Elaboración de material y métodos 07/06/14 07/06/14 1 día
10 Elaboración de cronograma 07/06/14 07/06/14 1 día
11 Elaboración de consideraciones 07/06/14 07/06/14 1 día
éticas
12 Petición de permisos a respectivas 08/08/14 20/08/14 12 días
autoridades
13 Encuestas en clínica 46 02/09/14 10/09/14 8 días
14 Encuestas en clínica 89 12/09/14 20/09/14 8 días
15 Encuestas en hospital civil viejo 22/09/14 30/09/14 8 días
16 Encuestas en hospital civil nuevo 02/10/14 10/10/14 8 días

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